Anda di halaman 1dari 10

Koma Ketoasidosis Diabetik

Bio Swadi Ghutama


102011388
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat 1510
Email : bioswadighutama@ymail.com

I. Pendahuluan
Kondisi tidak sadar dan koma merupakan masalah umum dalam kedokteran. Keadaan ini
mendominasi unit gawat darurat pada berbagai pelayanan rumah sakit. Ketidaksadaran dan
kehilangan kesadaran memiliki manifestasi klinik dan penjelasan fisiologi yang berbeda, kendati
dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Tidak sadar adalah kondisi mental dan perilaku dari
menurunnya pemahaman, rasionalitas, dan kapasitas motivsi. Koma adalah keadaan penurunan
kesadaran dan respons dalam bentuk yang berat, kondisinya seperti tidur yang dalam dimana
pasien tidak dapat bangun dari tidurnya. Kesadaran secara kompleks berhubungan dengan
korteks serebral. Retikular activating system (RAS) adalah kelompok agregasi neuron yang
terletak di atas batang otak dan thalamus media, mempertahankan korteks serebral dalam
keadaan sadar. Jadi, prinsip dasar terjadinya koma adalah luka atau kerusakan pada RAS atau
proyeksinya, rusaknya sebagian besar kedua serebral hemisfer, tertekannya fungsi retikulo
serebral oleh obat-obatan, toksin, atau gangguan metabolic seperti hipoglikemia, anoksia,
azotemia, atau kegagalan hati.1
Gangguan metabolic mengakibatkan koma dan mengganggu pengiriman substrat energy
(hipoksia, iskemia, hipoglikemia) atau dengan mengganti eksitabilitas neuron. Neuron serebral
sangat tergantung pada aliran darah cerebral dan berhubungan dengan pengiriman oksigen dan
glukosa. Koma adalah penyerta yang biasa terjadi akibat ketidakseimbangan natrium dan air
dalam skala besar. Perubahan osmolar ini meningkat karena adanya gangguan sistemik termasuk
diantaranya

diabetic

ketoasidosis,

kadar

hiperosmolar

nonketotik,

dan

hiponatremia.

Sebagaimana ensefalopati metabolic lain, keparahan perubahan neurologic tergantung pada


kecepatan perubahan serum yang terjadi.1
1

II. Pembahasan
Dalam scenario 5 mengatakan seorang laki-laki 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarga
karena tak sadarkan diri. Menurut mereka sejak 2 hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati
hebat, dan muntah-muntah, namun tidak mau berobat ke dokter. Dari hasil anamnesis didapat
riwayat DM 3 tahun yang lalu. TD 130/80, napas 24x cepat dalam, nadi 100x, ada nyeri tekan
epigastrium, turgor masih baik. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapat kadar GDS 400mg/dl,
keton darah positif, leukositosis 150.000/ml darah, SGOT 64, SGPT 67, amylase 100 u/L. Dari
kondisi seperti diatas, diduga pasien mengalami koma ketoasidosis diabetic.
Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi
(absolute ataupun relative) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabkan kematian. Ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis. Akibat diuresis osmotic, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat
sampai menyebabkan syok.2,3
Anamnesis
Sesuai kasus diatas, anamnesis dilakukan secara alloanamnesis. Tanyakan kepada
keluarga pasien tidak sadarkan diri sudah berapa lama, apakah pasien mengalami trauma, adakah
riwayat penyakit dahulu yang pernah diderita, bagaimana riwayat keluarganya, keluhan apa yang
sering dirasakan pasien belakangan ini. Adakah riwayat penggunaan obat-obatan dsb. Anamnesis
yang tipikal adalah pengidap diabetes tipe 1 yang mengalami polidipsi, poliuria, mual, muntah,
dan malaise selama beberapa hari. Riwayat penghentian penggunaan insulin atau riwayat
penyerta yang baru saja terjadi biasanya ditemukan pada anamnesis.4
Pemeriksaan fisik
Pada pasien dengan KAD dapat ditemukan penurunan berat badan, membran mukosa
kering, skin tenting, mata cekung, ubun-ubun cekung (pada pasien anak), takikardia, takipneu,
napas berbau aseton seperti buah. Dari scenario didapat tekanan darah 130/80mmHg, napas
24x/menit cepat dan dalam (kussmaul), nadi 100x/menit, adanya nyeri tekan epigastrium, turgor
kulit masih baik.3

