BAB I

PENDAHULUAN
Glaukoma akut adalah suatu kondisi dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular
pada sudut bilik mata. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol ke depan maka outflow aqueous
humor akan terhambat , keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Jika
penutupan sudut terjadi secara mendadak , maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti
nyeri pada mata , sakit kepala , pandangan kabur , melihat halo , mual dan muntah.
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat mata yang memerlukan penanganan
segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan.
Pengobatan medikamentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan
intraokular , sebelum terapi definitif iridektomi laser atau bedah dilakukan. Diagnosis pasti
ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan gonioskopi yang dapat memberikan
bukti bahwa sudut bilik mata tertutup. Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut
tertutup primer. Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi menjadi dalam 5 tingkatan
dengan perjalanan penyakitnya dan tidak selalu dimulai dari progresifitas tingkat awal ke tingkat
selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai dengan tingkatan klinis , yaitu :
1. Glaukoma sudut tertutup suspek
2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut)
3. Glaukoma sudut tertutup akut : kongestif dan post kongestif
4. Glaukoma sudut tertutup kronik : tanpa atau dengan glaucomatous damage
5. Glaukoma sudut tertutup absolut : merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut, pada

tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.4

Dari statistik , angka kebutaan di dunia , didapatkan bahwa 6 juta dari 60 juta penderita
glaukoma mengalami kebutaan , 3 juta penderita diantaranya disebabkan oleh karena glaukoma
primer sudut tertutup dan setengahnya ( 1,5 juta penderita ) kebutaan disebabkan oleh karena
glaukoma akut , sedangkan 3 juta penderita lagi disebabkan oleh glaukoma primer sudut
terbuka.1
1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan iris perifer dan kornea perifer yang
diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular ( trabecular meshwork ) sendiri terdiri
dari 3 bagian yaitu :
1. Jalinan uveal ( uveal meshwork ).
2. Jalinan korneasklera ( corneoscleral meshwork ).
3. Jalinan endothelial ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork ).
Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow aqueous humor. Struktur lain yang terlibat
adalah kanalis Schlemm, kanalis ini berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septasepta. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung
vakuol-vakuol besar dan dibagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung
dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis
ini meninggalkan kanalis Schlemm dan berhubungan dengan vena episklera.2

Gambar 1. Anatomi bola mata .

Gambar 2.Struktur segmen anterior

FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

2

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata.
Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.
Volumenya adalah sekitar 250 l dan kecepatan pembentukannya , yang memiliki variasi diurnal,
adalah 2,5 l / menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi
aqueous humor serupa dengan plasma , kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat ,
piruvat , dan laktat yang lebih tinggi ; protein , urea dan glukosa yang lebih rendah.3
Pembentukan & Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan
lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu , terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular
menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip
dengan serum darah.3
Aliran Keluar Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular , membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya
ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel .
Saluran eferen dari kanal Schlemm ( sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous )
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata
antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare , koroid ,
dan sklera ( aliran uveoskleral ).3

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm dan bukan sistem
vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular
yang dapat dicapai oleh terapi medis.3

Gambar 3. Fisiologi aqueous humor. Panah menunjukkan arah aliran aqueous humor

2.2 DEFINISI
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan , yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 4 Glaukoma adalah suatu
neuropati optik yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang ; biasanya disertai peningkatan tekanan bola mata. Glaukoma akut dikenal
juga dengan sebutan glaukoma sudut tertutup akut , glaukoma kongestif , glaukoma iritatif dan
glaukoma sudut sempit.5
2.3 EPIDEMIOLOGI
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat
terkena glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut , sekitar 50 % tidak terdiagnosis. Sekitar 6
juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika ,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15 % kasus ras kulit putih. Persentase ini
jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada
4

lebih dari 90 % kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.3 Prevalensi angka kejadian
glaukoma mendapatkan bahwa wanita lebih beresiko 3-4 kali dari laki-laki. Kemudian dengan
seiring bertambahnya usia menyebabkan lensa semakin menebal sehingga mudah terjadi blok
pupil. Oleh karena itu glaukoma akut lebih sering mengenai umur 55-60 tahun dan glaukoma
akut juga mudah terjadi pada orang yang hiperopia.6,7
2.4 PATOFISIOLOGI
Sudut tertutup terjadi karena aposisi dari iris terhadap trabekula meshwork yang
menghalangi aliran aqueous humor. Secara konseptual, mekanisme sudut tertutup dibagi atas 2
kategori :
a. Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang (iris bombe).
b. Mekanisme yang menarik iris ke depan hingga berkontak dengan trabekula meshwork

(sinekia anterior perifer).

