Anda di halaman 1dari 57

BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu
dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain perdarahan dan infeksi, dan juga banyak
memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. 1-3 Menurut National Center for
Health Statistics, hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau 3,7%
kehamilan. Berg melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.201 kematian berhubungan dengan
kehamilan di Amerika Serikat adalah akibat dari komplikasi hipertensi kehamilan.4,5
Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan
secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental, juga
karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasus-kasus berat. Kematian janin diakibatkan
hipoksia akut, karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali
dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR).6 Di negara berkembang, sekitar 25% mortalitas
perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan
adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan kerusakan end organ lainnya.4,5,7,17
Angka kematian ibu (AKI) adalah indikator yang penting untuk menentukan status
kesehatan ibu di suatu wilayah, khususnya berkaitan dengan risiko kematian ibu hamil dan
bersalin.1 Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi terkait
dengan kehamilan dan persalinan yaitu 1.400 perempuan meninggal setiap hari atau > 500.000.2,3
Menurut Sudhaberata angka kejadian preeklampsia di dunia sebesar 0-13% dan di
Singapura 0,13-6,6%.8 Preeklampsia merupakan salah satu penyebab angka kesakitan dan
kematian ibu dan janin yang cukup tinggi di Indonesia. 9,10

Berdasarkan Laporan Survei

Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) 2008-2009 AKI sebesar 307 kematian per 100.000
kelahiran hidup. Angka kejadian preeklampsia di Indonesia diperkirakan 3,4 % - 8,5%, di RSU
Hasan Sadikin Bandung sebesar 6,4%, RSU Palembang sebesar 5,1%, dan di RSU Dr. Sarjito
Yogyakarta sebesar 3,63%. AKI di provinsi Riau saat ini masih tergolong tinggi. Penyebab
kematian ibu di provinsi Riau berturut-turut disebabkan karena perdarahan post partum
(35,63%), eklampsia (20,12%), komplikasi abortus (2,84%), infeksi jalan lahir (2,7%) dan
penyakit lain sebesar 36,56%.4,8
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Hipertensi dalam Kehamilan


Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk

hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan
hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi preeklamsi dan eklamsi.5
Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu
hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai

pregnancy-induced

hypertension), dan pre-eklamsi.5


Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP)
klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi :
1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan, persalinan, atau pada wanita
hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.
- Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)
- Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)
- Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)
2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria
sebelum kehamilan 20 minggu)
- Hipertensi kronis (without proteinuria)
- Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi)
- Hipertensi kronis dengn superimposed
- Pre-eklamsi (proteinuria)
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 2

3.

Unclassified hypertension dan/atau proteinuria

4.

Eklampsia.11-13

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi
menjadi 5 tipe, yaitu :
Hipertensi Kronik

Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah diastolik 90
mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu usia kehamilan dan
tidak termasuk pada penyakit trophoblastic gestasional, atau

Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah diastolik 90
mmHg didapatkan pada usia kehamilan > 20 minggu menetap 12 minggu
postpartum

Diagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan umumnya


didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.

Hipertensi Gestasional

Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah diastolik 90
mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan > 20 minggu

Tidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsia

Tekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post partum

Definisi ini meliputi wanita dengan sindroma preeklampsia tanpa disertai


manifestasi proteinuria

Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya

Dapat berkembang menjadi preeklampsia maupun hipertensi berat.

Preeklampsia
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 3

Kriteria minimal

Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah diastolik 90
mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu

Disertai proteinuria 300 mg / 24 jam atau +1 pada pemeriksaan urin sesaat


dengan urin dipstikatau rasio protein : kreatinin urine 0.3

Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosis

Tekanan darah 160/110 mmHg

Proteinuria 2.0 g/24 jam atau +2 pada pemeriksaan urin sesaat dengan urin
dipstik.

Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan peningkatan serum kreatinin
sebelumnya

Trombosit < 100.000/l

Hemolisis mikroangiopati peningkatan LDH

Peningkatan kadar serum transaminase ALT atau AST

Nyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral maupun visual lainnya

Nyeri epigastrium yang menetap

4. Eklampsia

Kejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita dengan preeklamsia

5. Hipertensi kronis superimpose preeklampsia

Wanita hipertensi dengan proteinuria 300 mg / 24 jam yang baru muncul


dan tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau

Peningkatan

mendadak

proteinuria

dan

tekanan

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

darah

atau

jumlah
Page 4

trombosit < 100.000 /l pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum
usia kehamilan 20 minggu.

2.2 Pre-eklampsia
2.2.1 Definisi Pre-eklampsia
Pre-eklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria
yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi pada trimester ke-3 kehamilan,
tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa. 8 Menurut Bobak dan Jensen
(2000) Preeklampsia adalah perkembangan hipertensi dengan proteinuria dan edema setelah 20
minggu masa kehamilan.7 Menurut Helen Parrer (2001) Preeklampsia merupakan keadaan yang
khas pada kehamilan, dan keadaan ini ditandai oleh gejala edema hipertensi serta proteinuria. 9
Preeklampsia adalah penyakit primigravida dan timbul pada multigravida, terdapat faktor
predisposisi seperti hipertensi, diabetes, atau kehamilan ganda.11

2.2.2 Etiologi Pre-eklampsia


Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus
menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih
memungkinkan terjadi pada wanita yang :
1. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya.
2. Terpapar vili korialis yang berlimpah, pada gemeli atau mola hidatidosa.
3. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya.
4. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama
kehamilan.5
Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum
Masehi. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 5

menerangkan penyebabnya. Menurut Sibai, sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi


penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut :
1. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.
2. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.
3. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal.
4. Faktor nutrisi.
5. Pengaruh genetik.5

Invasi Trofoblastik Abnormal


Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika
diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2.1). Akan tetapi, pada preeklamsi terdapat invasi
trofoblastik yang tidak lengkap. Pada kasus ini, pembuluh darah decidua, tetapi bukan pembuluh
darah myometrial, menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular.
Meekins dan kawan-kawan menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas
endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. Madazli dan kawankawan membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis
berhubungan dengan beratnya hipertensi.5,11,14

Gambar 2.1
Implantasi
plasenta
normal5

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 6

Dengan menggunakan mikroskop elektron, De Wolf dan kawan-kawan meneliti


pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. Mereka
memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial,
perembesan isi plasma pada dinding arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis tunika media.
Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan
kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.2). Obstruksi lumen arteriol
spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Perubahan-perubahan ini dianggap
menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis, yang pada akhirnya
menyebabkan sindrom preeklamsi.5

Gambar
2.2

Atherosis5
Faktor imunologis
Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama, terdapat spekulasi
bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini. 5,15
Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang
dimediasi sistem imun. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia
dimulai pada awal trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki
jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.
Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th 2 yang dimediasi oleh adenosin.
Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada
proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.3,5,16

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 7

Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi


Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena
terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu. Desidua juga memiliki sel-sel
yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious.
Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin
tertentu seperti tumor necrosis factor-a (TNF-a) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap
stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Stres oksidatif ditandai dengan adanya
oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Hal ini
akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel, memodifikasi produksi Nitric
Oxide, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh
stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis, aktivasi koagulasi intravaskular
(trombositopeni), dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria).6,3,17

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 8

Bagan 2.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. 5


Faktor nutrisi
Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah
pengaruh makanan, termasuk mineral dan vitamin. Beberapa studi telah membuktikan hubungan
antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Hal ini telah didahului oleh
studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc, kalsium, dan magnesium
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 9

yang dapat mencegah preeklamsi. Studi lainnya, seperti studi oleh John dan kawan-kawan
(2002), membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang
memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.3,5,8,18

