Anda di halaman 1dari 21

TUGAS MAKALAH

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Oleh :
Ariesta Permatasari
G99122018

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI
S U RAK AR TA
2013

BAB I
PENDAHULUAN
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang terbanyak baik di Negara
maju maupun Negara yang sedang berkembang. Padahal besi merupakan suatu
unsur terbanyak pada lapisan kulit bumi, akan tetapi defisiensi besi merupakan
penyebab anemia yang tersering. Hal ini disebabkan tubuh manusia mempunyai
kemampuan terbatas untuk menyerap besi dan seringkali tubuh mengalami
kehilangan besi yang berlebihan yang diakibatkan perdarahan (Hoffbrand.AV, et
al, 2005, hal.25-34).
Besi merupakan bagian dari molekul Hemoglobin, dengan berkurangnya
besi maka sintesa hemoglobin akan berkurang dan mengakibatkan kadar
hemoglobin akan turun. Hemoglobin merupakan unsur yang sangat vital bagi
tubuh manusia, karena kadar hemoglobin yang rendah mempengaruhi
kemampuan menghantarkan O2 yang sangat dibutuhkan oleh seluruh jaringan
tubuh.
Anemia defisiensi besi ini dapat diderita oleh bayi, anak-anak, bahkan
orang dewasa baik pria maupun wanita, dimana banyak hal yang dapat mendasari
terjadinya anemia defisiensi besi. Dampak dari anemia defisiensi besi ini sangat
luas, antara lain terjadi perubahan epitel, gangguan pertumbuhan jika terjadi pada
anakanak, kurangnya konsentrasi pada anak yang mengakibatkan prestasi
disekolahnya menurun, penurunan kemampuan kerja bagi para pekerja sehingga
produktivitasnya menurun.
Kebutuhan besi yang dibutuhkan setiap harinya untuk menggantikan zat
besi yang hilang dari tubuh dan untuk pertumbuhan ini bervariasi, tergantung dari
umur, jenis kelamin. Kebutuhan meningkat pada bayi, remaja, wanita hamil,
menyusui serta wanita menstruasi. Oleh karena itu kelompok tersebut sangat
mungkin menderita defisiensi besi jika terdapat kehilangan besi yang disebabkan
hal lain maupun kurangnya intake besi dalam jangka panjang (Hoffbrand AV, et al,
2005,hal 25-34).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya
penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted
iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin
berkurang (Bakta, 2006).
Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling
parah, yang ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi serum,
dan saturasi transferin yang rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai
hematokrit yang menurun (Abdulmuthalib, 2009).
B. ETIOLOGI
Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan
elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. Penurunan cadangan zat
besi jika bukan pada anemia yang nyata, biasanya dijumpai pada bayi dan
remaja dimana merupakan masa terbanyak penggunaan zat besi untuk
pertumbuhan. Neonatal yang lahir dari perempuan dengan defisiensi besi
jarang sekali anemis tetapi memang memiliki cadangan zat besi yang rendah.
Bayi ini tidak memiliki cadangan yang diperlukan untuk pertumbuhan setelah
lahir. ASI merupakan sumber zat besi yang adekuat secara marginal.
Berdasarkan data dari the third National Health and Nutrition
Examination Survey ( NHANES III ), defisiensi besi ditentukan oleh ukuran
yang abnormal dari serum ferritin, transferring saturation, dan/atau
erythrocyte protophorphyrin. Kebutuhan zat besi yang sangat tinggi pada
laki-laki dalam masa pubertas dikarenakan peningkatan volume darah, massa
otot dan myoglobin. Pada wanita kebutuhan zat besi setelah menstruasi sangat
tinggi karena jumblah darah yang hilang, rata-rata 20 mg zat besi tiap bulan,
akan tetapi pada beberapa individu ada yang mencapai 58mg. Penggunaan