Pada glaukoma sudut tertutup , jalinan trabekular normal , sedangkan tekanan intraokular
meningkat karena obstruksi mekanis akibat penyempitan sudut bilik mata , sehingga outflow
aqueous humor terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi
pada sudut bilik mata yang sempit ( kadang-kadang disebut dengan dangerous angle ).
Penting untuk diketahui , jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea , sehingga sudut bilik mata tidak tertutup , dan
glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma
sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak
diketahui penyebabnya , kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila
sudut bilik mata tertutup secara cepat dan berat dikenal dengan glaukoma akut yang disertai
dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata tidak sempurna dan
kadang-kadang saja terjadi , ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau
glaukoma sudut tertutup kronik , dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut
5

tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala , ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup
creeping.
Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang berhubungan dengan
glaukoma akut :
1. Diameter kornea lebih kecil
2. Kurvatura kornea anterior lebih datar
3. Kurvatura kornea posterior lebih datar
4. Sudut bilik mata depan lebih dangkal
5. Lensa lebih tebal
6. Kurvatura lensa anterior lebih pendek
7. Letak lensa lebih ke anterior
8. Sumbu bola mata lebih pendek
Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut , dapat hanya pada sebagian kecil saja terutama pada mata
yang pupilnya berdilatasi sedang ( 3,0-4,5 mm) yang dapat mengakibatkan terjadinya blok pupil
sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Apabila terjadi blok pupil, maka tekanan
intraokular lebih tinggi dibilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil
semakin berat tekanan intraokular dibilik mata belakang semakin bertambah, sehingga
konveksitas iris semakin bertambah juga , ini dikenal dengan iris bombe , yang membuat
perifer iris kontak dengan jalinan trabekular , dan menyebabkan sudut bilik mata tertutup. Jika
tekanan intraokular meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi
glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah : iris plateau dan letak
lensa lebih ke anterior. Pada keadaaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.1

Gambar 4. Blok pupil merupakan penyebab tersering terjadinya glaukoma akut. Penyebab lainnya
seperti iris plateau dan letak lensa lebih ke anterior dan dapat juga ditemukan lebih dari satu penyebab.

Gambar 5. Blok pupil dengan sudut tertutup dan iris bombe ( iris konveks ). Perifer iris menutup
sudut sehingga tekanan meningkat , jika terjadi secara mendadak dapat menjadi glaukoma akut.

Gambar 6. Akibat sudut bilik mata tertutup , outflow jadi terhambat . Seperti kran yang ditutup ,
mengakibatkan tekanan intraokular meningkat. Apabila tertutupnya total dapat menyebabkan glaukoma
akut.

Mekanisme lain yang terjadi adalah sinekia anterior perifer (PAS) . Sinekia anterior perifer
(PAS) terjadi karena terbentuk membran fibrovaskuler yang berkontraksi menarik iris perifer ke
depan sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intraokular meningkat sangat
tinggi sehingga menimbulkan reaksi radang intraokular. Timbulnya membrane fibrovaskular ini
berkaitan dengan glaukoma neovaskular.2
2.5 GAMBARAN KLINIK
a. Symptoms

Nyeri , merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara mendadak dan
sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang nervus kranial V.

Mual,muntah dan lemas , hal ini sering berhubungan dengan nyeri.

Penurunan visus secara cepat dan progresif, hiperemis , fotofobia yang terjadi pada
semua kasus.

