Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH


DI RUMAH SAKIT UMUM BANYUMAS

Oleh:
Rizka Rahmaharyanti, S.Kep
G4D014001

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM PROFESI NERS
PURWOKERTO
2014

SINDROM NEFROTIK

A. Latar Belakang
Kedaan klinis berupa kumpulan gelaja atau fase awal dari suatu penyakit baik
akut maupun kronis bisa saja mengganggu bahkan mempengaruhi kehidupan
penderitanya seperti penyakit. Salah satu keadaan klinis tersebut ialah sindrom
nefrotik. Kumpualan keabnormalan yang terdapat pada sindrom nefrotik meliputi
proteinuria, hipoalbuminemia, edema serta hiperlipidemia. keabnormalan tersebut
utamanya disebabkan oleh rusaknya glumerolus ginjal dengan berbagai sebab,
sehingga fungsi filtrasinya terganggu.
Sindrom nefrotik, walaupun hanya berupa kumpulan gejala, memiliki kondisi
yang perlu ditangani segera agar tidak berlanjut ke gagal ginjal akut maupun
kronis. Keadaan ini paling banyak terjadi pada anak usia 3-4 tahun dengan
perbandingan pasien wanita dan pria 1:2 (Nurarif & Kusuma, 2013).

B. Definisi
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
injuri

glomerular

dengan

karakteristik

proteinuria,

hipoproteinuria,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema (Suryadi & Yuliani, 2001).


Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis dengan adanya proteinuria masif
(>3,5 g/hari), hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia dengan kadar BUN
yang biasanya normal (Price & Wilson, 2005).

C. Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa terbagi menjadi dua menurut
Mansjoer, dkk (2001), yakni :
1. Glumerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya)
-

Glumerulonefritis membranosa

Glumerulonefritis kelainan minimal

Glumerulonefritis membranoproliferatif

Glumerulonefritis pascastreptokokus

2. Glumerulonefritis sekunder
-

Lupus eritematosus sistemik

Obat (emas, penisilamin, kaptopril, anti inflamasi nonsteroid)

Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus)

Penyakit sistemik yang mempengaruhi glumerulus (diabetes, amiloidosis)

Menurut (Nurarif & Kusuma, 2013), etiologi sindrom nefrotik umumnya


dibagi menjadi :
1. Sindrom nefrotik bawaan
-

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal

Resisten terhadap pengobatan

Gejala edema pada masa neonatus

Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal pada bulan-bulan pertama


kehidupannya

2. Sindrom nefrotik sekunder


-

Malaria quartana

Penyakit kolagen (SLE, purpura anafilaktoid)

Glumerulonefritis akut atau kronik, trombosis vena renalis

Bahan kima (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan


lebah, racun oak, air raksa)

Amiloidosis,

penyakit

sel

sabit,

hiperprolinemia,

nefritis

membraneproliferatif hipokomplementemik
3. Sindrom nefrotik idiopatik
Dikenal pula dengan sebutan sindrom nefrotik primer. Hal tersebut
dikarenakan sindrom ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus
itu sendiri tanpa ada penyebab lain

