Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN KASUS

TB/HIV

PEMBIMBING
dr. Sukaenah Shebubakar, SpP.

DISUSUN OLEH
ETIKA TUNJUNG KENCANA
030.10.094

KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
PERIODE 27 OKTOBER 2014 03 JANUARI 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
2014

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

LAPORAN KASUS
TB/HIV

Presentasi Kasus
Diajukan kepada SMF Penyakit Dalam RSUD Budhi Asih Untuk Memenuhi
Persyaratan Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik SMF Penyakit Dalam
Periode 27 Oktober 2014 03 Januari 2015

Oleh:
ETIKA TUNJUNG KENCANA
03010094

Pembimbing
dr. Sukaenah Shebubakar, SpP

KEPANITERAAN KLINIK SMF PENYAKIT DALAM RSUD BUDHI ASIH


FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI
JAKARTA
2014
2

DAFTAR ISI
Halaman Judul

Lembar Pesrsetujuan Pembimbing

Daftar Isi

BAB I
Laporan Kasus

BAB II
Tinjauan Pustaka

15

Daftar Pustaka

37

BAB I
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

Tn. K

Umur

34 tahun

Jenis Kelamin

Laki-laki

Alamat

Cip Besar Utara No. 20 Jakarta Timur

Pekerjaan

Karyawan Swasta

Agama

Islam

Status pernikahan

Menikah

Pendidikan terakhir

SMA

Asuransi

BPJS

Tanggal masuk RS

24 Oktober 2014

ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis di bangsal lantai 5 RSUD Budhi
Asih.
a. Keluhan Utama
Demam yang naik-turun dan hilang-timbul sejak 1 bulan SMRS.
b. Keluhan Tambahan
BAB cair sejak 1 minggu SMRS, batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS, mual dan
muntah
c. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Pasien datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan deman hilang timbul
yang dirasakan sejak 1 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh batuk yang kadang
berdahak sejak 1 bulan SMRS, dahak berwarna kuning, saat batuk terkadang
sampai sesak. Pasien mengalami muntah sejak 2 minggu SMRS, muntah berisi
cairan 1 gelas, frekuensi 3x sehari. Nafsu makan menurun. Berat badan menurun
kira-kira 10kg selama setengah tahun terakhir. Buang air kecil normal.
d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Riwayat penyakit asma, jantung, hipertensi, gastritis dan DM disangkal. Riwayat
sakit paru sebelumnya disangkal. Riwayat menggunakan jarum suntik (+)
e. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)
4

Tidak ada anggota keluarga OS yang mengalami keluhan yang sama.


Riwayat diabetes mellitus, asam urat, TB paru, hipertensi, serta alergi dalam
keluarga disangkal.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Compos mentis

Berat badan

57 Kg

Tinggi badan

163 cm

Status gizi

Baik

Tanda vital

Tekanan darah: 110/80mmHg


Nadi: 88 x/menit
Respirasi: 24x/menit
Suhu: 38,4 C

Taksiran umur

: Sesuai usia

Cara berbaring

: Aktif

Cara berjalan

: tidak dapat dinilai

Cara berbicara

: Baik

Sikap

: Kooperatif

Penampilan

: Baik

Status mental

: Tingkah laku

: wajar

Alam perasaan

: biasa

Proses pikir

: wajar

Tidak ada cacat tubuh. Tidak ada pembesaran KGB.


STATUS GENERALIS
1. Kulit:
Warna

: sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak

ada ruam dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi


Lesi

: tidak terdapat lesi primer seperti makula, papul vesikuler,

pustul maupun lesi sekunder seperti jaringan parut atau keloid pada bagian tubuh
yang lain.
Rambut

: rambut hitam, merata, tidak mudah dicabut

Turgor

: baik
5

Suhu raba : hangat


2. Mata
Bentuk

: normal, kedudukan bola mata simetris

Palpebra : normal, tidak ptosis, tidak lagoftalmus, tidak edema, tidak ada
perdarahan, tidak blefaritis, tidak xanthelasma
Gerakan

: normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus

Konjungtiva : anemis +/+


Sklera

: tidak ikterik

Pupil

: bulat isokor, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung +/+, reflex

cahaya tidak langsung +/+


Eksoftalmus : tidak ditemukan
Endoftalmus : tidak ditemukan
3. Telinga
Inspeksi : Normotia, tidak hiperemis, tidak mikrotia, tidak cauliflower ear, liang
telinga lapang, serumen -/-, sekret -/-, kotor -/-.
Palpasi

: Nyeri tarik tragus -/-, nyeri tekan tragus -/-

4. Hidung
Bagian luar : normal, tidak ada deformitas, tidak ada nafas cuping hidung, tidak
sianosis
Septum

: di tengah, simetris

Mukosa hidung : tidak hiperemis, konka nasalis eutrofi


Cavum nasi : tidak ada perdarahan, tidak kotor, tidak ada sekret
5. Mulut dan tenggorok
Bibir

: normal, tidak pucat, tidak sianosis, tidak kering

Gigi-geligi : oral hygiene cukup


Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis, banyak bercak berwarna putih
Lidah

: normoglosia, tidak tremor, kotor

Tonsil

: ukuran T1/T1, tenang, tidak hiperemis, kripti tidak melebar tidak ada

detritus
Faring

: tidak hiperemis, arcus faring simetris, uvula di tengah

6. Leher
Bendungan vena : tidak ada bendungan vena
Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris
Trakea

: di tengah
6

7. Kelenjar getah bening


Leher

: tidak terdapat pembesaran di KGB leher

Aksila

: tidak terdapat pembesaran di KGB aksila

8. Thorax
Paru-paru

Inspeksi : simetris, tidak ada hemithorax yang tertinggal

Palpasi : gerak simetris, vocal fremitus simetris pada kedua hemithorax

Perkusi : sonor pada kedua hemithorax, batas paru-hepar pada sela iga VI
pada linea midklavikularis dextra, dengan peranjakan 2 jari pemeriksa, batas
paru-lambung pada sela iga ke VIII pada linea axillaris anterior sinistra.

Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi +/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi : terdapat pulsasi ictus cordis pada ICS V, 1 cm medial linea


midklavikularis sinistra

Perkusi :
Batas jantung kanan : ICS III - V , linea sternalis dextra
Batas jantung kiri : ICS V , 2-3 cm dari linea midklavikularis sinistra
Batas atas jantung : ICS III linea sternalis sinistra

Auskultasi : bunyi jantung I, II normal, regular, murmur (-), gallop (-)

9. Abdomen

Inspeksi : abdomen datar, tidak ada sagging of the flanks, tidak buncit, tidak
smiling umbilicus

Palpasi : teraba supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), nyeri lepas
(-), ballottement (-)

Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, tidak ada nyeri ketok
CVA.

Auskultasi : bising usus positif 5x/menit, meningkat

10. Ekstremitas
Tidak tampak deformitas, akral teraba hangat pada keempat ekstremitas, edema di
ekstremitas (-)

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium di Poliklinik Penyakit Dalam tanggal 23 Oktober 2014


JENIS PEMERIKSAAN

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

Leukosit

6.0

ribu/l

3.6 11

Eritrosit

4.5

juta/l

3.8 5.2

Hemoglobin

13.0

g/dL

11.7 15.5

Hematokrit

39

35 47

Trombosit

110

ribu/l

150 440

LED

110

mm/jam

0 - 15

MCV

86.6

fL

80 100

MCH

29.2

pg

26 34

MCHC

33.7

g/dL

32 36

RDW

10.3

< 14

101
46
7.9
3.3
4.6

mU/dl
mU/dl
g/dl
g/dl
g/dl

<33
<50
6.4 - 8.3
3.5 - 5.2
1.9 - 3.5

HEMATOLOGI

KIMIA KLINIK
HATI
SGOT
SGPT
Protein Total
Albumin
Globulin

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 24 Oktober 2014


JENIS PEMERIKSAAN
KIMIA KLINIK

HASIL

METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Sewaktu
96
GINJAL
Ureum
38
Creatinin
1.20
IMUNOSEROLOGI
Anti HIV
Screening/Rapid test
Metode I

