Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

Esofagitis adalah suatu keadaan dimana mukosa esofagus mengalami peradangan. Di


Indonesia, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI- RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta,
didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan
endoskopi atas indikasi dispepsia (Syafruddin, 1998).
Esofagitis berdasarkan faktor penyebab dibagi menjadi esofagitis refluks dimana
terjadinya peradangan esofagus akibat aliran balik cairan lambung ke esofagus, esofagitis
yang disebabkan oleh tertelannya bahan kimia korosif ( esofagitis korosif ) dan esofagitis
yang disebabkan oleh infeksi kandida dan herpes.
Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus yang disebabkan oleh luka
bakar karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat, dan
zat organik. Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif. Zat kimia yang bersifat
korosif ini akan menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap oleh darah.
Sebanyak 70% dari kasus esofagitis korosif disebabkan oleh basa kuat, 20% oleh
asam kuat karena sifat dari basa kuat yang tidak berasa di lidah, sedangkan asam mempunyai
rasa yang pahit dan menyebabkan lidah rasa terbakar. Hasil statistik di Amerika Serikat
menunjukkan bahwa terdapat 5.000 sampai 10.000 kasus tertelan zat-zat kaustik pertahun,
baik disebabkan asam kuat, basa kuat maupun zat korosif lainnya. Sekitar 80% kasus ini
terjadi pada anak-anak, dan 50% di antaranya terjadi pada anak usia kurang dari 4 tahun.
Kasus ini juga terjadipada orang dewasa yang mencoba bunuh diri dengan cara meminum
zat- zat korosif dan biasanya tingkat kerusakan yang ditimbulkan lebih serius karena adanya
unsur kesengajaan, jumlah zat yang masuk lebih banyak dan jenisnya lebih berbahaya.
Basa kuat adalah zat-zat yang mempunyai pH lebih dari 12 seperti natrium karbonat,
natrium metasilikat, amonia, sodium hidroksida, dan potassium hidroksida, zat ini dapat
dijumpai sehari-hari diantaranya pada sabun pencuci piring, sabun pencuci kain, dan
pembersih lantai. Asam kuat adalah zat-zat yang mempunyai pH kurang dari 2, seperti asam
nitrat, asam hidroklorat, merkuri, asam sulfat, perak nitrat, fenol, natrium hipoklorit zat-zat
tersebut terdapat pada pemutih pakaian, pembersih toilet, pembersih saluran air, pembersih
karat, kaporit, dan sebagainya.

Esofagitis korosif mempunyai keluhan gejala atau timbulnya manifestasi klinis sangat
tergantung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat korosif, lama kontaknya
dengan dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan atau tidak. Akibatnya
esofagitis korosif ini bisa menimbulkan beberapa keadaan, seperti pada fase akut, fase laten
dan fase kronis. Pada fase akut, esofagitis akut mudah dikenali karena berlangsung cepat dan
biasanya penyebabnya lebih mudah dikenali. Sedangkan pada fase laten dan fase kronis yang
membutuhkan waktu yang lebih lama juga lebih sulit dikenali dan biasanya sudah
menimbulkan komplikasi. Akibatnya penanganan esofagitis korosif padafase laten dan kronis
juga lebih sulit.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Esofagus


