ENTENDIENDO LA EPILEPSIA CANINA

(UNDERSTANDING CANINE EPILEPSY)

Pabon Castro, Yadira

Medica veterinaria Residente Clnica veterinaria Dover
(Bogot Colombia)

Email: yadirapabon@yahoo.es

Resumen

Por qu hablar de epilepsia?

Las convulsiones a lo largo de la historia de la medicina veterinaria han sido uno de los
motivos de consulta ms frecuentes en la clnica de pequeos animales, resulta un tema
muy importante que el clnico debe conocer. Cuando se habla de convulsin de inmediato
imaginamos un paciente con prdida de conciencia, salivacin, sacudidas musculares e
hiperexitacin, sin embargo en ocasiones los pacientes sufren crisis y no manifiestan
estos signos; tan solo vagos cambios de conducta, movimientos involuntarios o signos
autonomnicos como taquicardia, midriasis, vmito o miccin, pueden ser las nicas
manifestaciones de dichas crisis cerebrales, dependiendo el sitio anatmico de donde se
generan.
Actualmente los protocolos diagnsticos como teraputicos han tenido grandes avances
gracias a la generacin de tcnicas diagnosticas como la electroencefalografa, la
tomografa y la resonancia magntica; las cuales nos han permitido conocer y entender
ms a fondo las etiologas de la epilepsia canina.
Entender cmo se generan las convulsiones, cules son sus causas, que significa que en
paciente sea epilptico, como se clasifica la epilepsia, cmo se trata y cmo la
investigacin actual puede ayudarnos a disminuir la incidencia de la misma, es el objetivo
principal de este texto que espero proporcione algunas herramientas claves y tiles para
el abordaje diagnostico y teraputico de estos casos tan frecuentes en la clnica de
pequeos animales.
Palabras claves: crisis cerebrales|epilepsia |convulsiones| nuevas tcnicas diagnosticas.

Abstract
Why talk about epilepsy?
Seizures along the history of veterinary medicine have been one of the most frequent
reasons for consultation in the clinic for small animals, it is a very important that the
clinician should know. When speaking of seizure immediately imagine a patient with loss
of consciousness, salivation, muscle twitching and hiperexitatin, however sometimes
patients suffer crises and do not show these signs, just vague behavioral changes,
involuntary movements or signs such as tachycardia, vomiting or urination may be the only
manifestations of such crises in the brain, depending on the anatomic site where they
occur.
Currently, diagnostic and treatment protocols have made great progress thanks to the
generation of diagnostic techniques such as electroencephalography, computed
tomography and magnetic resonance imaging, which allowed us to know and understand
more fully the etiology of epilepsy in dogs.
Understand how to generate seizures, what causes it, which means that patient is
epileptic, and epilepsy is classified, how it is and how current research can help reduce the
incidence of it, is the main objective of this I hope to provide some text and key tools useful
for diagnostic and therapeutic approach of these cases are so frequent in the small animal
clinic.
Keywords: crisis brain I epilepsy | seizures | new diagnostic techniques.

INTRODUCCION

Un ataque epilptico es la manifestacin fsica de un trastorno paroxstico y pasajero de la

funcin cerebral causado por actividad excesiva y anormal neuronal hipersincronica de la
corteza cerebral (11). Es importante saber que una convulsin no significa enfermedad
especfica, es solo un signo clnico que refiere alteracin cerebral y que requiere siempre
un seguimiento y/o plan diagnostico.
La epilepsia es una alteracin enceflica crnica que se caracteriza por ataques sbitos,
transitorios y recurrentes; ataques, crisis o convulsiones son trminos que describen las
manifestaciones de una funcin enceflica anormal. Es frecuente que se tienda a
confundir la presencia de un paciente que convulsiona por algn defecto primario que
conlleva a la hiperexitabilidad neuronal con los pacientes epilpticos primarios.

Algunas definiciones antes de iniciar

Para una mejor comprensin con respecto a la epilepsia, se define a continuacin alguna
terminologa utilizada.
Segn la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) la epilepsia se define como una
condicin
Neurolgica crnica caracterizada por convulsiones epilpticas recurrentes.
Convulsin. Trastorno de la funcin cerebral con caractersticas de paroxismo transitorio,
con tendencia recurrente y terminacin espontnea generalmente con manifestaciones
motoras.
Crisis epilptica. Crisis cerebral que resulta de una descarga neuronal excesiva. Puede
dividirse en generalizadas, parciales, o parciales con generalizacin secundaria
Status epilepticus: Convulsin contina que dura ms 3 minutos; es la estimacin del
tiempo necesario para causar dao cerebral o tambin se considerar status 2 o ms
convulsiones discretas sin recuperacin total de la conciencia entre convulsin y
convulsin. Estos casos son urgencias neurolgicas.
Convulsiones en racimo. Dos o ms convulsiones que ocurren en un periodo corto
(minutos a horas), en este caso, el paciente recobra la conciencia entre convulsiones.
Otros autores consideran convulsiones en racimo si ocurren dos o ms crisis en un
periodo de 24 horas o en dos o tres das. Tambin llamadas convulsiones seriadas,
convulsiones agudas repetitivas o seguidilla convulsiva.

Como se generan las Convulsiones?

Los ataques o crisis siempre indican una funcin cerebral alterada la cual puede ser
primaria o secundaria.
Las dos principales categoras de los ataques incluyen a aquellos en los que la descarga
se origina en un rea especfica del encfalo (parciales), y aquellos en los que la
descarga afecta a ambos hemisferios desde el principio (generalizados).
En los ataques parciales se reconocen dos componentes: el foco epileptgeno y la
diseminacin de la actividad anormal a otras reas enceflicas. El foco epileptgeno
refiere un grupo neuronal propenso a producir descargas neuronales asincrnicas y
paroxsticas.
Los ataques generalizados pueden desarrollarse desde un principio en ambos
hemisferios, manifestando clnicamente convulsiones generalizadas que por lo usual
suelen ser tnico clnico y todo el cuerpo estar afectado.

En condiciones fisiolgicas en el cerebro existe un equilibrio en los procesos de

excitabilidad e inhibicin, cualquier condicin patolgica que incline la balanza hacia la
excitabilidad se clasificara como estimulo Pro convulsivante si los mecanismo de
inhibicin fallan por alguna causa, muy seguramente el paciente tiene mayor posibilidades
de presentar crisis cerebrales.
En el sistema nervioso existen neuronas preparadas molecular y estructuralmente para la
convulsin; tienen un umbral convulsivo ms bajo y ante determinada situacin pueden
existir mayores posibilidades de sincronizar otras neuronas epilpticas y generar descarga
neuronal paroxstica o crisis. Estos ncleos nerviosos en su mayora se ubican a nivel
del hipocampo, la amgdala, lbulo temporal y ciertas reas del sistema lmbico; cuentan
con un nmero considerable de receptores para el glutamato (neurotransmisor
exitatorio). Este neurotransmisor tambin posee la propiedad reversa moduladora a travs
del GABA (Acido Gama Amino Butrico) el cual ejerce un efecto inhibidor por la
hiperpolarizacin de membrana (3).
Existen varias causas que inducirn a las convulsiones: como por ejemplo: Una
disminucin en los niveles del GABA, un trastorno gentico que incida en la normal
cantidad o calidad de receptores para este neurotransmisor, ciertas alteraciones en las
clulas gliales las cuales conforman un medio adecuado y favorable neuronal o un
incremento en los neurotransmisores exitatorios como el glutamato. (3)

Que ms se debe saber con relacin a este fenmeno? Qu papel tiene el tlamo y
cerebelo en este proceso?
El tlamo tiene un doble propsito dentro de las convulsiones:

Diseminador: Una convulsin que se origine focalizada en un grupo de neuronas cerca

del tlamo probablemente va a hacer que esa convulsin se manifieste en forma
generalizada.

Modulador sobre las neuronas epilpticas: Tiene la posibilidad de controlar que la

descarga no se disemine ni en tiempo ni intensidad al igual que otros centros
inhibitorios como el ncleo caudado y cerebelo; por esto No es ilgico pensar que
cuando un paciente tiene afectado el cerebelo por alguna causa, estar ms
vulnerable
a
presentar
crisis
convulsivas.

