Anda di halaman 1dari 10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Vitamin C
Vitamin C atau asam askorbat dengan rumus C 6 H 8 O 6 merupakan salah

satu vitamin yang larut dalam air (1 gram dapat larut sempurna dalam 3 ml air)
(Andarwulan, 1992). Karena berkhasiat antiskorbut maka dinamakan asam
askorbat atau vitamin C dengan rumus bangun berikut ini :

( Ganiswara,1995)

Vitamin C disintesa oleh tumbuh-tumbuhan dan banyak hewan dari


glukosa kecuali primata dan marmot. Hal ini disebabkan tidak adanya enzim
untuk membentuk vitamin C yaitu enzim gulonolakton oksidase yang
mengoksidasi 1-gulonolakton menjadi 2 keto-1-gulonolakton. Evolusi ini terjadi
25 sampai 60 juta tahun yang menyebabkan hilangnya kemampuan manusia dan
marmot untuk mensintesis vitamin C sendiri (Goodman, 2000).
Vitamin C terdapat banyak di semua sayur mayur, seperti kol, paprika,
kentang dan asparagus, serta buah-buahan terutama dari jenis jeruk. Dalam tubuh
terdapat

di banyak jaringan, termasuk darah dan leukosit. Vitamin C dalam

makanan mudah dioksidasi bila makanan terlalu lama dimasak ( Tjay, 2002).

Universitas Sumatera Utara

Vitamin C mudah teroksidasi oleh adanya panas, sinar, basa, serta oleh logam
tembaga dan besi ( Winarno, 1982).
Vitamin C mudah diserap melalui saluran cerna dan masuk ke dalam
saluran darah dan dibagikan ke seluruh jaringan tubuh. Persediaan tubuh sebagian
besar terdapat dalam cortex anak ginjal. Dalam darah sangat mudah dioksidasi
secara reversibel menjadi dehidroaskorbat yang sama aktif dengan vitamin C itu
sendiri. Sebagian kecil dirombak menjadi asam oksalat dengan jalan pemecahan
ikatan antara C 2 dan C 3 . Eksresi berlangsung terutama sebagai metabolit
dehidronya dan sedikit sebagai asam oksalat ( Tjay, 2002).
Peranan utama vitamin C adalah dalam pembentukkan kolage. Kolagen
merupakan protein bahan penunjang utama dalam tulang rawan dan jaringan ikat.
Bila sintesa kolagen terganggu, maka mudah terjadi kerusakan pada dinding
pembuluh yang berakibat pendarahan. Hal ini berkaitan dengan efek stimulasi
vitamin C terhadap pengubahan prolin menjadi hidroksiprolin (Darmawan, 1987 ;
Tjay, 2002).
Kebutuhan sehari berdasarkan RDA ialah 25-40 miligram untuk bayi,
70 miligram pada dewasa, 90 miligram wanita hamil dan 110 miligram selama
menyusui.(Tjay,2002). Kekurangan vitamin C akan menyebabkan penyakit
sariawan atau skorbut, dengan gejalanya terjadi pembengkakan dan perdarahan
pada gusi, kaki menjadi empuk dan gigi menjadi mudah lepas ( Winarno, 1982).
Vitamin C dengan dosis lebih dari 1,5 gram/hari dapat menyebabkan diare.
Hal ini terjadi karena efek iritasi langsung pada mukosa usus yang mengakibatkan
peningkatan peristaltik (Ganiswara, 1995). Bila terapi dihentikan secara

Universitas Sumatera Utara

mendadak dapat terjadi rebound scorbut, karena sistem perombakkan vitamin C


telah sangat dirangsang oleh dosis tinggi (Tjay, 2002).
2.2 Kolesterol
Kolesterol adalah zat dengan sifat fisik serupa lemak tetapi memiliki
rumus steroid. Kolesterol terdapat dalam jaringan, terutama otak, sumsum tulang
belakang, hati dan empedu. Hati membuat kolesterol, sangat banyak, sekitar
gram sehari, dari berbagai sumber, termasuk asetat, suatu garam organik yang
terbentuk pada metabolisme normal, kolesterol diet dan

asam empedu yang

diserap kembali oleh usus halus (Tjay,2002).