Faktor genetik
Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan
preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan. Penelitian yang dilakukan
oleh

Kilpatrick

dan

kawan-kawan

menunjukkan

adanya

hubungan

antara

antigen

histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria. Menurut Hoff dan kawan-kawan,


respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat
menimbulkan hipertensi gestasional.3,5,19

2.2.3 Faktor Predisposisi Pre-eklampsia


Wanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila mempunyai faktorfaktor predisposisi sebagai berikut: 20
1. Paritas
Menurut kamus kedokteran (2002) paritas adalah keadaan wanita berkaitan dengan
jumlah anak yang diinginkan. Menurut Harjono (1996) paritas adalah jumlah anak yang
dilahirkan oleh seorang wanita,10 sedangkan menurut Manuaba (1998) paritas adalah jumlah anak
yang dilahirkan oleh seorang wanita,15 dan menurut Helen Farrer (2001) paritas adalah status
melahirkan anak pada seorang wanita. 9
Klasifikasi paritas adalah :
a) Primipara
b) Multipara

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 10

Seorang wanita yang telah melahirkan anak 2-3 orang atau lebih. Paritas 2-3 merupakan
paritas yang paling aman ditinjau dari sudut kematian maternal. 15 Dari kejadian 80% semua kasus
hipertensi pada kehamilan, 3 8% pasien terutama pada primigravida, pada kehamilan trimester
ke-2.20 Catatan statistik menunjukkan dari seluruh insiden dunia, dari 5-8% preeklampsia dari
semua kehamilan, terdapat 12% lebih disebabkan oleh primigravida.21
Faktor yang mempengaruhi preeklampsia, frekuensi primigravida lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Persalinan yang berulang-ulang
akan mempunyai banyak risiko terhadap kehamilan, telah terbukti bahwa persalinan kedua dan
ketiga adalah persalinan yang paling aman. Pada The New England Journal of Medicine tercatat
bahwa pada kehamilan pertama risiko terjadi preeklampsia 3,9%, kehamilan kedua 1,7% , dan
kehamilan ketiga 1,8%.21

2. Kehamilan Ganda
Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda dari 105
kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu kematian ibu karena eklampsia. Dari
hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor penyebabnya ialah dislensia uterus. Dari
penelitian Agung Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus
preeklampsia berat mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada kelompok kontrol, 2
(1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu.22

3. Umur < 20 atau > 35 tahun


Menurut Manuaba, umur kurang dari 20 tahun dan umur di atas 35 tahun merupakan
salah satu faktor kehamilan dengan risiko tinggi. Umur 20-35 tahun merupakan umur yang aman
bagi kehamilan. Jadi umur adalah lama waktu hidup seorang wanita.15
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 11

Preeklampsia lebih sering didapatkan pada masa awal dan akhir reproduktif yaitu umur
remaja dan umur di atas 35 tahun, namun preeklampsia diatas 35 tahun menunjukkan hipertensi
yang diperberat oleh kehamilan.16
Umur yang aman bagi seorang wanita untuk hamil dan persalinan adalah 20-30 tahun.
Pada wanita umur kurang dari 20 tahun, alat reproduksi belum sempurna dalam menjalani
fungsinya, disamping itu juga hormon yang mempengaruhi seperti estrogen dan progestron
masih sedikit. Pada wanita umur 20-35 tahun, alat reproduksi sudah sempurna dalam
menghadapi kehamilan, demikian juga dengan hormon estrogen dan progestron yang dihasilkan
sudah mencukupi kebutuhan wanita hamil, selama kehamilan normal, kadar renin, angiotensin II
dan aldosteron dalam plasma akan meningkat, pada wanita dengan preeklampsia dalam
kehamilan umumnya menurun hingga mendekati nilai normal seperti pada wanita yang tidak
hamil.
Pada wanita hamil trimester ke-3 ditemukan perubahan parsial progestron plasma
menjadi deoksikortikosteron. Pada wanita hamil hampir menghasilkan aterm 250 mg progestron
per hari, jumlah deoksikosteroit yang dihasilkan 0,5 mg hingga 11 mg per 24 jam, hal ini berbeda
pada wanita tidak hamil yang hanya menghasilkan rata-rata 0,15 mg deoksikostron perhari. Pada
wanita yang cendrung mengalami preeklampsia, misalnya penderita diabetes, kehamilan ganda,
molahidatidosa, deoksikortikostron yang dihasilkan dari progesteron plasma dapat sangat besar.
Produksi deosikortikosteron bukan merupakan satu-satunya faktor timbulnya hipertensi
karena kehamilan, melainkan kadar hormon pada wanita hamil yang sebenarnya menderita
hipertensi tidak lebih besar dibandingkan kelompok kontrol yang normotensi. Peningkatan
progesteron menjadi deoksikortikosteron terjadi pada wanita hamil yang kemudian menderita
hipertensi karena kehamilan. Pada umur lebih dari 35 tahun telah terjadi penurunan curah
jantung yang disebabkan oleh kurangnya kontraksi miokardium, sedangkan pada saat hamil
curah jantung meningkatkan aliran darah ke organ ginjal dan uterus. Dengan bertambahnya
umur, arteri menjadi kaku sehingga mengakibatkan tekan darah meningkat. Selain itu pada ginjal
timbul penurunan fungsi glomerolus yang mengakibatkan proteinuria serta retensi natrium dan
air.

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 12

Disisi lain dengan bertambahnya umur diatas 35 tahun adalah grup umur dengan
hipertensi arterial, menghadapi risiko yang lebih besar untuk menderita superimposed preeklampsia. Superimposed preeklampsia adalah preeklempsia terjadi karena memang sudah ada
hipertensi yang diperberat oleh kehamilan disertai proteinuria dan edema.16,23-25

4. Riwayat preeklampsia, eklampsia pada kehamilan sebelumnya.


Hasil penelitian Agung Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa terdapat
83 (50,9%) kasus preeklapmsia mempunyai riwayat preeklapmsia, sedangkan pada kelompok
kontrol terdapat 12 (7,3%) mempunyai riwayat preeklampsia.

5. Riwayat Genetika
Terdapat bukti bahwa preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini
lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. 15 Atau mempunyai
riwayat preeklampsia/eklampsia dalam keluarga.20
Setelah dianalisa kehamilan pada 5.622 nulipara yang melahirkan di Rumah Sakit
Parkland, dan 18% wanita kulit putih, 20% wanita Hispanik serta 22% wanita kulit hitam
menderita hipertensi yang memperberat kehamilan. Insiden hipertensi dalam kehamilan untuk
multipara adalah 6,2% pada kulit putih, 6,6% pada Hispanik, dan 8,5% pada kulit hitam, yang
menunjukkan bahwa wanita kulit hitam lebih sering terkena penyakit hipertensi yang mendasari.
Separuh lebih dari multipara dengan hipertensi juga menderita proteinuria dan karena menderita
superimposed preeclampsia.16
Kecenderungan untuk preekalmpsia-eklampsia akan diwariskan. Chesley dan Cooper
mempelajari saudara, anak, cucu dan menantu perempuan dari wanita penderita eklampsia yang
melahirkan di Margareth Hague Maternity Hospital selama jangka waktu 49 tahun. Mereka
menyimpulkan bahwa preeklampsiaeklampsia bersifat sangat diturunkan, dan bahwa model gen
tunggal dengan frekuensi 0,25 paling baik untuk menerangkan hasil pengamatan ini. Namun
demikian, pewarisan multifaktorial juga dipandang.16