Otro concepto importante conocer, es el fenmeno de kindling. Este es un fenmeno que

se da exclusivamente en las neuronas sanas. Toda neurona tiene la capacidad de emitir
potenciales de accin en forma autnoma, los cuales pueden difundirse a otras clulas
vecinas lo cual generara actividad electroqumica al resto del tejido nervioso. Tienen
adems plasticidad o la capacidad de adaptarse a las situaciones y responder a otras
nuevas. Si un paciente tiene un conjunto neuronal que es convulsivo ste est mandando
seales de potencial de accin de despolarizacin al resto del encfalo, que no
necesariamente es convulsivo, esto puede hacer que neuronas sanas se transformen en
epilpticas y si no se controla al SNC cuando convulsiona, probablemente las neuronas
sanas se transformarn en epilpticas.
4

Por ello cuando un paciente convulsiona y estas no se controlan rpidamente existe la

probabilidad que en el futuro el control de las mismas sea aun mas difcil.
Que es epilepsia?
Cuando hablamos de epilepsia siempre nos referiremos a actividad convulsiva y
recurrente debido a un defecto en la funcin cerebral. El termino epilepsia se
caracteriza por la presencia de convulsiones repetidas en el tiempo debido a una afeccin
enceflica. Un animal que convulsiona una sola vez no se clasificara en principio como
paciente epilptico sin embargo requiere
un seguimiento o inicio de estudios
complementarios para logar determinar la causa.
Una convulsin puede definirse como un defecto transitorio de la funcin cerebral (De La
Hunta, 1997), y refleja una descarga neuronal paroxstica excesiva, desordenada y
sincrnica de una poblacin neuronal hiperexcitable.

Qu tan comn es la epilepsia y como se clasifica?

La epilepsia constituye del 10 al 20% de los casos neurolgicos, y la epilepsia idioptica
es alrededor del 50%, siendo el resto sintomticas y criptogenicas.
La prevalencia oscila entre el 0,5 al 4,7%

Epilepsias idiopticas primaria heredada o verdadera: Epilepsia primaria o

verdadera es en la que no se reconoce ninguna causa aparente, o algn trastorno
precedidos u ocasionado por otro, y no se identifica otro motivo ms que una
predisposicin gentica posible.
Describe una afeccin crnica cerebral cuya manifestacin es la convulsin como nico
signo neurolgico. La epilepsia puede obedecer a trastornos bioqumicos adquiridos o
heredados que inducen una disminucin del umbral exitatorio.
Muchos de los epilpticos idiopticos han heredado la epilepsia: La epilepsia causada por
una mutacin en un gen especfico que heredaron de sus padres. Los perros con
epilepsia idioptica inician su primer episodio convulsivo generalmente de tipo tnico
clnico generalizado entre uno y seis aos de edad. Ciertas razas estn predispuestas a
desarrollar epilepsia sin embargo en pocas razas se ha demostrado la epilepsia
hereditaria, mientras que en la mayora es slo una fuerte sospecha. Uno de los objetivos
de investigacin actual es un proyecto cuyo fin es lograr identificar los genes
responsables de la epilepsia en perros. Esto nos permitir diagnosticar de manera positiva
la forma hereditaria y tomar medidas para disminuir la incidencia de la epilepsia en perros.
Epilepsia secundaria: Es la que se presenta por una causa evidente: (metablica o
estructural), conocida o sospechada que ocurre a cualquier edad y es reflejo de
alteraciones estructurales o funcionales intra o extra craneanas que afectan el sistema
nervioso.
5

Las convulsiones se caracterizan como sintomticas o reactivas. Las primeras ocurren

como consecuencia de un dao cerebral estructural (trauma cerebral, hidrocefalia,
encefalitis, neoplasias). Las segundas son consecuencia de un dao metablico o txico.
A diferencia de la epilepsia verdadera, en que el tipo de convulsin es generalizada, la
epilepsia sintomtica induce generalmente una convulsin de tipo parcial o parcial con
generalizacin secundaria. Las convulsiones de origen metablico o toxico (reactiva)
causan signos generalizados que no tienen valor localizador.

Epilepsias criptogentica: Es la epilepsia que se sospecha ser sintomtica o reactiva,

pero cuyo origen no se logra identificar.

Cules son las manifestaciones clnicas de las crisis

clasificarlas?

y cmo podemos

Las crisis epilpticas constituyen la manifestacin clnica de la descarga excesiva de una

poblacin neuronal hiperexcitable; consisten en un fenmeno anormal, sbito y transitorio
de tipo motor, sensitivo, sensorial o autonmico, que resulta de una disfuncin cerebral
transitoria, parcial o generalizada. El trmino convulsivo se emplea cuando las crisis
cerebrales cursan con sintomatologa fundamentalmente motora. (7)
Las crisis epilpticas pueden clasificarse en tres categoras:
Crisis parciales
Crisis generalizadas
Crisis parciales con generalizacin secundaria.

Crisis parciales: La primera manifestacin clnica y electroencefalogrfica indica la

activacin inicial de un sistema de neuronas limitado a una parte de un hemisferio
cerebral. Una crisis parcial, a su vez, se clasifica primariamente sobre la base de la
alteracin de la conciencia durante el ataque. Cuando la misma no est alterada, la crisis
se denomina parcial simple. Cuando s lo est, se denomina parcial compleja.
La alteracin de la conciencia se define como la incapacidad para responder parcial o
totalmente a estmulos externos, por estar afectada la sensibilidad o la capacidad
cognitiva.
Las crisis parciales se originan en reas corticales con funciones especficas. La
descarga puede permanecer localizada el tiempo suficiente como para observar una
signologa clnica caracterstica de una regin anatmica en particular. De este modo, las
crisis parciales simples pueden manifestarse con signos motores, con sntomas
autonmicos, con sntomas somatosensititvos o sensoriales especiales e incluso con
sntomas squicos, caracterizados por alteraciones del comportamiento.
6

Una crisis parcial simple puede evolucionar a una crisis parcial compleja; en este caso
se involucran en su rea de difusin estructuras pertenecientes a la regin temporal,
rinencfalo y/o sistema lmbico las cuales controlan las emociones y la conducta, y el rea
frontal la cual controla interviene en la cognicin y movimiento. La alteracin de la
conciencia puede ser el primer signo clnico, y en este estado el animal puede manifestar
comportamientos anormales. Los cambios de conducta son variables y pueden
manifestarse como ceguera aparente, fijacin de la vista en el espacio, ataques a objetos
animados (incluyendo personas) o inanimados, actitudes obsesivas, miedo, inapetencia o
apetito voraz, vmitos, diarreas, temblores, caminata en crculos, incoordinacin motora,
chasquidos mandibulares, vocalizacin, aullidos, carreras descontroladas y lamido.
Cuando uno o varios de estos signos clnicos estn presentes se define habitualmente al
cuadro como crisis parcial compleja o, de uso ms extendido, crisis sicomotora. (8)
Las convulsiones parciales complejas, como otros tipos de ataques, suelen ser muy
breves. Un animal con cambios de comportamiento y conducta, agresividad y que
adicionalmente tambin convulsiones generalizadas, se podra asumir que se trata de
una crisis epilptica parcial compleja y se debera indagar la causa.
Los pacientes con convulsiones parciales complejas pueden experimentar
alucinaciones. Algunos perros tienen episodios de fly-morder en el que parecen estar
mordiendo objetos imaginarios alusivos a moscas alrededor de su cabeza. Perro caza
moscas.

Tipos de convulsin parcial simple y localizacin (Chrisman, 1987)(11)

CORTEZA CEREBRAL (region frontal)

REGION
LIMBICO

TEMPORAL

Sacudidas musculares unilaterales de la

cara y miembros (contra lateral) .Signos
asimtricos.

SISTEMA Comportamiento agresivo, masticacin,

salivacin,
carreras
descontroladas,
convulsiones psicomotoras

REGION OCCIPITAL Y TEMPORAL

Cazadores de moscas, alucinaciones

REGION PARIETAL

Automutilacin y seguimiento coccgeo

SISTEMA LIMBICO E HIPOTALAMO

Episodios crnicos de vomito y diarrea

Una crisis parcial, simple o compleja, puede terminar y progresar a una crisis motora
generalizada.

Las crisis generalizadas son aquellas en las que la primera manifestacin clnica
indica el compromiso inicial de ambos hemisferios cerebrales. La conciencia est siempre
alterada y puede ser el primer signo presente. Las crisis generalizadas pueden ser
convulsivas o no. Las no convulsivas se denominan crisis atnicas, consistentes en una
brusca disminucin del tono muscular, que puede ser fragmentaria o generalizada,
provocando la cada al suelo. Son sumamente breves y se conocen como (drop attacks).
Las crisis generalizadas convulsivas pueden ser tnico-clnicas, mioclnicas, clnicas o
tnicas.
Las convulsiones tnico-clnicas generalizadas (TCG) son las crisis epilpticas
comunes conocidas como gran mal. Estas poseen las siguientes fases:
- Prdromo: Signos como inquietud, nerviosismo, desorientacin y hasta miedo pueden
presentarse varios minutos a horas antes de la crisis.
-

Aura: Se presenta al inicio de la convulsin y se caracteriza tambin por signos

conductuales muy difcil de diferenciar de la fase de prdromo.