Pada dasarnya kolesterol disintesis dari asetil koenzim A melalui beberapa
tahapan reaksi. Secara garis besar dapat dikatakan bahwa asetil koenzim A diubah
menjadi isopentenil piroposfat dan dimetalil pirofospat melalui beberapa reaksi
yang melibatkan beberapa enzim. Selanjutnya isopentenil pirofosfat dan dimetalil
pirofosfat bereaksi membentuk kolesterol. Pembentukkan kolesterol ini juga
berlangsung melalui beberapa reaksi yang membentuk senyawa-senyawa antara,
yaitu geranil pirofosfat, squalen dan lanosterol (Poedjiadi, 1994).
Kecepatan pembentukkan kolesterol dipengaruhi oleh konsentrasi
kolesterol yang ada dalam tubuh. Apabila dalam tubuh terdapat kolesterol dalam
jumlah yang telah cukup, maka kolesterol akan menghambat sendiri reaksi
pembentukkannya (hambatan umpanbalik). Sebaliknya bila kadar kolesterol
sedikit karena berpuasa, kecepatan pembentukkan kolesterol meningkat
(Poedjiadi, 1994).
Inilah sesungguhnya sirkulasi kolesterol :

Universitas Sumatera Utara

1. Kolesterol disintesis di hati


2. Kolesterol berikatan dengan lipoprotein membentuk LDL (Low Density
Lipoprotein) dibawa dalam peredaran

darah. Inilah tahap pengedaran

sehingga kolesterol dapat menumbuk dan menempel dalam pembuluh


arteri
3. Kolesterol berikatan dengan lipoprotein lain membentuk HDL dibawa ke
kandung empedu , tempatnya diubah menjadi asam empedu , yang
kemudian dibuang melalui usus halus.
4. Beberapa bentuk asam empedu diserap kembali dari usus halus,
dikonversikan kembali menjadi kolesterol, dan kemudian dibawa lagi
dalam pengedaran kolesterol. (Goodman, 2000).
Kolesterol yang kita makan dari makanan jelas merupakan sebagian dari
"pool" kolesterol dalam tubuh; tingkat konsumsi yang dianjurkan 25-300 mg,
berarti kurang dari 10 % dari kolesterol yang dibentuk oleh hati. Lebih lagi, ada
mekanisme balik yang akan menurunkan jumlah sintesis kolesterol baru bila kita
mengkonsumsi lebih banyak kolesterol

dari normal. Dalam penelitian

Framingham, tak ada perbedaan dalam tingkat kolesterol serum pada pria dan
wanita yang mengkonsumsi kolesterol tinggi atau rendah dalam makanannya.
Sesungguhnya jumlah kolesterol dalam darah ditentukan oleh interaksi 4 faktor :
1. Laju pembuatan kolestetol oleh hati dari asetat
2. Laju kolesterol diperoleh dari makanan
3. Laju kolesterol yang diubah ke asam empedu dan dibuang melalui usus
halus

Universitas Sumatera Utara

4. Laju asam empedu yang diserap kembali dan diubah menjadi kolesterol.
Tingkat kolesterol yang tinggi sangat berbahaya dan berhubungan dengan
peningkatan resiko penyakit jantung. Dalam penelitian yang dilakukan oleh
National Heart Institute, yang dalam penelitian ini kolesterol darah dikurangi 8,5
%, kematian oleh penyakit jantung menurun 25 %. Tetapi konsumsi kolesterol
tidak perlu merupakan penentu dari tingkat kolesterol. Dengan mengubah
konsumsi kolesterol dalam diit saja tidak mesti memperoleh tingkat kolesterol
yang rendah (Goodman, 2000).
Biokimiawi dan fungsi kedua lipoprotein , LDL dan HDL, sangat penting
dalam memahami siklus kolesterol. LDL, Low Density Lipoprotein membawa
kolesterol dalam aliran darah, mendorong kolesterol sehingga menempel pada
sel pembuluh. LDL adalah "kolesterol jahat". HDL sebaliknya membawa
kolesterol kembali ke kandung empedu, tempatnya diubah menjadi asam
empedu dan dibuang melalui usus halus. HDL dengan demikian disebut sebagai
"kolesterol baik" karena mereka membantu memusnahkan kolesterol. Fakta kini
menunjukkan bahwa total kolesterol, ukuran LDL dan HDL sesungguhnya
merupakan indeks kolesterol yang handal dibandingkan hanya total kolesterol
saja. Tingginya kadungan kolesterol dan LDL berhubungan erat dengan
penyakit jantung, tinginya HDL berhubungan dengan rendahnya penyakit
jantung (Linder, 1992).
2.2