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 13

6. Status Kesehatan
a. Riwayat Hipertensi
Salah satu faktor predisposisi terjadinya preeklampsia atau eklampsia adalah adanya
riwayat hipertensi kronis, atau penyakit vaskuler hipertensi sebelumnya, atau hipertensi
esensial.20, Sebagian besar kehamilan dengan hipertensi esensial berlangsung normal sampai
cukup bulan. Pada kira-kira sepertiga diantara para wanita penderita tekanan darahnya tinggi
setelah kehamilan 30 minggu tanpa disertai gejala lain. Kira-kira 20% menunjukkan kenaikan
yang lebih mencolok dan dapat disertai satu gejala preeklampsia atau lebih, seperti edema,
proteinuria, nyeri kepala, nyeri epigastrium, muntah, gangguan visus (Supperimposed
Preeklampsia), bahkan dapat timbul eklampsia dan perdarahan otak.16,26

b. Riwayat Diabetes Melitus


Hasil penelitian Agung Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa dalam
pemeriksaan kadar gula darah sewaktu lebih dari 140 mg % terdapat 23 (14,1%) kasus
preeklampsia, sedangkan pada kelompok kontrol (bukan preeklampsia) terdapat 9 (5,3%).16

7. Obesitas.
Kegemukan disamping menyebabkan kolesterol tinggi dalam darah juga menyebabkan
kerja jantung lebih berat, oleh karena jumlah darah yang berada dalam badan sekitar 15% dari
berat badan, maka makin gemuk seorang makin banyak pula jumlah darah yang terdapat di
dalam tubuh yang berarti makin berat pula fungsi pemompaan jantung.
2.2.4 Patofisiologi Pre-eklampsia
Salah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa eklampsia disebabkan ischaemia rahim
dan plascenta (ischemaemia uteroplacentae). Selama kehamilan uterus memerlukan darah lebih
banyak. Pada molahidatidosa, hydramnion, kehamilan ganda, multipara, pada akhir kehamilan,
pada persalinan, juga pada penyakit pembuluh darah ibu, diabetes , peredaran darah dalam
dinding rahim kurang, maka keluarlah zat-zat dari placenta atau decidua yang menyebabkan
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 14

vasospasmus dan hipertensi.19 Tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangakan semua hal yang
berkaitan dengan penyakit tersebut. Rupanya tidak hanya satu faktor yang menyebabkan
preeklampsia dan eklampsia.18
Pada pemeriksaan darah kehamilan normal terdapat peningkatan angiotensin, renin, dan
aldosteron, sebagai kompensasi sehingga peredaran darah dan metabolisme dapat berlangsung.
Pada preeklampsia dan eklampsia, terjadi penurunan angiotensin, renin, dan aldosteron, tetapi
dijumpai edema, hipertensi, dan proteinuria. Berdasarkan teori iskemia implantasi plasenta,
bahan trofoblas akan diserap ke dalam sirkulasi, yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap
angiotensin II, renin, dan aldosteron, spasme pembuluh darah arteriol dan tertahannya garam dan
air.15 Teori iskemia daerah implantasi plasenta, didukung kenyataan sebagai berikut:
1. Preeklampsia dan eklampsia lebih banyak terjadi pada primigravida, hamil ganda, dan
mola hidatidosa.
2. Kejadiannya makin meningkat dengan makin tuanya umur kehamilan
3. Gejala penyakitnya berkurang bila terjadi kamatian janin.15
Dampak terhadap janin, pada preeklampsia/eklampsia terjadi vasospasmus

yang

menyeluruh termasuk spasmus dari arteriol spiralis desidua dengan akibat menurunya aliran
darah ke placenta. Dengan demikian terjadi gangguan sirkulasi fetoplasenta yang berfungsi baik
sebagai nutritif maupun oksigenasi. Pada gangguan yang kronis akan menyebabakan gangguan
pertumbuhan janin didalam kandungan disebabkan oleh mengurangnya pemberian karbohidrat,
protein, dan faktor-faktor pertumbuhan lainnya yang seharusnya diterima oleh janin.16
Preeklampsia

berhubungan

dengan

implantasi

abnormal

plasenta

dan

invasi

tromboblastik yang mengakibatkan berkurangnya perfusi plasenta. Arteria spiralis maternal gagal
mengalami vasodilatasi fisiologis normalnya, aliran darah kemudian mengalami hambatan akibat
perubahan aterotik yang menyebabkan obstruksi di dalam pembuluh darah.
Patologi peningkatan tahanan dalam sirkulasi uteroplasenta dengan gangguan aliran
darah intervilosa dan berakibat iskemia dan hipoksia yang bermanifestasi selama paruh kedua
kehamilan. Gambaran serupa mengenai invasi tromboblastik yang tidak adekuat juga tampak

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 15

pada kehamilan dengan komplikasi restriksi pertumbuhan janin pada ibu tanpa preeklampsia.
Oleh karena itu, sindrom maternal preeklampsia pasti berhubungan dengan faktor predisposisi.1

2.2.5 Klasifikasi Pre-eklampsia


Preeklampsia digolongkan ke dalam preeklampsia ringan dan preeklampsia berat, meliputi :
1. Pre-eklampsia ringan
Preeklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala klinis preeklampsia
ringan meliputi :
a) Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.
b) Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.
c) Kenikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu.
d) Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif +1 sampai +2 pada urin kateter.

2. Pre-eklampsia berat
Diagnosa PEB ditegakkan apabila pada kehamilan >20 minggu didapatkan satu/lebih
gejala/tanda di bawah ini:
a) Tekanan darah 160/110 mmHg : Ibu hamil dalam keadaan relaksasi (pengukuran tekanan
darah minimal setelah istirahat 10 menit)

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 16

b) Ibu hamil tidak dalam keadaan his.


c) Oigouria, urin kurang dari 500 cc/24 jam.
d) Poteinuria 5 gr/liter atau lebih atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif.
e) Terdapat edema paru dan sianosis.
f) Gangguan visus dan serebral.
g) Keluhan subjektif
h) Nyeri epigastrium
i) Gangguan penglihatan
j) Nyeri kepala
k) Gangguan pertumbuhan janin intrauteri
l) Pemeriksaan trombosit13,26

Abnormalitas

< 100 mmHg

110 mmHg

Tekanan darah diastolik

Trace - 1+

Persisten 2+

Proteinuria

Tidak ada

Ada

Sakit kepala

Tidak ada

Ada

Nyeri perut bagian atas

Tidak ada

Ada

Oliguria

Tidak ada

Ada

Kejang (eklamsi)

Tidak ada

Ada

Serum Kreatinin

Normal

Meningkat

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 17

Trombositopeni

Tidak ada

Ada

Peningkatan enzim hati

Minimal

Nyata

Hambatan pertumbuhan janin

Tidak ada

Nyata

Oedem paru

Tidak ada

Ada

Tabel 2.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5

2.2.6 Diagnosis Pre-eklampsia


Dignosis preeklampsia ditegakkan apabila pada seorang wanita hamil dengan umur
kehamilan 20 minggu atau lebih, ditemukan gejala hipertensi, proteinuria dan edema. Penyakit
yang harus disingkirkan ialah penyakit ginjal, misalnya glumerulonefritis akut dan hipertensi
esensialis.27
Penyakit ini sulit dibedakan dengan penyakit hipertensi esensial. Adapun gejala-gejala
yang menuju kearah hipertensi esensialis yaitu :
a. Tekanan darah > 200 mmHg
b. Pembesaran jantung
c. Multiparitas terutama jika pasien diatas 30 tahun
d. Tidak ada edema dan proteinuria
e. Perdarahan dalam retina.1