Riwayat penyakit dahulu, kira-kira 5 % pasien menyampaikan riwayat khas serangan

intermitten dari glaukoma sudut tertutup subakut.

Serangan akut timbul secara spontan pada malam hari , karena dilatasi pupil , atau
juga karena efek obat-obatan seperti obat antikolinergik atau simpatomimetik ( mis.
atropine sebagai obat praoperasi , antidepresan , bronkodilator inhalasi , dekongestan
hidung atau tokolitik ).3

b. Slit-lamp biomikroskopi

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Oedema kornea dengan vesikel epithelial dan penebalan struma (gambar 7 )

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer (gambar 9 )

Flare dan sel aqueous dapat dilihat setelah oedem kornea dapat dikurangi.

Pupil oval vertical,tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi terhadap cahaya
dan akomodasi (gambar 8)

Dilatasi pembuluh darah iris.

Gambar 7 .Oedema kornea pada glaukoma akut

Gambar 8. Pupil dilatasi dan oval pada

glaukoma akut

Gambar 9. Oedema kornea dan sudut bilik mata .

Gambar 10. Gambaran gonioskopi,

sudut tertutup komplit

c. Tonometri
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas dipakai
adalah tonometer aplanasi Goldmann , yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya
yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Selain itu ada tonometer lain ,
seperti tonometer Schiotz yang mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh suatu
beban . Rentang TIO normal adalah 10-21 mmHg. Sedangkan pada glaukoma akut
biasanya TIO bisa mencapai 50-100 mmHg.3
d. Gonioskopi
Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik
mata depan , menggunakan sebuah senter , atau pengamatan dengan slitlamp. Akan tetapi,
sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan
visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai
ooedem kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan
intraokular, misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salep mata. Hal yang
tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontralateral, yang biasanya
ditemukan gambaran sudut tertutup laten. Dimana mata yang menderita glaukoma akut
menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit (Shaffer grade 0) (gambar 10).

e. Oftalmoskopi
10

Kelainan optic-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk, slitlamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri , Hruby lens , atau Goldmann
three-mirror dan oftalmoskop indirek. Gambaran fundus pada glaukoma akut sering
ditemukan optic-disk oedema dan hiperemis.
f. Pemeriksaan lapang pandang
Hal ini penting dilakukan untuk mendiagnosis dan menindak lanjuti pasien glaukoma.
Lapang pandang glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan TIO akan
merusakan papil saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama
mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral.3
2.6 DIAGNOSA DAN DIAGNOSIS BANDING
Diagnosa glaukoma akut biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, namun
diagnosa diferensial perlu dipertimbangkan seperti :4
Glaukoma sudut tertutup

Iritis akut

Sakit

Hebat prostrating

Injeksi

Tipe siliar yaitu lebih hebat -

Tipe konjungtival yaitu

dekat limbus kornea-skleral

lebih pada forniks dan

&

berkurang

berkurang

Sedang sampai hebat

Konjungtivitis akut

ke

arah

Membakar,gatal

kearah

forniks ; tidak konstriksi

limbus ; mata menjadi

dengan epinefrin 1 : 1000 ;

putih dengan epinefrin 1 :

pembuluh

1000

tidak

bergerak

pembuluh

dengan konjungtiva , warna

superfisial,

bergerak

violet dan masing-masing

dengan

pembuluh tak dapat diusut

warna merah bata , dan

konjungtiva,

masing-masing pembuluh
jelas terlihat.
Pupil

Semi-dilatasi,tak
terhadap sinar

Kornea

bereaksi Miotik , reaksi lambat Normal

atau absen

Suram, dan rincian iris tak Biasanya jernih kadang- Jernih dan normal
11

tampak

kadang terlihat dengan

deposit pada permukaan
posterior kornea

Sekresi

Air

Air

Pus bergetah

Serangan Mendadak

Perlahan

Perlahan

Visus

Sangat turun

Turun sedikit

Normal

TIO

Meningkat

Normal atau rendah

Normal

2.7 TATALAKSANA
1. Terapi Medikamentosa
1.1 Agen osmotik
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intraokular,pemberiannya
dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Pemberian anti emetik dapat
membantu mencegah muntah akibat emesis. Agen osmotik oral pada penggunaannya
tidak boleh dienecerkan dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisensinya tidak
menurun.