obat kontrasepsi oral menurunkan jumblah darah yang hilang selama


menstruasi, sementara itu alat-alat intrauterin meningkatkan jumlah darah
yang hilang selama menstruasi. Tambahan beban akibat kehilangan darah
karena parasit seperti cacing tambang menjadikan defisiensi zat besi suatu
masalah dengan proporsi yang mengejutkan.
Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadaan
klinis. Setelah gastrektomi parsial atau total, asimilasi zat besi dari makanan
terganggu, terutama akibat peningkatan motilitas dan by pass usus halus
proximal, yang menjadi tempat utama absorpsi zat besi. Pasien dengan diare
kronik atau malabsorpsi usus halus juga dapat menderita defisiensi zat besi,
terutama jika duodenum dan jejunum proximal ikut terlibat. Kadang-kadang
anemia defisiensi zat besi merupakan pelopor dari radang usus non tropical
( celiac sprue ).
Kehilangan zat besi, dapat terjadi secara fisiologis atau patologis;
Fisiologis:
Menstruasi
Kehamilan, pada kehamilan aterm, sekitar 900 mg zat besi hilang dari ibu
kepada fetus, plasenta dan perdarahan pada waktu partus.
Patologis:
Perdarahan saluran makan merupakan penyebab paling sering dan selanjutnya
anemia defisiensi besi. Prosesnya sering tiba-tiba. Selain itu dapat juga karena
cacing tambang, pasien dengan telangiektasis herediter sehingga mudah
berdarah, perdarahan traktus gastrourinarius, perdarahan paru akibat
bronkiektasis atau hemosiderosis paru idiopatik.
Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:
Wanita menstruasi
Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi
Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang
cepat
Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang
makan

daging dan telur selama bertahun-tahun.


Menderita penyakit maag.
Penggunaan aspirin jangka panjang
Colon cancer
Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan
dengan
brokoli dan bayam.
Penyebab defisiensi besi
a. Peningkatan penggunaan zat besi
Percepatan pertumbuhan pascanatal
Percepatan pertumbuhan remaja
b. Kehilangan darah fisiologik
Menstruasi
Kehamilan
c. Kehilangan darah patologis
Perdarahan saluran makanan
Perdarahan genitourinarius
Hemosiderosis paru
Hemolisis intravascular
d. Penurunan pengambilan besi
Makanan kaya gandum, rendah daging
Pica
Orang lanjut usia dan orang miskin
Penggemar makanan tertentu
Malabsorpsi
C. PATOGENESIS
Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau
kkebutuhan

besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan

besi makin menurun (Bakta, 2006). Jika cadangan besi menurun, keadaan ini
disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron

depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum,
peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum
tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi
menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang
sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara
klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis.
Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free
protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin
menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC)
meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila
penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu
sehingga kadar hemoglobin mulai menurun (Tabel 2.2). Akibatnya timbul
anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron
deficiency anemia).
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala Umum Anemia
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic
syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin
kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata
berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di
bawah kuku (Bakta, 2006). Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila
kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia
akan jelas.
2. Gejala Khas Defisiensi Besi
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada
anemia jenis lain adalah (Bakta, 2006):
a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,
bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

b. Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap
karena papil lidah menghilang.
c. Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut
mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
d. Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.
E. DIAGNOSIS LABORATORIUM
Penurunan cadangan zat besi
Pada stadium ini, aspirasi sum-sum tulang dengan pewarnaan prusian
blue jelas menunjukkan penurunan atau tidak adanya simpanan zat besi dalam
makrofag.Kondisi ini diikuti oleh penurunan kadar feritin serum.
Eritropoisis kekurangan zat besi
Kapasitas ikat besi total (TIBC) serum pertama-tama meningkat, lalu
diikuti penurunan mendadak zat besi serum. Akibatnya saturasi fungsional
transferin. turun secara mencolok. Kadar saturasi transferin yang penting
untuk mendukung eritropoisis adalah sekitar 15%. Dibawah nilai ini,
eritropoisis kekurangan zat besi tidak dapat dihindarkan. Sel darah merah
dalam sirkulasi menjadi lebih mikrositik dan hipokromik.Hal ini diikuti oleh
peningkatan FEP (Free Erytrocyte Protoporphyrin).
Anemia defisiensi besi yang mencolok (stadium akhir).
Sel darah merah menjadi sangat hipokromik dan mikrositik
Sering hanya kerangka tipis sitoplasma yang muncul di tepi sel darah
merah.
Fragmen kecil dan poikilositosis yang aneh juga dapat terlihat. Membran
eritrosit kaku, kelangsungan hidup sel darah merah ini lebih pendek dalam
sirkulasi.
Retikulosit (N: 50.000/ml)
Leukosit N
Trombosit N/
Sum-sum tulang menunjukkan hiperplasia eritrosit sedang.