Pemeriksaan Sistem Vaskular


1. Tes Tidur Miring (TTM)
Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan
dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri,
kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah.
Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 18

positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang
menunjukkan 20 mmHg atau lebih. Tes ini mempunyai sensitivitas 88%, spesifitas 95%, nilai
prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%.19

2. Infus Angiotensin II
Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. Tes ini
dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu, dengan memberikan Angiotensin II per infus >8
ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg, tetap normotensi selama
kehamilan, sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik
20 mmHg, 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan. Namun tes ini mahal, rumit dan
memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan.19

3. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test)


Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi. Degani dkk berpendapat
bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan
reaktifitas vaskular pada wanita hamil, jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular
dan untuk prediksi preeklampsia.19
Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri, ukur tekanan darah,
kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain, sampai
kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. Tes dikatakan positif bila terdapat
kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. 19

Pemeriksaan Biokimia

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 19

1. Kadar Asam Urat


Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti
penurunan volume darah, peningkatan hematokrit dan viskositas darah. Akibat dari perubahanperubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal, aliran darah ginjal menurun, kecepatan
filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya
terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Rata-rata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu
sebelum preeklampsia menjadi berat.19
Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan
berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 2836 minggu. Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum
menggambarkan beratnya proses penyakit.19

2. Kadar Kalsium
Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada
pasien preeklampsia. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya
tanda-tanda klinis. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. Rondriquez
mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan
hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik.19

3. Kadar b - Human Chorionic Gonadotrophin (b-hCG)


Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia.
Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar b-hCG > 2 kali nilai
rata-rata mempunyai risiko relatif 1,7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia
dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar b-hCG < 2 kali nilai rata-rata. Terakhir
Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar b-hCG pada kehamilan 15-20 minggu
memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat. Namun hingga saat ini
pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas. 19

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 20

Pemeriksaan Hematologi
1. Volume plasma
Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai
beratnya penyakit. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal,
bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh
sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi.
Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30
menit, diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya
dicampur dengan 10 ml NaCL. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian
disentrifus untuk memisahkan serum. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum
kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm, dengan mempergunakan spektofotometer Beckman
Acta C III. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus19:

Dye injected (ug)


Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml )

2. Kadar hemoglobin dan hematokrit


Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin
dan hematokrit. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang
tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb. Mereka mendapatkan pada primigravida
frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10.5 gr% sampai 42% bila
kadar Hb > 14.5% gr%. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan
indeks gestosis. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%, dan dikatakan ada korelasi antara
hematokrit dan progesivitas penyakit.19
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 21

3. Kadar trombosit dan fibronectin


Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya
trombosit sebelum tekanan darah meningkat, dan trombositopeni merupakan tanda awal
hipertensi dalam kehamilan. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150.000/mm 3.
Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun
1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ
tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia.19
Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah
kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. Pada penderita hipertensi
dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin. Fibronectin merupakan glikoprotein
pada permukaan sel dengan berat molekul 450.000, disintesis oleh endotel dan histiosit. Kadar
normalnya dalam darah 250-420 ug/ml, biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh
darah. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh
darah. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar
patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Bellenger melaporkan peningkatan kadar
fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan
antara 25-36 minggu. Kadar fibronectin meningkat antara 3,6 1,9 minggu lebih awal dari
kenaikan tekanan darah atau proteinuria. 19

Ultrasonografi
Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang
diagnostik dalam bidang obstetri. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan
pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah
besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis. Pada wanita penderita hipertensi dalam
kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis, dimana dapat terlihat
gelombang diastolik yang rendah, hilang atau terbalik.19

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 22

Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita
preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal, dan mendapatkan adanya
penurunan

aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita

preeklampsia. Nilai prediktif positif pada

penelitian ini sekitar 75%. Pada penelitian lain,

Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2,8 kali
lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral. 19
Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. Dikatakan
bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta
mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya, sedang pada plasenta
letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. Pada tahanan yang lebih besar tersebut
dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada
preeklampsia. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme
kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia.19
Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan
risiko tinggi sebab cara ini aman, mudah dilakukan, tidak invasif dan dapat dilakukan pada
kehamilan muda. 19
2.2.7

Pencegahan Pre-eklampsia
Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya

preeklamsia dan eklamsi. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini, tidak ada
satupun yang terbukti efektif secara klinis.5
A. Pencegahan preeklamsi
1. Manipulasi diet
Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam.
Setelah beberapa tahun diselidiki, pembatasan garam tidaklah penting. Pada penelitian yang
dilakukan Knuist dan kawan-kawan, pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah
preeklamsia pada 361 wanita.5

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 23

Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa


suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari
tekanan darah dan insidensi preeklamsia.5,8
Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa
pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan
prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.5
Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan
efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi
disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi. Hasil penelitian menunjukkan
bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan
meningkatkan fungsi endotel.5,8

2.

Aspirin dosis rendah


Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi

karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel.
Sekarang ini, pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi. Hal ini
terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawan-kawan terhadap wanita risiko tinggi
dan rendah. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin
terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. Penelitian double blind placebo controlled trial
dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita.
Dosis rendah aspirin, 60 mg sehari, yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak
menurunkan preeklampsia, pertumbuhan janin terhambat, perdarahan post partum, dan
perdarahan interventrikuler neonatal.5,7

3. Antioksidan
Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan
dalam kerusakan endotel. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan
bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi. Mereka menemukan bahwa
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 24

peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini
merupakan respon terhadap stres oksidatif. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada
penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel
yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi. 6. Pada penelitian lain, dengan pemberian
vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 22
minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Karena itu masih perlu dilakukan
penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis.13

4. Suplemen kalsium
Berdasarkan penelitian secara epidemiologis, terdapat hubungan antara asupan diet
rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak
1,5 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. Dari hasil penelitian
Cochrane, diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara.
Walaupun demikian, mungkin pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk
kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi,
seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat.6
5. N-Acetylcystein
Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau
antioksidan, sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan
tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Namun pemberian obat
ini masih kontroversi. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini.6

2.2.8 Penatalaksanaan pre-eklampsia


Diagnosis dini, supervisi medikal yang ketat, waktu persalinan merupakan persyaratan
yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. Persalinan merupakan pengobatan yang utama.
Setelah diagnosis ditegakkan, penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal
terhadap kesejahteraan ibu dan janin. Berdasarkan hal ini, keputusan dalam penatalaksanaan
dapat ditegakkan, yaitu apakah hospitalisasi, ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 25

memperhitungkan beratnya penyakit, keadaan ibu dan janin, dan usia kehamilan. Tujuan utama
pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang
tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. 20 Penatalaksanaa pada preeklamsi
dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi, yaitu :
1. Pre-eklampsi ringan
Pada preeklamsi ringan, observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan
penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. Adanya gejala seperti sakit
kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya
eklamsi dan solusio plasenta. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat
yang dilakukan di rumah sakit. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam,
pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali, tes fungsi hati, asam urat,
elektrolit, dan serum albumin setiap minggu.
Pada pasien preeklamsi berat, pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time,
partial tromboplastin time, fibrinogen, dan hitung trombosit. Perkiraan berat badan janin
diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. Perawatan jalan
dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik, hipertensi ringan, dan keadaan janin baik.
Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah, berat badan,
ekskresi protein pada urin 24 jam, dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan
denyut jantung janin 2x seminggu). Sebagai tambahan, ibu harus diberitahu mengenai gejala
pemburukan penyakit, seperti nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan gangguan penglihatan. Bila
ada tanda-tanda progresi penyakit, hospitalisasi diperlukan. Pasien yang dirawat di rumah sakit
dibuat senyaman mungkin. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi
ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi
maternal dan janin. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi
ringan pada kehamilan muda. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring, hospitalisasi
yang lama, penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. Tirah baring
umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. Keuntungan dari tirah baring adalah
mengurangi edema, peningkatan pertumbuhan janin, pencegahan ke arah preeklamsi berat, dan