Esofagus merupakan lapisan otot yang berbentuk seperti tabung yang memanjang,
mulai dari vertebra servikal 6 sampai torakal 11, atau dari hipofaring sampai ke lambung,
dengan panjang lebih kurang 23 sampai 25 cm. Dalam keadaan normal, lumen esofagus
kolaps, dan berbentuk pipih. Secara umum esofagus dapat dibagi dalam 3 lokasi anatomi
yaitu :
1. Pada daerah leher esofagus berada pada garis tengah leher, di belakang laring dan
trakea, pembuluh darah di daerah ini adalah percabangan arteri tiroid inferior dan vena
tiroid inferior, aliran limfe pada daerah ini adalah kelenjar limfe paraesofagus servikal
dan jugularis inferior.
2. Daerah torakal bagian atas esofagus lewat di belakang percabangan trakea, bronkus
kiri, lalu ke belakang atrium kiri selanjutnya masuk ke daerah abdomen melalui hiatus
esofagus pada diafragma, pembuluh darah di daerah ini adalah percabangan aorta
torakalis, vena azygos dan vena hemiazygos, aliran limfenya terdiri dari kelenjar limfe
mediastinum superior, parabronkial, hilus, dan paraesofagus.
3. Bagian esofagus abdominal yang panjangnya hanya 1,25 cm, berada pada permukaan
posterior lobus kiri hati, permukaan kiri dan depan esofagus abdominal diliputi oleh
peritonium, pembuluh darah pada daerah ini adalah cabang arteri gastrikus kiri, arteri
frenikus inferior, dan vena gastrikus kiri, aliran limfenya terdiri dari kelenjar limfe
gaster kiri, retrokardia, dan celiaca.

Persarafan esofagus berasal dari nervus vagus (parasimpatis) dan ganglion simpatis,
esofagus bagian servikal disarafi oleh nervus laringeus rekuren, dibagian torakal nervus
vagus membentuk fleksus esofagial kemudian bercabang dua membentuk bagian kiri depan
dan kanan belakang.

Secara histologi esofagus tidak memiliki lapisan serosa, 3 lapisan esofagus dari luar
ke dalam yaitu :
1. Lapisan paling luar terdiri dari 2 lapisan otot; yang terluar lapisan otot longitudinal, dan
pada bagian dalam lapisan otot sirkuler.
2. Lapisan submukosa yang terdiri dari serat elastis dan fibrous, lapisan ini merupakan
lapisan yang terkuat dari esofagus.
3. Lapisan paling dalam (lapisan mukosa) yang merupakan sel-sel epitel squamosa, terbagi
atas lamina propia dan muskularis mukosa. Lapisan otot pada bagian sepertiga atas dari
esofagus merupakan lapisan otot lurik, sedangkan dua pertiga bawah adalah lapisan
otot polos.

2.2 Fisiologi Esofagus


Aktivitas yang terkoordinasi dari sfingter esofagus atas (upper esophageal sphingter),
badan esofagus, dan sfingter esofagus bawah (lower esophageal sphingter) penting untuk
fungsi motorik esofagus dalam mengantarkan makanan masuk ke lambung.
1. Sfingter esofagus atas. Bagian ini dipersarafi langsung oleh saraf motorik dari otak.
Dalam keadaan istirahat, sfingter esofagus atas tetap dalam keadaan berkontraksi
dengan tekanan 60-100 mmHg, hal ini mencegah masuknya udara dari faring ke
4

esofagus dan mencegah terjadinya refluks dari esofagus ke faring. Pada saat menelan,
bolus makanan didorong oleh lidah masuk ke faring, terjadi relaksasi otot sfingter atas,
setelah makanan lewat otot ini kembali pada keadaan normal.
2. Badan esofagus. Setelah makanan melewati otot sfingter atas, badan esofagus
berkontraksi mulai dari bagian paling atas dengan kecepatan 3-4 cm/detik dan tekanan
kontraksi 60-140 mmHg.
3. Sfingter esofagus bawah. Panjang sfingter esofagus bawah sekitar 3-4 cm dengan
tekanan kontraksi pada saat istirahat adalah 15-24 mmHg. Pada saat menelan, otot
sfingter ini relaksasi sekitar 5-10 detik agar makanan bisa masuk ke dalam lambung.

2.3 Definisi Esofagitis Korosif


Esofagitis korosif adalah peradangan esofagus yang disebabkan oleh luka bakar
karena zat kimia yang bersifat korosif, misalnya asam kuat, basa kuat dan zat organik. Zat
kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif. Zat kimia yang bersifat korosif akan
menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya sedangkan zat kimia yang bersifat
toksik hanya menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap oleh darah. Esofagitis ini
disebut juga esofagitis kaustik karena disebabkan oleh zat kimia kaustik.