D. Patofisiologi
Etiologi utama dari sindrom nefrotik ialah kerusakan glumerolus, baik berupa
lesi maupun infeksi. Kerusakan tersebut dapat terjadi karena bawaan (diturunkan
oleh orangtua, akibat sekunder (penyakit lain seperti Malaria quartana, penyakit
kolagen, glumerulonefritis, bahan kima, dll) serta idiopatik (tidak diketahu
penyebabnya) (Nurarif & Kusuma, 2013).
Kerusakan glomerolus ketiga jenis etiologi tersebut mengakibatkan perubahan
permeabilitas atau kemampuan membran glomerolus dalam melakukan filtrasi.
pada keadaan normal, membran basal glomerolus memiliki mekanisme
penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua
berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Terganggunya kedua penghalan
tersebut pada penderita sindrom nefrotik mengakibatkan protein yang seharusnya
tertahan, ikut keluar bersama urin. Keluarnya protein baik yang bermolekul kecil
(albumin) maupun yang bermolekul besar (immunoglobulin) tersebut membuat
jumlah albumin di dalam tubuh berkurang (hipoalbumin), pengeluaran trombin
dan penurunan sel imun (Price & Wilson, 2005).
Kurangnya jumlah protein di dalam tubuh membuat tubuh meningkatkan
aktivitas sintesis protein di hati, termasuk albumin, protombin, fibrinogen dan
faktor pembekuan lain. Peningkatan aktivitas sintesis tersebut menghasilkan 2Macroglobulin dan lipoprotein dalam jumlah yang banyak. Hal tersebut diikuti
pula oleh peningkatan kolesterol darah dan LDL (Low density lipoprotein) serta
VLDL (Very low density lipoprotein).
Keadaan berkurangnya jumlah albumin di dalam tubuh menurunkan tekanan
koloid yang berakhir pada edema akibat cairan masuk ke ekstraseluler sehingga
terjadi kelebihan volume cairan pada genitalia, mata dan paru-paru (efusi pleura)
yang dapat mengakibatkan ketidakefektifan bersihan jalan nafas. Akibat dari
edema lainnya meliputi penekanan tubuh yang meminimalkan suplai nutrisi dan
oksigen dalam tubuh sehingga terjadi hipoksia pada jaringan yang tertekan,
berlanjut iskemia dan nekrosis. Penekanan saraf vagus yang diinterpretasikan
sebagai rasa kenyang, sehingga nafsu makan menurun dan pemenuhan nutrisi

terganggu dan mengakibatkan kelemahan yang bermuara pada hambatan


mobilitas fiisik dan gangguan pertumbuhan dan perkembangan pada anak.
Cairan yang masuk ke ekstraseluler menyebabkan penurunan volume
intravaskuler diikuti peningkatan ADH dan penurunan volume urin yang
dikeluarkan (oliguria), yakni < 500 ml/hari. Hal tersebut juga membuat usus
mengabsorbsi air sehingga feses mengeras dan mengakibatkan konstipasi.
Hipovolemia dan peningkatan granulasi sel-sel glomerolus mengaktifkan
pengeluaran renin oleh sel jukstaglomerular pada bagian arterior aferen ginjal.
Renin yang disekresikan mengubah angiotensin menjadi angiotensin I dan II
sebagai respon tubuh untuk meningkatkan volume plasma dengan meningkatkan
aldosteron sehingga merangsang reabsorbsi natrium dan air. Perubahan tersebut
juga membuat efek vasokonstriksi arterioral perifer sehingga meningkatkan
tekanan darah bersamaan dengan meningkatnya volume plasma. peningkatan
tekanan darah tersebut mengakibatkan beban kerja jantung meningkat sehingga
terjadi penurunan curah jantung (Nurarif & Kusuma, 2013).

E. Tanda dan Gejala


Gejala utama yang sering dijumpai pada penderita sindrom nefrotik, yaitu :
1. Proteinuria, > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
2. Hipoalbuminemia < 30g/l
3. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan
pula edema pada wajah, asites dan efusi pleura.
4. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
5. Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan
arteri (Mansjoer, dkk., 2001)

F. Pemeriksaan Penunjang
Manifestasi klinis dari sindrom nefrotik dapat terlihat dengan :
1. Pemeriksaan urin dan darah. hal tersebut untuk memastikan proteinuria,
proteinemia, hipoalbuminemia dan hiperlipidemia.

2. Pemeriksaan fungsi ginjal dan hematuria untuk melihat apakah terdapat


penurunan kalsium plasma.
3. Biopsi ginjal.