Gliserin, dosis efektif 1-1,5 gr/kg BB dalam 50 % cairan .Dapat menurunkan

tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian, dan
dipastikan agen ini bekerja selama 5 6 jam. Selama penggunaanya , gliserin
dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien
diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular. Karena
agen ini sendiri dapat menyebabkan mual dan muntah.1,4

Mannitol , merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak di
metabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1-2 gr/kg BB dalam 50 % cairan.
Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam dan berakhir dalam 3-5
jam. Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral ,
maka mannitol dapat diberikan secara intravena dalam 20 % cairan dengan
12

dosis 2 gr/kg BB selama 30 menit. Mannitol dengan berat molekul yang tinggi
, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga lebih efektif menurunkan
tekanan intraokular. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam
setelah pemberian mannitol intravena.

Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu sering digunakan ,

mempunyai berat molekul yang rendah . Urea lebih cepat berpenetrasi pada
mata , sehingga tidak seefektif mannitol dalam menurunkan tekanan
intraokular. Karena agen ini merupakan salah satu alternatif , maka
penggunaan urea harus dengan pengawasaan yang ketat untuk menghindari
komplikasi kardiovaskular.1,4,6

1.2

Karbonik anhidrase inhibitor

Karbonik anhidrase adalah enzim yang terdapat di mata dan organ lain . Enzim ini
yang mengkatalis reaksi CO2 + H2O , dimana selanjutnya H2CO3 akan terionisasi
menjadi H+ dan HCO3-. Dalam tubuh H2CO3 berada dalam keseimbangan antara ion
H+ dan HCO3- yang sangat penting dalam sistem buffer darah. Pemberian penghambat
enzim ini mengurangi kadar Na+ di cairan bola mata yang selanjutnya akan
mengurangi jumlah cairan disertai penurunan tekanan intraokular. Asetazolamid ,
merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut.
Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi aqueous humor
sebanyak 40-60 % , sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular
secara cepat , yang digunakan secara oral dan intravena.
Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali
sehari atau Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan
secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek
samping sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka
panjang.1,3,6
1.3 Miotik kuat
Pilokarpin 2 % atau 4 % setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial
terapi , diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal glaukoma akut.
13

Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam.
Hal ini terjadi karena muskulus sfingter pupil sudah iskemik sehingga tidak merespon
terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam.
Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah berlangsung lama
sehingga menyebabkan atrofi otot sfingter akibat iskemia.1,3,6
1.4 Beta bloker
Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut
tertutup akut. Beta bloker dapat menurunkan tekanan introkular dengan cara
mengurangi produksi aqueous humor. Timolol merupakan beta bloker non selektif
dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dapat dicapai
dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker tetes mata non
selektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali sehari. Satu kali pakai dapat
menurunkan tekanan intraokular selama 12-24 jam. Obat ini tidak mempengaruhi
pupil atau ketajaman penglihatan. Meskipun timolol biasanya ditoleransi baik,
pemberiannya harus hati-hati pada pasien-pasien yang diketahui memiliki
kontraindikasi seperti asma dan gagal jantung.3
1.5 Apraklonidin
Merupakan agen 2 agonis yang efektif untuk hipertensi okular, apraklonidin
bekerja dengan cara menurunkan produksi aqueous humor dan tidak memberikan
efek pada outflow aqueous humor. Apraklonidin 0,5 % dan 1 % , keduanya telah
menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan
intraokular 34 % setelah 5 jam pemakaian topikal. Apraklonidin dapat digunakan
pada pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya.
Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal
dengan pilokarpin , beta bloker , karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat
diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata.
Pemeriksaan ulang gonioskopi harus dilakukan , jika perlu gliserin tetes mata dapat
digunakan untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini , dilakukan gonioskopi indentasi
untuk mendorong aqueous dari sentral ke perifer agar sudut yang telah tertutup dapat
14