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 26

meningkatkan outcome janin. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah
melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang.
Pemakaian sedatif dahulu digunakan, tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena
mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital
mengganggu faktor pembekuan yang tergantung vitamin K dalam janin. Sebanyak 3 penelitian
acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah
sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. Sebuah
penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada
pasien yang tirah baring di rumah. Namun, tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi,
solusio plasenta, dan kematian janin. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan
pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya
kehamilan, pertumbuhan janin, dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian. Oleh
karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan.5,20,15
Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG
terhadap volume cairan amnion. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut
dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. Amniosentesis untuk mengetahui rasio
lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu,
tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. Pemberian kortikosteroid
dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi.
Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi, maka monitor terhadap janin dilakukan secara
berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.5,15,28

2. Pre-eklampsi berat
Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi, mengontrol
tekanan darah maternal, dan menentukan persalinan. Persalinan merupakan terapi definitif jika
preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau
terjadi bahaya terhadap janin. Jika terjadi persalinan sebelum usia kehamilan 36 minggu, ibu
dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik.15

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 27

Pada preeklamsi berat, perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga
menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. Oleh karena itu persalinan segera
direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. Persalinan segera diindikasikan bila
terdapat gejala impending eklamsi, disfungsi multiorgan, atau gawat janin atau ketika preeklamsi
terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. Pada kehamilan muda, bagaimana pun juga,
penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan
keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka
panjang.5,15,20
Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini, penatalaksanaan secara konservatif pada wanita
dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas
neonatal. Namun, karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini
dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin, penatalaksanaan konservatif
hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin.
Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus
memulai persalinan. Pada usia kehamilan 38 minggu, wanita dengan preeklamsi ringan dan
keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu
dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi
kortikosteroid. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi
berat, persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas
perinatal. Jika usia kehamilan < 23 minggu, pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi
kehamilan.15
Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah
terjadinya komplikasi serebral seperti ensefalopati dan perdarahan. Ibu hamil harus diberikan
magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Tekanan darah dikontrol dengan
medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Batasan terapi biasanya
bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. Beberapa ahli menganjurkan
mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg , sedangkan yang lainnya menggunakan batasan
tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata
dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105
mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Terapi inisial pilihan pada wanita dengan
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 28

preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. Dosis tersebut
dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Bila dengan dosis tersebut
hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan, atau jika ibu mengalami efek samping
seperti takikardi, sakit kepala, atau mual, labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat
diberikan. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin, beberapa
peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. Pada 9
penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain, hanya satu penelitian yang
menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin.20
Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika
hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium, maka regimen obat lain
dapat digunakan. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal, maka pemberian
hidralazin dihentikan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum, labetalol oral
atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan.5,7,15,20
Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali
terdapat kehilangan cairan lewat muntah, diare, diaforesis, atau kehilangan darah selama
persalinan. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan
pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat
lebih banyak. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada
cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan
ekstravaskular. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan
tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak.20
Pada masa lalu, anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan
preeklamsi dan eklamsi. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat
blokade simpatis. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade
simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. Ketika teknik analgesi
telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini, analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki
vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Selain itu,
klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat
terjadi penigkatan tekanan darah tiba-tiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat
menyebabkan edema pulmonal, edema serebral dan perdarahan intrakranial. Pada penelitian
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 29

yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik
metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio
sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang
hati-hati.
Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah, telah dibuktikan bahwa
tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. Kesimpulan yang
dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan
hipertensi dalam kehamilan, tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi.4,5,15,20
Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2, yaitu :
A. Indikasi ibu

Usia kehamilan 38 minggu

Hitung trombosit < 100.000 sel/mm3

Kerusakan progresif fungsi hepar

Kerusakan progresif fungsi ginjal

Suspek solusio plasenta

Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan

Nyeri epigastrium hebat persisiten, nausea atau muntah

B. Indikasi janin

IUGR berat

Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring

Oligohidramnion.9

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 30

2.2.9 Penatalaksanaan Pre-eklampsia Intrapartum


Induksi persalinan (atau persalinan spontan pervaginam pada kasus inpartu) bila tidak ada
indikasi seksio sesar. Dilakukan monitoring keadaan ibu dan anak 3 hal penting yang harus
dilakukan :
1. Mencegah kejang atau mencegah serangan ulang kejang
2. Mengendalikan tekanan darah
3. Mengamati adanya komplikasi ;

Gawat janin

Sindroma HELLP

Solusio plasenta29

ANTI KEJANG : MAGNESIUM SULFAT


TERAPI ANTI KEJANG MAGNESIUM SULFAT
JENIS TERAPI
Profilaksis Loading
Maintanance

INTRAVENA

INTRAMUSKULAR

4 gram MgSO4 dalam 100 ml cairan 5


diberikan perlahan selama 20 menit
2 gram/ jam dalam cairan infus
infuse pump

gram

intramuskular

dimasing masing bokong


5 gram i.m setiap 4 jam

MgSO4 diberikan sampai 24 jam pasca persalinan atau sampai 24 jam bebas kejang.
Ekskresi MgSO4 hanya melalui ginjal sehingga produksi urine tiap jam harus senantiasa diamati

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 31

sebelum pemberian MgSO4 ulangan. Untuk mencegah kejadian intoksikasi maka sebelum
pemberian MgSO4 ulangan ada 3 syarat yang harus dipenuhi :
1. Produksi urine > 25 ml per jam
2. Reflek patela +
3. Frequensi pernafasan tidak kurang dari 16 kali per menit

Bila terjadi intoksikasi MgSO4


1. Hentikan pemberian MgSO4
2. Berikan Kalsium Glukonat 10 ml dalam larutan 10% intravena
3. Bila perlu : resusitasi pernafasan29,30

Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan :


1. Hidralazine
Merupakan obat pilihan, golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat
menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder
yang dimediasi oleh baroreseptor. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat
meningkatkan aliran darah uterus. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar.5,15
Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg
atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. Dosis hidralazine adalah 5-10
mg setiap interval 15-20 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan, yaitu tekanan darah
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 32

diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan perfusi plasenta. Efek puncak
tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. Efek samping seperti flushing, dizziness,
palpitasi, dan angina. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan
serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi.5,15
2. Labetalol
Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat 1-adrenergik post
sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. 15 Labetalol diberikan secara intravena,
merupakan pemblok 1 dan non selektif , dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut
pada kehamilan. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine
menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal,
tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. Protokol pemberian adalah
10 mg intravena. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit, maka diberikan 20 mg
labetalol. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg, selanjutnya 80 mg, pemberian diteruskan
sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. Onset
kerja adalah 5 menit, efek puncak 10-20 menit, dan durasi kerja 45 menit-6 jam. Pemberian
labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. Pengalaman
membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Menurut NHBPEP,
pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan.15

3. Obat anti hipertensi lain


NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). Obat ini menginhibisi
influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan
kontraksi coupling di jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi
perifer. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit
bila perlu. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama
hipotensi. Pemberian nifedipin secara sub lingual, menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie
dan kawan-kawan, menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat
sehingga dapat menyebabkan hipotensi. Karena alasan ini, nifedipin tidak digunakan pada pasien