Reaktif
Reaktif

SATUAN

NILAI NORMAL

mg/dl

<110

mg/dL
mg/dL

13 - 43
< 1.1

Non reaktif
Non reaktif
8

Metode II
Metode III

Reaktif
Reaktif

Non reaktif
Non reaktif

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 28 Oktober 2014


JENIS PEMERIKSAAN
HEPATITIS C
Anti HCV

HASIL

SATUAN

Non

NILAI NORMAL
Non Reaktif

Reaktif
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 29 Oktober 2014
JENIS PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

4.6
3.0
9.3
28
63
91.0
30.9
33.8
11.7

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
pg
g/dL
%

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 30 Oktober 2014


JENIS PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

6.6
2.8
8.8
26
75
93.0
31.4
33.9
11.8

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
pg
g/dL
%

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 31 Oktober 2014


JENIS PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Limfosit Total
FAAL HEMOSTASIS
Protrombin Time (PT)
Kontrol
Pasien

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

382

/l

1250 - 4000

14.50
16.8

detik
detik

12 - 17
9

Masa Tromboplastin (APTT)


33.2
Kontrol
Pasien
41.2
D-dimer
0.7
JENIS PEMERIKSAAN
MIKROBIOLOGI
Sediaan BTA 3x (sputum)
BTA 1
BTA 2
BTA 3

HASIL

detik
detik
mg/L

20 40
< 0.3

SATUAN

NILAI NORMAL

3+
1+
1+

Negatif
Negatif
Negatif

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 01 November 2014


JENIS PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
KIMIA KLINIK
HATI
SGOT
SGPT

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

7.4
3.6
10.9
32
91
91.0
30.7
33.9
11.5

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
pg
g/dL
%

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14

52
42

mU/dl
mU/dl

<33
<50

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 03 November 2014


JENIS PEMERIKSAAN
KIMIA KLINIK

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

136
3.1
110

mmol/L
mmol/L
mmol/L

135 155
3.6 5.5
98 - 109

ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)

10

Foto Ro Thorax

Kesan:

Jantung tidak membesar, CTR <50 %

Aorta dan mediastinum superior tidak melebar

Trakhea di garis tengah

Hilus tampak menebal

Tampak bercak infiltrat di apeks paru kanan


11

V.

RINGKASAN
Pasien datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan deman hilang timbul
yang dirasakan sejak 1 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh batuk yang kadang
berdahak sejak 1 bulan SMRS, dahak berwarna kuning, saat batuk terkadang sampai
sesak. Pasien mengalami muntah sejak 2 minggu SMRS, muntah berisi cairan 1
gelas, frekuensi 3x sehari. Nafsu makan menurun. Berat badan menurun kira-kira
10kg selama setengah tahun terakhir. Buang air kecil normal.
Dari hasil pemeriksaan fisik, didapatkan Tekanan darah: 110/80mmHg, Nadi: 88
x/menit, Respirasi: 24x/menit, Suhu: 38,4 C. Terdapat bercak putih pada mukosa
mulut. Pada auskultasi paru didapatkan ronkhi di apeks paru kanan. Pada auskultasi
abdomen didapatkan bising usus meningkat.
Dari hasil pemeriksaan penunjang, didapatkan anemia, LED meningkat tajam,
pemeriksaan anti HIV reaktif. Pemeriksaan BTA 3x didapatkan hasil positif, dan pada
foto radiologi thorax didapatkan gambaran TB paru kanan.

VI.

VII.

DIAGNOSIS

ODHA

IVDU (Intravenous Drug User)

Prolong fever

Gastroenteritis kronik

TB Paru BTA +

Candidiasis oral

RENCANA PEMERIKSAAN

USG Abdomen

PEMERIKSAAN CD4

VIII. PENATALAKSANAAN

MEDIKA MENTOSA
o IVFD Aminofluid:RD (2:2)/6jam
o Ceftriaxone 1x2gr
12

o Metronidazole 3x500mg
o Pumpicel 1x40mg
o Granicetron 1x5g
o Episan syrup 3xCII
o Cotrimoxazole 2x2
o Smecta 2x1
o New Diatab 3xII
o Candistatin 4x1cc
o Aminoral 3x1
o Rifampisin 1x450mg
o Isoniazid 1x300mg
o Etambutol 2x500
o Hepa Q 2x1

Terapi Non-Medikamentosa:
1. OS dihimbau untuk minum obat secara teratur
2. Kontrol ke Poliklinik Penyakit Dalam dan Paru sebelum obat habis
3. Mencegah penularan kepada orang-orang sekitar

IX.