2.4 Epidemiologi Esofagitis Korosif


Angka kejadian esofagitis korosif tertelan asam kuat, basa kuat, cairan pemutih
diperkirakan sekitar 3-5 % dari kasus kecelakaan dan bunuh diri atau sekitar 5.000-10.000
kasus pertahun di Amerika Serikat. Anak di bawah 5 tahun dilaporkan sering tertelan zat
yang bersifat korosif akibat ketidaksengajaan dan kelalaian. Sedangkan pada remaja dan
dewasa dilaporkan kasus cukup sering pada remaja sebagai percobaan bunuh diri. Tidak ada
perbedaan jenis kelamin dan ras yang mempengaruhi terjadinya esofagitis korosif.

2.5 Etiologi Esofagitis Korosif


Esofagitis korosif paling sering ditimbulkan oleh tertelannya zat pembersih rumah
tangga, biasanya oleh anak-anak. Zat yang paling merusak adalah natrium hidroksida, atau
yang menyebabkan lisisnya jaringan serta seringkali menembus dinding esofagus. Cairan
pembersih saluran dapat merusak esofagus atau menimbulkan lesi. Zat kimia khususnya yang
menyebabkan esofagitis korosif berat adalah larutan pembersih atau disinfektan. Faktor yang
berkontribusi

pada

perkembangan

refluks

esofagitis

adalah

refluksat

kaustik,

ketidakmampuan membersihkan refluksat dari esofagus, volume isi gaster, dan fungsi
5

protektif mukosa lokal. Jenis dan jumlah zat kimia yang tertelan menentukan derajat
keparahan dan lokasi kerusakan. Zat kimia tersebut dapat merusak sebatas mukosa,
submukosa, bahkan seluruh lapisan esofagus. Gejala diperburuk oleh penggunaan alcohol,
merokok, gaya hidup yang kurang baik dan obesitas.

2.6 Patofisiologi Esofagitis Korosif


Zat-zat kaustik seperti asam kuat dan basa kuat merusak jaringan tubuh dengan
merubah struktur ion dan struktur molekul serta mengganggu ikatan kovalen pada sel.
1.

Basa

kuat.

Tertelan

basa

kuat

menyebabkan

jaringan

nekrosis

mencair

(liquefactumnecrosis), sebuah proses yang melibatkan saponifikasi lemak dan


melarutkan protein. Kematian sel disebabkan oleh emulsifikasi dan perusakan struktur
membran sel. Ion hidroksi (OH-) yang berasal dari zat basa bereaksi dengan jaringan
kolagen sehingga menyebabkan terjadinya bengkak dan pemendekan jaringan
(kontraktur), trombosis pada pembuluh darah kapiler, dan produksi panas oleh jaringan.
Jaringan yang paling sering terkena pada kontak pertama oleh basa kuat adalah lapisan
epitel squamosa orofaring, hipofaring, dan esofagus. Esofagus merupakan organ yang
paling sering terkena dan paling parah tingkat kerusakannya saat tertelan basa kuat
dibandingkan dengan lambung. Dalam 48 jam terjadi udem jaringan yang bisa
menyebabkan obstruksi jalan nafas, selanjutnya dalam 2-4 minggu dapat terbentuk
striktur.
2. Asam kuat. Kerusakan jaringan akibat tertelan asam kuat bersifat nekrosis menggumpal
(coagulation necrosis), terjadi proses denaturasi protein superfisial yang akan
menimbulkan bekuan, krusta atau keropeng yang dapat melindungi jaringan di
bawahnya dari kerusakan. Lambung merupakan organ yang palingsering terkena pada
kasus tertelan asam kuat, pada 20% kasus usus kecil juga dapat terkena. Keropeng dan
bekuan protein yang terbentuk mengelupas dalam 3-4 hari digantikan oleh jaringan
granulasi, perforasi jaringan dapat terjadi pada proses ini. Komplikasi akut yang terjadi
adalah, muntah akibat dari spasme pylorik, perforasi dan perdarahan saluran cerna. Jika
zat asam terserap oleh darah menyebabkan asidosis metabolik, hemolisis, gagal ginjal
akut, dan kematian.