Reseptor transferin dilepaskan dari membran plasma sel dan dapat


dideteksi dalam plasma. Sumber utama transferin adalah sel hematopoitik
di sum-sum tulang.
Jumblah reseptor transferin dalam plasma meningkat pada pasien
dengan defisiensi besi, sehingga memberikan kemungkinan tes diagnostik
lain untuk kondisi ini.
Hemoglobin and Hematocrit Values Diagnostic of Anemia

Kadar serum ferritin yang rendah (<15 g/L), disertai kadaryang rendah
dari hemoglobin atau hematocrit, menguatkan diagnosa dari anemia
defisiensi besi Peningkatan serum transferrin receptor concentration
(TfR) (>8.5 mg/L) merupakan indikator paling awal dan paling sensitif
dari defisiensi besi. Akan tetapi peningkatan TfR juga dapat terjadi pada
Talasemia dan anemia hemolitik.

F. PENATALAKSANAAN
Defisiensi zat besi berespons sangat baik terhadap pemberian obat oral
seperti garam besi (misalnya sulfas ferosus) atau sediaan polisakarida zat besi
(misalnya polimaltosa ferosus). Terapi zat besi yang dikombinasikan dengan
diit yang benar untuk meningkatkan penyerapan zat besi dan vitamin C sangat
efektif untuk mengatasi anemia defisiensi besi karena terjadi peningkatan
jumblah hemoglobin dan cadangan zat besi. CDC merekomendasikan
penggunaan elemen zat besi sebesar 60 mg, 1-2 kali perhari bagi remaja yang
menderita anemia. Contoh dari suplemen yang mengandung zat besi dan
kandungan elemen zat besi dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Zat besi paling baik diabsorpsi jika dimakan diantara waktu makan.
Sayangnya, ketidaknyamanan abdominal, yang ditandai dengan kembung,
rasa penuh dan rasa sakit yang kadang-kadang, biasanya muncul dengan
sediaan besi ini. Tetapi resiko efek samping ini dapat dikurangi dengan cara
menaikkan dosis secara bertahap, menggunakan zat besi dosis rendah, atau
menggunakan preparat yang mengandung elemen besi yang rendah, salah
satunya glukonat ferosus.
Kompleks polisakarida zat besi seringkali lebih berhasil dibandingkan
dengan garam zat besi, walaupun kenyataannya tablet tersebut mengandung
150 mg elemen zat besi. Campuran vitamin yang mengandung zat besi
biasanya harus dihindari, karena sediaan ini mahal dan mengandung jumblah

zat besi yang suboptimal. Retikulositosis dimulai 3-4 hari setelah inisiasi
terapi zat besi, dengan puncaknya sekitar 10 hari.
Pasien dapat tidak berespon dengan penggantian zat besi sebagai
akibat dari:
a. Diagnosis yang tidak benar.
b. Tidak patuh.
c. Kehilangan darah melampaui kecepatan penggantian.
d. Supresi sum-sum tulang oleh tumor, radang kronik, dll.
e. Malabsorpsi, sangat jarang akan tetapi jika terjadi, diperlukan
penggantian zat besi parenteral.
Kompleks dekstran-zat besi dapat digunakan melalui suntikan im
setelah tes dengan dosis 25 mg untuk reaksi alergi.
100 mg dekstran-zat besi, per sesi terapi. Pemberian dapat diulang setiap
minggu sampai cadangan zat besi terpenuhi. Traktus Z sebaiknya digunakan
pada suntikan untuk mencegah mengembunnya gabungan tersebut kedalam
dermis, yang dapat menghasilkan pewarnaan kulit yang tidak dapat
dihilangkan.
Pemberian secara iv dapat dilakukan pada pasien yang tidak dapat
menerima suntikan im atau yang memerlukan koreksi defisiensi zat besi lebih
cepat. Pendekatan yang paling nyaman adalah dengan mengencerkan 500 mg
campuran tersebut kedalam 100 ml cairan salin steril dan memasukkan dosis
percobaan sebanyak 1 ml. jika tidak terjadi reaksi alergi, sisa solusi dapat
diberikan dalam 2 jam. Pemberian iv sampai 4 g zat besi dalam satu keadaan
memungkinkan koreksi defisiensi zat besi dalam satu sesi. Sekitar 20% dari
pasien mengalami artralgia, menggigil dan demam yang tergantung dari dosis
yang diberikan dan dapat berlangsung sampai beberapa hari setelah infus.
Zat besi-dekstran harus digunakan secara hemat, jika perlu, pada
semua pasien dengan artritis reumatoid, karena gejala tersebut secara nyata
dipacu oleh penyakit ini. Obat anti inflamasi non steroid biasanya mengatur
gejala tersebut. Anafilaksis, komplikasi serius penggunaan zat besi-dekstran,
jarang muncul. Jika gejala awal muncul, infus dihentikan dan perbaikan