PROGNOSIS
Ad vitam

: ad malam

Ad sanationam

: dubia ad malam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

13

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

EPIDEMIOLOGI
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di
dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan
tuberkulosis sebagai Global Emergency . Laporan WHO tahun 2004 menyatakan
bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, 3,9 juta adalah
kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi
kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di
Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari
jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali
lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk, seperti terlihat pada
tabel 1
Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta
setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar
kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti
sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika
yaitu 83 per 100.000 penduduk, prevalens HIV yang cukup tinggi mengakibatkan
peningkatan cepat kasus TB yang muncul.
Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB
setelah India dan Cina. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar
140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu
diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah
penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.

II.

DEFINISI
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis complex.

III.

PATOGENESIS
A. TUBERKULOSIS PRIMER
Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di
jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut
14

sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana
saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan
kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal).
Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus
(limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional
dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu
nasib sebagai berikut :
1.

Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad


integrum)

2.

Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon,


garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)

3.

Menyebar dengan cara :


a. Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnyaSalah satu contoh adalah
epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus, biasanya
bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga
menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan
akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang
bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan
menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut,
yang dikenal sebagai epituberkulosis.
b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun
ke paru sebelahnya atau tertelan
c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini
berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman.
Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan
tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini
akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis
milier,

meningitis

tuberkulosis,

typhobacillosis

Landouzy.

Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat


tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan
sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir
dengan:

Sembuh

pertumbuhan

dengan

terbelakang

meninggalkan

sekuele

(misalnya

pada

setelah

mendapat

anak

ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau Meninggal. Semua kejadian


15

diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer.


B. TUBERKULOSIS POSTPRIMER
Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah
tuberkulosis primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis
postprimer mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk
dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan postprimer mempunyai
nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized
tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah
yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi
sumber penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini, yang
umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang
dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini
akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :
1. Diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan
penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan
sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif
kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila
jaringan keju dibatukkan keluar.
3. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti
akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya
berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik).
Kaviti tersebut akan menjadi:
a. meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. Sarang
pneumoni ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan
di atas
b. memadat

dan

membungkus

diri

(enkapsulasi),

dan

disebut

tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi


mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi
c. bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti
menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil.
Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut
sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).

16

Gambar 1. Skema perkembangan sarang tuberkulosis postprimer dan perjalanan


penyembuhannya
IV.

KLASIFIKASI TUBERKULOSIS
A. TUBERKULOSIS PARU
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak
termasuk pleura.
1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)
TB paru dibagi atas:
a. Tuberkulosis paru BTA (+):

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil


BTA positif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif


dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif


dan biakan positif

b. Tuberkulosis paru BTA (-):

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif,


17

gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis


aktif

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan


biakan M. tuberculosis

2. Berdasarkan tipe pasien


Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada
beberapa tipe pasien yaitu :
1. Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau
sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.
2. Kasus kambuh (relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA
positif atau biakan positif.Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi
gambaran radiologi dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala
klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan:

Lesi

nontuberkulosis

(pneumonia,

bronkiektasis,

jamur,

keganasan dll)

TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang


berkompeten menangani kasus tuberkulosis

3. Kasus defaulted atau drop out


Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1 bulan dan tidak
mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.
4. Kasus gagal
Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi
positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau
akhir pengobatan.
5. Kasus kronik
Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai
pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang
baik
18

6. Kasus Bekas TB:

Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan
gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif,
atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat
pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung

Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah


mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang
tidak ada perubahan gambaran radiologi

B. TUBERKULOSIS EKSTRA PARU


Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh
lain selain paru, misalnya kelenjar getah bening, selaput otak, tulang, ginjal,
saluran kencing dan lain-lain.
Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi
dari tempat lesi. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan
spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB
ekstraparu aktif.
V.

DIAGNOSIS
GAMBARAN KLINIK
Diagnosis

tuberkulosis

dapat

ditegakkan

berdasarkan

gejala

klinis,

pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi dan pemeriksaan


penunjang lainnya
A. Gejala klinik
Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal
dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah
gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat)

Gejala respiratorik
batuk 2 minggu, batuk darah, sesak napas, nyeri dada
Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai
gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis
pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses
penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama
terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk
19

membuang dahak ke luar.

