Anda di halaman 1dari 64

Pembekuan Darah

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dalam kehidupan seharihari, selalu saja ada kemungkinan rusak kesinambungan dinding
pembuluh darah. Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan sebagainya,
dengan

jelas

memperlihatkan

keluarnya

darah

sehingga

selalu

ada

reaksi

untuk

menghentikannya. Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan menyebabkan kehilangan darah
dan terjadinya infeksi. Tetapi untuk luka yang kecil yang terkadang bahkan tidak kita sadari,
jarang sekali dilakukan upaya untuk menegndalikan luka itu. Misalnya pada kasus luka kecil di
saluran cerna akibat memakan sesuatu yang keras dan runcing, misalnya tertelan duri ikan. Bisa
saja hal ini akan menimbulkan infeksi bila tidak ada kesadaran dari individu itu sendiri untuk
mengatasinya. Untunglah di dalam tubuh setiap manusia mempunyai suatu mekanisme
pengendalian pendarahan atau hemostasis dan pembekuan darah atau koagulasi.
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan
pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera.
5

B. Rumusan Masalah
Bagaimana proses pembekuan darah dan Apa saja gangguan pada pembekuan darah ?

C. Ruang Lingkup
Makalah ini membahas tentang khususnya proses terjadinya pembekuan darah, dan
gangguan dalam pembekuan darah

D. Tujuan
Tujuan Penyusunan makalah ini adalah :
-

Mengetahui Hemostasis dan macam luka serta pengendaliannya

Mengetahui faktor-faktor pembekuan darah

Mengetahui proses pembekuan darah

Mengetahui gangguan pembekuan darah

E. Manfaat
Manfaat Penyusunan makalah ini, yaitu :
Agar para pembaca dapat memperoleh pemahaman tentang proses pembekuan darh dan
gangguan pembekuan darah .

F. Metode Penyusunan
Makalah ini menggunakan metode penyusunan kepustakaan, yaitu penyusunan makalah
yang melalui sumber kepustakaan, mengumpulkan data-data dan keterangan melalui buku-buku
dan bahan lainnya seperti internet, yang ada hubungannya dengan masalah-masalah yang bahas.

BAB II
HEMOSTASIS
2.1 Pengertian Hemostasis
Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang
amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan,
serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem pembuluh darah. Proses ini
mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi
trombosit (platelet) serta

protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. 5
Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera
sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Vasokonstriksi merupakan respon
segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding
pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan perantara faktor von Willbrand. Trombosit yang
teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Gp IIb/IIIa siap menerima ligan fibrinogen dan
terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak trombosit yang menutup luka/truma . Proses ini

kemudian diikuti proses hemostasis sekunder yang ditandai dengan aktivasi koagulasi melalui
jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik. 5

2.2 Macam-macam luka dan Upaya pengendaliannya


Luka dapat didefinisikan sebagai rusaknya kesinambungan dinding pembuluh darah di
suatu tempat, sehingga terjadi hubungan langsung antara ruang intravaskuler dengan ruang
ekstravaskuler, termasuk dunia luar. 3
Dengan demikian, luka dapat digolongkan menjadi Luka Tertutup dan Luka terbuka. Dari
kedua luka tersebut mempunyai dampak yaitu terjadinya kehilangan cairan yang dapat membawa
pada renjatan atau shock bila tidak ada usaha untuk mengendalikannya. 3
Pengendalian luka oleh tubuh dibagi menjadi 3 tahap. Tahap pertama ialah usaha untuk
mengendalikan luka, yang berakhir dengan terbentuknya gumpalan darah (clot) yang berguna
untuk menghentikan pendarahan. Tahap kedua ialah penghancura gumpalan darah atau resorpsi.
Tahap ketiga ialah pembentukan kembali struktur semula (regenerasi) yang rusak pada waktu
luka.3
Gambar. Luka tertutup &

luka Terbuka

BAB III
PEMBEKUAN DARAH
3.1 Faktor Pembekuan Darah
Di awal abad 20, Howell mengatakan bahwa ada 4 faktor penggumpal darah, yaitu
tromboblastin, protrombin, Ca 2+ dan fibrinogen. Dewasa ini telah diketahui paling tidak ada 12
faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah, seperti yang tampak pada table berikut ini.
Faktor

Nama

Fibrinogen

II

Protrombin

III

Tromboplastin ( faktor jaringan)

IV

Ca2+

Proakselerin = globulin akselerator (Ac-glob)

VII

Prokonvertin

VIII

Faktor antihemofilia, globulin antihemofilia (AHG)

IX

Komponen Tromboplastin plasma (faktor christmas)

IX

Faktor stuart-power

Anteseden tromboplastin plasma (PTA)

XII

Faktor hageman

XIII

Faktor Laki-Lorand

Tabel 1.1 faktor pembekuan darah. 3


3.2 Proses Pembekuan Darah ( Koagulasi )
Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini dimulai
bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang

berdekatan, pada darah, atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau dengan
kolagen atau unsure jaringan lainnya di luar sel endotel pembuluh darah. Pada setiap kejadian
tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan activator protrombin, yang selanjutnya akan
mengubah protrombin menjadi thrombin dan menimbulkan seluruh langkah berikutnya. 1
Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama:
1. Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka rangkaian reaksi kimiawi
yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari selusin factor pembekuan dara.
Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang disebut activator
protrombin.
2. Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi thrombin.
3.

Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin yang
merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan.
Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu :

1.

Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan
jaringan sekitarnya

2. Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.


Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein plasma, terutama
betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan factor-faktor lain yang telah diuraikan
dan terlibat dalam proses pembekuan, semuanya disebut factor-faktor pembekuan darah, dan
pada umumnya, semua itu dalam bentuk enzim-enzim proteolitik yang inaktif. Bila berubah

menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi
yang beruntun dan bertingkat. 1

Mekanisme Pembekuan darah


Gambar mekanisme pembekuan darah4

Sebagian besar factor pembekuanditandai dengan angka Romawi. Bila kita ingin mengatakan
bentuk factor yang telah teraktivasi,maka kita harus menambah huruf a setelah angka romawi,.
A. Mekanisme Ekstrinsik
Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protrombin dimulai dengan dinding
pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui langkah-langkah, yaitu :

1.

Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa factor yang disebut factor
jaringanatau tromboblastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari fosfolipid dari membrane
jaringan dan kompleks lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik yang tinggi.

2.

Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jaringan. Kompleks lipoprotein dari factor
jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII dan bersamaan dengan hadirnya ion kalsium,
factor ini bekerja sebagai enzim terhadap factor X untuk membentuk factor X yang teraktivasi.

3.

Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator protrombin-peranan factor V.
Faktor X yang teraktivasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, atau dengan
fosfolipidtambahan yang dilepaskan dari trombosi, juga dengan factor V, yang membentuk
senyawa yang disebut activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin
menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah. Pada tahap permulaan, factor V
yang terdapat dalam kompleks activator protrombin bersifat inaktif, tetapi sekali proses
pembekuan darah ini dimulai dan thrombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari thrombin akan

mengaktifkan akselerator tambahan yang kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada akhirnya,
factor X yang teaktivasilah yang menyebabkan pemecahan protrombin menjadi thrombin.

B. Mekanisme Instrinsik
Mekanisme kedua untuk pembentukan activator protrombin, dan dengan demikian juga
merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan

terjadinya trauma terhadap darah itu sendiri atau berkontak dengan kolagen pada dinding
pembuluh darahyang rusak, dan kemudian berlangsunglah serangkaian reaksi yang bertingkat.

1.

Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma.
Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan kolagen pembuluh darahakan mengubah
dua factor pembekuan penting dalam darah: Faktor XII dan Trombosit. Bila factor XII
terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang basah
seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai enzim proteolitik yang disebut
factor XII yang teraktivasi. Pada saat bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak
trombosit akibat bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan
melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut 3 faktor
pembekuan selanjutnya.

2. Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI
dan juga mengaktifkannya, ini merupakan langkah kedua dalam jalur Instrinsik. Reaksi ini
memerlukan Kininogen HMW( berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.
3. Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI
dan mengaktifkannya.
4. Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja sama dengan
factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid trombosit dan factor 3 dari trombosit yang rusak,
mengaktifkan factor X.

5. Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-peranan factor V. Langkah


dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah pada jalur ekstrinsik. Artinya,
Faktor X yang teraktivasi berbentuk suatu kompleks yang disebut activator protrombin.
-

Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan ekstrinsik


Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua reaksi. Oleh karena itu,
tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi. Kadar ion kalsium dalam tubuh jarang sekali
turun sedemikian rendah sehingga nyata mempengaruhi kinetic pembekuan darah. Sebaliknya,
bila darah di keluarkan dari tubuh manusia, pembekuan dapat dicegah dengan menurunkan kadar
ion kalsium sampai di bawah ambang pembekuan, dengan cara deionisasi kalsium yaitu
mereaksikannya dengan zat-zat lain seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan kalsium dngan
ion oksalat. 1

Interaksi antara jalur intrinsik dan ekstrinsik

Pembuluh darah rusak, pembekuan dimulai oleh kedua jalur secara bersamaan. Factor
jaringan mengawali jalur ekstrinsik, sedangkan berkontaknya factor XII dan trombosit dengan
kolagen di dinding pembuluh mengawali jalur instrinsik. Suatu perbedaan yang sangat penting
antara jalur ektrinsik dan jalur intrinsic ialah bahwa jalur ektrinsiksipatnya dapat ekplosit, sekali
dimulai, kecepatan prosesnya hanya dibatasi oleh jumlah factor jaringan yang dilepaskan oleh
jaringan yang cidera, dan oleh jumlah factor X, VII, dan V yang terdapat dalam darah. Pada
cidera jaringan yang hebat, pembekuan dapat terjadi dalam 15 detik. Jalur intrinsic prosesnya
jauh lebih lambat, biasanya memerlukan waktu 1-6 menit untuk menghasilkan pembekuan. 1
Lintasan instrinsik dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan
berat molekul tinggi, faktor XII dan faktor XI terpajan pada permukaan pengaktif yang
bermuatan negatif. Kalau komponen dalam fase kontak terkait pada permukaan pengaktif, faktor
XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Begitu faktor XIIa
mengaktifkan faktor XI menjadi XIa dan juga melepaskan bradikinin dari kininogen dengan
berat molekul tinggi. Faktor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengakitfkan faktor IX menjadi enzim
serin protease, yaitu faktor IXa. Faktor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor
X untuk menghaasilkan faktor Xa. Reaksi belakangan ini memerlukan perakitan komponen,

yang dinamakan komplek tenase, pada permukaan trombosit aktif, yaitu : Ca2+ dan faktor VIIIa
disamping faktor IXa dan faktor X. Faktor VIII diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang
sangat kecil hingga terbentuk faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam
proses pemecahan selanjutnya. 4
Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca2+ dan meghasilkan
faktor Xa. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan mengaktifkannya. Faktor jaringan
bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa untuk mengaktifkan faktor X. Pada lintasan terakhir
yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik dan ekstrinsik, akan mengaktifkan
protombin menjadi trombin yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan
protombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompleks
proetombinase yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan
protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga mengubah faktor XIII
menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan
membentuk ikatan silang
secara kovalen antar molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu
glutamin dan gugus mino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil
dengan peningkatan resistensiterhadap proteolisis.4

Gambar pembekuan darah

Regulasi Thrombin

Thrombin yang aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis, konsentrasinya
harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau
pengaktifan trombosit.
Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:
1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada setiap
reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan keseimbangan antara
aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.