- Ictus: corresponde a la crisis real, puede tener diferentes manifestaciones dependiendo

la regin cerebral afectada. Al evaluar el tipo de ictus se podr caracterizar el tipo de
convulsin. En la mayora de las convulsiones tnico clnica generalizada hay perdida
de la conciencia sin ningn signo premonitorio. Se observa una brusca contraccin
tnica de los msculos y, cuando sta abarca los msculos respiratorios, el individuo
afectado emite un estridor o aullidos, cayendo al suelo en estado tnico, cae rgido y
puede presentar cianosis, porque la contraccin tnica inhibe la respiracin. Esta fase
tnica dura unos 10 segundos; de inmediato los mecanismos inhibitorios comienzan a
actuar intentando bloquear la descarga excesiva y el individuo experimenta
relajaciones peridicas de su contraccin muscular, lo que se exterioriza como la fase
clnica (contracciones y relajaciones rtmicas). Durante esta fase puede haber
respiracin entrecortada y salivacin. Finalmente los mecanismos inhibitorios logran
controlar la situacin y todos los msculos se relajan, apareciendo una respiracin
profunda, luego de esto sobreviene un perodo de inconsciencia de duracin variable
(5 a 30 minutos). Despus de la crisis el animal queda fatigado, confuso y a veces
irritable. Durante la convulsin se produce con frecuencia miccin y defecacin, y
signos autonmicos como hipertensin arterial, taquicardia, sialorrea y midriasis. La
mayora de estos ataques duran pocos minutos, y pueden ser aislados, seriados (2 o
ms en 24 horas) o continuos (estado de mal, o status epilptico).(8)

- Post ictal: en esta fase se pueden presentar los signos autonmicos antes descritos,
as como hiperactividad motora, desorientacin, ceguera central o sueo extremo. Los
cuales pueden durar de minutos a horas. Conductas como apetito voraz, marcha
compulsiva, ceguera transitoria son
signos post ictales que generalmente
desaparecen a las pocas horas posteriores a la crisis
8

Paciente en crisis convulsiva tnico clnica generalizada. Observe la rigidez de los miembros anteriores: Este
paciente presenta prdida de conciencia, movimientos tnicos y clnicos, salivacin, miccin y defecacin.
Fuente: Dr Henry Benavides

Crisis parciales con generalizacin secundaria: Es difcil de diferencia de la convulsin

generalizada, aunque durante el aura se podra observar asimetra inicial de la convulsin
antes de generalizarse. Para su confirmacin se requerir electroencefalografa.

CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS

CRISIS EPILEPTICAS

SX MOTORES

SX. SOMATOSENSITIVOS
SIMPLES
CRISIS PARCIALES
SX. PSIQUICOS
COMPLEJAS
SX.AUTONOMICOS
ATONICAS

TONICAS
CRISIS GENERALIZADAS
CLONICAS

MIOCLONICAS

TONICO CLONICAS

CRISIS PARCIALES CON

GENERALIZACION SECUNDARIA

10

Cuales son principales causas generadoras de convulsin?

Una vez el paciente se presenta a la consulta con convulsiones, se deber hacer una
detallada anamnesis, examen fsico y neurolgico con el fin de determinar que tiepo de
epilepsia presenta idioptica, sintomtica o criptogentica.
En la epilepsia sintomtica de origen extra craneal el examen neurolgico puede ser
normal o anormal en el periodo interictal. Si existen dficits neurolgicos son tpicamente
simtricos bilaterales y no localizadores en trminos de diagnstico anatmico (11)

Causas extra craneales comunes generadores de convulsiones

Alteraciones Metablicas:
- Hipoglicemia: Las causas ms frecuentes de hipoglicemia son: en pacientes neonatos
por inanicin o parasitosis masiva, y en adultos la sobredosis de insulina en pacientes
diabticos, neoplasias pancreticas (insulinoma) menos frecuentes sepsis, piometra,
insuficiencia heptica crnica. Dependiendo el grado de hipoglucemia, puede causar
debilidad extrema, sincopes o convulsiones.
- Desequilibrio inico: Hipocalcemia: Se presenta en hembras post parto, sin embargo
son pocos los casos que personalmente he visto. Adems en pancreatitis aguda o
hipoparatiroidismo (3). Ms raramente hipercalcemia, hipomagnesemia e
hiponatremia.
- Encefalopata heptica: Principalmente debida a puentes porto sistmicos congnitos o
adquiridos y cirrosis heptica. Se presentan los pacientes no solo con convulsiones
sino con estados mentales alterados, ceguera central, tetra ataxia, torneo, presin de
la cabeza contra objetos o marchas compulsivas.
- Encefalopata renal. Generalmente los episodios convulsivos solo se asocian a estados
de insuficiencia renal aguda o crnica en fase terminal.
- Hipotiroidismo: Ha sido asociado a otras alteraciones neurolgicas como sndrome
vestibular, parlisis nervio facial o parlisis larngea, megaesfago y trastornos
neuromusculares. El hipotiroidismo como causa primaria de convulsiones resulta ser
controversial, lo que si es claro; es que este trastorno puede inducir ataques
epilpticos ya pre existente.
- Hipoxia. Cualquier afeccin o enfermedad que genera hipoxia o isquemia cerebral
transitoria puede provocar convulsiones. La hipoxia secundaria a una cardiopata
generadora de sincope o el hipotiroidismo son causas posibles de hipoxia transitoria,
que pueden llegar a dejar cicatrices epileptgenas y desencadenar crisis al paciente
en el futuro.
- La policitemia y la hiperlipidemia se reportan como causa de convulsiones. (3)
11

Nutricionales:
La deficiencia de tiamina es la principal causa de convulsiones ya que induce
polioencefalomalacia. Se presenta muy raramente en perros que son alimentados con
dietas que No la incluyen. Como por ejemplo las galletas para perros. Estos pacientes se
pueden presentan con ataxia, midriasis sin respuesta pupilar, dficit vestibular y alteracin
de conciencia.
Intoxicaciones:
Cualquier tipo de crisis convulsiva que se presente en un paciente sano anteriormente y
sin historial convulsivo deber considerarse como una posible intoxicacin. Estos
pacientes en mi experiencia llegan frecuentemente con convulsiones tnico clnica
generalizada, status epilptico, con hiperexitacin, temblores y rigidez marcada. Los
principales txicos generadores de convulsin incluyen los insecticidas organofosforados,
metaldehdos, clorados, estricnina y plomo. Los casos de intoxicacin con metaldehdo,
organofosforados y clorados son los ms frecuentemente vistos en nuestra clnica.

Causas intracraneales comunes generadores de convulsiones.

Las causas intracraneales de ataques epilpticos puede dividirse en trastorno funcional y
estructural del cerebro anterior.
Causas intracraneales estructurales comunes de ataques epilpticos:
La mayora de los animales con un trastorno estructural del cerebro anterior reportan
dficits neurolgicos en el periodo interictal. Estos dficits generalmente son asimtricos
hacindolos tiles para localizar el sitio la lesin. La ubicacin ms comn es la del
trastorno focal del lbulo frontal (donde los dficits neurolgicos pueden incluir crculos
ispilaterales, dficits de reaccin contralateral postural, prdida de respuesta contralateral
de amenaza, reflejo pupilar normal a la luz, respuesta contralateral anormal a la
estimulacin de la fosa nasal, comportamiento anormal), pero en algunos casos la
evidencia de trastorno neurolgico multifocal puede ser clara (incluyendo el
involucramiento de otros nervios craneales, regiones cerebrales e incluso la mdula
espinal).
Existen excepciones porque en algunos casos la lesin que causa los ataques se
encuentra en una regin silenciosa del cerebro (causando slo ataques pero ningn otro
dficit neurolgico localizado, ms comnmente en el lbulo olfativo o lbulos
prefrontales). Durante las etapas tempranas de una masa de crecimiento lento, slo los
ataques pueden ser evidentes, pero con el tiempo se desarrollarn otras deficiencias
neurolgicas relacionadas con el sitio de la localizacin del la lesin. (11)

12

Neoplasias cerebrales:
-

Primarios: Parnquima cerebral (gliomas), plexos coroideos (papiloma de plexos

coroideos), revestimiento epitelial (ependimomas) y meninges (meningiomas)

Secundarios: Estructuras adyacentes como cavidad nasal, tejido conectivo fibroso,

hueso y msculo. U originarse como consecuencia de metstasis de sitios
distantes.