Gejala sistemik
Demam, gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia dan
berat badan menurun

Gejala tuberkulosis ekstraparu


Gejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya
pada limfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak
nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosis akan terlihat
gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosis terdapat gejala sesak
napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.

B. Pemeriksaan Jasmani
Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ
yang terlibat.Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas
kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya
tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya
terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1
dan S2) , serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan jasmani dapat
ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki
basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum.Pada pleuritis
tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisis tergantung dari banyaknya cairan di
rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang
melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.Pada limfadenitis
tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di daerah leher
(pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak.
Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold abscess
C. Pemeriksaan Bakteriologik

Bahan pemeriksasan
Pemeriksaan

bakteriologi

untuk

menemukan

kuman

tuberkulosis

mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan


untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura,
liquor

cerebrospinal,

bilasan

bronkus,

bilasan

lambung,

kurasan

bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan


biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)
20

Cara pengumpulan dan pengiriman bahan


Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):
- Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)
- Pagi ( keesokan harinya )
- Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi
3 hari berturut-turut.
Bahan

pemeriksaan/specimen

yang

berbentuk

cairan

dikumpulkan

ditampung dalam pot yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih


dengan tutup berulir, tidAk mudah pecah dan tidak bocor. Apabila ada fasiliti,
spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi)
sebelum dikirim ke laboratorium.
Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas
objek, atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan
NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. Spesimen dahak yang ada
dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang
akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis identiti pasien
yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium.Bila
lokasi fasiliti laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan pasien,
spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos.
D. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto
lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis
dapat memberi gambaran bermacam -macam bentuk (multiform). Gambaran
radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru
dan segmen superior lobus bawah

Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau
nodular

Bayangan bercak milier

Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif:

Fibrotik

Kalsifikasi
21

Schwarte atau penebalan pleura

Luluh paru (destroyed Lung ) :


Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat,
biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologi luluh paru terdiri
dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk
menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologi tersebut.
Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktiviti proses
penyakit
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat
dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif):

Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan
luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas
chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari
vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai
kaviti

Lesi luas
Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

VI.

PENGOBATAN TUBERKULOSIS
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase
lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama
dan tambahan.
A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)
1. Obat yang dipakai:1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:
A. INH Rifampisin
B. Pirazinamid
C. Streptomisin
D. Etambutol
2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
A. Kanamisin
B. Amikasin
C. Kuinolon
D. Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam
22

klavulanat
E. Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain:
Kapreomisin, Sikloserino, PAS (dulu tersedia), Derivat rifampisin dan
INH, Thioamides (ethionamide dan prothionamide)
Kemasan

Obat tunggal,Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin,


pirazinamid dan etambutol.

Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC) Kombinasi dosis
tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting


untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant
tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB
merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and Lung
Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal
dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis
obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel
3. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:

Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal

Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan


kesalahan pengobatan yang tidak disengaja

Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang


benar dan standar

Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit


23

Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat


penurunan penggunaan monoterapi

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis
yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk
dalam batas dosis terapi dan non toksik.Pada kasus yang mendapat obat kombinasi
dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah
sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya.
B. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS
Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:TB paru (kasus baru), BTA positif atau
pada foto toraks: lesi luas
Paduan obat yang dianjurkan
2 RHZE / 4 RH atau
2 RHZE/ 6HE atau
2 RHZE / 4R3H3
Paduan ini dianjurkan untuk

TB paru BTA (+), kasus baru

TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru)
Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil
uji resistensi

TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau : 6 RHE atau 2 RHZE/
4R3H3
24

TB paru kasus kambuh


Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES/1 RHZE. Fase
lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji
resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.

TB Paru kasus gagal pengobatan


Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh
paduan: 3-6 bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 1518

bulan

ofloksasin,

etionamid,

sikloserin).