G. Pathway

H. Pengkajian
Data-data yang perlu dikaji pada penderita sindrom nefrotik meliputi
(Doenges, 1999) :
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus.
2. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi

(termasuk

hipertensi

malignan,

eklampsia/hipertensi akibat kehamilan), disritmia jantung,nadi


lemah/halus,hipotensi ortostatik (hipovolemia), edema jaringan
umum (termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum), pucat,
kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih berupa penurunan frekuensi/oliguria.
Tanda : Perubahan warna urin
4. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan akibat edema, mual, muntah, anoreksia,
nyeri ulu hati.
Tanda : Perubahan

turgor

kulit/kelembaban,

edema

(umumnya

pada

ekstremitas bawah)
5. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang
Tanda : ketidakmampuan konsentrasi, penurunan tingkat kesadaran
6. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Perilaku distraksi, gelisah
7. Pernapasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Dispnea, peningkatan frekuansi, kedalaman (pernapasan kussmaul)

I. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang biasa muncul pada pasien dengan sindrom nefrotik menurut
Nurarif & Kusuma (2013), meliputi :
1. Kelebihan volume cairan
2. Ketidakefektifan pola napas
3. Infeksi ; Resiko tinggi
4. Kerusakan integritas kulit
5. Penurunan curah jantung
6. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
7. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
8. Hambatan mobilitas fisik
9. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan (pada anak)

J. Fokus Intervensi
1. Mempertahankan keseimbangan cairan
2. Mempertahankan keefektifan pola nafas
3. Mencegah infeksi

K. Perencanaan keperawatan
Diagnosa
Kelebihan
volume cairan
b.d gangguan
mekanisme
regulasi

Tujuan
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan
diharapkan
volume cairan pasien dalam
keadaan
homeostasis
(seimbang) dengan kriteria
hasil :
Fluid Balance
Indikator
- Tidak
terdapat
edema perifer
- Intake dan output
24 jam seimbang
- Tidak ada suara
nafas tambahan
- JVP tidak tampak

Intervensi
Fluid management
- Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
- Pasang urin
kateter
jika
diperlukan
- Monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN ,
Hmt , osmolalitas urin )
- Monitor status hemodinamik
termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP
- Monitor vital sign
- Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles, CVP ,
edema, distensi vena leher,
asites)

- Tekanan
vena
sentral dalam batas
yang diharapkan
- Tekanan
kapiler
paru dalam batas
yang diharapkan
- Vital sign dalam
batas normal
- Berat badan stabil
- Tidak
terdapat
asites
- Hidrasi kulit
- Terbebas
dari
kelelahan,
kecemasan
atau
kebingungan
Keterangan :
1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

Ketidakefektif
an pola napas
b.d keletihan
otot
pernapasan

- Kaji lokasi dan luas edema


- Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake kalori
harian
- Monitor status nutrisi
- Berikan diuretik sesuai interuksi
- Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130 mEq/l
- Kolaborasi dokter jika tanda
cairan
berlebih
muncul
memburuk
Fluid Monitoring
- Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminasi
- Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan
(Hipertermia,
terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll)
- Monitor berat badan
- Monitor serum dan elektrolit
urine
- Monitor serum dan osmilalitas
urin
- Monitor BP, HR, dan RR
- Monitor
tekanan
darah
orthostatik dan perubahan irama
jantung
- Monitor
parameter
hemodinamik infasif
- Catat secara akutar intake dan
output
- Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
- Monitor tanda dan gejala dari
odema
- Beri
obat
yang
dapat
meningkatkan output urin

Setelah dilakukan tindakan Airway Management


keperawatan diharapkan pola - Buka jalan nafas
nafas pasien efektif dengan - Posisikan pasien semi fowler
kriteria hasil :
untuk memaksi-malkan ventilasi
- Identifikasi pasien perlunya

Respiratory status :
Ventilation
Indikator
- Frekuensi
pernafasan sesuai
yang diharapkan
- Irama nafas sesuai
yang diharapkan
- Kedalaman
inspirasi
- Ekspansi
dada
simetris
Bersuara
secara
adekuat
- Tidak
terdapat
penggunaan
otot
tambahan
- Tidak
terdapat
suara
napas
tambahan
- Tidak dispnea saat
istirahat
- Tidak didapatkan
nafas pendek
- Auskultasi
suara
nafas sesuai yang
diharapkan

Vital sign status


Indikator
- Tekanan
darah
dalam
rentang
normal
- Nadi dalam rentang
normal
- Pernapasan sesuai
yang diharapkan