Estos pacientes pueden tener convulsiones parciales dependiendo el rea cerebral

afectada o pueden presentar convulsiones tnico clnico generalizado, adicional de
signos neurolgicos inter ictales y alteraciones en el examen neurolgico de rutina. En la
mayora de los casos son pacientes adultos mayores o geritricos (mayores a 8 aos).
Los signos clnicos asociados con tumores primarios o secundarios pueden variar
dependiendo del tipo de tumor, la ubicacin, el nivel de compresin parenquimal, el ndice
de crecimiento, la respuesta inflamatoria y la presencia de herniacin cerebral. Los
ataques son el signo clnico ms comn en perros con tumores cerebrales en el cerebro
anterior y en muchos casos (particularmente en tumores que surgen del lbulo olfativo y
parte rostral del lbulo frontal) pueden ser los nicos signos clnicos. Otros signos clnicos
que se reportan comnmente se relacionan con la disfuncin del cerebro anterior (11). A
travs de la tomografa o resonancia magntica se realiza el diagnostico definitivo. A
excepcin del meningioma el tratamiento es paliativo y el pronstico es de reservado a
malo.

IRM: Corte axial y sagital (T1 con contraste) Neoplasia cerebral en diencfalo
Fuente: Dr. Henry Benavides Clnica veterinaria Dover

13

Desordenes congnitos o del desarrollo:

Hidrocefalia, liscensefalia y enfermedades de almacenamiento. Son patologas crnicas

progresivas que generalmente pueden acompaarse de alteraciones conductuales, como
agresividad demencia y convulsiones, se han reportado signos cerebelosos
concomitantes.
Con excepcin de hidrocefalia el pronstico de estas afecciones es reservado a malo y los
pacientes generalmente fallecen al cabo de un corto tiempo. En la hidrocefalia en la
mayora de los casos se logra controlar los sntomas satisfactoriamente con el
tratamiento mdico, y personalmente he visto con frecuencia que estos pacientes tienen
una excelente calidad de vida por muchos aos con el tratamiento mdico. Generalmente
estos pacientes son jvenes y presentan los signos generalmente antes del primer ao de
vida.

IRM: Corte axial y coronal (T1 sin contraste) Hidrocefalia congnita

Fuente: Dr. Henry Benavides Clnica veterinaria Dover

Encefalitis de origen Infeccioso:

Las infecciones virales son las que frecuentemente generan convulsiones en los
pacientes caninos. Entre ellos el distemper es la causa infecciosa que mas las presentan,
otras como la rabia, la porvovirosis las encefalitis bacteriana producidas por staphilococus
aureus, neosporososis, toxoplasmosis, y ehriliquiosis son causantes de convulsiones
pero en mucha menos proporcin.
14

Los ataques pueden ocurrir durante el periodo de infeccin activa o pueden retrasarse
como resultado de un foco inflamatorio continuo o cicatriz glial. La infeccin activa se
asocia generalmente con dficits neurolgicos multifocales, asimtricos interictales.
En la Clnica veterinaria Dover de 1972 a 2011 hemos tenido 412 casos de convulsiones
por distemper confirmadas, cifra correspondiente a 19% de pacientes con sndromes
convulsivos que se han presentado durante ese periodo.

Encefalitis Inflamatorias no infecciosas

Estas encefalitis asociadas a determinadas razas como la meningoencefalitis necrotizante

del Pug, meningoencefalitis responsiva a corticoides son causas de convulsiones, aunque
en nuestro medio la presentacin no es tan elevada. La meningoencefalitis granulomatosa
es la ms comn de las enfermedades inflamatorias mediada por inmunidad. Afecta todas
las razas y se presenta en un amplio rango de edades desde los 9 meses hasta los 10
aos. Las hembras parecen tener mayor predisposicin, particularmente en las razas
poodle y terrier. Se desconoce la etiologa y patognesis.
Las lesiones consisten en una proliferacin concntrica de clulas inflamatorias (linfocitos,
clulas plasmticas, y otras clulas mononucleares grandes) alrededor de los vasos
sanguneos principalmente en el cerebro y/o sustancia blanca de la mdula espinal as
como en las meninges.
Existen tres formas de GME: focal (se sospecha que algunas formas focales de GME son
principalmente el linfoma de clulas B), GME difuso o del nervio ptico. Los resultados
Liquido Cerebro Espinal revelan una pleocitosis mononuclear combinada (pero pueden
ser normales o consistir principalmente en neutrfilos en los casos agudos).
Aunque el diagnstico definitivo puede hacerse nicamente por medio de estudio
histolgico (postmortem), se puede lograr un diagnstico altamente probable en base a la
demostracin de lesiones edematosas multifocales en la resonancia magntica con
contraste.

15

TC Corte axial. Encefalitis granulomatosa

Fuente: Dr Enzo Bosco Instituto neurolgico Santiago de chile

Isquemia:
La enfermedad cerebro vascular es cada vez ms observados en perros con el avance
del diagnstico neurolgico por imagen (RM o TAC). Se caracterizan clnicamente por un
ataque per agudo o agudo de disfuncin cerebral asimtrica no progresiva. Sin embargo
resultan ser muy infrecuentes.

Trauma:

El trauma craneoenceflico puede hacer llegar al paciente en estados convulsivo, as

como tambin dejar cicatrices gliales que las puedan generar al poco tiempo, se habla
que los pacientes que tuvieron traumas craneanos pueden llegar a convulsionar dos aos
despus del episodio.

16

Fractura de crneo post TEC enceflico severo. Fuente: Dr Henry Benavides

Ataques debidos a causas intracraneales funcionales:

Epilepsia hereditaria
Cualquier animal puede tener una convulsin, si disminuye el umbral convulsivo y
predomina la excitacin excesiva en el cerebro. Adems de las influencias externas
metablicas, existen factores internos en una neurona que regulan la forma en que la
clula es excitable. La composicin de todos los mecanismos internos de la neurona y sus
interacciones con sus vecinos est determinada por la gentica del animal. Una mutacin
en ciertos genes puede causar en estas clulas la predispocin para ser ms excitables y
por tanto ms probable que se presenten crisis convulsivas. Se supone que esta es la
base de la epilepsia hereditaria, pero hasta que se demuestre los genes responsables, no
se sabr a ciencia cierta.
El trmino epilepsia primaria (o idioptica) implica un trastorno funcional del cerebro que
causa ataques epilpticos recurrentes con un periodo interictal normal sin causas txicas,
metablicas, o estructurales intracraneales identificadas. El diagnstico de epilepsia
idioptica es de exclusin y actualmente no existe una prueba de diagnstico
definitiva.
Se ha demostrado que es hereditaria en varias razas y se sospecha en numerosas otras
razas. No se sabe exactamente cmo se hereda la epilepsia en perros. Bien puede ser
que hay diferentes modos de herencia y diferentes genes implicados en varias razas y
familias. Los resultados preliminares del Proyecto Epilepsia Canina sugieren que hay
dos o ms genes implicados en algunas de estas familias. Hay varios genes asociados
con la epilepsia en humanos y ratones, y estos genes estn siendo investigados como
posibles responsables de la epilepsia en perros. (Dennis O'Brien, DVM )
17

PRINCIPALES CAUSAS DE CONVULSIONES EN CANINOS

EPILEPSIA SINTOMATICA O SECUNDARIA

CAUSAS EXTRACRANEALES
(REACTIVA)

CAUSAS INTRACRANEALES

CAUSA INTRACRANEAL

(ESTRUCTURALES)

(FUNCIONALES)

METABOLICAS

NEOPLASIAS

EPILEPSIA IDIOPATICA

Hipoglucemia

Primarias y Secundarias

Desequilibrio inico

ANOMALIA CONGENITA

Encefalopata heptica

Hidrocefalia

Lisencefalia

Hipotiroidismo
-

Hipoxia

Policitemia hiperlipidemia

Deficiencia de tiamina

Organofosforados-clorados
Metaldehdo
-

Plomo
Estricnina

Virales, bacteriana,
parasitaria, Riquetsiales
INFLAMATORIAS

INTOXICACIONES

Almacenamiento
INFECCIOSAS

NUTRICIONAL

EPILEPSIA PRIMARIA O VERDADERA

Encefalitis necrotizante
del pug, encefalitis
granulomatosa, encefalitis
responsiva a corticoides

DIAGNOSTICO DE EXCLUSION

Nota: Trastorno funcional

del cerebro anterior que
causa ataques epilpticos
recurrentes con un
periodo interictal normal
sin causas txicas,
metablicas, o
estructurales
intracraneales
identificadas. Se presenta
en animales jvenes
mayores de un ao y
menos de cinco.

TRAUMA
-

Trauma crneo enceflico

ISQUEMIA
-

Nota: Si existen dficits

neurolgicos en el periodo
interictal, estos son
simtricos bilaterales no
localizadores del sitio de
lesin.

ACV

Nota: Los dficits

neurolgicos son
asimtricos con valor
localizador. Generalmente
los signos describen
alteracin del cerebro
anterior.
18

Qu ms podra parecer una convulsin?