3.3 Resorpsi Gumpalan Darah


Apabila pembekuan darah sudah terbentuk secara sempurna, massa gumpalan itu sendiri akan
akan menyumbat bagian pembuluh darah yang mengalami cidera disekitarnya. Dalam
penyembuhan luka, kesinambungan pembuluh darah dapat dipulihkan, sehingga gumpalan darah
kemudian terkurung dalam suatu dalam pembuluh darah yang harus disingkirkan. Dalam hal ini
massa gumpalan harus dilenyapkan. Proses resorpsi massa gumpalan darah dinamai fibrinolisis,
yang juga memerlukan enzim, yaitu enzim proteolitik yang bernama fibrinolisis atau plasmin.
Serat fibrin sendiri mengaktifkan suatu factor yang terdapat didalam darah dan berbagai
jaringan, yaitu profibrinokinase (profibrinolisokinase) menjadi bentuk aktif, yaitu fibrinokinase
(fibrinolisokinase). Selanjutnya, fbrinokinase ini akan mengaktifkan plasmin (fibrinolisin) yang
didalam darah berada dalam bentuk tidak aktif, yaitu plasminogen (profibrinolisis). Plasmin atau
fibrinolisin yang aktif ini adalah suatu enzim proteolitik yang sangat kuat, sehingga serat-serat
fibrin yang tidak larut dan selanjutnya dipecah menjadi peptida kecil-kecil. 3
Bakteri stafilokokus menghasilkan enzim stafilokinase, sedangkan bakteri stertokokus
menghasilkan stertokinase. Kedua enzim ini mampu mengaktifkan plasminogen atau
profibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin. 3
Dalam keadaan sehari-hari pristiwa resorpsi gumpalan darah ini dapat dilihat dengan
mudah pada luka yang terjadi dipermukaan tubuh. Biasanya luka tersebut akan ditutupi oleh
gumpalan darah, yang kemudian mengering dan bercampur dengan lapisan tanduk dari kulit
untuk menjadi keropeng (krusta). Bila keropeng ini ditekan, akan kelihatan cairan serum yang
tidak berwarna terperas keluar. Keropeng ini dari hari ke hari makin mengecil dan akhirnya akan

terlepas dan di bawahnya digantikan oleh jaringan baru yang telah bertaut. Tindakan untuk
menjaga kebersihan luka di permukaan tubuh menjadi sangat penting, mengingat adanya
sejumlah kuman yang mampu mengaktifkan plasminogen atau prifibrinolisin menjadi plasmin
atau fibrinolisin dalaam jumlah yang berlebihan. Akibatnya gumpalan darah penutup luka dan
yang dimaksudkan juga untuk menghalangi masuknya kuman, Menjadi rusak sehingga kuman
dapat masuk. 3
3.4 Anti Koagulasi
Senyawa

yang

dapat

menghambat

penggumpalan

darah

dinamakan

antikoagulan.

Antikoagulasi ada yang bekerja dengan cara mengganggu pematangan protein factor
penggumpalan yaitu antagonis vitamin K seperti dikumorol, selain itu ada juga antikoagulan
yang bekerja dengan mengaktifkan antitrombin, yaitu Heparin, menghambat kerja thrombin yang
sudah aktif dalam mengkatalis proses penggumpalan darah. 3

BAB IV
GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH
Gangguan pada tingkat pembuluh darah. Hal ini disebabkan oleh adanya
kekurangan vitamin C dalam jumlah yang banyak dan dalam jangka waktu yang agak lama, yang
berujung pada kerapuhan pemmbuluh darah, terutama pembuluh darah kapiler. Akibatnya,
mudah terjadinya pendarahan bahkan oleh trauma ringan sekalipun.
Gangguan pada tingkat trombosit. Hal ini disebabkan adanya penurunan jumlah
trombosit yang mengakibatkan gangguan pada penggumpalan darah. Faktor penyabab
berkurangnya trombosit ini, bisa disebabkan berkurangnya jumlah megakaryosit yang mana
merupakan pembentukan sel asalnya yang berada di sumsum tulang. Hal ini dinamakan
Amegakaryocyte thrombopenia purpura (ATP). Selain disebabkan oleh Amegakaryocyte
thrombopenia purpura, penurunan jumlah tromosit juga dapat disebabkan karena beberapa
penyakit virus yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah. Keadaan ini
disebut idiopathic thrombocytopenia purpura (ITP) . Salah satu contohnya adalah pada penyakit
Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada DBD terjadi penurunan tajam dari jumlah trombosit di
dalam darah tepi, sehingga peenderita tiap saat terancam oleh bahaya pendarahan.

Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah


beragregasi. Gerombolan trombosit ini akan mengendap dan melekat di suatu tempat,
menimbulkan trombus, yang mengganggu aliran darah ke hilir. Trombus ini dapat terlepas
menjadi embolus dapat menimbulkan akibat yang parah.
Gangguan pada faktor penggumpalan. Kelainan ini dapat disebabkan oleh 3 faktor.
Pertama, kelainan genetik. Kedua, kelainan karena kerusakan organ yang membuatnya. Dan
yang ketiga, kelainan yang disebabkan oleh adanya masalah pada faktor pendukung proses
sintesis. 3
Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan oleh
kelainan gen, yaitu hemofilia. Ada 2 jenis hemofilia yaitu hemofilia A dan hemofilia B.
Hemofilia A merupakan penyakit yang terkenal dalam sejarah karena menyangkut anak
keturunan dari Ratu Victoria yang memerintah Inggris Raya di sebagian besar abad XIX.
Penyakit ini disebabkan oleh kelainan gen tang menjadikan faktor VIII atau AHG. Meskipun gen
ini terdapat di kromosom x namun bersifat resesif sehingga laki laki yang lebih sering menjadi
penderita dibandingkan perempuan.
Hemofilia B disebut juga penyakit christmas atau faktor XI. Gen ini juga terdapat di
kromosom x dan bersifat resesif. Pada penyakit Hemofilia A dan Hemofilia B sama sama
menunjukkan ketidakmampuan darah untuk melakukan penggumpalan. 2
Hanya gen dari faktor inilah yang terdapat di kromosom x, sedangkan faktor penggumpalan lain
disebut otosom. Penyakit von willebrand adalah salah satu contoh penyakit genetik otosom.
Penyakit ini ditandai dengan adanya gangguan pada kemampuan trombosit untuk melekat pada
permukaan dan juga gangguan pada faktor VIII. Darah si penderita masih dapat menggumpal,
hanya saja membutuhkan waktu yang lama. Kelainan penggumpalan lain yang disebabkan oleh
genetik otosom ialah kelainan pada faktor V yang dinamakan parahemofilia, faktor VII dan
faktor X (stuart). Selain itu, ada pula penyakit afibrinogenemia yang juga merupak genetik
otosom yang dicirikan dengan tidak adanya fibrinogen dalam darah oleh karena penderita tidak
mampu mensintesis fibrinogen sendiri. Saat ia terancam bahaya pendarahan, ia harus diberikan
fibrinogen dari luar tiap 10 14 hari karena biasanya fibrinogen akan lenyap dalam waktu 12
21 hari.

BAB V
PENUTUP
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan
pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera.
Secara sederhana proses pembekuan darah yaitu

Rangkaian reaksi yang sebenarnya sesungguhnya lebih rumit, karena disebabkan oleh
banyaknya factor yang terlibat dalam proses pengaktipan protrombin menjadi thrombin, yaitu
mekanisme intrinsic dan mekanisme ekstrinsik yang sudah dijelaskan sebelumnya.
Menghentikan perdarahan.

a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada pembuluh darah


(yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar
dari pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d. Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman (benang benang fibrin) yang akan menutup luka sehingga darah berhenti mengalir
keluar pembuluh.

Gangguan pembekuan darah yaitu diantaranya Gangguan pada tingkat pembuluh darah .
Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung mudah beragregasi

. Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang disebabkan oleh kelainan gen,
yaitu hemophilia.
Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan sebagainya, dengan
jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk menghentikannya.
Apabila tidak diatasi, ada kemungkinan akan menyebabkan kehilangan darah dan terjadinya
infeksi. Dan hendaknya kita lebih berhati-hati agar tidak terjadi luka, meskipun terdapat di dalam
tubuh setiap manusia suatu mekanisme pengendalian pendarahan atau hemostasis dan
pembekuan darah atau koagulasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, Arthur C., dan John E Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
2. Murray Robert K., dkk. 2009. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta: EGC.
3. Sadikin, Mohamad. 2001. Biokimia Darah. Jakarta: Widya Medika.
4. Price, Sylvia Anderson dan Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi6. Jakarta:EGC
5. www.google.com. Proses Pembekuan Darah. http://cimobi.blogspot.com/2009/11/prosespembekuan-darah.html

Makalah Hemostasis

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Dalam keadaan normal darah senantiasa berada di dalam pembuluh darah dan berbentuk

cair. Keadaan ini dapat diperoleh bila terdapat keseimbangan antara aktivitas koagulasi dengan
aktivitas fibrinolisis pada sistem hemostasis yang melibatkan endotel pembuluh darah, trombosit,
protein pembekuan, protein antikoagulan dan enzim fibrinolisis. Terjadinya efek pada salah satu
atau beberapa komponen ini akan menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan hemostasis
dan menimbulkan komplikasi perdarahan atau trombosis.
Pembuluh darah yang normal dilapisi oleh sel endotel. Dalam keadaan yang utuh sel
endotel bersifat antikoagulan dengan menghasilkan inhibitor trombosit (nitrogen oksida,
prostasiklin, ADPase), inhibitor bekuan darah/lisis (heparan, tissue plasminogen activator,
urokinase plasminogen aktivator, trombomodulin, inhibitor jalur faktor jaringan). Sel endotel ini
dapat terkelupas oleh berbagai rangsangan seperti asidosis, hipoksia, endotoksin, oksidan, sitokin
dan shear stress. Endotel pembuluh darah yang tidak utuh akan menyebabkan vasokonstriksi
lokal, menghasilkan faktor koagulasi (tromboplastin, faktor von Willebrand, aktivator dan
inhibitor protein C, inhibitor aktivator plasminogen tipe 1), terbukanya jaringan ikat subendotel
(serat kolagen, serat elastin dan membran basalis) yang menyebabkan aktivasidan adhesi
trombosit serta mengaktifkan faktor XI dan XII.
Trombosit dalam proses hemostasis berperan sebagai penambal kebocoran dalam sistem
sirkulasi dengan membentuk sumbat trombosit pada daerah yang mengalami kerusakan. Agar
dapat membentuk suatu sumbat trombosit maka trombosit harus mengalami beberapa tahap
reaksi yaitu aktivasi trombosit, adhesi trombosit pada daerah yang mengalami kerusakan,
aggregasi trombosit dan reaksi degranulasi. Trombosit akan teraktivasi jika terpapar dengan

berbagai protein prokoagulan yang dihasilkan oleh sel endotel yang rusak. Adhesi trombosit
pada jaringan ikat subendotel terjadi melalui interaksi antara reseptor glikoprotein membran
trombosit dengan protein subendotel terutama faktor von Willebrand sedangkan aggregasi
trombosit terjadi melalui interaksi antar reseptor trombosit dengan fibrinogen sebagai mediator.
1.2

Rumusan Masalah
Berdasarkan apa yang telah dipaparkan di atas, maka kami sebagai penulis dapat

merumuskan beberapa permasalahan yakni sebagai berikut :


1.2.1

Apa pengertian dari Hemostasis?