2.7 Gambaran Klinis Esofagitis Korosif


Esofagitis korosif menurut derajat luka bakar yang ditimbulkan dapat dibagi menjadi
bentuk klinis yaitu :
6

1. Esofagitis korosif tanpa ulserasi. Pasien mengalami gangguan menelan ringan. Pada
esofagoskopi tampak mukosa hiperemis tanpa ulserasi.
2. Esofagitis korosif dengan ulserasi ringan. Pasien mengeluh disfagia ringan, pada
esofagoskopi tampak ulkus yang tidak dalam, terbatas pada lapisan mukosa saja.
3. Esofagitis korosif ulseratif sedang. Ulkus sudah mengenai lapisan otot, biasanya
ditemukan satu ulkus atau multipel.
4. Esofagitis korosif ulserasi berat tanpa komplikasi. Terdapat pengelupasan mukosa serta
nekrosis yang letaknya dalam, dan telah mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan
ini jika dibiarkan akan menimbulkan striktur esofagus.
5. Esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi. Terdapat perforasi esofagus yang
dapat menimbulkan mediastinitis dan peritonitis. Kadang-kadang ditemui tanda-tanda
obstruksi saluran pernafasan atas dan gangguan keseimbangan asam basa.

Ada juga yang membaginya menjadi 3 derajat yaitu :


1. Derajat pertama mengenai lapisan mukosa saja sehingga terbentuk udem dan eritem.
Lapisan mukosa ini selanjutnya akan mengelupas dan sembuh tanpa striktur dan
jaringan parut.
2. Derajat kedua kerusakan menembus lapisan mukosa, submukosa dan muskularis yang
dalam 1-2 minggu akan membentuk jaringan granulasi dan ulserasi. Reaksi fibroblas
dimulai pada minggu ke-3 dan dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan akan
terjadi penciutan kolagen dan pembentukan striktur.
3. Derajat tiga terjadi perforasi seluruh dinding esofagus.

Berdasarkan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif dibagi dalam 3 fase :


1. Fase akut. Keadaan ini berlangsung selama 1-3 hari, pada anamnesa ditemukan dispnea,
disfagia, rasa nyeri dan terbakar pada rongga mulut, odinofagia, nyeri dada dan perut,
mual dan muntah, dan hematemesis. Pada pemeriksaan fisik dapatditemukan : 1) Luka
bakar pada daerah mulut, bibir, dan faring yang kadang-kadang disertai perdarahan. 2)
Tanda-tanda akan terjadinya obstruksi jalan nafas seperti: stidor, suara serak, disfoni
atau afonia, takipnu, hiperpnu, batuk. 3) Tanda-tanda lain seperti demam, drooling,
adanya membran putih pada palatum, udem laring, spasme laring, tanda-tanda
peritonitis.
2. Fase laten. Berlangsung selama 2-6 minggu, pada fase ini keluhan pasien berkurang,
suhu badan menurun, pasien merasa telah sembuh, sudah dapat menelan dengan baik,
7

akan tetapi sebenarnya proses masih berjalan dengan membentuk jaringan parut
(sikatriks).
3. Fase kronis. Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentuk
jaringan parut, sehingga terjadi striktur esofagus. Gejala lain yang bisa timbul adalah
fistula, hipomotilitas saluran cerna, dan peningkatan resiko kanker saluran cerna.