Trigliserida
Trigliserida yang lebih dikenal dengan sebutan triasilgliserol merupakan

gliserida dimana gliserol diestrerifikasi dengan 3 asam lemak. Trigliserida

Universitas Sumatera Utara

terdapat pada minyak sayur dan lemajk hewan. Trigliserida dapat merupakan
95%-98% dari seluruh bentuk lemak terkonsumsi pada semua bentuk makanan
dan persentasenya sama dengan dalam tubuh manusia. (wikipedia). Trigliserida
dibentuk di hati yang berasal dari lipid yang kita makan atau berasal dari
karbohidrat dan disimpan sebagai lemak di bawah kulit dan di organ-organ lain.
(blankenhorn)
Trigliserida pada tanaman cenderung relative cair pada temperatur kamar
terutama karena mengandung asam lemak tidak jenuh 9 mono maupun majemuk)
dan ranati asam lemak yang lebih pendek (dibanding dengan trigliserida yang
biasa didapatkan pada tubuh hewan) rantai pendek dan asam lemak jenuhnya
lebih sedikit dan terutama ikatan tidak jenuh akan menurunkan titik cair dari asam
lemak tersebut (Linder,1992).
Trigliserida adalah bentuk lemak yang paling efisien untuk menyimpan
kalor yang penting untuk proses-proses yang membutuhkan energi dalam tubuh.
Tigliserida banyak didapatkan dalam sel-sel lemak; terutama 99% dari volume
sel. Disamping digunakan sebagai sumber energi , trigliserida dapat dikonversi
menjadi kolesterol, fosfolipid dan bentuk lipid lain kalau dibutuhkan. Sebagai
jaringan lemak, trigliserida juga mempunyai ungsi fisik yaitu sebagai bantalan
tulang-tulang dan organ-organ vital, melindungi organ-organ tadi dari
guncangan atau rusak (Soeharto, 2000).
Trigliserida ini diangkut terutama sebagai sebagai kilomikron dari usus
menuju hepar, kemudian mengalami metabolisme disini dan dalam jumlah besar
sebagai VLDL diangkut dari hepar menuju ke seluruh jaringan tubuh. Oleh

Universitas Sumatera Utara

karena itu trigliserida yang tinggi cenderung disertai dengan VLDL dan LDL
yang tinggi pula, sementara HDL justru rendah. (Goodman, 2000).
Trigliserida sangat erat hubungannya dengan obesitas. Umumnya orangorang gemuk mempunyai kadar trigliserida yang tinggi dalam plasma.
Trigliserida banyak disimpan

dibalik lipatan kulit. Makin gemuk sesorang,

makin banyak trigliserida yang terdapat dalam tubuhnya dan membuat kulit
menjadi berlipat-lipat. Tidak jarang ditemukan pula, banyka orang gemuk
mempunyai

kadar

trigliserida

plasma

yang

normal-normal

saja.

Ini

membuktikan bahwa pada obesitas, walaupun trigliserida banyak disimpan


dibawah lipatan kulit, tetapi trigliserida dalam darah tidak selamanya tinggi
pula. Simapanan trigliserida yang berlebihan itu sewaktu-waktu potensial
sebagai bahan pembentukkan VLDL dan LDL di hepar (Payne, 1995).
Pada wanita,trigliserida umumnya lebih rendah dibandingkan dengan pria.
Tetapi pada waktu menopause, trigliserida wanita cenderung meningkat dan
insiden terjadinya penyakit koroner pada wanita makan meningkat juga.
Konsumsi alcohol, asam lemak jenuh, karbohidrat, dan jumlah kalori yang
tinggi dapat meningkatkan trigliserida. ( Linder, 1992).
Besar kemunkinan bahwa kadar trigliserida yang tinggi barangkali juga
menyebabkan serangan jantung. Naiknya kadar trigliserida barangkali
mendorong

timbulnya

serangan-serangan

jantung

dengan

mempercepat

pembentukkan ateroma dan membuat darah menjadi lebuh mudah menggumpal.


Tingginya kadar trigliserida barangkali disebabkan oleh gangguan turunan
langka terhadap metabolisme dimana trigliserida-trigliserida darah terlalu tinggi