Dalam

keadaan

tidak

memungkinkan pada fase awal dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase


lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji
resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.
Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang
optimal. Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru

TB Paru kasus putus berobat


Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai
dengan kriteria sebagai berikut:
o Berobat > 4 bulan
o BTA saat ini negatif
Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan
OAT dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih
lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan
juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka
pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan
jangka waktu pengobatan yang lebih lama.
o BTA saat ini positif
Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan
jangka waktu pengobatan yang lebih lama
o Berobat < 4 bulan
Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat
yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama
Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan
diteruskan Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi
terhadap OAT.
25

TB Paru kasus kronik


Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan
RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi
(minimal terdapat 4 macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat
lini 2 seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18
bulan. Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup Pertimbangkan
pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan. Kasus TB paru
kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru

C. EFEK SAMPING OAT


Catatan : * Obat yang disediakan oleh Program Nasional TB
Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping.
26

Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu
pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan
selama pengobatan.Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat
pada tabel 4), bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis
maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.

Isoniazid (INH)
Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek
samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena
itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting
dilakukan selama pengobatan.Efek samping yang terjadi dapat ringan atau
berat (terlihat pada tabel 4), bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan
obat simptomatis maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.

Rifampisin
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan
simptomatis ialah :

Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang

Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah
kadang-kadang diare

Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahanEfek samping yang berat tetapi


jarang terjadi ialah :- Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal
tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB
pada keadaan khusus- Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan
gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera
dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang
- Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napasRifampisin dapat
menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata dan air liur.
Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak
berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar mereka
mengerti dan tidak perlu khawatir.

Pirazinamid
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai
pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri
aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal
27

ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam


urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit
yang lain.

Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya
ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian
keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali
terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang
diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam
beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan
pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi

Streptomisin
Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan
keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat
seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko
tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal.
Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing
dan kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera
dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka
kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan
keseimbangan dan tuli).
Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba
disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara
dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang
mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu
maka dosis dapat dikurangi 0,25grStreptomisin dapat menembus sawar
plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada perempuan hamil sebab dapat
merusak syaraf pendengaran janin.

28

D. PENGOBATAN SUPORTIF/SIMPTOMATIK
Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan
klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat diberikan rawat jalan. Selain
OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk
meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan.
Pasien rawat jalan

Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin
tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien
tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya)

Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demamc. Bila perlu dapat
diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan
29

lain.
Pasien rawat inap

Indikasi rawat inap :


o TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb: Batuk darah massif,
Keadaan umum buruk, Pneumotoraks, Empiema, Efusi pleura masif /
bilateral, Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura)
o TB di luar paru yang mengancam jiwa :
o TB paru milier, Meningitis TB
Pengobatan suportif / simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan
klinis dan indikasi rawat

E. TERAPI PEMBEDAHAN
Indikasi operasi
a. Indikasi mutlak

Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap
positif

Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara
konservatif

Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat


diatasi secara konservatif

b. lndikasi relative

Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang

Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan

Sisa kaviti yang menetap.

Tindakan Invasif (Selain Pembedahan) Bronkoskopi Punksi pleura


Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)

F. EVALUASI PENGOBATAN
Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping
obat, serta evaluasi keteraturan berobat.

Evaluasi klinik
Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan
selanjutnya setiap 1 bulan- Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya
efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit - Evaluasi klinis
30

meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisis.

Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan)


Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak Pemeriksaan &
evaluasi pemeriksaan mikroskopik
1. Sebelum pengobatan dimulai
2. Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)
3. Pada akhir pengobatan Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan
biakan dan uji resistensi

Evaluasi radiologik (0 - 2 6/9 bulan pengobatan)


Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:
o Sebelum pengobatan
o Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan
kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)
o Pada akhir pengobatan

Evaluasi efek samping secara klinik


o Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal
dan darah lengkap
o Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin,
dan gula darah , serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta
atau efek samping pengobatan
o Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid
o Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol
(bila ada keluhan)
o Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan
dan audiometri (bila ada keluhan)
o Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan
awal tersebut. Yang paling penting adalah evaluasi klinis kemungkinan
terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinis dicurigai terdapat
efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk
memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman

Evalusi keteraturan berobat


Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum
/ tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau
31

pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau


pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya.
Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi.
Kriteria Sembuh:

BTA mikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir
pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat

Pada foto toraks, gambaran radiologi serial tetap sama/ perbaikan

Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif

Evaluasi pasien yang telah sembuh


Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal
dalam 2 tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk
mengetahui kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak
dan foto toraks. Mikroskopis BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai
indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6,
12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB kambuh).