Hal-hal lain yang menjadi masalah penting dan perlu diperhatikan pada kasus esofagitis
korosif antara lain :
1. Akibat dari udem, perdarahan, dan pembentukan jaringan nekrosis dapat menyebabkan
terjadinya obstruksi jalan nafas atas, oleh karena itu perlu dijaga agar jalan nafas tetap
baik.
2. Perforasi tidak hanya mengenai esofagus, tetapi dapat juga mengenai lambung, usus,
saluran pernafasan, dan pembuluh darah.
3. Kehilangan cairan dari muntah, adanya rongga ketiga (third space), dan perdarahan
saluran cerna dapat menyebabkan terjadinya syok dan hipovolemia.
4. Pada kasus tertelan asam kuat yang cukup banyak dapat menyebabkan terjadinya
asidosis metabolik, hemolisis, gagal ginjal akut dan kegagalan fungsi multiorgan.
5. Walaupun pasien dapat selamat dari fase akut, namun pada fase kronis dapat terjadi
fistula, hipomotilitas saluran cerna, dan kanker saluran cerna.

2.8. Penegakan Diagnosis Esofagitis Korosif


2.8.1 Anamnesis
Berdasarkan anamnesis ditegakkan dengan adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat
organik, serta ditunjukkan dengan keluhan utama pasien rasa terbakar pada daerah
kerongkongan, rasa nyeri yang hebat, serta bisa juga mengeluhkan susah menelan.

2.8.2 Pemeriksaan Fisik


Selain penegakan diagnosis dari autoanamnesis atau alloanamnesis yang cermat serta
diperlukan bukti-bukti yang diperoleh ditempat kejadian. Masuknya zat korosif melalui mulut
dapat diketahui dengan bau mulut ataupun muntahan. Adanya luka bakar keputihan pada
mukosa mulut atau keabuan pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kaustik atau
korosif baik yang bersifat asam kuat maupun basa kuat. Perbedaaan pada dampak luka
bakarnya yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan basa kuat
mengakibatkan nekrosis likuifaktif. Kerusakan korosif hebat akibat alkali (basa) kuat pada
8

esofagus lebih berat dibandingkan akibat asam kuat, kerusakan terbesar bila PH > 12, akan
tetapi tergantung juga konsentrasi bahan tersebut.

2.8.3 Pemeriksaan penunjang


Untuk menegakkan diagnosis, selain berdasarkan hasil anamnesis serta gambaran
keluhan dan gejala seperti yang diuraikan di atas juga diperlukan pemeriksaan penunjang,
seperti pemeriksaan laboratorium, radiologik, esofagoskopi.
1. Pemeriksaan radiologi
a. Foto torak dan abdomen. Pada fase akut, foto polos dengan posisi leteral dan
postero-anterior dapat memperlihatkan adanya perforasi seperti udara pada
mediastinum, pneumotorak, cairan pada pleura, atau gambaran udara bebas di
bawah diafragma. Pemeriksaan esofagogram dapat membantu untuk melihat
adanya striktur maupun perforasi. Gambaran adanya striktur esofagus biasanya
lumen yang menyempit, pinggir yang tidak rata, tapi bisa juga rata, tampak
kaku, dan pada umumnya terjadi pada bagian dekat arkus aorta.
b. CT-Scan. Pemeriksaan dengan CT-Scan lebih sensitif dan lebih dini dalam
mendeteksi adanya perforasi, striktur serta kemungkinan adanya kelainan pada
organ lain sehingga dapat dilakukan penatalaksanaan lebih dini.

2. Pemeriksaan laboratorium.
Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit, kecuali bila terdapat tandatanda gangguan elektrolit. Beberapa pemeriksaaan yang dapat dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, fungsi hati, ureum dan kreatinin
untuk melihat tanda-tanda keracunan sistemik.
b. Pemeriksaan jumlah urin dan urinalisis untuk membantu menjaga keseimbangan
cairan.