1.2.2

Bagaimana proses Hemostasis ?

1.2.3

Faktor-faktor terjadinya pembekuan darah ?

1.2.4

Bagaimana mekanisme Hemostasis.?

1.2.5

Bagaimana cara pemeriksaan Hemostasis.

1.3

Tujuan
Mengacu pada rumusan masalah di atas, maka tujuan dalam penyusunan makalah ini yaitu

:
1.3.1

Untuk dapat mengetahui pengertian dari Hemostasis

1.3.2

Untuk dapat menjelaskan bagaimana proses Hemostasis.

1.3.3

Dapat mengetahui factor-faktor terjadinyapembekuan darah.

1.3.4

Untuk dapat mengetahui Mekanisme Hemostasis.

1.3.5

Untuk dapat mengetahui bagaimana cara pemeriksaan Hemostasis.


BAB II
PEMBAHASAN

2.1

Definisi
Hemostasis atau haemostasis berasal dari bahasa Yunani: aimstasis (), yang

terdiri dari dua kata yaitu ama () yang berarti darah" dan stsis () yang berarti
"stagnasi".
Hemostasis adalah mekanisme menghentikan dan mencegah perdarahan. Bilamana
terdapat luka pada pembuluh darah, segara akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah sehingga
aliran darah ke pembuluh darah yang terluka berkurang. untuk Kemudian trombosit akan
berkumpul dan melekat pada bagian pembuluh darah yang terluka untuk membentuk sumbat

trombosit. Faktor pembekuan darah yang diaktifkan akan membentuk benang-benang fibrin yang
akan membuat sumbat trombosit menjadi non permeabel sehingga perdarahan dapat dihentikan.
Jadi dalam proses hemosatasis terjadi 3 reaksi yaitu reaksi vascular berupa vasokontriksi
pembuluh darah, reaksi selular yaitu pembentukan sumbat trombosit, dan reaksi biokimiawi
yaitu pembentukan fibrin. Faktor-faktor yang memegang peranan dalam proses hemostasis
adalah pembuluh darah, trombosit, dan faktor pembekuan darah. Selain itu faktor lain yang juga
mempengaruhi hemostasis adalah faktor ekstravascular, yaitu jaringan ikat disekitar pembuluh
darah dan keadaan otot.Pedarahan mungkin diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah,
trombosit, ataupun sistem pembekuan darah. Bila gejala perdarahan merupakan kalainan
bawaan, hampir selalu penyebabnya adalah salah satu dari ketiga faktor tersebut diatas kecuali
penyakit Von Willebrand. Sedangkan pada kelainan perdarahan yang didapat, penyebabnya
mungkin bersifat multipel. Oleh karena itu pemeriksaan penyaring hemostasis harus meliputi
pemeriksaan vasculer, treombosit, dan koagulasi.Biasanya pemeriksaan hemostasis dilakukan
sebelum operasi. Beberapa klinisi membutuhkan pemerikasaan hemostasis untuk semua
penderita pra operasi, tetapi ada juga membatasi hanya pada penderita dengan gangguan
hemostasis. Yang paling penting adalah anamnesis riwayat perdarahan. Walaupun hasil
pemeriksaan penyaring normal, pemeriksaan hemostasis yang lengkap perlu dikerjakan jika ada
riwayat perdarahan.
2.2

Proses Hemostasis

Proses hemostasis terjadi melalui tiga proses yaitu :


2.2.1

Fase vascular
Karena akibat dari adanya trauma pada pembuluh darah maka respon yang pertama

kali adalah respon dari vaskuler/kapiler yaitu terjadinya kontraksi dari kapiler disertai dengan
extra-vasasi dari pembuluh darah, akibat dari extra vasasi ini akan memberikan tekanan pada
kapiler tersebut (adanya timbunan darah disekitar kapiler).
2.2.2

Fase Platelet/trombosit
Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan extra vasasi ada

darah yang melalui permukaan asar (jaringan kolagen) dengan akibatnya trombosit. Akibat dari
bertemunya trombosit dengan permukaan kasar maka trombosit tersebut akan mengalami adhesi
serta agregasi.Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah agregasi
yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga terbentuklah suatu massa yang melekat.

Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas- lepas hingga menjadi suatu massa yang
melekat disebut Viscous metamorphosis. Akibat dari terjadinya semua proses ini maka terjadilah
gumpalan plug (sumbatan) baru kemudian terjadi fase yang ketiga.
2.2.3

Fase koagulasi

Fase ini terdiri dari tiga tahapan yaitu :


a.

Pembentukan prothrombinase/prothrombin activator

b.

Perubahan prothrombine menjadi trombone

c.

Perubahan fibrinogen menjadi fibrin


Ada kontak dan adanya cairan jaringan yang masuk, cairan jaringan ini mengandung

thromboplastin proses pembekuan darah terjadi karena adanya factor intrinsic dan factor
ekstrinsik. Factor intrinsic baru terjadi bila ada kontak aktivasi. Apabila kontak aktivasi tidak
ada, kebanyakan factor intrinsic berada dalam keadaan tidak aktiv (cascade theory dari clotting
factor.waktu pembuluh darah terputus.
Jaringan

thromboplastin

adalah

factor

yang

berasal

dari

jaringan.

Factor ekstrinsik reaksinya adalah berjalan dengan cepat (10 11 detik), sedngkan factor
intrinsic berjalan selama 8 menit Pada.
2.3

Faktor-Faktor Pembekuan Darah

2.3.1

Faktor I = fibrinogen

2.3.2

Faktor II = Prhotrombine

2.3.3

Faktor III = Fakotr jaringan

2.3.4

Faktor IV = Ion kalsium

2.3.5

Faktor V = Proaccelerine

2.3.6

Faktor VI = Accelerine

2.3.7

Faktor VIII = A.H.G (Anti Haemphilly Globulin)

2.3.8

Faktor IX = Christmas factor

2.3.9

Faktor X = Stuart factor

2.3.10

Faktor XI = Plasma thromboplastin antecedent

2.3.11

Faktor XII = Hagemen factor

2.3.12

Faktor XIII = Fibrine stabilizing factor (fibrinase)

2.4 Mekanisme Hemostasis


2.4.1

Primer

Mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah pada luka yang kecil.


2.4.2 Sekunder
Mekanisme yang melibatkan faktor-faktor koagulasi dalam plasma dan trombosit
dengan tujuan akhir pembentukan jala-jala fibrin, terjadi pada luka yang besar.
2.4.3 Tersier
Mekanisme kontrol yang menjaga agar hemostasis tidak berlebihan melaku sistem
fibrinolitik.
2.5

Hemostasis (Hemofilia)
Hemofilia merupakan salah satu gangguan dari hemostasis.Hemofilia berasal dari bahasa

Yunani Kuno, yang terdiri dari dua kata yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti
cinta atu kasih sayang.Jadi dapat diartikan bahwa hemofilia merupakan penyakit yang diturunkan
dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan.
Adapun pengertian lain dari hemofilia adalah penyakit kelainan perdarahan yang
disebabkan adanya kekurangan faktor pembekuan darah atau trombosit (penyakit gangguan
pembekuan darah). Hal ini disebabkan karena darah pada penderita hemofilia tidak dapat
membeku dengan sendirinya secar normal. Proses pembekuan darah pada seorang penderita
hemofilia tidak secepat atau sebanyak orang yang normal. Penderita hemofilia akan lebih banyak
membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya.
Penderita hemofilia ini kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit :
seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan, atau luka memar timbul dengan sendirinya
jika si penderita telah melakukan aktifitas yang berat sepertai pembengkakkan pada persendian ;
seperti lutut, pergelanagn tangan atau siku tangan. Hemofilia bisa membahayakan jiwa jika
terjadi perdarahan di organ vital seperti perdarahan pada otak.
Hemofilia lebih sering dijumpai pada anak-anak. Bila pria penderita hemofilia bertahan
hidup dan bertahan sampai perkawinan, maka dia akan menurunkan anak- anak wanita yang
normal pembawa ( carier ). Dan ank wanita keturunannya ini akan menurunkan kepada sebagian
anak laki lakinya, sehingga anak laki lakinya ada yang menderita hemofilia.
2.5.1
a.

Jenis Jenis Hemofilia


Hemofilia A

Hemofilia A dikenal juga dengan nama :

Hemofilia Klasik ; karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor

pembekuan pada darah ( FAH = Factor Anti Hemophilia )

Hemofilia FVIII : yaitu penyakit hemofilia yang terjadi karena kekurangan faktor 8 (FVIII)

protein pada darah yag menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.
b.

Hemofilia B

Hemofilia B terjadi karena penderita tidak mempunyai faktor KPT ( Komponen Plasma
Tromboplastin ). Hemofilia B juga dikenal dengan nama :

Faktor 9 ( FIX ) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan

Christmas Desease ; ditemukan pertama kali pada seorang yang bernama Steven Christmas yang
berasal dari Kanada. Penyakit hemofilia yang dideritanya diwariskan dari ibunya yaitu Ratu
Victoria.

Hemophilia kekurangan faktor IX ; merupakan penyakit hemofilia yang terjadi karena

kekurangan darah.
2.6

Tingkatan Hemofilia

Pada dasarnya penyakit hemofilia mempunyai tinkatan yang berbeda beda.


Hemofilia A dan B dapat digolongkan dalam 3 tingkatan yaitu :
Klasifikasi

Kadar Faktor VIII dan Faktor IX di Dalam Darah

Berat

Kurang dari 1 % dari jumlah normalnya

Sedang

1 % - 5 % dari jumlah normalnya

Ringan

5 % - 30 % dari jumlah normalnya

Berikut adalah penjabaran mengenai pembagian tingkatan dalam hemofilia A dan Hemofilia B :
2.6.1

Hemofilia Parah / Berat


Penderita hemofilia pada tinkatan ini hanya memiliki faktor VIII dan faktor IX

kurang dari 1 % dari jumlah normal di dalam darahnya. Dalam artian bahwa penderita hemofilia
pada tingkatan ini akan megalami beberapa kali perdarahan dalam sebulan. Kadang kadang
perdarahan terjadi begitu saja tanpa ada sebab yang jelas.
2.6.2

Hemofilia Sedang
Seseorang yang menderita hemofilia tingkat sedang lebih jarang mengalami

perdarahan dibanding hemofilia tingkat berat. Perdarahan kadang terjadi akibat dari aktivitas
tubuh yang terlalu berat, seperti olah raga yang berlebihan.