Hay otras condiciones que pueden causar episodios que pueden confundirse con
convulsiones.
El reconocimiento de un ataque epilptico se basa esencialmente en la descripcin del
evento por parte del dueo ya que en muchos casos se hace la atencin inicial va
telefnica o simplemente el paciente llega a la veterinaria en el periodo post ictal o en
muchos casos sin ningn dficit neurolgico evidente. Aunque un ataque tnico clnico
generalizado es muy fcil de describir y clasificar, el reconocimiento de una crisis parcial o
parcial compleja resulta algo mas difcil con solamente las descripciones.
Por esa razn, las grabaciones de video del evento tomadas por el propietario pueden ser
de mucha ayuda.
Se puede sospechar de un ataque epilptico con base en el Inicio y terminacin sbita e
inesperada, la presencia de actividad motora involuntaria y/o actividad mental y
comportamiento anormal y/o signos autonmicos (salivacin, miccin y/o defecacin); por
ltimo el descarte de otros eventos paroxsticos como sncopes, sndrome vestibular,
agudo, miastenia, entre otros. (Ver cuadro)(11)
Pero slo se puede confirmar la naturaleza epilptica observando simultneamente los
cambios EEG caractersticos y la manifestacin fsica del ataque.

Los pacientes con sndrome vestibular agudo pueden presentar ataques sbitos de
ataxia, vmitos, paresia y en algunos casos plejia con rigidez de miembros, sin embargo
la conciencia estar intacta y esto nos podra ayudar a clasificar el signo, normalmente
estos pacientes presentan nistagmos espontaneo y torsin de cabeza.
Pacientes geritricos con episodios de sincope de origen cardiaco. Pueden ser
cardipatas conocidos o no, sin embargo el examen fsico podra revelar alteraciones que
nos hagan sospechar de cardiopatas determinadas. Las mucosas plidas o cianticas,
soplos cardiacos, dficit de pulso o pulso dbil, tos, estertores pulmonares, pulso yugular
o ascitis nos harn pensar que tenemos una insuficiencia cardiaca izquierda o derecha
respectivamente; para confirmar alguna patologa cardiaca necesariamente debemos
indicar un paquete cardiaco completo el cual consiste en un examen fsico detallado,
radiografa de trax, medicin de presiones arteriales, electrocardiograma y una
ecocardiografa de rutina.
Existe un trastornos del sueo que causa episodios de colapso agudo llamado
narcolepsia la cual consiste episodios de sueo extremo durante el da desencadenados
por estmulos ambientales, el paciente cae flcido y dormido tras un estimulo ambiental
como el juego la comida, los paseos, entre otros.
Trastornos neuromusculares. Como la miastenia gravis en donde el paciente cae
flcido o dbil posterior al ejercicio leve ha moderado, en este trastorno la conciencia es

19

normal y el paciente literalmente no se puede poner de pie. Es frecuente confundir esta

condicin con un periodo post ictal. (1)

Focos dolorosos: Generalmente dolores intensos como en enfermedades discales o

menngeas que afectan la regin cervical el paciente no puede pararse y evita ante toda
costa el movimiento para no estimular el dolor.
Las anteriores son las causas ms frecuentes que podramos confundir con crisis, por ello
es de suma importancia realizar una anamesis detallada, un examen fsico y neurolgico
completo con el fin de permitirnos distinguir entre estas condiciones y la epilepsia. En el
siguiente cuadro se resumen algunas de las causas y signos que pudieran parecer una
crisis convulsiva. (11)

20

Eventos no epilpticos que podran parecer una crisis convulsiva

21

Protocolo diagnostico en pacientes convulsivos

Ante un paciente que presenta episodios de crisis cerebrales de cualquier tipo, la
identificacin de la enfermedad primaria intra o extra craneana es de suma importancia.
La terapia para crisis cerebrales debidas a una enfermedad primaria requiere de su
adecuado diagnostico y tratamiento, adems del control de las convulsiones. Dado que el
diagnostico de epilepsia idioptica es por descarte, la deteccin del origen de las crisis
consiste en tratar de hallar una enfermedad primaria.
La epilepsia idioptica se diagnosticara por exclusin o ausencia de hallazgos positivos y
la evaluacin deber incluir anamnesis detallada, examen fsico, pruebas de laboratorio y
actualmente exmenes ms especficos y sofisticados como la electroencefalografa,
tomografa computada y resonancia magntica cerebral para as confirmar el diagnostico
presuntivo.

Resea y anamnesis

En los pacientes que llegan sin alteraciones en el examen neurolgico, la anamnesis

resulta ser una herramienta clave para el diagnostico del sndrome.
Especie: En los pacientes felinos aun no ha sido documentada adecuadamente la
epilepsia idioptica y es casi certero que los gatos presentaran epilepsia sintomtica
cuando convulsionan.
Edad: Los pacientes con epilepsia idioptica generalmente presentan la primera
convulsin a una edad temprana (entre los 6 meses y los 6 aos), cuando el inicio de la
primera crisis ocurre antes o despus de este rango de edad generalmente es la
manifestacin de una enfermedad primaria.
Tipo de crisis: Se deber hacer preguntas en las cuales el propietario logre describir la
crisis, con el fin de poder saber si es parcial, o generalizada, ya que generalmente las
crisis parciales se relacionan con epilepsia sintomtica de tipo intracraneana. Sin embargo
se deber tener en cuenta lo siguiente:
Ciertas epilepsias que se cree pueden tener un sustrato gentico, producen crisis
parciales que generalmente son de tipo psicomotor. (razas cocker spaniel) (8).
Las crisis mioclonicas son caractersticas casi el 99.9% de distemper
Si las crisis son generalizada con componente tnico (contraccin) y sin el
componente clnico (relajacin) se deber considerar la toxoplasmosis como
primer diagnostico.
Las crisis tnico clnicas generalizadas son caractersticas de la epilepsia
idioptica al igual que la mayora de los trastornos metablicos a excepcin de la
22

encefalopata heptica e intoxicacin por plomo en las cuales se presenta crisis

parciales complejas con tendencia a la 3 generalizacin secundaria. (8)
Duracin de la crisis y frecuencia: Por lo usual las crisis suelen durar entre 1 y 3
minutos, si la duracin es mayor se deber pensar en un origen metablico, toxico,
que podr evolucionar al status epilptico.
Con respecto a la frecuencia se sabe que cuando esta disminuye se deber pensar
en procesos progresivos como neoplasias intracraneanas, insulinoma,
encefalopatas o enfermedades degenerativas.
Generalmente las crisis tnico clnicas de epilepsia idioptica se relacionan con el
sueo o con el despertar. Las crisis posteriores a un tiempo prolongado de ayuno
o posterior a ejercicio son frecuentes en hipoglucemia y si se presentan despus
de las comidas se deber pensar en encefalopata heptica.
Historia familiar y raza: muy til en epilepsia idioptica pero difcil de confirmar.

Examen fsico y neurolgico

Nunca deber dejarse de lado ya que puede proporcionar informacin clave sobre todo en
busca de enfermedades primarias que causen las crisis como son las neoplasias,
enfermedades metablicas o infecciosas. As mismo se deber realizar un examen
neurolgico completo sobre todo haciendo nfasis a alteraciones de los pares craneanos,
reacciones posturales o alteraciones del estado de conciencia. Es importante hacer
evaluaciones peridicas ya que un paciente en estado post ictal tendr alteraciones al
examen neurolgico sin ser hallazgos irreversibles definitivos. Por ello se deber realizar
evaluaciones peridicas. Sin embargo si existen alteraciones neurolgicas en los
pacientes que se encuentran en estados inter ictales ser muy sugestivo de enfermedad
primaria o epilepsia sintomtica de origen intracraneal.
El paciente con epilepsia idioptica no presenta, en general, ningn tipo de deficiencias
neurolgicas en el periodo interictal.
Examen de laboratorio

EL perfil hematolgico completo, el perfil bioqumico y el urianalisis son herramientas que

nos permiten detectar trastornos metablicos. Se deber incluir medicin de glicemia,
Bun, creatinina, ALT, Colesterol, fosfatasa alcalina, GGT, T4 total. Adicionalmente el
anlisis de fluido cerebro espinal aporta algunos datos al diagnostico pero resultan ser
inespecfico y se realizara si se sospecha de una patologa infecciosa o inflamatoria del
sistema nervioso central, as mismo dependiendo la patologa infecciosa sospechada es
oportuno la medicin de los anticuerpos especficos en el liquido cefalorraqudeo.
23

El electroencefalograma: qu es? En qu consiste y qu utilidad tiene en el

diagnostico y manejo de estos pacientes?