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 33

dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial,
obat ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam kehamilan.5,15
Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 5-10 mg per jam dapat
menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Obat lain seperti nimodipin dapat
digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada
wanita penderita preeklamsi berat. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh
Belforts dan kawan-kawan. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang
baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh
NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin, labetalol atau nifedipin.
Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap
susunan saraf otonom atau pusat. Onset kerja 1-2 menit, puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit,
dan lama kerja 3-5 menit. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam
hitungan menit di ICU. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30
menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin.
Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam
menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Efek
samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai
vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi
sedang.5,15

4. Metil dopa
Merupakan agonis -adrenergik, dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang
telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. Obat ini menurunkan resistensi total
perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Obat ini
menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral -2 lewat -metil norefinefrin
yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Sebagai tambahan, dapat berfungsi sebagai
penghambat -2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Jika metil dopa digunakan sendiri,
sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. Oleh karena itu, metil dopa
biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Dosis awal
250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 34

pemberian. Paruh wakti 2 jam. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral.
Kebanyakan disekresi lewat ginjal. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan
hipotensi postural. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia
hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini.3,5,15
5. Klonidin
Merupakan agonis -adrenergik lainnya. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0.1 mg 2
kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0.1-0.2 mg/hari sampai 2.4 mg/hari. Tekanan
darah menurun 30-60 mmHg. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Aliran darah ginjal
dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga, tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon
terhadap latihan fisik. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. Penghentian klonidin dapat
menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. Sampai
sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa.15
6. Prazosin
Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor 1-adrenergik. Obat ini dapat
menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan
preload dan afterload. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung,
curah jantung, aliran darah ginjal, dan laju filtrasi glomerulus. Obat ini dimetabolisme hampir
seluruhnya di hepar. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses.
Selama kehamilan, absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Dalam
sebuah penelitian, kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. Prazosin dapat
menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. Hal ini dapat dihindari
dengan pemberian sebelum tidur. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering
dikombinasikan dengan beta bloker.15

Penghambat ACE
Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi
angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten), tanpa penurunan curah jantung.

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 35

Sebagai tambahan, obat ini meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan
inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). Contohnya seperti captopril, enalapril, dan lisinopril.13
OBAT

REKOMENDASI

Hydralazin

Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Jika tekanan darah


tidak terkontrol, diulangi setiap interval 20 menit. Jika tekanan
darah sudah terkontrol, ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam).
Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM

Labetalol

Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Jika tidak optimal,


beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. Gunakan
dosis maksimal 220 mg. Hindari pemberian labetalol pada wanita
dengan asma atau gagal jantung kongestif

Nifedipine

Dimulai dengan 10 mg oral & ulangi setiap 30 menit bila perlu.


Tidak diperbolehkan penggunaan kerja singkat dalam terapi.

Sodium

Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon

nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. Dimulai dengan dosis 0.255g/kg/menit. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam.
Tabel 2.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15
Diuretik
Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan
darah menurun, juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada
sel otot polos.
Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek
segera meliputi pengurangan volume intravaskular, dimana volume tersebut sudah berkurang
akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Oleh karena itu, diuretik tidak lagi
digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah
ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. Pemakaian furosemid saat ante
partum dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. Obat diuretika seperti

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 36

triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko
defek janin.9,15

2.2.10 Komplikasi Pre-eklampsia


1) Solusio Placenta
2) Hipofibrinogenemia
3) Gagal ginjal akut
4) Hemolisis
5) Edema pulmonum
6) Perdarahan otak
7) Gangguan penglihatan
8) Nekrosis hati
9) HELLP Syndrome, yaitu preeklampsia yang disertai dengan :

Hemolisis

Elevated liver enzym

Low platelet (trombositopenia )

Tidak seperti gambaran khas dari pasien preeklampsia, Preeklampsia dengan sindroma
HELLP memilki karakteristik :
a) Multipara
b) Usia > 25 tahun
c) Terjadi pada kehamilan > 36 minggu29,30

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 37

BAB III
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
IDENTITAS

PASIEN

SUAMI

Nama

Ny. Y

Tn. D

Usia

38 tahun

43 tahun

Jenis kelamin

Perempuan

Laki-laki

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 38

Pekerjaan

Ibu Rumah Tangga

Wiraswasta

Pendidikan

SMA

SMA

Agama

Islam

Islam

Suku

Chaniago

Chaniago

Alamat

TG. Berulak

TG. Berulak

No.RM

015987

Tanggal masuk RS

16 Mei 2014 pkl. 09.28 WIB

Anamnesis:
Autoanamnesis

Keluhan Utama:
Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari sejak 2 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:
Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari sejak 2 hari SMRS, lendir (-), darah (-), keluar air-air
(-). Pasien sedang hamil anak ke-5 dengan usia kehamilan 38 minggu. Keluar air dari jalan lahir
sedikit sejak hari minggu, sekarang air tidak keluar lagi. Keluar lender bercampur dengan darah
(+) 3 hari yang lalu. Os mengeluh sakit kepala 2 hari yang lalu, pandangan kabur (+) sejak 2 hari
yang lalu. Kaki bengkak (+) sejak 2 mingu ini.
2 jam SMRS pasien tiba-tiba mengeluhkan nyeri kepala. Nyeri dirasakan diseluruh
bagian kepala, terutama di bagian dahi. Nyeri terasa berdenyut-denyut, dan hilang timbul ketika
dibawa beristirahat. Jantung berdebar-debar (-), nyeri dada (-), sesak napas (-), pandangan kabur
mendadak (-), lemas (-), mual dan muntah (-)

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 39

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (-) --> setiap ke puskesmas TD normal

Riwayat penyakit jantung dan DM tidak diketahui.

Riwayat trauma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat sakit jantung tidak diketahui

Riwayat DM tidak diketahui

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan, dan Sosial Ekonomi:

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga

Pasien jarang mengkonsumsi santan,asin ataupun daging

Status Obstetri :
Leopold 1 : TFU 2 jari dibawah px
Leopold 2 : Punggung kanan
Leopold 3 : Presentasi kepala
Leopold 4 : belum masuk PAP
DJJ : 130 x /I

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 40

HIS : (-)
TBJ : 3.410 gram

Pemeriksaan dalam :
a) VT Pembukaan (-), ketuban (+)
b) Inspeculo tidak dilakukan

Riwayat Perkawinan:
Perkawinan ke 1
Lama Perkawinan 18 tahun
Usia Saat Kawin 20 tahun

Riwayat Haid:
Manarchea umur 13 tahun
Haid Teratur
Siklus Haid 28 hari
Flour Albus (-)
HPHT 25-08-2013
TP 01-06-2014

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 41

Riwayat kehamilan, persalinan dan nifas yang lalu :


NO

TGL/

USIA

TEMPAT

JENIS

JK/ BB

KET

THN

KEHAMILAN

1999

3 Bulan

RSUD

curratage

abortus

2005

Aterm

Bidan

Spontan / Bidan

PR / 3000gr

Sehat

2010

Aterm

RSIA

SC / Sp.OG

PR / 3200gr

2013

Aterm

RSIA Andini

SC / Sp. OG

LK /

Sehat

TINDAKAN

3.200gr
5

INI

Riwayat Kehamilan Ini:


G5P3 A1 H2
Pertama kali pemeriksaan kehamilan (usia kehamilan): 4 Minggu
Pemeriksaan umum

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

Kaadaan gizi

: Baik

Berat badan

: 75 kg

Tinggi badan

: 155 cm

IMT

: 31,25 kg/m2

Vital sign saat di IGD :

Tekanan darah

: 130/90 mmHg

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 42

Nadi

: 80 kali/menit

Pernapasan

: 24 kali/menit

Suhu

: 36 0C

Vital sign saat di ruangan:

Tekanan darah

: 140/90 mmHg

Nadi

: 84 kali/menit

Pernapasan

: 18 kali/menit

Suhu

: 36,6 0C

Pemeriksaan fisik
Kepala dan Leher

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), diameter pupil (3mm/3mm),
refleks
cahaya (+/+).