2.6.3

Hemofilia Ringan
Penderita hemofilia tingkat ringan ini lebih jarang sekali mengalami perdarahan

dibandingkan dengan hemofilia tingkat berat dan hemofilia tingkat sednag. Yang menderita
hemofilia tingkat ringan mengalami masalah perdarahan hanya dalam situasi tertentu, seperti
operasi, cabut gigi, atau mengalami luka yang serius. Jika wanita mengalami hemofilia tingkat
ringan kemungkinan akan mengalami perdarahan lebih pada saat wanita tersebut mengalami
menstruasi.
Pada hemofilia berat, perdarahan dapat terjadi spontan tanpa trauma. Sedangkan yang
sedang, biasanya perdarahan didahului trauma ringan. Hemofilia ringan umumnya tanpa gejala
atau dapat terjadi perdarahan akibat trauma berat.
2.7

Pemeriksaan Hemostasis
Pemeriksaan faal hemosatasis adalah suatu pemeriksaan yang bertujuan untuk mengetahui

faal hemostatis serta kelainan yang terjadi. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari riwayat
perdarahan abnormal, mencari kelainan yang mengganggu faal hemostatis, riwayat pemakaian
obat, riwayat perdarahan dalam keluarga. Pemeriksaan faal hemostatis sangat penting dalam
mendiagnosis diatesis hemoragik. Pemeriksaan ini terdiri atas:
2.7.1 Tes penyaring meliputi :
a.

Percobaan Pembendungan
Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan dinding kapiler darah dengan cara

mengenakan pembendungan pada vena, sehingga tekanan darah di dalam kapiler meningkat.
Dinding kapiler yang kurang kuat akan menyebabkan darah keluar dan merembes ke dalam
jaringan sekitarnya sehingga nampak titik-titik merah kecil pada permukaan kulit, titk itu disebut
dengan petekia.
Untuk melakukan percobaan ini mula-mula dilakukan pembendungan pada
lengan atas dengan memasang tensimeter pada pertengahan antara tekanan sistolik dan tekanan
diastolik. Tekanan itu dipertahankan selama 10 menit. Jika percobaan ini dilakukan sebagai
lanjutan masa perdarahan, cukup dipertahankan selama 5 menit. Setelah waktunya
tercapai bendungan dilepaskan dan ditunggu sampai tanda-tanda stasis darah lenyap. Kemudian
diperiksa adanya petekia di kulit lengan bawah bagian voler, pada daerah garis tengah 5 cm kirakira 4 cm dari lipat siku.

Pada orang normal tidak atau tidak sama sekali didapatkan petekia. Hasil positif
bila terdapat lebih dari 10 petekia. Seandainya di daerah tersebut tidak ada petekia tetapi jauh di
distal ada, hasil percobaan ini positif juga.
Jika pada waktu dilakukan pemeriksaan masa perdarahan sudah terjadi petekie,
berarti percobaan pembendungan sudah positif hasilnya dan tidak perlu dilakukan sendiri. Pada
penderita yang telah terjadi purpura secara spontan, percobaan ini juga tidak perlu dilakukan.
Walaupun percobaan pembendungan ini dimaksudkan unntuk mmengukur
ketahanan kapiler, hasil tes ini ikut dipengaruhi juga oleh jumlah dan fungsi trombosit.
Trombositopenia sendiri dapat menyebabkan percobaan ini barhasil positif.
b.

Masa Perdarahan
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai kemampuan vascular dan trombosit

untuk menghentikan perdarahan.Prinsip pemeriksaan ini adalah menentukan lamanya perdarahan


pada luka yang mengenai kapiler.
Terdapat 2 macam cara yaitu :cara Ivy dan Duke.
Pada cara Ivy, mula-mula dipasang tensimeter dengan tekanan 40 mmHg pada lengan atas.
Setalah dilakukan tindakan antisepsis dengan kapas alkohol, kulit lengan bawah bagian voler
diregangkan lalu dilakukan tusukan denagn lancet sedalam 3mm. Stopwatch dijalankan waktu
darah keluar. Setiap 30 detik darah dihisap dengan kertas saring. Setelah darah tidak keluar lagi,
stopwatch dihentikan. Nilai normal berkisar antara 1-6 menit.
Pada cara duke, mula-mula dilakukan tindakan antisepsis pada anak daun
telinga. Dengan lancet, dilakukan tususkan pada tepi anak daun telinga. Stopwatch dijalankan
waktu darah keluar. Setiap 30 detik, darah dapat dihisap dengan kertas saring. Setelah darah
tidak keluar lagi, stopwatch dihentikan. Nilai normal berkiasar antara 1-3 menit. Cara Duke
sebaiknya dipakai untuk bayi dan anak kecil dimana sukar atau tidak mungkin dilakukan
pembendungan.
Pemeriksaan masa perdarahan merupakan suatu tes yang kurang memuaskan
karena tidak dapat dilakukan standarisasi tusukan baik mengenai dalamnya, panjangnya,
lokalisasinya maupun arahnya sehingga korelasi antara hasil tes ini dan keadaan klinik tidak
begitu baik. Perbedaan suhu kulit juga dapat mempengaruhi hasil tes ini.
Pada pemeriksaan ini tusukan harus cukup dalam, sehingga salah satu bercak
darah pada kertas saring mempunyai diameter 5 mm atau lebih. Masa perdarahan yang kurang

dari 1 menit juga disebabkan tusukan yang kurang dalam. Dalam hal seperti ini, percobaan
dianggap batal dan perlu diulang.
Hasil pemeriksaan menurut cara Ivy lebih dapat dipercaya daripada cara Duke,
karena pada cara Duke tidak dilakukan pembendungan sehingga mekanisme hemostatis kurang
dapat dinilai. Apabila pada cara Ivy perdarahan berlangsung lebih dari 10 menit dan hal ini
diduga karena tertusuknya vena, perlu dilakukan pemeriksaan ulang pada lengan yang lain.
Kalau hasilnya tetap lebih dari 10 menit, hal ini membuktikan adanya suatu kelainan dalam
mekanisme hemostatis. Tindakan selanjutnya adalah mencari letak kelainan hemostatis dengan
mengerjakan pemeriksaan-pemeriksaan lain.
c.

Hitung Trombosit
Hitung trombosit dapat dilakukan dengan cara langsung dan tak langsung. Cara langsung
dapat dilakukan dengan cara manual, semi otomatik, dan otomatik.Pada cara manual, mula-mula
darah diencerkan dengan larutan pengencer lalu diidikan ke dalam kamar hitung dan jumlah
trombosit dihitung dibawah mikroskop. Untuk larutan pengencer yang dipakai larutan Rees
Ecker atau larutan amonium oksalat 1%. Cara manula mempunyai ketelitian dan ketepatan yang
kurang baik, karena trombosit kecil sekali sehingga sukar dibedakan dari kotoran kecil. Lagi pula
trombosit mudah pecah dan cenderung saling melekat membentuk gumpalan serta mudah
melekat pada permukaan asing. Oleh karena itu alat-alat yang dipakai harus betul-betul bersih
dan larutan pengencer harus disaring terlebih dahulu. Sebagai bahan pemeriksaan d ipakai darah
dengan anticoagulant sodium ethylendiamine tetraacetate yang masih dalam batas waktu yang
diijinkan artinya tidak lebih dari 3 jam setelah pengambilan darah.
Pada cara semi otomatik dan otomatik dipakai alat electronic particle counter sehingga
ketelitiannya lebih baik daripada cara manual. Akan tetapi cara ini masih mempunyai kelemahan,
karena trombosit yang besar (giant trombocyte) atau beberapa trombosit yang menggumpal tidak
ikut terhitung, sehingga jumlah trombosit yang dihitung menjadi lebih rendah.
Pada cara tak langsung, jumlah trombosit pada sediaan hapus dibandingkan jumlah
trombosit dengan jumlah eritrosit kemudian jumlah mutlaknya dapat diperhitungkan dari jumlah
mutlak eritrosit.
Karena sukarnya dihitung, penilaian semi kuantitatif tentang jumlah trombosit dalam sediaan
hapus darah sangat besar artinya sebagai pemeriksaan penyaringan. Pada sediaan hapus darah
tepi, selain dapat dilakukan penilaian semi kuantitatif, juga dapat diperiksa morfologi trombosit

serta kelainan hematologi lain. Bila sediaan hapus dibuat langsung dari darah tanpa antikoagulan,
maka trombosit cenderung membentuk gumpalan. Jika berarti membentuk gumpalan berarti
tedapat gangguan fungsi trombosit.
Dalam keadaan normal jumlah trombosit sangat dipengaruhi oleh cara menghitungnya dan
berkisar antar 150.000 400.000 per l darah.
Pada umumnya, jika morfologi dan fungsi trombosit normal, perdarahan tidak terjadi jika
jumlah lebih dari 100.00/l. Jika fungsi trombosit normal, pasien dengan jumlah trombosit diatas
50.000/l tidak mengalami perdarahan kecualai terjadi trauma atau operasi. Jumlah trombosit
kurang dari 50.000/l digolongkan trombositopenia berat dan perdarahan spontan akan terjadi
jika jumlah trombosit kurang dari 20.000/l.
d. Masa Protrombin Plasma (protrombin time PT)
Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik dan jalur
bersama yaitu faktor pembekuan VII, X, V, protrombin dan fibrinogen. Selain itu juga dapat
dipakai untuk memantau efek antikoagulan oral karena golongan obat tersebut menghambat
pembentukan faktor pembekuan protrombin, VII, IX, dan X.
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan bila ke dalam plasma
yang diinkubasi pada suhu 37C, ditambahkan reagens tromboplastin jaringan dan ion kalsium.
Hasil pemeriksaan ini dipengaruhi oleh kepekaan tromboplastin yangh dipakai oleh teknik
pemeriksaan. Karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan duplo dan disertai kontrol dengan
plasma normal.
Nilai normal tergantung dari reagen, cara pemeriksaan dan alat, dan alat yang digunakan.
Sebaiknya tiap laboratorium mempunyai nilai normal yang ditetapkan sendiri dan berlaku untuk
laboratorium tersebut.
Jika hasil PT memanjang maka penyebabnya mungkin kekurangan faktor-faktor pembekuan
di jalur ekstrinsik dan bersama atau adnya inhibitor. Untuk membedakan hal ini,
pemeriksaan diulang sekali lagi dengan menggunakan campuran plasma penderita dan plasma
kiontrol dengan perbandingan 1:1. Bila ada inhibitor, masa protombin plasma tetap memanjang.
Selain dilaporkan dalam detik, hasil PT juga dilaporkan dalam rasio, aktivitas
protombin dan indeks. Rasio yaitu perbandingan antara PT penderita dengan PT kontrol.
Aktivitas protombin dapat ditentukan dengan menentukan dengan menggunakan kurva standart
dan dinyatakan dalam %.Pemeriksaan PT juga sering dipakai untuk memantau efek pemberian

antikoagulan oral. Pemberian kepekaan reagen tromboplastin yang dipakai dan perbedaan cara
pelaporan menimbulkan kesulitan bila pemantauan dikerjakan di laboratorium yang berbedabeda. Untuk mengatasi masalah tersebut ICTH (International Comittee on Thrombosis and
Haemostasis) dan ICSH (International Comitte for Standardization in Haematology)
menganjurkan agar tromboplastin jaringan yang akan digunakan harus dikalibrasi terlebih dahulu
terhadap tromboplastin rujukan untuk mendapatkan ISI (International Sensitivity Index). Juga
dianjurkan agar hasil pemeriksaan PT dilaporkansecara seragam dengan menggunakan INR
(International Normalized Ratio), yaitu rasio yang dipangkatkan dengan ISI dari reagens
tromboplastin yang digunakan.
e.

Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi (activated parsial thromboplastin time APTT)


Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah melaui jalur intrinsik dan jalur

bersama yaitu faktor pembekuan XII, prekalikrein, kininogen, XI, IX, VIII, X, V, protombin dan
fibrinogen.
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan bila ke dalam plasma
ditambahkan reagens tromboplastin parsial dan aktivator serta ion kalsium pada suhu 370C.
reagen tromboplastin parsial adalah fosfolipid sebagai pengganti platelet factor 3.
Nilai normal tergantung dari reagens, cara pemeriksaan dan alat yang dipakai. Juga
dianjurkan agar tiap laboratorium menentukan nilai normalnya sendiri. Hasilnya memanjang bila
terdapat kekurangan faktor pembekuan dijalur intrinsik dan bersama atau bila terdapat inhibitor.
Sama seperti PT, untuk membedakan hal ini dilakukan pemeriksaan ulang terhadap campuran
plasma penderita dan plasma kontrol dengan perbandinagn 1:1. Bila hasilnya tetap memanjang,
berarti ada inhibitor. Pada hemofilia A maupun hemofilia B, APTT akan memanjang, tetapi
pemeriksaan ini tidak dapat membedakan kedua kelainan tersebut.
Pemeriksaan ini juga dipakai untuk memnatau pemberian heparin. Dosis heparin diatur sampai
APTT mencapai 1,5-2,5 kali nilai kontrol.
f.

Masa Trombin (thrombin time TT)


Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Prinsip
pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan pada suhu 37C bila ke dalam
plasma ditambahkan reagens thrombin.
Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai. Hasil TT dipengaruhi oleh kadar
dan fungsi fibrinogen serta ada tidaknya inhibitor. Hasilnya memanjang bila kadar fibrinogen

kurang dari 100 mg/dl atau fungsi fibrinogen abnormal atau bila terdapat inhibitor thrombin
seperti heparin atau FDP (Fibrinogen degradation product).
Bila TT memanjang, pemeriksaan diulang sekali lagi dengan menggunakan campuran
plasma penderita dan plasma control dengan perbandingan 1:1 untuk mengetahui adanya
tidaknya inhibitor.Untuk membedakan apakah TT yang memanjang karena adanya heparin,
fibrinogen abnormal atau FDP, dilakukan pemeriksaan masa reptilase. Reptilase berasal dari bisa
ular Aneistrodon Rhodostoma. Apabila TT yang memanjang disebabkan oleh heparin maka masa
reptilase akan memberikan hasil normal, sedangkan fibrinogen abnormal atau FDP akan
menyebabkan masa reptilase memanjang.
g.

Pemeriksaan Penyaring Untuk Faktor XIII


Pemeriksaan ini dimasukkan dalam pemeriksaan penyaring, karena baik PT, APTT, maupun
TT tidak menguji factor XIII, sehingga adanya defisiensi F XIII tidak dapat di deteksi dengan
PT, APTT, maupun TT.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai kemampuan factor XIII dalam menstabilkan fibrin.
Prinsipnya F XIII mengubah fibrin soluble menjadi fibrin stabil karena terbentuknya ikatan
cross link. Bila tidak ada F XIII, ikatan dalam molekul fibrin akan dihancurkan oleh urea 5M
atau monokhlorasetat 1%. Cara pemeriksaannya adalah dengan memasukkan bekuan fibrin ke
dalam larutan urea 5M atau asam monokhloroasetat 1%, kemudian setelah 24 jam stabilitas
bekuan dinilai. Bila factor XIII cukup, setelah 24 jam bekuan fibrin tetap stabil dalam larutan
urea 5M. jika terdapat defisiensi factor XIII bekuan akan larut kembali dalam waktu 2-3 jam.

2.7.2 Tes khusus meliputi :


a.

Tes faal trombosit

b.

Tes Ristocetin

c.

Pengukuran faktor spesifik (faktor pembekuan)

d.

Pengukuran alpha-2 antiplasmin

2.8
2.8.1

Hal - hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan Hemostasis


Antikoagulan
Untuk pemeriksaan koagulasi antikoagulan yang dipakai adalah natrium sitrat

0,109 M dengan perbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian natrium sitrat.Untuk hitung trombosit
antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA.Jika dipakai darah kapiler, maka tetes darah
pertama harus dibuang.

2.8.2

Penampung
Untuk mencegah terjadinya aktivasi factor pembekuan, dianjurkan memakai

penampung dari plastic atau gelas yang telah dilapisi silicon.


2.8.3

Semprit dan Jarum


Dianjurkan memakai semprit plastic dan jarum yang cukup besar. Paling kecil nomor

20.
2.8.4

Cara pengambilan darah


Pada waktu pengambilan darah, harus dihindari masuknya tromboplastin jaringan.

Yang dianjurkan adalah pengambilan darah dengan memakai 2 semprit. Setelah darah dihisap
dengan semprit pertama, tanpa mencabut jarum, semprit pertama dilepas lalu pasang semprit
kedua. Darah semprit pertama tidak dipakai untuk pemeriksaan koagulasi, sebab dikhawatirkan
sudah tercemar oleh tromboplastin jaringan.
2.8.5

Kontrol
Setiap kali mengerjakan pemeriksaan koagulasi, sebaiknya diperiksa juga satu

kontrol normal dan satu kontrol abnormal. Selain tersedia secara komersial, kontrol normal juga
dapat dibuat sendiri dengan mencampurkan plasma yang berasal dari 10 sampai 20 orang sehat,
yang terdiri atas pria dan wanita yang tidak memakai kontrasepsi hormonal. Plasma yang dipakai
sebagai kontrol tidak boleh ikterik, lipemik, maupun hemolisis.
2.8.6

Penyimpangan dan pegiriman bahan


Pemeriksaan koagulasi sebaiknya segara dikerjakan, karena beberapa faktor

pembekuan bersifat labil. Bila tidak dapat diselesaikan dalam waktu 4 jam setelah pengambilan
darah, plasma disimpan dalam tempat plastik tertutup dan dalam keadaan beku. Untuk
pemeriksaan APTT dan assay faktor VIII atau IX, bahan yang dikirim adalah plasma citrat
dalam tempat plastik bertutup dan diberi pendingin, tetapi untuk PT dan agregasi trombosit
jangan diberi pendingin karena suhu dingin dapat mengaktifkan F VII tetapi menghambat
agregasi trombosit.
BAB III
PENUTUP
3.1

Kesimpulan

Berdasarkan apa yang telah di jelaskan di atas, maka penulis dapat menyimpulkan bahwa :

Hemostasis adalah mekanisme menghentikan dan mencegah perdarahan. Bilamana


terdapat luka pada pembuluh darah, segara akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah sehingga
aliran darah ke pembuluh darah yang terluka berkurang. untuk Kemudian trombosit akan
berkumpul dan melekat pada bagian pembuluh darah yang terluka untuk membentuk sumbat
trombosit
3.2
3.2.1

Saran
Penulis berharap agar Pembaca dapat mengerti tentang Hemostasis mulai dari

Definisi sampai dengan hala apa saja yang perlu diperhatikan dalam Hemostasis.
3.2.2

Mahasiswa selaku calon perawat dapat lebih mengenal tentang pembahasan ini, dan

dapat mensosialisasikan kepada masyarakat luas disekitarnya.


DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C., dan John E Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Murray Robert K., dkk. 2009. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta: EGC.
Sadikin, Mohamad. 2001. Biokimia Darah. Jakarta: Widya Medika.
Price, Sylvia Anderson dan Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi6. Jakarta:EGC
www.google.com. Proses Pembekuan Darah. http://cimobi.blogspot.com/2009/11/prosespembekuan-darah.html
http://wwwselapunya-syella.blogspot.com/2011/06/pembekuan-darah.html

HEMOSTASIS
10.17 Hemostasis No comments

Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh
spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi
dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme
koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam
sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding
pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury).

Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant
plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik.
Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang
tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu
terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses
thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan
normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam
makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2
faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya.

PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis
sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit.
Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding
pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan
darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat
ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis
sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein
(zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang
memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai
hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin.
Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu
tangga(cascade).
Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan jalur
intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor
jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Faktor
jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue
factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan
faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway
inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin,
maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses koagulasi
dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan
faktor XII, prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan
faktor IX menjadi FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi
dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa,
FVIIIa, posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan
faktor X menjadi FXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa, FVa,
posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah
prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin.

Pada pemeriksaan hemostasis, hal-hal yang perlu diperhatikan adalah :

Antikoagulan : Natrium sitrat 0,109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian
Natrium sitrat. Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA
Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon, untuk mencegah terjadinya aktivasi
faktor pembekuan
Semprit dan jarum : ukuran besar, paling kecil nomor 20
Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan, sebaiknya digunakan 2
semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar
tromboplastin jaringan
Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal
Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan, harus selesai dalam 3
jam setelah pengambilan darah. Bila harus ditunda, plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik
tertutup dalam keadaan beku.