3. Pemeriksaan endoskopi dengan esofagoskopi.


Pemeriksaan esofagoskopi dilakukan pada hari ketiga setelah kejadian atau jika
luka pada bibir, mulut, dan faring sudah tenang. Jika pada waktu melakukan
esofagoskopi ditemukan ulkus, maka esofagoskop tidak boleh dipaksa melalui
ulkus tersebut karena ditakutkan terjadi perforasi. Esofagoskopi juga tidak boleh
dilakukan pada pasien dengan tanda-tanda perforasi saluran cerna yang jelas, udem
atau nekrosis saluran nafas yang hebat, dan pasien dengan hemodinamik tidak
9

stabil, dengan alasan meningkatkan resiko terjadinya cedera yang lebih parah. Derajat
luka bakar pada esofagus yang ditemukan pada esofagoskopi dapat dibagi menjadi:

Derajat I : eritema dan udem mukosa.

Derajat IIA : perdarahan, erosi, lepuhan, ulkus, eksudat.

Derajat IIB : lesi yang mengelilingi lumen esofagus (circumferential lesions).

Derajat III : ulkus yang dalam, multipel, dan bewarna hitam kecoklatan atau
abu-abu.

Derajat IV : perforasi.

4. Pemeriksaan endoscopic ultrasonography.


Pemeriksaan ini lebih akurat dalam menilai tingkat kedalaman dari luka bakar
dibandingkan esofagoskopi.

2.9 Tatalaksana Esofagitis Korosif


Tujuan terapi dari penatalaksanaan esofagitis korosif adalah mencegah perforasi dan
mencegah timbulnya striktur pada esofagus dan lambung.
Menurut Kardon (2008), terapi pada esofagitis korosif dibagi :
1. Perawatan prehospital, terdiri dari :
a. Mengidentifikasi produk, konsentrasi dari komposisi aktif, dan berapa jumlah zat
yang tertelan.
b. Jangan menetralisir dengan cara meminumkan asam atau basa lemah karena
akan menghasilkan reaksi eksotermik yang akan memperparah luka bakar dan
menginduksi muntah.
c. Pada kasus tertelah basa kuat tipe bubuk atau padat, pemberian susu atau air
dalam jumlah yang sedikit sebelum waktu 30 menit akan membantu untuk
menghilangkan zat-zat yang masih menempel pada mukosa mulut atau
esofagus. Sedangkan pada kasus asam kuat atau basa kuat cair pemberian susu
atau air ditakutkan akan merangsang muntah sehingga dapat menyebabkan
perforasi dinding esofagus.
2. Perawatan instalasi gawat darurat.
a. Monitoring tanda-tanda vital, jalan nafas, jantung, dan pemasangan IVFD,
pemberian CaCl2 pada pasien yang tertelan zat hidrogen florida dapat
mencegah cardiac arrest oleh karena hipokalsemia
10

b. Pengendalian jalan nafas, karena dapat terjadi udem pada jalan nafas, maka
monitoring harus sesegera mungkin, peralatan untuk intubasi maupun
trakeostomi harus siap.
c.

Pengosongan lambung dan dekontaminasi. Jangan merangsang timbulnya


muntah karena akan menyebabkan terjadinya paparan ulang zat kaustik ke
mukosa esofagus yang bisa memperparah derajat luka bakar. Metode bilas
lambung dengan cara-cara tradisional yang menggunakan pipa orogastrik
dengan kaliber yang besar seperti menggunakan Edwals orogastric tube
dikontraindikasikan untuk kasus tertelan asam kuat maupun basa kuat karena
resiko perforasi dan aspirasi trakea yang tinggi. Penggunaan naso-gastric tube
(NGT) sangat baik pada kasus tertelan asam kuat karena dapat mencegah
masuknya zat kaustik ke usus kecil.

d. Pembedahan segera dilakukan jika terdapat perforasi, mediastinitis atau


peritonitis.