10

keadaan dengan benadril dan epinefrin dapat dimulai. jumlah zat besi yang
diperlukan untuk penggantian dapat dihitung dari defisit massa sel darah
merah, dengan tambahan 1000 mg untuk mengganti cadangan tubuh.
Transfusi darah jarang diperlukan kecuali untuk pasien dengan anemia
defisiensi zat besi yang berat yang mengancam fungsi kardiovaskular atau
cerebrovaskular.

BAB III

11

STATUS PENDERITA
A. ANAMNESIS
1. IdentitasPenderita
Nama

: Ny.W

Umur

: 25 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Jl. Mawar 4/19, Gading Rejo, Karang Anyar, Solo

Status Perkawinan

: Kawin

Agama

: Islam

Nama Suami

: Tn. M

Pekerjaan

: Petani

Berat badan

: 60 Kg

Tinggi Badan

: 155Cm

Usia Kehamilan

: 12 +4 Minggu

2.

Keluhan Utama

: Badan lemas

3.

Riwayat Penyakit Sekarang


Datang Seorang G2P1A0, umur 25 tahun, datang dengan keluhan
badan terasa lemas dan mata sering berkunang-kunang. Pasien merasakan
badan lemas setelah melakukan aktivitas ringan, pasien juga sering
merasakan mata berkunang-kunang jika berdiri agak lama atau jika
berubah posisi dari duduk ke berdiri. Mual (+), muntah (-), Perut kencengkenceng (-)

4.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat sesak nafas

: Disangkal

Riwayat Hipertensi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

12

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan

: Disangkal

Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal


Riwayat Operasi
5.

: Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat Mondok

: Disangkal

Riwayat Hipertensi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi Obat/ makanan

: Disangkal

6.

Riwayat Fertilitas

: Baik

7.

Riwayat Obstetri

: Baik.

Anak I
8.

9.

: Laki-laki, 2 tahun, BBL : 2700gram, spontan


Riwayat Haid

Menarche

: 13 tahun

Lama

: 5 hari

Siklus

: 28 hari
Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali, dengan suami sekarang selama 3,5 tahun.


10.

Riwayat Keluarga Berencana : KB suntik

B. PEMERIKSAAN FISIK
1.

Status Interna
Keadaan Umum

: baik, compos mentis, gizi kesan cukup

Tanda Vital

Tensi

: 120/80 mmHg

13

Nadi

: 84 x / menit

Respiratory Rate

: 20 x/menit

Suhu

: 36,4 0C

Kepala

: Mesocephal

Mata

: Conjuctiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

THT

: Tonsil tidak membesar, faring hiperemis (-)

Leher

: Gld. Thyroid tidak membesar, limfonodi


tidak membesar, JVP tidak meningkat

Thorax

: Gland. Mammae dalam batas normal,


areola mammae hiperpigmentasi (+)

Cor

Inspeksi

: Ictus Cordis tak tampak

Palpasi

: Ictus Cordis tidak kuat angkat

Perkusi

: Batas jantung kesan melebar

Auskultasi

: BJ I-II Intensitas normal, regular, bising (-)


gallop (-)

Pulmo

Inspeksi

: Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi

: Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: Sonor / sonor

Auskultasi

: SD vesikuler (-/-), suara tambahan (-/-)


wheezing (-/-), ronchi (-/-)

Abdomen

Inspeksi

:
: Dinding perut > dinding dada, striae
gravidarum (+)

Auskultasi

: Peristaltik (+) normal

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak


teraba.