1.PT (Masa Protrombin plasma )

PT Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan.
Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah.
Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur
bersama, yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V (proakselerin), faktor VII
(prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama
2 detik atau 10% dari nilai normal.
PT diukur dalam detik. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin
pada plasma. Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi
kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan
pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang
berbeda. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR
(International Normalized Ratio). International Committee for Standardization in Hematology (ICSH)
menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin
rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar
hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal.
Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan
antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109 M) dengan perbandingan 9:1. Darah sitrat harus diperiksa
dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. Sampel disentrifus selama 10 menit
dengan kecepatan 2.500 g. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya
F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein.
PT dapat diukur secara manual (visual), foto-optik atau elektromekanik. Teknik manual memiliki
bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar

fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat
digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.
Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah
diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Reagen yang digunakan
adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan(CaCl2). Beberapa jenis
tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya
Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak dan paru dari kelinci
dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus)
Tromboplastin jaringan
(misalnyaThromborelS).

dari

plasenta

manusia

dalam

larutan

CaCl2

dan

pengawet

PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%.
Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus),
afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated intravascular coagulation (DIC),
fibrinolisis, hemorrhagic disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pada penyakit hati PT
memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. Pemanjangan PT dapat disebabkan
pengaruh
obat-obatan
:
vitamin
K
antagonis,
antibiotik
(penisilin,
streptomisin,
karbenisilin,kloramfenikol, kanamisin, neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin, dikumarol),
klorpromazin, klordiazepoksid, difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon
, quinidin, salisilat/ aspirin, sulfonamide. PT memendek pada tromboflebitis, infark miokardial,
embolisme pulmonal. Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral,
rifampisin dan metaproterenol.
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku,
membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam, diet tinggi lemak
(pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT)

Cara Pemeriksaan

Pemeriksaan PT dilakukan dengan memakai reagen Organon menurut metode(one-step


method) yang dianjurkan oleh Quick.

Prinsip :
Prinsip test ini merupakan rekalsifikasi plasma dengan penambahanthromboplastin. Pemeriksaan
in vitro menunjukan kegunaan dari sistim pembekuandarah jalur eksterinsik.
Cara kerja :

1. Campur satu vial reagen tromboplastin (SimplastinExcel S)dengan satuvial pelarut, goyang
(putar-putar) dengan kuat untuk menjamin rehidrasilengkap. Dan sebelum digunakan harus
dicampur dengan baik hinggahomogen.
2. Hangatkan sejumlah volume reagen thromboplastin pada 37 derajat celcius
3. Beri label tabung test (sampel dan kontrol), dan masukan 0.1 ml sampel ataukontrol kedalam
tabung yang sesuai.
4. Inkubasi masing-masing tabung ( sampel dan kontrol) pada 37 oC selama 3 10 menit.
5. Tambahkan 0.2 larutan reagen thromboplastin hangat kedalam tabung yangberisi plasma diatas
dan secara bersamaan jalankan stopwatch.
6. Tabung digoyang dan perhatikan terbentuknya bekuan, saat terbentuknyabekuan stopwatch
dihentikan dan catat waktu ( dalam detik).

Tujuan Pemeriksaan

Pemeriksaan ini dipakai untuk menguji faktor extrinsic. Sebagai tissuthromboplastin dipakai
aceton dehydrated rabbit brain.Test ini digunakan untuk menguji extrinsic pathway. Jadi diperlukan
faktor VII, faktor V, faktor X, faktor II serta faktor I yang normal, sedangkan tissue thromboplastin tidak
perlu
normal.

Arti klinis :
Test ini normal hasilnya : 11 13,5 detik. Akan tetapi harus disertai dengan laporan, misalnya :
PPT penderita 12,5 detik ; PPT control 12,0 detik.
PPT penderita 16,0 detik ; PPT control 12,5 detik.
Dikatakan abnormal apabila beda dengan kontrol lebih dari 2 detik.

Test PPT ini abnormal / memanjang pada :

1.
2.
3.
4.

Obstructive jaundice
Penyakit-penyakit hepar yang lanjut
Penyakit-penyakit perdarahan pada newborns
Penyakit-penyakit
congenital
Deficiency
faktor
Deficiency
faktor
Deficiency faktor II
5. Syndrome nephrotic.

seperti

:
VII
V

6. Penderita-penderita yang mendapatkan pengobatan dengan obat-obatanticoagulansia (hal ini


memang kita buat memanjang, sering dibuat menjadi 2 kali dari normal, misalnya : PPT kontrol
12,0 detik ; PPT penderita 23 detik).
Pada faktor intrinsic membutuhkan waktu yang lebih lama, agar waktunya menjadi lebih pendek,
maka faktor contact diganti dengan kaolin = china clay = bolus alba, dan juga faktor thrombocyte diganti
dengan partial thromboplastine (aktivitasnya mirip dengan phospholipid). Jadi disini faktor XII dan faktor
XI by pass.

2. INR
INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian
dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. Jadi INR adalah rasio PT yang
mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan, sedangkan ISI
merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang
bergantung pada vitamin K. Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1,0 ( tromboplastin yang
kurang peka mempunyai ISI > 1,0). Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT
adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai
nilai ISI sama.
INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung, stroke, deep
vein thrombosis (DVT), katup jantung buatan, terapi jangka pendek setelah operasi misal knee
replacements. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin, yaitu
minimal satu minggu terapi. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin
untuk menghindari hasil yang salah pada uji. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya
2-3 , bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan, iperluakn INR sekitar 2,5 3,5.

3. APTT
Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji
laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII
(faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX
(factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V
(proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin
atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan
bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.
APTT memanjang dijumpai pada :
1. Defisiensi bawaan

Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :


Faktor VIII

Faktor IX
Faktor XI
Faktor XII
Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW
(Fitzgerald factor) Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.

kininogen

2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :

Penyakit hati (sirosis hati)


Leukemia (mielositik, monositik)
Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)
Malaria
Koagulopati konsumtif, seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC)
Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu
faktor koagulasi)
Selama terapi antikoagulan oral atau heparin

Penetapan
Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis
(koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki
bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar
fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat
digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.
Prinsip dari uji APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor
koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan
pengaktif (mis. kaolin, ellagic acid, mikronized silica atau celite koloidal). Setelah ditambah kalsium maka
akan terjadi bekuan fibrin. Waktu koagulasi dicatat sebagai APTT.
Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2%
(0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel
dipusingkan selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan
4 jam pada suhu 205oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 205oC
kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan 4 jam pada suhu 205oC kalau sampling dengan tabung
CTAD.
Nilai Rujukan
Nilai normal uji APTT adalah 20 35 detik, namun hasil ini bisa bervariasi untuk tiap laboratorium
tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan.
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Pembekuan sampel darah,


Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok,
Pengambilan sampel darah pada intravena-lines (mis. pada infus heparin).

4. FIBRINONGEN
Pemeriksaan fibrinogen berguna untuk mengetahui adanya kelainan pembekuan darah, mengetahui
adanya resiko terjadinya pembekuan darah (peningkatan resiko terjadinya Penyaikt Jantung Koroner
(PJK) dan Stoke) dan mengetahui adanya gangguan fungsi hati.Fibrinogen adalah glikoprotein dengan
berat molekul mencapai 340.000 dalton. Fibrinogen disintesis di hati (1,7-5 g/hari) dan oleh
megakariosit. Di dalam plasma kadarnya sekitar 200-400 mg/dl. Waktu paruh fibrinogen sekitar 3-5 hari.
Fibrinogen tersusun atas 6 rantai, yaitu : 2 rantai A, 2 rantai B dan 2 rantai . Trombin (FIIa)
memecah molekul fibrinogen menjadi 2 fibrinopeptide A (FPA) dari rantai A dan 2 fibrinopeptide B
(FPB) dari rantai B. Fibrin monomer yang dihasilkan dari reaksi ini kemudian berlekatan membentuk
fibrin, yang selanjutnya distabilkan oleh factor XIIIa. Tahap pertama stabilisasi terdiri atas ikatan dua
rantai dari dua fibrin monomer. Ikatan ini adalah asal dari D-Dimer, produk degradasi fibrin spesifik.
Fibrinogen dapat didegradasi oleh plasmin.
Penetapan
Pengukuran kadar fibrinogen dapat dilakukan secara manual (visual), foto optik atau elektro
mekanik. Pemeriksaan ini menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang diencerkan
ditambahkan thrombin. Waktu pembekuan dari plasma terdilusi berbanding terbalik dengan kadar
fibrinogen.
Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2%
(0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel
dipusingkan selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan
8 jam pada suhu 205oC.
Masalah Klinis
Penurunan kadar : DIC, fibrinogenolisis, hipofibrinogenemia, komplikasi obstetrik, penyakit hati
berat, leukemia. Pada dasarnya, masa protrombin (PPT) dan masa tromboplastin parsial (APTT) yang
memanjang serta trombosit yang rendah menandakan terjadinya defisiensi fibrinogen dan juga
merupakan tanda DIC. Produk degradasi fibrin (fibrin degradation product, FDP) biasanya diukur untuk
memastikan terjadinya DIC.
Peningkatan kadar : infeksi akut, penyakit kolagen, diabetes, sindroma inflamatori, obesitas.
Pengaruh obat : kontrasepsi oral, heparin. Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Trauma paskabedah dan kehamilan trimester ketiga dapat menyebabkan temuan positif keliru
dari peningkatan kadar fibrinogen,
Hemolisis sampel dapat menyebabkan temuan yang tidak akurat,

Kontrasepsi oral dan heparin dapat meningkatkan temuan uji.

5. BLEEDING TIME
Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma,
dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. Prinsip
pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan
bawah atau cuping telinga. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer
atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik, pasien
dengan perdarahan yang memanjang setelah luka, pasien dengan riwayat keluarga gangguan
perdarahan.
Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy , yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang
10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas
filter sampai perdarahan berhenti, atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi
cuping telinga sedalam 3-4 mm.
BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100.000/ mm3.
Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis, termasuk didalamnya trombositopenia
(biasanya dibawah 100.000/ mm3), gangguan fungsi trombosit heriditer, defek vaskuler kegagalan
vasokonstriksi), Von Willebrand's disease, disseminated intravascular coagulation (DIC), defek fungsi
trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmanns thrombasthenia) , obat-obatan (aspirin/ ASA,
inhibitor siklooksigenase, warfarin, heparin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), betablockers, alkohol, antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Trombositopenia akibat defek produksi oleh
sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat
destruksi berlebih trombosit. Pasien dengan von Willebrands disease hasil BT memanjang karena faktor
von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. BT normal tidak menyingkirkan
kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif.
Waktu perdarahan (bleeding time, BT) adalah uji laboratorium untuk menentukan
lamanya tubuh
menghentikan perdarahan akibat trauma yang dibuat secara laboratoris. Pemeriksaan ini mengukur
hemostasis dan koagulasi. Masa perdarahan tergantung atas : ketepatgunaan cairan jaringan dalam
memacu koagulasi, fungsi pembuluh darah kapiler dan trombosit. Pemeriksaan ini terutama mengenai
trombosit, yaitu jumlah dan kemampuan untuk adhesi pada jaringan subendotel dan membentuk
agregasi. Bila trombosit
Prinsip pemeriksaan ini adalah menghitung lamanya perdarahan sejak terjadi luka kecil pada
permukaan kulit dan dilakukan dalam kondisi yang standard. Ada 2 teknik yang dapat digunakan, yaitu
teknik Ivy dan Duke. Kepekaan teknik Ivy lebih baik dengan nilai normal 1-6 menit. Teknik Duke nilai
normal 1-8 menit. Teknik Ivy menggunakan lengan bawah untuk insisi merupakan teknik yang paling
terkenal. Aspirin dan antiinflamasi dapat memperlama waktu perdarahan. Uji ini tidak boleh dilakukan
jika penderita sedang mengkonsumsi antikoagulan atau aspirin; pengobatan harus ditangguhkan dulu
selama 3 7 hari.
Prosedur

1. Metode Ivy

2.