terbuka kembali. Teknik ini telah di uji sebagai terapi untuk serangan sudut tertutup
akut. Meskipun sudut telah berhasil membuka kembali dengan gonioskopi indentasi ,
tetapi tidak dapat menggantikan terapi definitif yaitu iridektomi perifer.1,6
1.6 Terapi Suportif
Dalam serangan akut , terapi suportif diperlukan untuk meredakan gejala yang
mengganggu pasien. Pasien akan merasakan nyeri yang amat sangat sehingga
diperlukan analgesia seperti diclofenac K , dengan dosis 100 mg tiga kali sehari . Dan
apabila terdapat mual dan muntah yang sangat berat diberikan pula anti emetik
ondansetron 4 mg , dua kali sehari. Apabila inflamasi pada iris berat, dapat diberikan
steroid tetes mata.1,6
2

Observasi Respon Terapi

Merupakan

periode

penting

untuk

melihat

respon

terapi

yang

dapat

menyelamatkan visus penderita , sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang
dalam 2 jam setelah mendapat terapi medikamentosa intensif) untuk tindakan selanjutnya
, observasinya meliputi :
2.1 Monitor ketajaman visus , oedema kornea dan ukuran pupil
2.2 Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit (yang terbaik dengan tonometer
aplanasi)
2.3 Periksa sudut dengan gonioskopi terutama apabila tekanan intraokularnya sudah
turun dan kornea sudah mulai jernih.
Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik ,
jelek , ataupun sedang . Bila respon terapi baik , maka akan terjadi perbaikan visus ,
kornea menjadi jernih, pupil kontriksi , tekanan intraokular menurun , dan sudutnya
terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser
iridektomi. Jika respon terapinya jelek , akan didapatkan visus yang tetap jelek , kornea
tetap oedema , pupil dilatasi dan terfiksir , tekanan intraokular tinggi dan sudutnya tetap
tertutup. Pada kondisi ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridoplasti .
Jika respon terapinya sedang , dimana didapatkan visus sedikit membaik, kornea agak
15

jernih , pupilnya tetap dilatasi , tekanan intraokular tetap tinggi (sekitar 30 mmHg) , sudut
sedikit terbuka , pada keadaan seperti ini penanganannya menjadi sulit. Pengulangan
indentasi gonioskopi dapat dicoba untuk membuka sudut yang telah tertutup. Bila respon
terhadap tindakan tersebut berhasil , dapat dilanjutkan dengan laser iridektomi atau
alternatif lainnya seperti laser iridoplasti. Sebelumnya diberikan dahulu tetesan gliserin
untuk mengurangi oedema kornea supaya visualisasinya jelas. Pada keadaan oedema
kornea sulit untuk melakukan tindakan laser, karena power laser terhambat oleh oedema
kornea sehingga penetrasi laser ke iris tidak efektif pada keadaan ini dan laser iridektomi
dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi laser tidak berhasil maka pembukaan sudut
yang baik tidak tercapai.1,6
3

Parasintesis
Kalau pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat
dalam menurunkan tekanan intraokular ke tingkat yang aman , dan kadang-kadang justru
setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan cara
menurunkan tekanan intraokular yang cepat dengan teknik parasintesis, seperti yang
dilaporkan oleh Lamb DS dkk,tahun 2002 , yang merupakan penelitian pendahuluan
(pilot study). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan glaukoma akut yang rata-rata tekanan
intraokular 66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis
dengan mengeluarkan cairan aqueous sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan
intraokular secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis tekanan intraokular
menjadi sekita 17,1 mmHg , setelah 30 menit menjadi 21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7
mmHg , setelah 2 jam atau lebih 20,1 mmHg. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa
nyeri dengan segera pada pasien.1,6

Gambar 11 . Parasintesis

Bedah Laser :
4.1

Laser iridektomi
16

Indikasi
Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok
pupil , iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil
pada mata yang beresiko yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi.
Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata
kontra lateral dengan potensial glaukoma akut. 1,6

Kontraindikasi
Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan ruebosis iridis,
karena dapat terjadi perdarahaan. Resiko perdarahan juga meningkat pada
pasien yang menggunakan antikoagulan sistemik seperti aspirin. Argon laser
lebih diutamakan pemakaiannya daripada Nd : YAG laser pada individu yang
membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser iridektomi tidak
membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang bukan disebabkan oleh
mekanisme blok pupil , tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan
untuk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut bilik mata
sempit.