El EEG es un sistema de monitoreo de la actividad elctrica cerebral, que registra y

evala los potenciales elctricos generados por el cerebro en la superficie del crneo a
travs de la colocacin de electrodos en su superficie.
La utilidad en esta tcnica diagnostica en pacientes convulsivos radica en que nos ayuda
a definir y clasificar las crisis, cuantificar las descargas y a localizar el foco epileptgeno.
(6)
Normalmente se realiza durante 30 minutos. Posee un alto ndice de deteccin de
epilepsias sintomticas como es el caso de lesiones intracraneanas ocupantes de espacio
que alteran el trazado elctrico caracterstico.
Las alteraciones metablicas tambin ocasionan disturbios elctricos en la corteza ya
sean focalizados o generalizados.
Adicionalmente nos proporcionan informacin acerca de la efectividad de la terapia
anticonvulsiva, ya sea en el manejo de un status epilptico o en un paciente crnico
tratado con fenobarbital o cualquier otro medicamento anticonvulsivo.
Es importante aclarar que el electroencefalograma no nos proporciona diagnostico
etiolgico, sin embargo nos proporciona una herramienta clave en el manejo de pacientes
con sndromes corticales y es importante que el clnico sepa para que se solicita el
estudio, que esperar del mismo y cmo interpretar los resultados en cada caso en
particular

En el caso de hidrocefalia congnita el trazado se caracteriza por ondas lentas de gran

amplitud en la corteza fronto parieto occipital; en un paciente joven, que convulsiona, que
presenta estrabismo lateral, fontanelas abiertas, dficit mental y de raza miniatura. El
diagnostico especifico se obtiene por medio de imgenes sin embargo el electro nos
ayuda a acercarnos al diagnostico y adicionalmente si existen focos epilpticos no lo
localiza y nos ayuda a cuantificar las descargas cerebrales.
En casos de encefalopata heptica es caracterstica la aparicin de ondas trifsicas en
los electrodos temporales.
La epilepsia idioptica se diagnostica por la ausencia de hallazgos positivos en un
paciente joven, sano, que convulsiona por primera vez entre los 6 meses y 6 aos, y que
en su mayora las convulsiones con tnico clnica generalizada autolimitantes. En este
caso el electro podra presentar paroxismo de onda en punta o aguda pero que no alteran
la actividad de base. Sin embargo es importante aclarar que existen pacientes epilpticos
que pueden tener electroencefalogramas normales.

24

Si se sospecha una alteracin intracraneana y el examen neurolgico nos revela dficit

neurolgicos asimtricos; el diagnostico debera realizarse con una imagen de tomografa
o resonancia cerebral, pero en este caso el electroencefalograma nos ayudara a
evidenciar y cuantificar las descargas y nos focaliza el problema. Pero es claro que en
estos casos en principio la imagen si est disponible en el medio es la herramienta
diagnostica de eleccin.

Adicionalmente en pacientes que entran es status epilptico nos ayuda a cuantificar las
descargas y ver la eficacia teraputica instaurada.
Como vemos el electroencefalograma es una herramienta clave en pacientes con
sndromes corticales y si sabemos que buscamos y que esperar nos ayudara no solo en
el diagnostico sino en el control en la eficacia teraputica instaurada.

Registro electroencafalografico en un paciente convulsivo

Fuente: Dra Yadira Pabon Castro

Estudio por imagen: Resonancia magntica cerebral y Tomografa computada

La IRM ha demostrado ser la tcnica de diagnstico por imagen de eleccin para el

estudio de enfermedades del SNC, y se ve favorecida por ser capaz de obtener cortes o
planos en cualquier direccin del espacio, permitir una mayor resolucin de contraste al
hacer resaltar algn tejido sobre otro, ser inocua al no utilizar radiaciones ionizantes,
adems de la versatilidad en el manejo de sustancias de contraste. Es la principal
herramienta diagnostica cuando se sospecha de alteraciones estructurales intracraneanas
como tumores, hidrocefalia e isquemias cerebrales.
Para el estudio se requiere anestesia general y la duracin varia de 20 a 30 minutos, pero
nos permite un diagnostico exacto de la patologa. En la clnica veterinaria Dover de
Colombia los ltimos 7 aos se han diagnosticado 30 casos de neoplasias cerebrales por
medio de imgenes avanzadas. De los 30 pacientes diagnosticados 12 han sido por TM
(tomografa computada) y 18 por RM (resonancia magntica). (3)

25

Con respecto a la tomografa computada tambin es una herramienta valiosa, sin

embargo la imagen no resulta ser tan detallada para tejidos blandos. Su menor costo,
menor tiempo anestsico requerido y utilidad durante la emergencia tambin la hacen una
excelente opcin para el diagnostico de patologas estructurales intracraneanas.

Posicionamiento del paciente durante un estudio por tomografa computada

Fuente: Dra Yadira Pabon Castro

26

ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO DE SINDROMES CONVULSIVOS

CONVULSIONES

CLASIFICACION DE LA CRISIS

CRISIS PARCIAL

PARCIAL CON GENERALIZACION O

GENERALIZADA

CON SX INTERICTALES

SIN SX INTERICTALES

LABORATORIO

CON SX INTERICTALES

ELECTROENCEFALOGRAFIA

ANORMAL

DX POR IMAGEN TC RM

EPILEPSIA SINTOMATICA DE
ORIGEN INTRACRANEANO

NORMAL

EPILEPSIA IDIOPATICA

EPILEPSIA SINTOMATICO DE
ORIGEN EXTRACRANEANO

Neoplasia

Hipoglucemia

Isquemia

Hipocalcemia

Inflamacin

Trauma

Encefalopata
heptica

Hidrocefalia

Encefalopata renal

Desequilibrio inico

Intoxicaciones

Nutricionales

27

Cmo y cundo tratamos la epilepsia

El tratamiento de la epilepsia depender exclusivamente del propietario, por esto

debemos como clnicos explicar claramente como se har, que debemos esperar, cuales
son los efectos secundarios, como evitarlos y cmo manejarlos. El propietario deber
estar muy bien informado.
Cuando iniciamos la terapia con anticonvulsivante
1. Epilepsia idioptica (ms de dos episodios en un mes)
2. Epilepsia de origen intracraneana como terapia complementaria al tratamiento
de causa primaria.
3. Status epilptico o historial
4. Ms de una crisis en dos meses.

Que podemos esperar del tratamiento antiepilptico?

Si decidimos iniciar tratamiento anticonvulsivo en pacientes epilpticos sintomticos
debemos hacer el diagnostico de causa y tratamiento de la misma. La terapia anti
epilptica en estos casos es complementaria y adicionalmente se tendr que hacer la
terapia especifica (medica o quirrgica) de la causa generadora de las crisis,
enfatizaremos que hasta que no corrijamos la causa de las convulsiones tampoco se
eliminaran por completo las mismas, por ello depender de la etiologa el pronstico y el
tiempo de sobrevida.
Si el paciente es epilptico primario debemos enfatizar al propietario que trataremos de
controlar las crisis y no esperamos la eliminacin completa de las mismas, ya que en
casos muy raros curamos la epilepsia.(9)
El criterio de curacin se establece si el paciente no presenta crisis en un periodo muy
largo de tiempo (ms de dos aos), en ese momento podramos pensar en bajar la dosis
de anticonvulsivos en un 25% de dosis cada mes durante 4 a 6 meses y controlamos la
respuesta a la disminucin lenta de dosis.

Que es un buen control de las crisis?

Un buen control de crisis convulsivas significa un paciente que convulsione una sola vez
en un periodo no menor a dos meses.

28

Frmacos antiepilpticos tradicionales.

Fenobarbital: antiepilptico ms utilizado en el mundo de primera eleccin. No solo por
su bajo costo sino porque el 80% de pacientes se le controlan las crisis convulsivas.
El efecto del fenobarbital, corresponde al bloqueo de canales de sodio, impide la
liberacin pre sinptica de glutamato e incrementa el tiempo de apertura de los canales
GABA. (3)
Que hay que saber del fenobarbital antes de iniciar tratamiento, que debemos
explicarle al claramente al propietario?

Periodo de acumulacin largo: 7 15 das: donde el efecto anticonvulsivante ser

adecuado 2 semanas despus, sin embargo los efectos colaterales (poliuria,
polidipsia, polifagia y sedacin) sern manifiestos desde el primer da.

Dosis variable segn paciente: Dosis de 2 hasta 20 mg/kg dos veces al da. Cada
paciente tendr una dosis teraputica especfica, para establecerla se deber hacer un
seguimiento, control neurolgico y mediciones sricas de fenobarbital a las 3
semanas despus de inicio o cambios de dosis. Niveles teraputicos normales 15 -45
mcg/ml.

Induccin enzimtica del hgado: Eleva las transaminasas (GPT y Fosfatasa alcalina)
dos o tres veces. Por ello en caso de valores muy altos se recomienda realizar una
ecografa abdominal. Aumenta la TSH y disminuye el colesterol y las hormonas
tiroideas. Por ello antes de iniciar la terapia debemos hacer perfil hematolgico
completo, glicemia, perfil bioqumico (renal y heptico) y perfil tiroideo (T4 total, T4
libre y TSH), con el fin de saber el punto de referencia inicial.

Se deber hacer un perfil bioqumico y hematolgico por lo menos dos veces por ao.