Leher : Peningkatan JVP (-), pembesaran KGB (-).

Thorax
Paru-paru

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 43

Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan

Palpasi

: Vokal fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler kiri dan kanan, wheezing (-), ronki (-)

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis teraba, di SIK V linea midklavikula sinistra.

Perkusi

: Batas jantung normal

Auskultasi

: Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, mumur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Tampak cembung, venektasi (-), scar(-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal frekuensi 7 kali permenit

Perkusi

: Tidak dilakukan

Palpasi

: 2 jari dibawah px

Ekstremitas
Inspeksi

: Edema (+/+), Tampak sianosis pada kuku (-), Deformitas (-),

Palpasi

: Akral hangat (+), CRT < 2 detik, turgor kulit normal.

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 44

Kekuatan Motorik
5

Pemeriksaan
Penunjang :
16 Mei 2014
Darah Lengkap
- Hemoglobin : 7,6 gr%
- Leukosit

: 10,0 10^3/mm^3

- Hematokrit : 25,3 %
- Trombosit

: 341 10^3/mm^3

Urine Rutin
- Warna

: kuning

- Berat Jenis

: 1,010

- PH

: 6,5

- Leukosit

: 3+

- Nitrit

: neg

- Protein

: 1+

- Glukosa

: neg

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 45

- Bilirubin

: neg

- Urobilinogen: neg
- Darah

: 1+

- Keton

: neg

Sediment
- Eritrosit

: 0-2 LPB

- Leukosit

: 15-20 LPB

- Kristal

: neg

- Candida

: neg

- Ephitel

: 20-25 LPB

Fungsi Hati
- SGOT

: 25 U/L

- SGPT

: 18 U/L

Fungsi Ginjal
- Creatinin

: 0,6 mg/dl

- Ureum

: 8,4 mg/dl

Diabetes
- GDS

: 85 mg/dl

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 46

Faal Hemostatik
- Masa Pembekuan

: 8,30 Menit

- Masa Pendarahan

: 3,30 Menit

Pemeriksaan Lain
- Golongan Darah

: AB Rh (+)

Terapi
Tirah baring
Awasi DJJ
IVFD RL 28 tts/i
Transfusi PRC 1 labu pkl. 19.00, sebelumnya di injeksi dexametaxon 1 ampul bilas NaCl
Rencana Sc cito jam 22.00 WIB

DAFTAR MASALAH
1. Hipertensi gestasional
2. Proteinuria
3. Anemia
4. Previus sc 2x dengan interval < 2 tahun

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 47

DIAGNOSIS KERJA
Anemia Gravidarum + Hipertensi Gestasional + Previus SC + Multigravida + KDR (38-39
minggu) + Presentasi kepala + Anak Hidup Intrauteri

TGL 16-05-2014
S

: Ibu Post Op 23.00 wib --> sadar, Nyeri LO (+), perut kembung (+), mual
muntah (-), sakit kepala (-), pandangan kabur (-), BAB & BAK normal

Sens

: Cm

Anemia (+)

TD

: 140/90 mmHg

Syanosis (-)

Nadi

: 80 x/ i

Dyspnoe (-)

RR

: 20 x/i

Ikterus (-)

: 36,2 0C

Oedema (+)

Lochia

: Rubra

TFU

: Sejajar umbilicus

: Pre-eklampsia Ringan + Post SC

Awasi tanda tanda pendarahan, Balance cairan.


Cek Hb post op. Jika <8 gr Tranfusi
Therapi

Tirah baring 12 jam

Puasa 2 jam post op


DC terpasang
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 48

IVFD Rl 28 gtt/I + drip analgetik


Inj. Cefotaxime 2x1
Inj. Asam traneksamat 2x1
Inj. Keterolak 2x1
Inj. Metronidazole 2x1

Follow Up 17 05 2014
S

: Nyeri LO (+), perut kembung (-), mual muntah (-), sakit kepala (-),
pandangan kabur (-), BAB & BAK normal

Sens

: Cm

Anemia (-)

TD

: 140/110 mmHg

Syanosis (-)

Nadi

: 80 x/ i

Dyspnoe (-)

RR

: 20 x/i

Ikterus (-)

: 36,2 0C

Oedema (+) tetapi sudah berkurang

Lochia

: Rubra

TFU

: 2 jari di bawah umbilicus

Pemeriksaan darah rutin:


- Hemoglobin : 8,2 gr%
- Leukosit

: 16,3 10^3/mm^3

: Pre-eklampsia Ringan + Post SC + NH I

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 49

: diit MBTKTP
IVFD RL 20 tpm
Cefotaxim inj 2x1
Asam tranexamat inj 2x1
Ketorolac inj 2x1
Metronidazol 2x1

Follow Up 18 05 2014
S

: Nyeri LO (+), perut kembung (+), mual muntah (-), sakit kepala (+),
pandangan kabur (-), demam (-), BAB & BAK normal

Sens

: Cm

Anemia (-)

TD

: 140/80 mmHg

Syanosis (-)

Nadi

: 80 x/ i

Dyspnoe (-)

RR

: 20 x/i

Ikterus (-)

: 36,2 0C

Oedema (+) tetapi sudah berkurang

Lochia

: Rubra

TFU

: 3 jari di bawah umbilicus

: Pre-eklampsia Ringan + Post SC + NH II

: Diit MBTKTP

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 50

Aff DC
IVFD RL 28 tpm
Mobbilisasi (+)
Cefotaxim inj 2x1
Asam tranexamat inj 2x1
Ketorolac inj 2x1
Metronidazol 2x1

Follow up tgl 19 05 2014


S

: Nyeri LO (+), perut kembung (+), sakit kepala (+), mual muntah (-), sakit
kepala (-), pandangan kabur (-), BAB & BAK normal

Sens

: Cm

Anemia (-)

TD

: 150/90 mmHg

Syanosis (-)

Nadi

: 76 x/ i

Dyspnoe (-)

RR

: 20 x/i

Ikterus (-)

: 36,5 0C

Oedema (-)

Lochia

: Sanguielenta

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 51

TFU

: 4 jari di bawah umbilicus

: Pre-eklampsia Ringan + Post SC + NH III

: Mobilisasi (+)
Diit MBTKTP
P/O : Cefadroxil Tab 500mg 2x1
Asam mefenamat 2x1
Ketorolac 2x1
Neurodex 3x1
Metronidazol 2x1

Follow Up 20 05 2014
S

: Nyeri LO(+) berkurang, luka operasi kering, perut kembung sudah berkurang,
mual muntah(-), sakit kepala (-), pandangan kabur (-), BAB & BAK normal

Sens

: Cm

Anemia (-)

TD

: 140/90 mmHg

Syanosis (-)

Nadi

: 78 x/ i

Dyspnoe (-)

RR

: 18 x/i

Ikterus (-)

: 36,3 0C

Oedema (-)