Pertimbangan sebelum operasi

Pada glaukoma sudut tertutup akut , sering mengalami kesulitan saat
melakukan iridektomi laser karena kornea keruh , sudut bilik mata depan
dangkal, pembengkakan iris. Dokter harus berusaha untuk menghentikan
serangan akut dengan tindakan medis sebelum melakukan operasi. Sebelum
dilakukan laser harus diberikan terapi inisial gliserin topikal untuk
memperbaiki oedema kornea , agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris.
Hati-hati pada saat melakukan iridektomi perifer dan jangan terhalang oleh
palpebra. Terapi awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan dan
menipiskan iris. Terapi awal dengan aproklonidin dapat membantu
menurunkan tekanan intraokular.

Teknik
17

Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada keadaan

kongesti , ooedem dan inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit
dilakukan. Setelah dilakukan indentasi gonioskopi , kekuatan inisial laser
diatur dalam 0,02 -0,1 detik , ukuran tembakan 50 m, dan kekuatan 8001000 mW. Biasanya teknik yang digunakan adalah teknik pewarnaan iris.
Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior , katarak lokal ,
meningkatnya tekanan intraokular ( dapat merusak nervus optikus ), iritis,
lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan
retina.
Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan untuk
iridektomi. Namun , pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih
cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit daripada argon
laser. Lebih lanjut lagi , keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh
pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan Nd: YAG laser lebih
jarang tertutup kembali daripada argon laser.
Setelah indentasi gonioskopi,inisial laser diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang
dapat terjadi adalah terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek ,
perdarahan (biasanya tidak lama),tekanan intraokular meningkat setelah
operasi, inflamasi dan lubang iridektomi lambat tertutup kembali. Untuk
mencegah kerusakan lensa , operator harus berhati-hati pada saat
mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris, lokasi penetrasi harus seperifer mungkin.

Perawatan setelah operasi

Perdarahan dapat terjadi ditempat iridektomi , khususnya pada Nd:YAG
laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi anti koagulasi.
Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi
dengan argon laser. Karena argon laser dapat membantu proses koagulasi
pembuluh darah. Peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi setelah
operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati dengan

18

penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi inflamasi maka dapat disembuhkan

dengan menggunakan kortikosteroid topikal.

Komplikasi
Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser iridektomi
meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina , pendarahan,
gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat. Kerusakan lensa dapat
dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk
iridektomi lebih ke superior iris perifer. Ablasio retina sangat jarang, tetapi
masih ditemukan pada prosedur Nd:YAG laser iridektomi. 1,6

Gambar 12. Sedang melakukan iridektomi laser

Gambar 13. Setelah sukses iridektomi laser

4.2 Laser iridoplasti

Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara
intensif dengan terapi medikamentosa. Bila tekanan intraokularnya tetap sekitar 40
mmHg, visus jelek, kornea oedema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini
pengaturannya

berbeda

dengan

pengaturan

pada

laser

iridektomi.

Disini

pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot sfingter iris berkontraksi
sehingga iris bergeser kemudian sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil
maka titik tembakan harus besar , powernya rendah dan waktunya lama. Aturan yang
19

digunakan ukurannya 500 m (200-500 m) , dengan power 500 mW (400-500 mW),

waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik).1,6

Gambar 14. Laser iridoplasty

Bedah insisi
Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser
iridektomi. Seperti :

Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena oedema kornea , hal ini
sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8 minggu.

Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas.

Pasien yang tidak kooperatif.

Tidak tersedianya peralatan laser.