VII.

TB PARU DENGAN HIV / AIDS


Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan
kemungkinan koinfeksi TB-HIV, maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan
untuk seluruh TB pasien sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Pada daerah
dengan prevalens HIV yang rendah, konseling dan pemeriksaan HIV hanya diindikasi
pada pasien TB dengan keluhan dan tanda tanda yang diduga berhubungan dengan
HIV dan pada pasien TB dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV.
Jadi tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV. Hanya pasien TB paru tertentu saja
yang memerlukan uji HIV, misalnya:
a. Ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV
b. Hasil pengobatan OAT tidak memuaskan
c. MDR TB / TB kronikPemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk
memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak, foto
toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4.

32

Pengobatan OAT pada TB-HIV:

Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS.

Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat


dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepat

Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan


menyebabkan efek toksik berat pada kulit- Injeksi streptomisin hanya boleh
diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril.

Desensitisasi obat (INH, rifampisin) tidak boleh dilakukan karena


mengakibatkan toksik yang serius pada hati

Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons terhadap


pengobatan, selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat juga harus
dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Pada pasien HIV/AIDS terdapat
korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan,
karenanya dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga konsentrasi
obat rendah dalam serum

Saat pemberian obat pada koinfeksi TB-HIV harus memperhatikan jumlah


limfosit CD4 dan sesuai dengan rekomendasi yang ada (seperti terlihat pada
tabel 8)

33

Keterangan:
a. Saat mengawali ART harus didasarkan atas pertimbangan klinis sehubungan
dengan adanya tanda lain dari imunodefisiensi. Untuk TB ekstraparu, ART
harus diberikan secepatnya setelah terapi TB dapat ditoleransi, tanpa
memandang CD4
b. Sebagai alternatif untuk EFV adalah: SQV/r (400/400 mg 2 kali sehari atau
cgc 1600/200 1 kali sehari), LPV/r (400/400 mg 2 kali sehari) dan ABC (300
mg 2 kali sehari)
c. NVP (200 mg sehari selama 2 minggu diikuti dengan 200 mg 2 kali sehari)
sebagai pengganti EFV bila tidak ada pilihan lain. Rejimen yang
mengandung NVP adalah d4T/3TC/NVP atau ZDV/3TC/NVP
d. Paduan yang mengandung EFV adalah d4T/3TC/EFV dan ZDV / 3TC / EFV
e. Kecuali pada HIV stadium IV, mulai ART setelah terapi TB selesai
f. Bila tidak ada tanda lain dari imunodefisiensi dan penderita menunjukkan
perbaikan setelah pemberian terapi TB, ART diberikan setelah terapi TB
diselesaikan
Interaksi obat TB dengan ARV (Anti Retrovirus)
34

Pemakaian obat HIV/AIDS misalnya zidovudin akan meningkatkan


kemungkinan terjadinya efek toksik OAT

Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida,
kecuali Didanosin (ddI) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT
karena bersifat sebagai buffer antasida

Interaksi dengan OAT terutama terjadi dengan ART golongan nonnukleotida


dan inhibitor protease. Rifampisin jangan diberikan bersama dengan
nelfinavir karena rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82%.
Rifampisin dapat menurunkan kadar nevirapin sampai 37%, tetapi sampai
saat ini belum ada peningkatan dosis nevirapin yang direkomendasikan

Jenis ART

VIII.

KOMPLIKASI
Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan
atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.Beberapa komplikasi
yang mungikin timbul adalah :
a. Batuk darah
b. Pneumotoraks
c. Luluh paru
d. Gagal napas
e. Gagal jantung
f. Efusi pleura
35