Pemeriksaan Penunjang

Gula darah sewaktu (GDS), merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir. <140mg/dl (normal), 140-<200mg/dl (toleransi
glukosa terganggu), >200mg/dl (DM). Pada pasien didapat GDS 400mg/dl

Pemeriksaan benda keton urin. Dalam keadaan normal dalam urin tidak didapat benda
keton karena metabolisme karbohidrat akan menghasilkan CO2 dan H2O. Bila terjadi
gangguan metabolism karbohidrat akan mengakibatkan peningkatan metabolisme lemak
yang akan menghasilkan benda keton. Yaitu asam beta hidroksi butirat, asam aseto asetat,
dan aseton. Semua benda keton ini akan terdapat dalam urin penderita ketonuria dengan
komposisi asam beta hidroksi butirat 78%, asam aseto asetat 20% dan aseton 2%. Pada
pasien didapat benda keton +

Pemeriksaan darah lengkap. Leukositosis sering dijumpai yang mencapai kadar >15.00020.000 meskipun tidak ada infeksi, sehingga membuat peningkatan neurtofil batang darah
menjadi petunjuk terbaik adanya infeksi. Nilai hematokrit dapat meningkat akibat
hemokonsentrasi karena dehidrasi berkepanjangan. Pada pasien didapat leukosit
15.000/ml darah.

SGOT 64u/l (normal <37u/l) dan SGPT 67u/l (normal <41u/l)

Amilase 100u/l (normal 17-115u/l)

EKG harus diperiksa untuk mencari adanya tanda-tanda faktor pencetus (mis. Infark
miokardium). Carilah bukti EKG akan adanya hipokalemia atau hiperkalemia
(gelombang T tinggi pada hiperkalemia atau gelombang T yang datar atau gelombang U
pada hipokalemia)

Rontgen dada untuk mencari adanya tanda pneumonia atau gagal jantung kongestif.

Astrup awal dianjurkan pada KAD untuk menentukan derajat asidosis metabolic dan
kompensasi respiratorik. Pemeriksaan gasa darah memiliki keuntungan tambahan, yaitu
memberikan hasil nilai elektrolit secara cepat (mis kalium). Pada pasien KAD, pH darah
vena tidak berbeda secara bermakna dengan nilai pH darah arteri dan pemeriksaan ini
menjadi pemeriksaan alternative yang beralasan.

Pemeriksaan elektrolit, terdapatnya deplesi kalium akibat pengeluaran lewat urin dan
muntah. Deficit rata-rata adalah 3-5 meq/kg BB. Akan tetapi, pada keadaan asidosis
3

metabolic nilai kalium yang diperoleh dapat normal atau meningkat akibat pergeseran
ekstrasel. Untuk setiap kenaikan nilai pH 0,1 kadar kalium akan menurun 0,6. Terdapat
deficit natrium total akibat keluar lewat urin. Dapat juga terjadi pseudohiponatremia
karena glukosa menarik air ke dalam pembuluh darah, sehingga mendilusi kadar
konsentrasi natrium dalam serum.4
Epidemiologi
Data komunitas di AS menunjukan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per
tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok usia dibawah 30 tahun sebesar
13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka
kematian KAD berkisar 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dapat mencapai
25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD
seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas. Mengingat 80% pasien KAD telah
diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah KAD
dan diagnosis dini KAD.3
Faktor pencetus
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor
pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus
yang berperan untuk terjadinya KAD :
1. Infeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan
tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasanya dijumpai adalah infeksi
saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen perlu dipikirkan
kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, appendicitis, diverticulitis, atau perforasi usus.
Bila pasien tidak menunjukan respon terhadap pengobatan KAD perlu dicari infeksi
tersembunyi (sinusistis, abses gigi, dan abses perirektal).
2. Infark miokard akut. Pada keadaan ini terjadi peningkatan hormone epinefrin yang
cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis.