Pasang manset tensimeter pada lengan atas pasien kemudian atur tekanan pada 40
mmHg
Tekanan ini dipertahankan hingga pemeriksaan selesai.
Pilih lokasi penusukan pada satu tempat kira-kira 3 cm di bawah lipat siku. Bersihkan lokasi
tersebut dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering.
Tusuk kulit dengan lancet sedalam 3 mm. Hindari menusuk vena.
Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar dengan kertas
saring setiap 30 detik.
Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir.
Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter.
Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada pada kertas saring.
Jika telah lewat 10 menit perdarahan masih berlangsung, maka hentikan pemeriksaan ini.

Metode Duke

Bersihkan anak daun telinga dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering.
Tusuk pinggir anak daun telinga dengan lancet sedalam 2 mm.
Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar
kertas saring setiap 30 detik.
Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir.
Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter.
Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada
saring.

dengan

pada kertas

Masalah Klinis
HASIL MEMENDEK : Penyakit Hodgkin
HASIL MEMANJANG : idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), abnormalitas trombosit, abnormalitas
vascular, leukemia, penyakit hati serius, disseminated intravascular coagulation (DIC), anemia aplastik,
defisiensi faktor koagulasi (V, VII, XI). Pengaruh obat : salisilat (aspirin), dekstran, mitramisin, warfarin
(Coumadin), streptokinase (streptodornasi, agens fibrinolitik).

6. CLOTTING TIME
Clotting time :-waktu yg dibituhkan bagi darah untuk membekukan dirinya secara in vitro dgn
menggunakan SUATU STANDART. yg dinamakan CLOTTING TIME. "clot" sendiri apa sih ? clot adalah
suatu lapisan seperti liln/jelly yg ada didarah yg sebabkan berhentinya suatu pendarahn pada luka. yg
dipengaruhi oleh faktor intriok dan ekstrinsik.
Clotting Time
Metode: LEE & WHITE

Prinsip: waktu pembekuan diukur sejak darah keluar dari epmbuluh sampai terjadi suatu bekuan dalm
kondisi yg spesifik
Specimen: darah segar 4 ml
Prosedur:

Melakukan makrosampling dgn cara yg benar


Pada saat darah masuk kedlm syringe, nyalakan stopwatch dan tourniquet dilonggarkan.
Lanjutkan dgn mengambil darah pelan2 sampai didapat 4ml
Syringe dicabut kemudian jarum dilepaskan dari syringe, darah dimasukkan pelan2 kedalam
3tabung melewati dinding masing2 1 ml. sisanya untuk px yg lain
Masukka tabung dlm waterbath 370C, tunggu selama 5 menit
Tepat 5 menit kemudian, tabung 1 diangkat dan dimiringkan 450 . ulangi tindakan serupa selang
30 detik sampai tjd bekuan yang sempurna(dimiringkan 900 tdk ada tumpahan). Catat waktunya
6. 30 detik berikutnya lakukan hal yg serupa pda tabung 2 sampai tjd bekuan sempurna. Catat
waktunya
Selang 30 detik berikutnya lakukan hal yg serupa pda tabung 2 sampai tjd bekuan sempurna.
Matikan stopwatch Catat waktunya
Waktu pembekuan pada tab3 dlaporkan sbghasil px
Nilai Normal; 5-15 menit
NB :
Volume darah pda @ tab harus tepat 1 ml. jml lebih besar, waktu lebih panjang.
o Gelembung udara, vena punctie yg tdk lancer shg hemilisis / ikut masuknya Cairan
jaringan dpt memperpendek waktu bekuan.
o Dgn cara yg sam tapi pake tab tg berlapis silicon&memiringkan tiap 5menit, Angka
normal: 20-60menit.

Minggu, 22 Januari 2012 Diposkan oleh heyrockapolka


BAB I
PENDAHULUAN
Hemostasis adalah mekanisme untuk menghentikan dan mencegah perdarahan. Bilamana
terdapat luka pada pembuluh darah, segara akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah sehingga
aliran darah ke pembuluh darah yang terluka berkurang. Kemudian trombosit akan berkumpul
dan melekat pada bagian pembuluh darah yang terluka untuk membentuk sumbat trombosit.
Faktor pembekuan darah yang diaktifkan akan membentuk benang-benang fibrin yang akan
membuat sumbat trombosit menjadi non permeabel sehingga perdarahan dapat dihentikan.
Jadi dalam proses hemosatasis terjadi 3 reaksi yaitu reaksi vascular berupa vasokontriksi
pembuluh darah, reaksi selular yaitu pembentukan sumbat trombosit, dan reaksi biokimiawi
yaitu pembentukan fibrin. Faktor-faktor yang memegang peranan dalam proses hemostasis
adalah pembuluh darah, trombosit, dan faktor pembekuan darah. Selain itu faktor lain yang juga

mempengaruhi hemostasis adalah faktor ekstravascular, yaitu jaringan ikat disekitar pembuluh
darah dan keadaan otot.
Pedarahan mungkin diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, trombosit, ataupun sistem
pembekuan darah. Bila gejala perdarahan merupakan kalainan bawaan, hampir selalu
penyebabnya adalah salah satu dari ketiga faktor tersebut diatas kecuali penyakit Von
Willebrand. Sedangkan pada kelainan perdarahan yang didapat, penyebabnya mungkin bersifat
multipel. Oleh karena itu pemeriksaan penyaring hemostasis harus meliputi pemeriksaan
vasculer, treombosit, dan koagulasi.
Biasanya pemeriksaan hemostasis dilakukan sebelum operasi. Beberapa klinisi
membutuhkan pemerikasaan hemostasis untuk semua penderita pre operasi, tetapi ada juga
membatasi hanya pada penderita dengan gangguan hemostasis. Yang paling penting adalah
anamnesis riwayat perdarahan. Walaupun hasil pemeriksaan penyaring normal, pemeriksaan
hemostasis yang lengkap perlu dikerjakan jika ada riwayat perdarahan.
BAB II
PEMBAHASAN

A.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
B.
1.
2.
3.
4.

Pemeriksaan faal hemosatasis adalah suatu pemeriksaan yang bertujuan untuk mengetahui
faal hemostatis serta kelainan yang terjadi. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari riwayat
perdarahan abnormal, mencari kelainan yang mengganggu faal hemostatis, riwayat pemakaian
obat, riwayat perdarahan dalam keluarga. Pemeriksaan faal hemostatis sangat penting dalam
mendiagnosis diatesis hemoragik. Pemeriksaan ini terdiri atas:
Tes penyaring meliputi :
Percobaan pembendungan
Masa perdarahan
Hitung trombosit
Masa protombin plasma (Prothrombin Time, PT)
Masa tromboplastin partial teraktivasi (Activated partial thromboplastin time, APTT)
Masa trombin (Thrombin time, TT)
Tes khusus meliputi :
Tes faal trombosit
Tes Ristocetin
Pengukuran faktor spesifik (faktor pembekuan)
Pengukuran alpha-2 antiplasmin

Tes penyaring meliputi :


1. Percobaan Pembendungan
Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan dinding kapiler darah dengan cara mengenakan
pembendungan pada vena, sehingga tekanan darah di dalam kapiler meningkat. Dinding kapiler
yang kurang kuat akan menyebabkan darah keluar dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya
sehingga nampak titik-titik merah kecil pada permukaan kulit, titk itu disebut dengan petekia.
Untuk melakukan percobaan ini mula-mula dilakukan pembendungan pada lengan atas
dengan memasang tensimeter pada pertengahan antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik.
Tekanan itu dipertahankan selama 10 menit. Jika percobaan ini dilakukan sebagai lanjutan masa
perdarahan, cukup dipertahankan selama 5 menit. Setelah waktunya tercapai bendungan

dilepaskan dan ditunggu sampai tanda-tanda stasis darah lenyap. Kemudian diperiksa adanya
petekia di kulit lengan bawah bagian voler, pada daerah garis tengah 5 cm kira-kira 4 cm dari
lipat siku.
Pada orang normal tidak atau tidak sama sekali didapatkan petekia. Hasil positif bila
terdapat lebih dari 10 petekia. Seandainya di daerah tersebut tidak ada petekia tetapi jauh di
distal ada, hasil percobaan ini positif juga.
Jika pada waktu dilakukan pemeriksaan masa perdarahan sudah terjadi petekie, berarti
percobaan pembendungan sudah positif hasilnya dan tidak perlu dilakukan sendiri. Pada
penderita yang telah terjadi purpura secara spontan, percobaan ini juga tidak perlu dilakukan.
Walaupun percobaan pembendungan ini dimaksudkan unntuk mmengukur ketahanan
kapiler, hasil tes ini ikut dipengaruhi juga oleh jumlah dan fungsi trombosit. Trombositopenia
sendiri dapat menyebabkan percobaan ini barhasil positif.
2. Masa Perdarahan
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai kemampuan vascular dan trombosit untuk
menghentikan perdarahan.
Prinsip pemeriksaan ini adalah menentukan lamanya perdarahan pada luka yang mengenai
kapiler. Terdapat 2 macam cara yaitu cara Ivy dan Duke.
Pada cara Ivy, mula-mula dipasang tensimeter dengan tekanan 40 mmHg pada lengan atas.
Setalah dilakukan tindakan antisepsis dengan kapas alkohol, kulit lengan bawah bagian voler
diregangkan lalu dilakukan tusukan denagn lancet sedalam 3mm. Stopwatch dijalankan waktu
darah keluar. Setiap 30 detik darah dihisap dengan kertas saring. Setelah darah tidak keluar lagi,
stopwatch dihentikan. Nilai normal berkisar antara 1-6 menit.
Pada cara duke, mula-mula dilakukan tindakan antisepsis pada anak daun telinga. Dengan
lancet, dilakukan tususkan pada tepi anak daun telinga. Stopwatch dijalankan waktu darah
keluar. Setiap 30 detik, darah dapat dihisap dengan kertas saring. Setelah darah tidak keluar lagi,
stopwatch dihentikan. Nilai normal berkiasar antara 1-3 menit. Cara Duke sebaiknya dipakai
untuk bayi dan anak kecil dimana sukar atau tidak mungkin dilakukan pembendungan.
Pemeriksaan masa perdarahan merupakan suatu tes yang kurang memuaskan karena tidak
dapat dilakukan standarisasi tusukan baik mengenai dalamnya, panjangnya, lokalisasinya
maupun arahnya sehingga korelasi antara hasil tes ini dan keadaan klinik tidak begitu baik.
Perbedaan suhu kulit juga dapat mempengaruhi hasil tes ini.
Pada pemeriksaan ini tusukan harus cukup dalam, sehingga salah satu bercak darah pada
kertas saring mempunyai diameter 5 mm atau lebih. Masa perdarahan yang kurang dari 1 menit
juga disebabkan tusukan yang kurang dalam. Dalam hal seperti ini, percobaan dianggap batal
dan perlu diulang.
Hasil pemeriksaan menurut cara Ivy lebih dapat dipercaya daripada cara Duke, karena pada cara
Duke tidak dilakukan pembendungan sehingga mekanisme hemostatis kurang dapat dinilai.
Apabila pada cara Ivy perdarahan berlangsung lebih dari 10 menit dan hal ini diduga karena
tertusuknya vena, perlu dilakukan pemeriksaan ulang pada lengan yang lain. Kalau hasilnya tetap
lebih dari 10 menit, hal ini membuktikan adanya suatu kelainan dalam mekanisme hemostatis.
Tindakan selanjutnya adalah mencari letak kelainan hemostatis dengan mengerjakan
pemeriksaan-pemeriksaan lain.
3. Hitung Trombosit