Universitas Sumatera Utara

(lebih besar daripada 4 mmol/l). Namun, yang jauh lebih umum, suatu kadar
trigliserida yang tinggi merupakan gejala sekunder suatu faktor penyakit lain
seperti : diet, kegemukan, diabetes mellitus, masukkan alcohol, gout
(Soeharto, 2000).
Metabolisme lipoprotein kaya trigliserida, kilomikron dan VLDL
berhubungan erat dengan HDL lipoprotein berdensitas tinggi sebagai aktivato,
yang dikirim ke lipoprotein kaya trigliserida. Peranan trigliserida terhadap
pembentukkan aterosklerosis masih kontroversi. Trigliserida dapat menyebakan
terjadinya aterosklerosis karena memiliki hubungan dengan VLDL. Trigliserida
dipengaruhi merugikan oleh kenaikan berat badan dan diabetes tidak terkontrol.
Konsentrasi trigliserida berhubungan terbalik dengan HDL dah kadar lipoprotein
lipase jaringan adiposus. Kebanyakkan hipertrigliseridemia bias dikontrol
dengan diet (Linder, 1992).
Trigliserida adalah komponen lain dari lemak dalam darah dan seperti
halnya kolesterol, trigliserida dapat berasal dari makanan atau dibuat seniri oleh
tubuh. Kadar trigliserida dalam darah yang diinginkan maksimal 150 mg/dl.
Makanan yang mengandung lemak terutama lemak jenuh meningkatkan tingkat
trigliserida di dalam darah dan cenderung meningkatkan kadar kolesterol jahat.
Lemak yang berasal dari buah-buahan seperti kelapa, durian dan alpokat tidak
mengandung kadar kolesterol tetapi kadar trigliserida relative tinggi (Linder,
1992).
Keterkaitan trigliserida

dengan

penyakit jantung koroner

adalah

peningkatan terhadap LDL kolesterol dan penurunan HDL kolesterol apabila

Universitas Sumatera Utara

terjadi hipertrigliseridemia. Trigliserida bersirkulasi dalam darah bersama-sama


dengan VLDL, yang bersifat aterogenik. Di samping itu, hipertrigliseridemia
membantu trombosis arteri koroner, mendorong penyakit jantung koroner. Juga
hipertrigliseridemia mempengaruhi peningkatan insulin dalam darah, menambah
factor risiko pembentukkan aterosklerosis.
2.3

Hiperkolesterolemia dan Aterosklerosis


Hiperkolesterolemia adalah suatu keadaan dimana kadar kolesterol dalam

darah berada diatas ambang batas normalnya. Kadar kolesterol normal pada
manusia berkisar antara 150-200 mg/dl. Apabila kadar kolesterol darah diatas
200 mg/dl maka dapat dikategorikan hiperkolesterolemia. Kenaikan kadar
kolesterol

dalam

darah

dikatakan

sebagai

hiperkolesterolemia

dengan

mekanisme pembentukkan sebagai berikut : bila terjadi gangguan pembentukkan


kolesterol di dalam jaringan hati dan jaringan alat pencernaan, dapat
mengakibatkan kenaikan kadar kolesterol dalam darah. Dalam hal ini, yang
mempunyai peranan penting adalah enzim HMG Co-A reduktase (Tjay, 2002)
Hiperkolesterolemia dapat pula terjadi apabila eliminasi kolesterol dalam
tubuh mengalami gangguan. Kolesterol dielimasi dari tubuh melalui usus
sebagai feses dalam bentuk garam empedu dan asam empedu. Bila eliminasi
berkurang, akan meningkatkan kolesterol didalam darah. Mekanisme lainnya
hiperkolesterolemia, apabila konsumsi kolesterol bertambah maupun sumber
pangan lainnya yaitu lemak jenuh, banyak dipergunakan sebagai bahan makanan
(Sitepoe,1993).

Universitas Sumatera Utara

Kelebihan tersebut bereaksi dengan zat-zat lain dan mengendap di dalam


pembuluh darah arteri, yang menyebabkan penyempitan dan pengerasan yang
dikenal sebagai aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penebalan pembuluh darah
yang mengakibatkan penyempitan bahkan penyumbatan pada arteri. Keterkaitan
peningkatan kolesterol di dalam darah atau hiperkoleterolemia dengan
pembentuk terjadinya aterosklerosis disebut faktor risiko atau atherogenicfactor.
Beberapa teori pembentukkan terjadinya aterosklerosis yaitu :
(1) Teori Reaksi terhadap kerusakan jaringan
Adanya

reaksi

terhadap

kerusakkan

endothelium

dengan

terbentuknya deposit yang diisi dengan zat-zat lemak dan zat


lainnya.
(2) Teori Monoclonal
Adanya isoenzim dijumpai

pada lesi dan multiplikasi sel

proliferasi membentuk ateroma.


(3) Teori Lisosomal
Enzim lisosomal dapat meniadakan degradasi degradasi dari selsel, untuk melanjutkan pembentukkan dari ateroma (Sitepoe,1993).
Aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah jantung merupakan
penyebab dari Ischaemic-Heart Disease. Bila terjadinya pada pembuluh darah
otak merupakan penyebab dari CVD (Cerebro-Vascular-Disease). Pada pembuluh
darah lainnya jarang dijumpai aterosklerosis (Sitepoe,1993).

Universitas Sumatera Utara