5.1 Iridektomi bedah insisi

Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih,maka pupil dibuat semiosis
mungkin,dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intrakamera. Peritomi
superior 3 mm, walaupun beberapa ahli mata memilih tidak melakukan peritomi.
Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada kornea-sklera 1 mm dibelakang limbus. Insisi
dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian posterior ditekan , sehingga iris perifer
hampir selalu prolaps lewat insisi dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi
bagian posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi
20

kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih dan bilik mata depan dibentuk kembali
dengan NaCl 0,9 % melalui parasintesis. Setelah operasi selesai, flouresein sering
digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena
kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal. 1,6

Gambar 15. Iridektomi Perifer

5.2 Trabekulektomi
Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi trabekulektomi,
tidak baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut. Namun kadang-kadang, karena
suatu kondisi misalnya serangan glaukoma akut yang akan terjadi keterlantaran
penyakitnya atau penderita berasal dari tempat yang jauh maka dapat dilakukan
tindakan ini,jika mungkin akan dikombinasikan dengan ekstraksi lensa (katarak),
sebab jika lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat
menurunkan tekanan intraokular yang efektif. Indikasi tindakan trabekulektomi
dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat,atau setelah kegagalan tindakan
iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup creeping , juga pada penderita
dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau China ), yang kemungkinan terjadi
serangannya lebih berat serta tidak respon dengan tindakan iridektomi perifer.1,6

21

Gambar 16. Trabekulektomi

Ekstraksi Lensa
Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa
dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat
menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan
agar lebih aman untuk waktu yang akan datang.1,6

Tindakan Profilaksis
Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan iridektomi
laser profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada
mata kontralateral,yang tidak mempunyai gejala.1

2.8 PROGNOSIS
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera
mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut dimana lapangan pandang telah hilang
secara progresif , iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap . Penanganan episode akut
yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan
kebutaan permanen dalam 2-3 hari.1

BAB III
22

KESIMPULAN
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat mata yang memerlukan penanganan
segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan.
Pencegahan dapat dilakukan

bila kita mengetahui faktor-faktor resikonya yaitu antara lain

bertambahnya usia , jenis kelamin perempuan , riwayat keluarga glaukoma dan etnis Asia dan
China.
Pengobatan medikamentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan
intraokular , pengobatan tersebut dapat menggunakan obat-obatan agen osmotic , karbonik
anhidrase inhibitor , miotik kuat , beta bloker dan apraklonidin. Perlu juga dilakukan monitoring
untuk mengawasi respon yang terjadi . Setelah itu dapat dilakukan terapi definitif berupa bedah
laser atau bedah insisi .
Dan apabila kita mampu mendiagnosis glaukma akut secara dini melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik secara teliti serta memberikan tatalaksana secepatnya dengan tepat , maka
prognosis terburuk dari glaukoma yaitu kebutaan pada kedua mata dapat dicegah sedini
mungkin.

DAFTAR PUSTAKA
23

1. Lim Arthur. Acute Glaucoma ; Acute Primary Closed Angle Glaucoma Major Global
Blinding Problem. Singapore : Singapore University Press ; 2002.
2. Kanski JJ , Bowling B. Clinical Ophthalmology A Systemic Approach. 7th ed. Elsevier
Limited ; 2011.
3. Eva PR, Whitcher JP. In : Diana Susanto, editor. Vaughan & Asbury : Oftamologi Umum
. 17th ed . Jakarta : EGC ; 2012.
4. Ilyas Sidarta , Yulianti Sri Rahayu. Ilmu Penyakit Mata. 4 th ed. Jakarta : Badan Penerbit
FKUI ; 2013.
5. James B , Chew C , Bron A. Lecture Notes On Ophthalmology . 9 th ed. Blackwell
Publshing ; 2007.
6. Garg Ashok , Rosen Emanuel. In : Melamed S, Dada T, Khalil AK , editor. Instant
Clinical Diagnosis in Opthalmology Glaucoma. 1st ed. New Delhi : Jaypee Brothers
Medical Publisher; 2009.
7. Freedman J , Dronen SC. Acute Angle Closure Glaucoma. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/798811-overview. Accessed 6 April 2014.

24