3. Terapi medikamentosaa.
a. Antibiotik golongan sefalosporin seperti ceftriakson mempunyai spektrum
antibakteri yang luas terhadap gram positif dan gram negatif
b. Preparat penghambat pompa proton seperti omeprazol dan pantoprazol dapat
mengurangi paparan zat asam lambung ke esofagus yang dapat mengurangi
resiko terjadinya striktur.
c. Penggunaan kortikosteroid sebaiknya dipertimbangkan karena penelitian
menunjukkan bahwa pembentukan striktur terjadi berdasarkan derajat
kerusakan jaringan.
Menurut literatur lainnya, penatalaksanaan esofogitis korosif dilakukan dalam 24
jam pertama setelah tertelan zat kaustik, pasien harus diberi cairan parenteral dan
diobservasi akan kemungkinan mediastinitis, fistel trakea-esofagus, perforasi
lambung, peritonitis, pneumonia, dan udem laring. Kurang lebih 24 jam setelah
kejadian dilakukan esofagoskopi dengan anastesia umum endotrakea untuk
menentukan apakah ada luka bakar di esofagus. Jika terdapat luka bakar
esofagoskopi dihentikan, esofagoskop tidak boleh dilanjutkan melalui daerah luka
bakar untuk menghindari terjadinya perforasi esofagus. Jika pada esofagoskopi
tidak ditemukan luka bakar, pasien dapat dipulangkan dari rumah sakit dalam 2-3
hari setelah luka bakar pada daerah mulut dan orofaring cukup membaik dan dapat
11

minum peroral secukupnya. Bila pada esofagoskopi terdapat luka bakar harus
dipasang pipa nasogaster polietilen yang kecil untuk pemberian makanan dan
mempertahankan lumen esofagus. Terapi kortikosteroid harus dimulai dan
diteruskan sampai 6 minggu, biasanya hari pertama 200-300 mg sampai hari ke-3,
setelah itu diturunkan bertahap setiap 2 hari dengan dosis maintenance 2x50 mg
perhari. Antibiotik spektrum luas diberikan sampai pemeriksaan radiologi esofagus
dengan kontras menunjukkan penyembuhan mukosa, biasanya selama 2-3 minggu
atau 5 hari bebas demam. Analgetik diberikan untuk mengurangi rasa nyeri. Segera
setelah pasien dapat menelan cairan, biasanya 3-4 hari setelah kejadian, diberikan
antibiotik peroral untuk mendapatkan efek topikal pada jaringan granulasi.
Pemberian makanan yang mengandung partikel yang dapat berkumpul di jaringan
granulasi jangan diberikan dulu sampai ada bukti penyembuhan mukosa secara
radiografi dengan kontras.1,6 Esofagogram dibuat pada minggu ke 3 dan pada
minggu ke 6, jika terbukti ada pembentukan striktur setelah terapi kortikosteroid
dihentikan, businasi dimulai. Pada luka bakar berat, pipa untuk pemberian
makanan tidak dikeluarkan sampai resiko pembentukan striktur terlampaui. Pipa
makanan atau tali harus tetap terpasang pada pasien dengan pembentukan striktur
untuk mencegah hilangnya lumen secara total.
Indikasi pembedahan antara lain :
1. Stenosis komplit lumen esofagus yang gagal dilakukan usaha dilatasi.
2. Terdapat gambaran ireguler dan seperti membentuk kantong pada dinding
esofagus dengan pemeriksaan kontras barium.
3. Pembentukan fistula
4. Tidak bisa mempertahankan lumen setelan dilakukan businasi sebanyak 40
French.
5. Pasien yang menolak atau tidak bisa dilakukan businasi dalam jangka
waktulama.
6. Timbulnya komplikasi seperti perforasi, mediastinitis atau peritonitis.

2.10. Komplikasi Esofagitis Korosif


Beberapa komplikasi yang dapat terjadi antara lain :
1. Udem dan obstruksi jalan nafas.
2. Perforasi gastroesofageal.