Keterangan :
1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

pemasangan alat jalan nafas


buatan
- Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
- Atur
intake
untuk
mengoptimalkan keseimbangan
cairan.
- Monitor respirasi dan status O2
Oxygen Therapy
- Pertahankan jalan nafas yang
paten
- Atur peralatan oksigenasi
- Monitor aliran oksigen
- Pertahankan posisi pasien
- Observasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
- Monitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
- Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
- Monitor
VS saat
pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
- Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
- Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
- Monitor kualitas dari nadi
- Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
- Monitor suara paru
- Monitor
pola
pernapasan
abnormal
- Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
- Monitor sianosis perifer
- Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
- Identifikasi
penyebab
dari
perubahan vital sign

Resiko infeksi Setelah

dilakukan tindakan
keperawatan
diharapkan
infeksi tidak terjadi dengan
kriteria hasil :
Risk Control
Indikator
- Pengetahuan
tentang resiko
- Memonitor faktor
resiko
dari
lingkungan
- Memonitor faktor
resiko dari perilaku
personal
- Mengembangkan
strategi
kontrol
resiko yang efektif
- Menghindari
paparan yang bisa
mengancam
kesehatan
- Mengenali
perubahan
status
kesehatan
Immune Status
Indikator
- Klien bebas dari
tanda dan gejala
infeksi
- Jumlah
leukosit
dalam batas normal
Keterangan :
1. Tidak pernah menunjukkan
2. Jarang menunjukkan
3. Kadang-kadang
menunjukkan
4. Sering menunjukkan n
5. Selalu menunjukkan

Infection
Control
(Kontrol
infeksi)
- Bersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien lain
- Pertahankan teknik isolasi
- Batasi pengunjung bila perlu
- Instruksikan pada pengunjung
untuk mencuci tangan saat
berkunjung
dan
setelah
berkunjung
meninggalkan
pasien
- Gunakan sabun antimikrobia
untuk cuci tangan
- Cuci tangan setiap sebelum dan
sesudah tindakan kperawtan
- Gunakan baju, sarung tangan
sebagai alat pelindung
- Pertahankan lingkungan aseptik
selama pemasangan alat
- Ganti letak IV perifer dan line
central dan dressing sesuai
dengan petunjuk umum
- Gunakan kateter intermiten
untuk
menurunkan
infeksi
kandung kencing
- Tingktkan intake nutrisi
- Berikan terapi antibiotik bila
perlu
Infection Protection (proteksi
terhadap infeksi)
- Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal
- Monitor hitung granulosit, WBC
- Monitor kerentanan terhadap
infeksi
- Batasi pengunjung
- Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
- Partahankan teknik aspesis pada
pasien yang beresiko
- Pertahankan teknik isolasi k/p
- Berikan perawatan kuliat pada
area epidema
- Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
- Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah

- Dorong masukkan nutrisi yang


cukup
- Dorong masukan cairan
- Dorong istirahat
- Instruksikan
pasien
untuk
minum antibiotik sesuai resep
- Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
- Ajarkan
cara
menghindari
infeksi
- Laporkan kecurigaan infeksi
- Laporkan kultur positif

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, E. M., Moorhouse, F. M., & Geisser, C. A. (1999). Rencana Asuhan


Keperawatan (3 ed.). Jakarta: EGC.
Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W. I., & Setiowulan, W. (2001).
Kapita selekta kedokteran (Edisi Ketiga ed., Vol. Jilid 1). Jakarta: Media
Aesculaplus.
NANDA International. (2012). Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012
- 2014. (M. Ester, Ed., M. Sumarwati, D. Widiarti, & E. Tiar, Trans.) Jakarta:
EGC.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2013). Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan
diagnosa medis dan NANDA NIC-NOC (Jilid 2 ed.). Yogyakarta: Med Action
Publishing.
Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit (6 ed., Vol. II). (H. Hartanto, Ed., & B. U. Pendit, Trans.) Jakarta:
EGC.
Suryadi, & Yuliani, R. (2001). Praktek klinik asuhan keperawatan pada anak.
Jakarta: Sagung Seto.