14

Perkusi

: Timpani pada derah di bawah


proc.xiphoideus, redup pada daerah uterus

Ekstremitas

: Oedema
-

Akral dingin
2.

Status Obstetri
Inspeksi
Kepala

: Mesocephal

Mata

: Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Wajah

: kloasma gravidarum (+)

Leher

: Pembesaran kelenjar tyroid (-), JVP tidak meningkat

Thorax

: Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae


hiperpigmentasi (+)

Abdomen

: Striae gravidarum (+), linea nigra (+), dinding perut


lebih tinggi dari dada.

Genital

: lendir darah (+), air ketuban (+)

Palpasi
Abdomen

: Supel, Nyeri tekan (-), Janin sulit di evaluasi.

Pemeriksaan dalam :
VT

: tidak dilakukan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Darah tanggal 3 Mei 2013
Hemoglobin

: 9,0 gr/dl

15

Hematokrit

: 31,8 %

Eritrosit

: 4,2 x 106/uL

Leukosit

: 9,4 x 103/uL

Trombosit

: 297 x 103/uL

Golongan Darah

:A

Bleeding Time

: 1 menit 45 detik

Clotting Time

: 4 menit

GDS

: 88 mg/dL

Ureum : 23 mg/dL
Creatinin

: 0,6 mg/dL

Proteinuria (Ewitz)

: (-)

Na

: 150 mmol/L

: 4,1 mmol/L

Ca

: 1,1 mmol/L

MCV : 75,7 uk/fl


MCH : 21 mg/pg
MCHC : 28,3 %
D. RESUME
Seorang G2P1A0, umur 25 tahun, hamil 12+4 minggu, badan sering terasa
lemas dan mata sering berkunang-kunang, riwayat obstetrik baik, riwayat
fertilitas baik, janin sulit di evaluasi, belum dalam persalinan, dari
pemeriksaan laboratorium darah didapatkan anemia (Hb 9 gr/dl) dengan
gambaran morfologi eritrosit anemia mikrositik hipokromik.
E. DIAGNOSIS
Anemia Defisiensi Besi
F. PROGNOSIS
Baik

16

G.

TUJUAN TERAPI
a. Memperbaiki

etiologi

yang

menjadi

dasar

terjadinya

anemia

(mengembalikan substrat yang dibutuhkan dalam produksi eritrosit)


b. Meningkatkan Hemoglobin hingga angka 12 gr/dl

H. TERAPI
RSUD dr. MOEWARDI
3 Mei 2013

R/ Ferro Sulfat tab mg 200 No L


3 dd tab I
Pro : Ny. K (38 th)
R/ Vitamin C tab mg 100 No. XXI
3 dd tab I
Pro : Ny. K (38 th)

17

BAB IV
PEMBAHASAN
A. Ferro Sulfat
Ferro Sulfat merupakan preparat yang terbaik, dengan dosis 3 x 200
mg, diberikan saat perut kosong [sebelum makan]. Jika hal ini memberikan
efek samping misalkan terjadi mual, nyeri perut, konstipasi maupun diare
maka sebaiknya diberikan setelah makan/ bersamaan dengan makan atau
menggantikannya dengan preparat besi lain. (Metha A, Hoffbrand AV, 2000,
p.33). Garam ini memiliki dosis umum antara 100-200 mg Fe sehari.
Sedangkan kandungan Fe nya adalah 30 %, daya serap tubuh pada pemberian
Fe per oral hanya 10-30%. Resiko over dosis dan keracunan umumnya tidak
ada, karenan resorpsi dalam usus tergantung dari kebutuhan yang diatur oleh
suatu mekanisme kontrol.. Bersifat sangat merangsang karena reaksi asamnya
dan lebih sering menimbulkan mual dan muntah. Efek samping ini dapat
dikurangi dengan menggunakan tablet slow release atau juga dengan
meminumnya sebagai larutan sesudah makan.
Waktu pemberian besi peroral ini harus cukup lama yaitu untuk
memulihkan cadangan besi tubuh kalau tidak, maka anemia sering kambuh
lagi. Berhasilnya terapi besi peroral ini menyebabkan retikulositosis yang
cepat dalam waktu kira-kira satu minggu dan perbaikan kadar hemoglobin
yang berarti dalam waktu 2-4 minggu, dimana akan terjadi perbaikan anemia
yang sempurna dalam waktu 1-3 bulan. Hal ini bukan berarti terapi
dihentikan tetapi terapi harus dilanjutkan sampai 6 bulan untuk mengisi
cadangan besi tubuh. Jika pemberian terapi besi peroral ini responnya kurang
baik, perlu dipikirkan kemungkinan kemungkinannya sebelum diganti
dengan preparat besi parenteral.
Dengan dosis diatas maka perhitungan kebutuhan tubuh untuk besi
dapat dilakukan dengan rumus berikut :