Lochia

: sanguielenta

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 52

TFU

: 4 jari di bawah umbilicus

: Pre-eklampsia Ringan + Post SC + NH IV

: Pasien diizinkan pulang


Diit MBTKTP
P/O : Cefadroxil Tab 500mg 2x1
Asam mefenamat 2x1
Ketorolac 2x1
Neurodex 3x1
Metronidazol 2x1

BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien Ny. Y, perempuan, 38 tahun, datang ke RSUD Bangkinang pada tanggal 16 Mei
2014 dengan keluhan utama nyeri pinggang menjalar ke ari-ari sejak 2 hari SMRS. Lendir (-),
darah (-), keluar air-air (-). Pasien sedang hamil anak ke-5 dengan usia kehamilan 38 minggu.
Keluar air dari jalan lahir sedikit sejak hari minggu, sekarang air tidak keluar lagi. Keluar lender
bercampur dengan darah (+) 3 hari yang lalu. Os mengeluh sakit kepala 2 hari yang lalu,
pandangan kabur (+) sejak 2 hari yang lalu. Kaki bengkak (+) sejak 2 mingu ini. Riwayat
hipertensi (-) --> setiap ke puskesmas TD normal, riwayat penyakit jantung dan DM tidak
diketahui, riwayat trauma (-). Riwayat penyakit keluarga hipertensi (-), sakit jantung tidak
diketahui, riwayat DM tidak diketahui. Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga, jarang
mengkonsumsi santan,asin ataupun daging. HPHT 25-08-2013. TP 01-06-2014, IMT 31,25
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 53

kg/m2, tekanan darah pertama masuk 130/90 dan terus meningkat selama perawatan.
Pemeriksaan fisik oedem ekstremitas bawah (+). Dari pemeriksaan penunjang laboratorium
diketahui kadar Hb 7,6gr% dan protein 1+, kadar GDS 85mg%, kadar ureum dan kreatinin dalam
batas normal.
Berdasarkan klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP
preeklampsia ringan timbul hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah umur
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Pada ibu ini terdapat gejala klinis
preeklampsia ringan meliputi:
a) Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan
6jam.
b) Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6
jam
c) proteinuria +1
Faktor risiko pada preeklamsi pada ibu ini karena multigravida, usia yang sudah 38
tahun. Dan sebaiknya dipantau dan dilakukan cek laboratorium yang mengarah ke HELLP
syndrome sebagai komplikasi dari pre-eklampsia.
Pasien ini mengalami anemia dan diberikan transfusi sebelum Sc.
Rumus Kebutuhan Transfusi Darah
= (Hb YANG DIINGINKAN Hb PASIEN) X BB X JENIS DARAH
Keterangan Jenis Darah:
PRC = 3
Whole Blood (WB) = 6
Transfusi PRC Pada Pasien :
= (Hb YANG DIINGINKAN Hb PASIEN) X BB X JENIS DARAH

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 54

= ( 9-7,6) X 75kg X 3
= 1,4 x 74 x 3
= 315 cc

Jadi pasien ini membutuhkan 2 labu darah, 1 labu darah berisi 175 cc. Pada pasien ini
baru di masukkan 1 labu darah karena tidak ada pengganti donor lagi dan Hb sudah meningkat
menjadi 8,2 gr %.
Pasien ini sudah pernah sc 2x atas indikasi letak lintang dengan interval < 2 tahun.
Sebaiknya intervalnya > 2 tahun karena rentan terjadinya ruptur karena telah ada cacat pada
rahim dan ketidak teraturan kontrol dari pasien.

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonymous, Hypertension, dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy, 25 Januari
2004, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.merck.com
2. August P, Management of Hypertension in Pregnancy, 2009, diakses tanggal 24 Oktober
2009, dari http : //www.uptodate.com/patients/content/topic
3. Brooks M, Pregnancy&Preeclampsia, 5 Januari 2005, diakses tanggal 24 Oktober 2009,
dari http : //www.emedicine.com
4. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K, Hypertensive
Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22, New York: McGraw-Hill,
2005 : 761-808
5. Gibson P, Carson M, Hypertension and Pregnancy, 30 Juli 2009, diakses tanggal 24
Oktober 2009, dari http : //emedicine.medscape.com/article/261435
6. Herrera J, Shahabudin A, Ersheng G, Wei Y, Garcia R, Lopez P, Calcium plus Linoleic
Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension, 9 Desember 2005, diakses tanggal 24
Oktober 2009, dari http : //www.ncbi.nlm.nih.gov
7. Kaplan N, Lieberman E, Hypertension with Pregnancy and the Pill, dalam Kaplans
Clinical hypertension, edisi ke-8, Neal W, penyunting, Philadelphia: Lippincott
Williams&Wilkins, 2002: 404-433
KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 55

8. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran


Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia,
edisi ke-2, Angsar M, penyunting, 2005: 1-27
9. Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam Pedoman Diagnosis
dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin, bagian pertama, edisi ke-2,
Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
RS dr.Hasan Sadikin, 2005 : 60-70
10. Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisi ke-2,
Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting, Jakarta : EGC, 2003 :
68-82
11. National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure, dalam The Seventh Report of the Joint National
Committee, NIH publication, 2004 : 49-52
12. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan, edisi ke-3,
Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting, Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301
13. Reynolds C, Mabie W, Sibai B, Hypertensive States of Pregnancy, dalam Current
Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, edisi ke-9, New York : McGrawHill, 2003: 338-353
14. Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth Buku Saku Gangguan
Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan Ginekologi, edisi ke-1, Koesoema H,
penyunting, Jakarta : Widya Medika, 2002: 202-213
15. Seely E, Maxwell C, Chronic Hypertension in Pregnancy. 2007, diakses tanggal 24
Oktober 2009, dari http : //circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115
16. Shennan A, Hypertensive disorders, dalam Dewhursts textbook of Obstetrics &
Gynaecology, edisi ke-7, USA : Blackwell Publishing, 2007 : 227-234
17. Sibai B, Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia, 18 November 2004,
diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.greenjournal.org
18. Sibai B, Treatment of Hypertension in Pregnant Women, 25 Juli 1996, diakses tanggal 24
Oktober 2009, dari http : //www.NEJM.org/cgi/content/full
19. Maryunani AY. Asuhan kegawatdaruratan dalam kebidanan. Jakarta : Trans Info Media;
2009.
20. Manuaba IBG. Ilmu kebidanan dan keluarga berencana untuk pendidikan bidan. Jakarta :
EGC; 2007.
21. Prawirohardjo S. Ilmu
Prawirohardjo; 2005.

kandungan. Jakarta: Yayasan

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Bina Pustaka Sarwono

Page 56

22. Bobak, Jensen. Buku ajar keperawatan maternitas. Ed. 4 . Jakarta : EGC; 2005.
23. Prawirohardjo S. Ilmu kandungan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo; 2005.
24. Sastrawinata S. Obstetri patologi ilmu kesehatan reproduksi. Jakarta : EGC; 2005.
25. Chapman V. Asuhan kebidanan persalinan & kelahiran. Jakarta : EGC; 2006.
26. Manuaba IBG. Kepaniteraan klinik obstetri & ginekologi. Jakarta : EGC; 2004.
27. Prawirohardjo S. Buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neonatal.
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2006
28. Cunningham G, MacDonald. Obstetri williams. Jakarta : EGC; 2009.
29. Winknjosastro. Ilmu kebidanan. Ed.3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka. Sarwono
Prawiroharjo; 2006.
30. Ben-zion TMD. Kapita
Jakarta : EGC; 2006.

selekta. Kedaruratan obstetri & ginecologi. Ed.2.

KKS ILMU OBSTETRI & GYNEKOLOGI RSUD BANGKINANG

Page 57