3. Penghentian insulin. Proses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat
bila dibandingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin depoo
konvensional (subkutan).
Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering adalah pancreatitis, kehamilan, stroke,
hipokalemia, dan obat.2,3
Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa. Gejala dan
tanda klinis KAD dapat dikelompokan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.
Terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontraregulator
(glucagon, katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan
produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir
hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormone kontraregulator terutama
epinefrin, mengkaktivasi hormone lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis
meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara
berlebih. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tetapi sel tubuh tetap merasa lapar dan terus
memproduksi glukosa. Sebab hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke sel,
memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat proses lipolisis,
menghambat glukoneogenesis, dan mendorong proses oksidasi siklus krebs dalam mitokondria
yang akan dihasilkan ATP sebagai sumber energy utama.2,3
Manifestasi klinis
70-90% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya. Kenyataan ini membantu untuk
mengenali KAD akan lebih cepat sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya. Pasien
dengan KAD dijumpai pernapasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat dehidrasi
(mulut kering, turgor menurun), dan kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari
hawa napas tidak selalu mudah tercium. Areataeus mengatakan gambaran klinis KAD sebagai
berikut keluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului KAD serta didapatkan riwayat
berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah seringkali dijumpai terutama
pada anak dan menimbulkan dehidrasi dan hipokalemia. Indicator asidosis metabolic mencakup

takipneu, napas Kussmaul, dan napas bau aseton. Dapat pula ditemukan nyeri perut yang
menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis dilatasi lambung.2-4
Diagnosis
Ketoasidosis diabetic perlu dibedakan dengan ketosis diabetic ataupun hiperglikemia
hiperosmolar nonketotik. Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri
dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan
patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkahlangkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera
dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa ditunda. Pemeriksaan
laboratorium yang mudah adalah pemeriksaan konsentrasi glukosa darah dengan glucose sticks
dan pemeriksaan urin dengan menggunakan urin strip untuk melihat secara kualitatif jumlah
glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urin. Kriteria diagnosis KAD :

Kadar glukosa >250mg%

pH darah <7,35

HCO3 rendah

Keton serum positif

Anion gap tinggi2,3

Diagnosis banding
A. Hiperosmolar nonketotik (HONK)
Suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat
tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran. Secara klinis sulit dibedakan dengan
ketoasidosis terutama bila hasil lab seperti kadar glukosa darah, keton, dan keseimbangan asam
basa belum diketahui. Dari anamnesis keluarga biasanya didapat faktor penyebab pasien datang
adalah karena poliuria, polidipsi, penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran. Dari
pemeriksaan fisik didapat keadaan apatis sampai koma, tanda dehidrasi, hipotensi postural, tidak
ada bau aseton yang tercium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan kussmaul. Kriteria
diagnosis HONK adalah hiperglikemia > 600mg%, pH darah >7,3, anion gap normal, bikarbonat
serum >15 mEq/L, dan osmolalitas serum >350 mOsm/kg.2

B. Pankreatitis
Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai
kebagian punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen
umumnya tidak dapat diatasi dengan analgesia biasa. Tidak jarang pasien datang dengan
kembung atau mengarah ke ileus paralitik. Etiologi tidak selalu mudah ditentukan, namun pada
dasarnya akibat infeksi, baik virus atau bakteri, batu empedu, alcohol, atau obat. Kriteria yang
dipakai untuk menegakan diagnosis secara klinis praktis, salah satunya criteria ranson.2
Tabel 1. Kriteria Ranson2
Awal

Dalam waktu 48 jam

Usia > 55 tahun

Ht menurun > 10

Leukosit > 16.000/mm3

BUN naik > 5 mg/dl

Glukosa > 200mg/dl

Ca2+ < 8mg/dl

LDH > 350 IU/L

PaO2 < 60mmHg

SGOT > 250 U/L

Basa deficit > 4mEq/L

Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan KAD adalah :
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis pada sel lemak dan gluoneogenesis pada sel hati dengan pemberian
insulin
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan.
Dokter harus mempunya kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama di awal
pengobatan KAD sampai keadaan stabil. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang
harus diberikan yaitu cairan, garam, insulin, kalium, glukosa, dan asuhan keperawatan.2,3
1. Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis. Pilihan
berkisar antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi
rendahnya kadar natrium. Pada kasus ketoasidosis sedang sampai berat, penggantian cairan
permulaan harus berupa 20 mg/kg saline normal untuk satu jam pertama. Penggantian ini
7