La forma para que un paciente convulsione es no darle la medicacin, por lo cual se

tendr la obligacin de decirle al propietario que no cambie la dosis, el horario o el
medicamento por su cuenta.

Qu control se puede esperar con el tratamiento con fenobarbital?

Tiene un eficacia del 80% en perros epilpticos, un bueno control de las convulsiones
significa una convulsin cada ms de dos meses. (9) La curacin es casi infrecuente.
Criterio de curacin: 2 aos sin convulsiones, una vez pasa esto disminuimos un 25% de
dosis cada dos meses.
Como el fenobarbital tiene un periodo de acumulacin largo, una opcin para que se
acumule rpidamente es dar una dosis de carga de fenobarbital. De la siguiente manera.

29

Dosis de carga:

Volumen de distribucin x concentracin deseada: mgs total

Volumen de distribucin: Peso x 0.8 (factor de correccin)

Concentracin deseada (15 45mcg/kg)
Otra alternativa para control inicial de las convulsiones mientras se acumula el
fenobarbital es utilizar benzodiacepinas ya que se acumulan rpidamente. til para
periodos agudos, pero a largo plazo produce tolerancia.
En mi experiencia el
levetiracetam ha tenido buenos resultados en el control inicial de las convulsiones
mientras se acumula el fenobarbital.

Primidona: Muy semejante al fenobarbital. Sus metabolitos, sintetizados en el organismo

(fenobarbital y acidofeniletilmalonico), molculas con actividad anticonvulsivante
disminuye el influjo de sodio. Resulta ser efectiva para convulsiones parciales y tnico
clnica generalizada. Su accin teraputica se alcanza a los 7 das. Su metabolismo es
heptico y excrecin es renal, tiene los mismos efectos colaterales al fenobarbital pero al
parecer resulta ser mas hepatotoxico 15 20% de los perros en tratamiento; por lo cual
en nuestro medio no la utilizamos ya que el fenobarbital es ms accequible, mejor
tolerado, su costo es mnimo y actualmente no se ha demostrado ninguna ventaja
evidente. Se recomienda medir niveles sricos de fenobarbital en pacientes tratados con
primidona.

Bromuro de potasio (KBr): Primer antiepilptico conocido. No se conoce su

mecanismo de accin, su metabolismo es heptico y su excrecin renal. Por ello es una
alternativa cuando el hgado est enfermo o cuando ha fallado la terapia con fenobarbital.
El bromuro de potasio se est convirtiendo en el medicamento de primera eleccin para el
manejo de la epilepsia en perros porque es el nico anticonvulsivo conocido que no
reporta toxicidad heptica y todos los efectos adversos del son completamente reversibles
una vez que el medicamento es suspendido. Posee los mismos efectos secundarios del
fenobarbital; sedacin, ataxia, poliuria y polidipsia.
El efecto adverso ms comn del tratamiento con bromuro es la polifagia, y se ha visto
que cerca del 25% de los perros en tratamiento requieren cambiar a una dieta baja en
caloras como el (R/D o W/D), para evitar el aumento de peso excesivo. La polidipsia y
poliuria son menos comunes en el tratamiento con KBr que en el tratamiento con
fenobarbital, sin embargo en ocasiones se han identificado estos efectos adversos.
Pueden ocurrir cambios en el comportamiento que incluyen irritabilidad que genera
comportamiento agresivo con la gente o con otros animales, bsqueda constante de
atencin del dueo, caminar de un lado a otro sin propsito, y ms comnmente, un nivel
mental deprimido como resultado de la sedacin. Los signos clnicos de toxicidad con
bromuro son sedacin, pancreatitis, incoordinacin, y debilidad los miembro posteriores y
rigidez. . La toxicidad por bromuro puede observase en perros con insuficiencia renal
debido a que el in haluro (hlido) es excretado por los riones. (12)

30

El bromuro de potasio controla aproximadamente 80% de los perros epilpticos tratados y

generalmente es efectivo en perros donde ha fallado la terapia con fenobarbital. Cuando
se usan altas dosis de KBr y bajas dosis de fenobarbital juntas, aproximadamente
95% de los perros epilpticos pueden ser controlados. (12)
La dosis de mantenimiento es de 20 a 100 mg/kg/da (puede ser dividida en dos tomas
para
evitar efectos gastrointestinales); para lograr una concentracin en el suero de 1500
mcg/dl debe ser medida justo antes de administrar la siguiente dosis. Se requieren 2 a 3
semanas de tratamiento para que la concentracin de bromuro en el suero este en un
rango teraputico y cerca de 4 a 6 meses para alcanzar valores estables.
Como monoterapia dosis de 44 66mg/kg/da y como politerapia (con fenobarbital) la
dosis de mantenimiento es 33mg/kg/da. Se busca una concentracin en sangre de
niveles de bromuro de 700 a 2000 mcg/dl y de y como politerapia se buscan niveles de
bromuro de potasio en 1700 1800 mcg/dll y de fenobarbital de 25 mcg/dl . (9)
Si requerimos controlar las convulsiones ms rpidamente, una dosis de carga oral total
de 400 a 600 mg/kg de bromuro de potasio puede ser administrada antes de instituir el
programa de dosis de mantenimiento dividido 4 veces al da durante 45 das. (12t), Al
dividir la dosis de carga podemos evitar la sedacin excesiva en caso de que el perro sea
especialmente sensible a los efectos sedantes del bromuro. La dosis de carga debe
mezclarse bien con alimento para evitar la induccin del vmito.

Debemos enfatizar a los dueos la importancia de mantener un contenido consistente de

sal en la dieta para evitar fluctuaciones marcadas en la concentracin de bromuro en el
suero ya que el bromuro sufre reabsorcin extensa en los tbulos renales en competencia
con el Cl-, por lo que su nivel en sangre est en relacin directa a la ingesta de sal;
cuando sta se incrementa aumenta el nivel de bromuro.
Se deber mandar a preparar; por lo tanto se recomienda hacer mediciones
peridicamente para asegurar niveles adecuados en sangre.

Como definimos un paciente refractario al fenobarbital y cules son las alternativas

de terapia.

Epilepsia refractaria al fenobarbital: Cuando no hay buen control convulsivo (ms de una
convulsin en menos de dos meses) con una dosis teraputica y un nivel adecuado en
sangre (35 mcg/dl).
Para establecer la epilepsia refractaria debemos primero que todo hacer un dosaje de
fenobarbital, si los niveles son inadecuados debemos ajustar la dosis, ver la respuesta y
realizar nuevamente la medicin a los 21 das e ir ajustando dosis hasta tener niveles
adecuados en sangre. Si por el contrario en principio los niveles son adecuados
ajustaremos la dosis a la mxima tolerada y vemos la respuesta. Si con esto no es
31

suficiente y no obtenemos un bueno control de crisis estamos ante un paciente epilptico

refractario y adicionamos o tratamos con otros frmacos antiepilpticos.
Que debemos hacer ante un paciente epilptico refractario
Reevaluar el diagnostico
1. Clasificar la crisis o el signo.
2. Considerar etiologas
3. Revisin del tratamiento realizado (dosis, frecuencia, forma de administracin de
medicamentos).
Nuevos frmacos antiepilpticos
Gabapentina: La Gabapentina es una adicin reciente al mercado de anticonvulsivos
humanos. Se absorbe bien desde el duodeno de los perros alcanzando niveles mximos
en sangre 1 hora despus de la administracin oral. La vida media de eliminacin de la
Gabapentina en perros es 3 a 4 horas, lo que significa que podra ser difcil alcanzar
niveles estables en perros incluso con administracin (tres veces al da). Actualmente, se
estima que la dosis necesaria para lograr algn efecto en perros es 30 a 60 mg/kg dividida
TID a 4 veces al da. Su uso en perros podra requerir mayores dosis. Es metabolizada
en el hgado, por lo tanto, la funcin heptica debe ser evaluada, se excreta casi al 100%
a travs de los riones, donde 60% es el medicamento primario es inalterado. (12) En la
clnica veterinaria Dover aunque son pocos los pacientes que hemos tratado con este
medicamento los resultados han sido satisfactorios en el control de las crisis en la
mayora de los casos y hemos visto escasos efectos colaterales con dosis de 30 mg/kg/
TID.
.
Levetiracetam: Fue aprobado en noviembre de 1999 como terapia complementaria en
medicina humana para el tratamiento de epilepsia parcial, con o sin generalizacin, en
adultos. Es soluble en agua, no es metabolizado en hgado, es excretado por los riones.
Se estima que el rango de dosis documentado para perros es 525 mg/kg q 8 - 12 hrs PO.
En general, este medicamento ha demostrado ser una terapia complementaria muy
efectiva en humanos para controlar convulsiones resistentes al tratamiento convencional.
(12)
Lamotrigina: Posee las mismas acciones del fenobarbital y corresponde a un derivado de
la feniltriazina que aprob la FDA en humanos para tratar convulsiones parciales de difcil
control. En perros se ha visto que podra ejercer una actividad anticonvulsivante en
pacientes con episodios generalizados. Existen reacciones adversas, como son vmitos,
ataxia y erupcin drmica. Documentadas pero poco frecuentes (3). Su costo es el
principal inconveniente en medicina veterinaria. La prescripcin sugiere dosis totales de
100 mg cada 8 12 horas. La lamotrigina es cardiotoxica en perros puede provocar
muerte sbita por bloqueo auriculoventriculares, por eso se la contraindica en perros. Se
32

ha usado en animales refractarios al fenobarbital y otras drogas antiepilpticas,

advirtiendo al dueo este detalle, pero esta formalmente contraindicada por el hecho de
ser potencialmente peligrosa.
Zonisamida: La Zonisamida ha demostrado ser efectiva para el tratamiento de
convulsiones focales y generalizadas en humanos. Es metabolizado principalmente a
travs de enzimas microsomales hepticas, y la vida media en perros es
aproximadamente 15 horas. La dosis sugerida para uso como medicamento
complementario en perros es 10 mg/kg q12 hrs PO.