DAFTAR PUSTAKA
1. WHO
Tuberculosis
Fact
Sheet
no.
104.
Available
at:
http//www.who.Tuberculosis.htm. Accesed on March 3, 2004.
2. Global tuberculosis control. WHO Report, 2003.
3. Rasjid R. Patofisiologi dan diagnostik tuberkulosis paru. Dalam: Yusuf A,
Tjokronegoro A. Tuberkulosis paru pedoman penataan diagnostik dan terapi. Jakarta,
Balai Penerbit FKUI, 1985:1-11.
4. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, eds 9. Jakarta, Departemen
Kesehatan Republik Indonesia, 2005.
5. Aditama TY, Luthni E. Buku petunjuk teknik pemeriksaan laboratorium tuberkulosis,
eds 2. Jakarta, Laboratoirum Mikrobiologi RS Persahabatan dan WHO Center for
Tuberculosis, 2002.
6. Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and other mycobacterial disease. In: Murray
JF, Nadel JA. Textbook of respiratory medicine 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders
Co, 1994;1095-100.
7. McMurray DN. Mycobacteria and nocardia. In: Baron S. Medical microbiology 3 rd
ed. New York, Churchil Livingstone, 1991; 451-8.
8. Besara GS, Chatherjee D. Lipid and carbohydrate of Mycobacterium tuberculosis. In:
Bloom BR. Tuberculosis. Washington DC, ASM Preess, 1994;285-301.
9. Edward C, Kirkpatrick CH. The imunology of mycobacterial disease. Am Rev Respir
Dis 1986;134:1062-71.
10. Andersen AB, Brennan P. Proteins and antigens of Mycobacterium Tuberculosis. In:
In: Bloom BR. Tuberculosis. Washington DC, ASM Preess, 1994;307-32.
11. Rosilawati ML. Deteksi Mycobacterium tuberculosis dengan reaksi berantai
Polimerasa / Polymerase Chain Reaction (PCR). Tesis Akhir Bidang Ilmu Kesehatan
Ilmu Biomedik Program Pasca Sarjana Universitas Indonesia. Jakarta, 1998.
12. Netter FH. Respiratory system. In: Divertie MB, Brass A. The Ciba colletion of
medical illustrations. CIBA Pharmaceuticals Company, 1979:189.
13. Winariani. Pedoman penanganan tuberkulosis paru dengan resistensi multi obat
(MDR-TB). Kumpulan naskah ilmiah tuberkulosis. Pertemuan Ilmiah Nasional
Tuberkulosis PDPI, Palembang 1997.
14. American Thoracic Society Workshop. Rapid diagnostic test for tuberculosis. Am J
Respir Crit Care Med, 1997;155:1804-14.
15. ICT Diagnostic. Performance characteristics of the ICT tuberculosis test in China,
1997;1-9.
16. Cole RA, Lu HM, Shi YZ, Wang J, De Hua T, Zhun AT. Clinical evaluation of a rapid
immunochromatographic assay based on the 38 kDa antigen of Mycobacterium
tuberculosis in China. Tubercle Lung Dis 1996;77:363-8.
17. Mycodot test kit untuk mendeteksi antibodi terhadap Mycobacterium spp sebagai alat
Bantu dalam mendiagnosis TB aktif. Mycodot diagnosa cepat tuberculosis. PT.
Enseval Putera Megatrading.
18. Kelompok Kerja TB-HIV Tingkat Pusat. Prosedur tetap pencegahan dan pengobatan
tuberkulosis pada orang dengan HIV / AIDS. Jakarta, Departemen Kesehatan RI,
2003.
19. Soepandi PZ. Stop mutation with fixed dose combinantion. Departemen of
Respiratory Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia Persahabatan
36

Hospital, Jakarta-Indonesia.
20. Soepandi PZ. Penatalaksanaan kasus TB dengan resistensi ganda (Multi Drug
Resistance/MDR). Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI, RS
Persahabatan - Jakarta.
21. Khaled NA, Enarson D. Tuberculosis a manual for medical students. WHO, 2003.
22. Treatment of Tuberculosis. Guidelines for National Programmes 3 rd ed. WHO
Geneva, 2003.
23. Pedoman Pengobatan Antiretroviral (ART) di Indonesia. Departemen Kesehatan RI
Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan,
2004.
24. Prihatini S. Directly observed treatment shortcourse. Simposium tuberculosis
terintegrasi. Kegiatan dies natalis Universitas Indonesia ke-49. FKUI, Jakarta 1998.
25. Strategic directions. The global plan to stop TB 2006 2015. Available
at:http/www.stoptb.org/globanplan/plan. Accesed on June 4, 2006.

37