12

3. Mediastinitis, perikarditis, pleuritis, fistel trakeoesofageal, fistel esofagealaorta,


dan peritonitis.
4. Pembentukan striktur dalam 2-4 minggu.
5. Obstruksi saluran lambung ke duodenum.
6. Pardarahan saluran cerna.
7. Gejala keracunan sistemik akibat terserapnya zat ke dalam darah.
8.Cardiac arrest oleh karena hipokalsimia akibat hidrogen florida.
9. Karsinoma sel skuamosa, dapat terjadi dalam 40 tahun setelah paparan.

2.11 Prognosis Esofagitis Korosif


Prognosa tergantung dari derajat luka bakar yang dialami pasien, serta jenis zat yang
tertelan, lama paparan, Ph, volume, konsentrasi, kemampuannya menembus jaringan, serta
jumlah kerusakan jaringan yang diperlukan untuk menetralisir zat yang masuk.
Angka kematian berkisar 1-4% karena teknik pembedahan, anastesi, antibiotik, dan
nutrisi yang efektif, kematian pada umunya disebabkan oleh mediastinitis, peritonitis, sepsis,
malnutrisi, aspirasi, dan kegagalan fungsi multiorgan.

13

BAB III
KESIMPULAN

Esofagitis korosif ialah peradangan di esofagus yang disebabkan oleh luka bakar
karena zat kimia bersifat korosif. Penyebab esofagitis korosif adalah asam kuat, basa kuat dan
zat organik. Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan zat korosif tergantung pada jenis
zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat korosif, lamanya kontak dengan dinding
esofagus, sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan atau tidak.
Diagnosis ditegakkan dari adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik,
pemeriksaan fisik, bukti-buki yang diperoleh ditempat kejadian, pemeriksaan radiologik,
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan esofagoskopi.
Penatalaksanaan esofagitis korosif bertujuan untuk mencegah pembentukan striktur.
Terapi esofagitis korosif dibagi dalam fase akut dan fase kronik. Pada fase akut, dilakukan
perawatan umum dan terapi khusus berupa terapi medik dan esofagoskopi. Fase kronik telah
terjadi striktur, sehingga dilakukan dilatasi dengan bantuan esofagoskop. Komplikasi
esofagitis korosif dapat berupa syok, koma, edema laring, pneumonia aspirasi, perforasi
esofagus, mediastinitis, dan kematian.
Prognosis tergantung dari derajat luka bakar yang dialami pasien, serta jenis zat yang
tertelan, lama paparan, pH, volume, konsentrasi, kemampuannya menembus jaringan, serta
jumlah kerusakan jaringan yang diperlukan untuk menetralisir zat yang masuk.

14

DAFTAR PUSTAKA

Hadjat, Fachri. Esofagitis Korosif. Dalam Soepardi EA, Iskandar H (Ed.). Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi ke-6. Jakarta. Fakultas
Kedokeran Universitas Indonesia. 2007. hal: 293-295

Lionte, Catalina, et all. Unusual Presentation and Complication of Caustic Ingestion;


Case Report. J Gastrointestine Liver Disease. March vol.16. No.1. 2007. p. 109-112

Alijenad, A. Caustic Injury to the Upper Gastrointestinal Tract. Shiraz E medical


Journal. 2003; 4(1). p. 135-144

Kardon, EM. Caustic Ingestion. Updates on the Evaluation and Management of


Caustic Injuries. Emerg Med J. May 2007. 25(2); p.459-476

Siegel LG. Penyakit Jalan Nafas Bagian Bawah, Esofagus, dan Mediastinum. Dalam :
Buku Ajar Penyakit THT BOIES. Edisi ke- 6. Jakarta. EGC. 1997; hal. 457-459

Laluani, AK. Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and


Neck Surgery. United State of America : The McGraw-Hill Companies Inc. 2008. p.486-487

Sjamsuhidayat R. Buku Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat-de Jong. Edisi3. Jakarta.


EGC. 2010. Hal. 212-215

15