kemudian diikuti dengan pemberian saline setengah normal selama beberapa jam berikutnya
dengan kecepatan yang disesuaikan dengan dehidrasinya. Pada umumnya diperlukan 1-2 liter
dalam jam pertama. Bila kadar glukosa < 200mg/dl maka perlu diberikan larutan mengandung
glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan,
tekanan darah, keluaran urin, dan pemantauan keseimbangan cairan.2,3,5
2. Insulin
Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus menerus intravena
dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa
lebih halus, efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, dan
komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih jarang. 10 unit diberikan sebagai bolus intrvena,
disusul dengan infuse larutan insulin regular dengan laju 2-5 U/jam. Sebaiknya larutan 5 U
insulin dalam 50 ml NaCl 0,9% bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju
tetesnya secara terpisah. Jika kadar glukosa serum turun dibawah 300mg/dl, harus diberikan
larutan yang mengandung dekstrosa 5% dan insulin dikurangi secara perlahan untuk mencegah
timbulnya hipoglikemia iatrogenic. Tujuannya adalah menurunkan glukosa serum 75 100
mg/dl/jam karena penurunan lebih cepat dapat menimbulkan edema otak.2,5
3. Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K+ serum meningkat. Pemberian cairan dan insulin segera
mengatasi keadaan hiperkalemia. Perlu diperhatikan terjadinya hipokalemia yang fatal selama
pengobatan. Untuk mengantisipasi masuknya ion K+ ke dalam sel serta mempertahankan
konsentrasi K+ serum dalam batas normal, perlu pemerian kalium. Tanpa kelainan ginjal serta
tidak ditemukan gelombang T yang lancip pada gambaran EKG, pemberian kalium segara
dimulai setelah jumlah urin cukup adekuat.2,3
4. Glukosa
Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun.
Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60
mg% per jam. Bila kadar glukosa mencapai 200mg% maka dapat dimulai infuse yang
mengandung glukosa. Perlu diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar
glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.2,3

5. Bikarbonat
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH <7,1 atau bikarbonat serum <9mEq/l. Walaupun
demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan
indikasi pemberian bikarbonat.2
Pengobatan umum meliputi antibiotic yang adekuat, oksigen bila PO2 <80mgHg, heparin
bila ada KID atau bila hiperosmolar berat (>380mOsm/l). Pemantauan merupakan bagian yang
terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi
berlangsung. Untuk itu perlu pemeriksaan :

Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer

Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan

Analisis gas darah, bila pH , <7 waktu masuk, periksa tiap 6 jam sampai pH >7,1
selanjutnya setiap hari sampai stabil

Tekanan darah, nadi, napas, dan temperatur setiap jam

Keadaan hidrasi, keseimbangan cairan

Kemungkinan KID

Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis
yang baku.2
Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD ialah sebagai
berikut edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenic.
Komplikasi iatrogenic tersebut adalah hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak
dan hipokalsemia. Dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa, namun
patogenesanya belum jelas. Kemungkinan akibat rehidrasi berlebih, gagal jantung kiri, atau
perubahan permeabilitas kapiler paru. Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan pancreatitis
akut.2,3
Pencegahan
Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang memadai dan
kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada system
pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada
saat penyandang DM mengalami sakit akut (missal batuk pilek, demam, diare, luka). Pasien DM
harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masa sakit, dengan melakukan
9

pemantauan konsentrasi glukosa darah dan keton urin sendiri. Di sinilah pentingnya educator
diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama dalam keadaan sulit. Khusus
mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi perlu menekankan pada caracara mengatasi saat sakit akut, meliputi mengenai informasi pemberian insulin kerja cepat, target
konsentrasi glukosa darah saat sakit, atasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair
mengandung karbohidrat dan garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak
menghentikan pemberian insulin atau obat hipoglikemia oral dan sebaiknya segera mencari
pertolongan atau nasihat tenaga kesehatan yang profesional.3

III. Kesimpulan
Telah dibicarakan mengenai insidens, patofisiologi, gejala klinis, dan diagnosis KAD. Prinsip
pengobatan KAD adalah pemberian cairan, menekan lipolisis dan glukoneogenesis dengan
pemberian insulin, mengatasi stress, serta pemantauan yang ketat. Komplikasi iatrogenic dapat
dicegah dengan pemantauan cermat dengan menggunakan lembar penatalaksanaan ketoasidosis
diabetic yang baku. Program edukasi DM, khususnya bagaimana penyandang DM menghadapi
sakit akut, dapat mencegah KAD ataupun KAD berulang.3

IV. Daftar Pustaka :


1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5 jilid
1. Jakarta : Interna publishing ;2009.h.205
2. Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, Tiara AD, Hamsah A. Kapita selekta
kedokteran. Edisi 3 jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI; 2008.h.604
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5 jilid
3. Jakarta : Interna publishing ;2009.h.1906
4. Henderson SO. Vademecum kedokteran emergensi. Jakarta : EGC; 2013.h.272
5. Bresler MJ, Sternbach GL. Manual kedokteran darurat. Edisi 6. Jakarta :
EGC;2012.h.364

10