Pregabalina: La Pregabalina como la Gabapentina es un anlogo estructural, pero no

funcional del neurotransmisor cido gammaaminobutrico (GABA). La pregabalina ha
demostrado mayor potencia que la gabapentina en modelos preclnicos de epilepsia y
dolor en humanos. No existe enlace con las protenas ni metabolismo heptico, se excreta
renalmente y no se han identificado interacciones medicamentosas.Aunque actualmente
se est llevando a cabo un estudio retrospprospectivo para evaluar el uso de este
medicamento en perros con epilepsia refractaria, aunque actualmente no existen datos
contundentes sobre sus efectos. (12)

Tratamiento de status epilptico.

Definimos el status epilptico como una convulsin que dura ms de 3 minutos; o dos o
ms crisis convulsivas sin recuperacin de conciencia entre convulsin y convulsin. Es
una emergencia y se requiere terapia inmediata para evitar secuelas neurolgicas y/o
sistmicas que puedan llevar a la muerte del paciente.
Basndonos en la historia clnica los animales con estatus los dividiremos en dos grupos:
animales con historia de epilepsia primaria y animales en los que el estatus se presenta
como primer evento convulsivo.
En los animales del primer grupo el estatus puede ocurrir como consecuencia de la misma
enfermedad, cambios en el tratamiento instaurado, toxicidad o mal control; un mal control
de la epilepsia primaria es una causa frecuente de estatus epilptico en pacientes
caninos.
En los pacientes del segundo grupo el status puede deberse a traumas, neoplasias,
intoxicaciones, infecciones del sistema nervioso o trastornos metablicos agudos.
Los objetivos de la terapia anticonvulsiva de emergencia es detener las convulsiones,
prevenir la recurrencia y controlar las complicaciones neurolgicas y sistmicas que esto
conlleva.

Una vez reconocemos el status, no debemos olvidar el protocolo de emergencia ABC,

donde en forma inicial aseguremos una va area ya que muchos pacientes presentan
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salivacin y obstruccin bronquial por secreciones o vmitos, los cuales pueden

producir obstrucciones de la va area. Por lo tanto es primordial eliminar las
secreciones, salivacin e intubar y oxigenar
al paciente. Adicionalmente
canalizaremos una va y corregiremos desequilibrios hidroelectroliticos.

Obtendremos una muestra de sangre para realizar un perfil hematolgico completo y

un perfil bioqumico donde evaluaremos perfil heptico, renal, glicemia, calcio, potasio,
niveles de fenobarbital como pruebas principales. Se harn otros anlisis dependiendo
el caso y los resultados de las pruebas iniciales.

No se tendra que administrar glucosa, calcio o potasio hasta la obtencin de los

resultados. Sin embargo ante la sospecha o hipoglicemia o hipocalcemia se podr
administrar dextrosa (dextrosa al 50% 2 ml/kg/IV) o gluconato de calcio (gluconato de
calcio al 10%- 0.5 1 ml/kg IV) adicionalmente en pacientes que presenten glicemias
< a 60 mg/dl se deber administrar tiamina (cofactor del metabolismo aerbico de la
glucosa) a una dosis de 25 a 50 mg/perro IM, antes de la administracin de dextrosa.

Uno de los factores ms importantes que tenemos que monitorizar en estos pacientes
es la temperatura corporal, ya que una hipertermia causa rabdomiolisis que
potencialmente puede causar falla renal aguda y por ello deber enfriarse al paciente
en forma pasiva y verificar que su temperatura no descienda por debajo de 38C y no
supere los 40C.

Tratamiento farmacolgico inicial de convulsiones

1. Catter intravenoso
2. Diacepam ( 0.5 1mg/kg) IV mximo 3 dosis a intervalos de 3 a 5 minutos
3. Infusin de Diazepam (0.5 a 1 mg/kh/hr) IV}
4. Fenobarbital (bolos 2 5 mg/kg, se podr repetir cada 20 a 30 minutos) hasta
efecto, max 24 mg/kg en 24 horas.
5. Fenobarbital (terapia de mantenimiento) 2 4 mg/kg cada 6 horas por 24 a 48 horas
6. Pentobarbital o tiopental 2 -5 mg/kg lento en bolo. (intubacin y monitorizacin
parmetros vitales). 5 mg/kg/Hr en infusin continua u otra opcin es la
administracin de propofol en bolo o en infusin continua (0.1 0.6 mg/kg/min).
7. Anestesia inhalatoria (isoflurano) y ventilacin mecnica y monitoreo multiparametrico

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El efecto antiepilptico del diacepam inicia despus de 2 a 3 minutos de la aplicacin

intravenosa y mantiene los niveles teraputicos en sangre y cerebro por 20 minutos,
por lo tanto deber ser necesaria repetir dos a tres veces su aplicacin. Para prevenir
la recurrencia de las convulsiones se puede administrar diacepam en infusin; si las
convulsiones se controlan durante 4 horas con la infusin, se deber ir disminuyendo
gradualmente hasta suspenderlo. 25% cada 4 a 6 horas. Si el paciente no responde a
la terapia con diacepam se deber instaurar un tratamiento farmacolgico ms
agresivo y un estricto monitoreo de las funciones vitales.

Posteriormente se deber instaurar la terapia con fenobarbital intravenoso, puede ser

repetido cada 20 a 30 minutos hasta que sea efectiva sin sobrepasar la dosis mxima
(ver tabla). El frmaco puede tardar 30 minutos en alcanzar niveles efectivos en el
sistema nervioso central. Si se desea alcanzar rpidamente niveles teraputicos se
podr administrar 16mg/kg a una velocidad de infusin de 100 mgs/min. Si se
consigue controlar las convulsiones se instaurara la terapia con fenobarbital a la dosis
de mantenimiento durante uno a dos das o hasta que el paciente puede recibir
medicamento por va oral.

Si aun no se controlan las convulsiones se proceder a utilizacin de barbitricos

(pentotal tiopental) siendo necesario la intubacin endotraqueal, suplementacin de
oxigeno o ventilacin asistida, control de presiones arteriales, electrocardiograma,
frecuencia respiratoria y cardiaca y otros parmetros vitales. Se ha demostrado que el
tiopental resulta ser mas toxico que el pentobarbital con signos ms evidentes de
depresin del metabolismo miocrdico, vasodilatacin y reduccin de la perfusin
cardiaca. (60)

Si las convulsiones han sido severas se deber evaluar la presencia de edema

cerebral y aumento de la presin intracraneana (alteraciones en niveles de conciencia,
miosis o midriasis, alteracin de la respuesta pupilar, bradicardia, entre otros), de ser
as tendremos que instaurar la terapia diurtica con manitol 0.5 2 gr/kg IV en infusin
lenta con o sin furosemida 0.75 mg/kg IV.

Si las convulsiones de esta manera no logran ser controladas el pronstico en este caso
es muy grave y podremos intentar el tratamiento con anestesia inhalatoria (isoflurano) con
ventilacin mecnica y monitoreo parmetro vitales.
Es importante monitorizar todas las posibles complicaciones, como signos de aumento de
presin intracraneal, edema pulmonar neurogenico y arritmias cardiacas.
Una vez estabilizado el paciente, es importante obtener del propietario una anamnesis
completa, donde se evalu la posibilidad de exposicin a txicos, traumas, enfermedades
metablicas o infecciosas diagnosticadas o tratadas, anteriores episodios convulsivos,
tratamientos realizados, signos clnicos anteriormente presentes, entre otros datos que
nos ayuden a llegar a un diagnostico de causa y una terapia a instaurar en el futuro.

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BIBLIOGRAFIA

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