18

Kebutuhan Fe = (12 Kadar Hb) x 0,255


= (12 9) x 0,25
= 0,785 gr
= 785 mg
Kandungan Fe dalam FeSO4 adalah 30 %, maka diperoleh kebutuhan
FeSO4 adalah :
100
x785 = 2617 mg
30

pemberian Fe per oral yang dapat diserap oleh tubuh adalah 30 %, maka
kebutuhan total FeSO4 tab 200 mg yang harus di konsumsi adalah :
100
x 2617
= 44 tablet dengan dosis 3x1 tab setiap hari.
30
200

Preparat besi lainnya:


Ferro Glukonat: merupakan preparat dengan kandungan besi lebih rendah
daripada ferro sulfat. Harga lebih mahal tetapi efektifitasnya hampir sama.
Ferro Fumarat, Ferro Laktat.
B. Vitamin C
Vitamin C mempunyai banyak fungsi di dalam tubuh, sebagai koenzim atau
kofaktor. Asam askorbat adalah bahan yang kuat kemampuan reduksinya dan
bertindak sebagai antioksidan dalam reaksi-reaksi hidroksilasi. Beberapa turunan
vitamin C (seperti asam eritrobik dan askorbik palmitat) digunakan sebagai
antioksidan di dalam industri pangan untuk mencegah proses menjadi tengik,
perubahan warna (browning) pada buah-buahan dan untuk mengawetkan daging.

Sediaan vitamin C tablet ialah 50 mg, tablet 100 mg. Fungsi vitamin C pada
pengobatan anemia defisiensi besi adalah untuk meningkatkan absrobsi besi.
Vitamin C mereduksi besi feri menjadi fero dalam usus halus sehingga mudah
diabsorpsi. Vitamin C menghambat pembentukan hemosiderin yang sukar
dimobilisasi untuk membebaskan besi bila diperlukan. Absorpsi besi dalam bentuk
nonhem meningkat empat kali lipat bila ada vitamin C. Vitamin C berperan dalam
memindahkan besi dari transferin di dalam plasma ke feritin hati. Vitamin C juga

19

membantu absorpsi kalsium dengan menjaga agar kalsium berada dalam bentuk
larutan.

BAB V
KESIMPULAN

1. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya


penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted
iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin
berkurang.
2. Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah memperbaiki etiologi yang
menjadi dasar terjadinya anemia (mengembalikan substrat yang dibutuhkan
dalam produksi eritrosit) dan meningkatkan Hemoglobin hingga angka 12
gr/dl.
3. Apabila terjadi anemia defisiensi besi maka segera obati dengan menggunakan
preparat besi dan dicari kausanya serta pengobatan terhadap kausa ini harus
juga dilakukan. Dengan pengobatan yang tepat dan adekuat maka anemia
defisiensi besi ini dapat disembuhkan.

20

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2004. Protap Pelayanan Profesi kelompok Staf Medis Fungsional


Obstetri dan Ginekologi RSUD Dr. Moewardi, 2004. Surakarta
Bakta, IM. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Wiknjosastro, 2002. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Jakarta
Hoffbrand, AV. et all. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC.
Tjay, Tan Hoan dkk. 2002. Obat-Obat Penting. Edisi Kelima. Jakarta
Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Edisi Ketiga.
Jakarta
Ganiswarna, S. G. Dkk. 2002. Farmakologi dan terapi. Edisi 4. Jakarta

21