Hitung trombosit dapat dilakukan dengan cara langsung dan tak langsung. Cara langsung
dapat dilakukan dengan cara manual, semi otomatik, dan otomatik.
Pada cara manual, mula-mula darah diencerkan dengan larutan pengencer lalu diidikan ke
dalam kamar hitung dan jumlah trombosit dihitung dibawah mikroskop. Untuk larutan pengencer
yang dipakai larutan Rees Ecker atau larutan amonium oksalat 1%. Cara manula mempunyai
ketelitian dan ketepatan yang kurang baik, karena trombosit kecil sekali sehingga sukar
dibedakan dari kotoran kecil. Lagi pula trombosit mudah pecah dan cenderung saling melekat
membentuk gumpalan serta mudah melekat pada permukaan asing. Oleh karena itu alat-alat yang
dipakai harus betul-betul bersih dan larutan pengencer harus disaring terlebih dahulu. Sebagai
bahan pemeriksaan d ipakai darah dengan anticoagulant sodium ethylendiamine tetraacetate
yang masih dalam batas waktu yang diijinkan artinya tidak lebih dari 3 jam setelah pengambilan
darah.
Pada cara semi otomatik dan otomatik dipakai alat electronic particle counter sehingga
ketelitiannya lebih baik daripada cara manual. Akan tetapi cara ini masih mempunyai kelemahan,
karena trombosit yang besar (giant trombocyte) atau beberapa trombosit yang menggumpal tidak
ikut terhitung, sehingga jumlah trombosit yang dihitung menjadi lebih rendah.
Pada cara tak langsung, jumlah trombosit pada sediaan hapus dibandingkan jumlah
trombosit dengan jumlah eritrosit kemudian jumlah mutlaknya dapat diperhitungkan dari jumlah
mutlak eritrosit.
Karena sukarnya dihitung, penilaian semi kuantitatif tentang jumlah trombosit dalam sediaan
hapus darah sangat besar artinya sebagai pemeriksaan penyaringan. Pada sediaan hapus darah
tepi, selain dapat dilakukan penilaian semi kuantitatif, juga dapat diperiksa morfologi trombosit
serta kelainan hematologi lain. Bila sediaan hapus dibuat langsung dari darah tanpa antikoagulan,
maka trombosit cenderung membentuk gumpalan. Jika berarti membentuk gumpalan berarti
tedapat gangguan fungsi trombosit.
Dalam keadaan normal jumlah trombosit sangat dipengaruhi oleh cara menghitungnya dan
berkisar antar 150.000 400.000 per l darah.
Pada umumnya, jika morfologi dan fungsi trombosit normal, perdarahan tidak terjadi jika
jumlah lebih dari 100.00/l. Jika fungsi trombosit normal, pasien dengan jumlah trombosit diatas
50.000/l tidak mengalami perdarahan kecualai terjadi trauma atau operasi. Jumlah trombosit
kurang dari 50.000/l digolongkan trombositopenia berat dan perdarahan spontan akan terjadi
jika jumlah trombosit kurang dari 20.000/l.
4. Masa Protrombin Plasma (protrombin time PT)
Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik dan jalur
bersama yaitu faktor pembekuan VII, X, V, protrombin dan fibrinogen. Selain itu juga dapat
dipakai untuk memantau efek antikoagulan oral karena golongan obat tersebut menghambat
pembentukan faktor pembekuan protrombin, VII, IX, dan X.
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan bila ke dalam plasma
yang diinkubasi pada suhu 37C, ditambahkan reagens tromboplastin jaringan dan ion kalsium.
Hasil pemeriksaan ini dipengaruhi oleh kepekaan tromboplastin yangh dipakai oleh teknik
pemeriksaan. Karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan duplo dan disertai kontrol dengan
plasma normal.
Nilai normal tergantung dari reagen, cara pemeriksaan dan alat, dan alat yang digunakan.
Sebaiknya tiap laboratorium mempunyai nilai normal yang ditetapkan sendiri dan berlaku untuk
laboratorium tersebut.

Jika hasil PT memanjang maka penyebabnya mungkin kekurangan faktor-faktor pembekuan


di jalur ekstrinsik dan bersama atau adnya inhibitor. Untuk membedakan hal ini,
pemeriksaan diulang sekali lagi dengan menggunakan campuran plasma penderita dan plasma
kiontrol dengan perbandingan 1:1. Bila ada inhibitor, masa protombin plasma tetap memanjang.
Selain dilaporkan dalam detik, hasil PT juga dilaporkan dalam rasio, aktivitas protombin dan
indeks. Rasio yaitu perbandingan antara PT penderita dengan PT kontrol. Aktivitas protombin
dapat ditentukan dengan menentukan dengan menggunakan kurva standart dan dinyatakan dalam
%.
Pemeriksaan PT juga sering dipakai untuk memantau efek pemberian antikoagulan oral.
Pemberian kepekaan reagen tromboplastin yang dipakai dan perbedaan cara pelaporan
menimbulkan kesulitan bila pemantauan dikerjakan di laboratorium yang berbeda-beda. Untuk
mengatasi masalah tersebut ICTH (International Comittee on Thrombosis and Haemostasis) dan
ICSH (International Comitte for Standardization in Haematology) menganjurkan agar
tromboplastin jaringan yang akan digunakan harus dikalibrasi terlebih dahulu terhadap
tromboplastin rujukan untuk mendapatkan ISI (International Sensitivity Index). Juga dianjurkan
agar hasil pemeriksaan PT dilaporkansecara seragam dengan menggunakan INR (International
Normalized Ratio), yaitu rasio yang dipangkatkan dengan ISI dari reagens tromboplastin yang
digunakan.
5. Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi (activated parsial thromboplastin time APTT)
Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah melaui jalur intrinsik dan jalur
bersama yaitu faktor pembekuan XII, prekalikrein, kininogen, XI, IX, VIII, X, V, protombin dan
fibrinogen.
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan bila ke dalam plasma
ditambahkan reagens tromboplastin parsial dan aktivator serta ion kalsium pada suhu 370C.
reagen tromboplastin parsial adalah fosfolipid sebagai pengganti platelet factor 3.
Nilai normal tergantung dari reagens, cara pemeriksaan dan alat yang dipakai. Juga
dianjurkan agar tiap laboratorium menentukan nilai normalnya sendiri. Hasilnya memanjang bila
terdapat kekurangan faktor pembekuan dijalur intrinsik dan bersama atau bila terdapat inhibitor.
Sama seperti PT, untuk membedakan hal ini dilakukan pemeriksaan ulang terhadap campuran
plasma penderita dan plasma kontrol dengan perbandinagn 1:1. Bila hasilnya tetap memanjang,
berarti ada inhibitor. Pada hemofilia A maupun hemofilia B, APTT akan memanjang, tetapi
pemeriksaan ini tidak dapat membedakan kedua kelainan tersebut.
Pemeriksaan ini juga dipakai untuk memnatau pemberian heparin. Dosis heparin diatur sampai
APTT mencapai 1,5-2,5 kali nilai kontrol.

6. Masa Trombin (thrombin time TT)


Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Prinsip
pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk bekuan pada suhu 37C bila ke dalam
plasma ditambahkan reagens thrombin.
Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai. Hasil TT dipengaruhi oleh kadar
dan fungsi fibrinogen serta ada tidaknya inhibitor. Hasilnya memanjang bila kadar fibrinogen
kurang dari 100 mg/dl atau fungsi fibrinogen abnormal atau bila terdapat inhibitor thrombin
seperti heparin atau FDP (Fibrinogen degradation product).

Bila TT memanjang, pemeriksaan diulang sekali lagi dengan menggunakan campuran


plasma penderita dan plasma control dengan perbandingan 1:1 untuk mengetahui adanya
tidaknya inhibitor.
Untuk membedakan apakah TT yang memanjang karena adanya heparin, fibrinogen
abnormal atau FDP, dilakukan pemeriksaan masa reptilase. Reptilase berasal dari bisa ular
Aneistrodon Rhodostoma. Apabila TT yang memanjang disebabkan oleh heparin maka masa
reptilase akan memberikan hasil normal, sedangkan fibrinogen abnormal atau FDP akan
menyebabkan masa reptilase memanjang.
7. Pemeriksaan Penyaring Untuk Faktor XIII
Pemeriksaan ini dimasukkan dalam pemeriksaan penyaring, karena baik PT, APTT, maupun
TT tidak menguji factor XIII, sehingga adanya defisiensi F XIII tidak dapat di deteksi dengan
PT, APTT, maupun TT.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai kemampuan factor XIII dalam menstabilkan fibrin.
Prinsipnya F XIII mengubah fibrin soluble menjadi fibrin stabil karena terbentuknya ikatan
cross link. Bila tidak ada F XIII, ikatan dalam molekul fibrin akan dihancurkan oleh urea 5M
atau monokhlorasetat 1%. Cara pemeriksaannya adalah dengan memasukkan bekuan fibrin ke
dalam larutan urea 5M atau asam monokhloroasetat 1%, kemudian setelah 24 jam stabilitas
bekuan dinilai. Bila factor XIII cukup, setelah 24 jam bekuan fibrin tetap stabil dalam larutan
urea 5M. jika terdapat defisiensi factor XIII bekuan akan larut kembali dalam waktu 2-3 jam.
Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan hemostasis :
1. Antikoagulan
Untuk pemeriksaan koagulasi antikoagulan yang dipakai adalah natrium sitrat 0,109 M
dengan perbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian natrium sitrat.Untuk hitung trombosit
antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA.Jika dipakai darah kapiler, maka tetes darah
pertama harus dibuang.
2. Penampung
Untuk mencegah terjadinya aktivasi factor pembekuan, dianjurkan memakai penampung
dari plastic atau gelas yang telah dilapisi silicon.
3. Semprit dan Jarum
Dianjurkan memakai semprit plastic dan jarum yang cukup besar. Paling kecil nomor 20.
4. Cara pengambilan darah
Pada waktu pengambilan darah, harus dihindari masuknya tromboplastin jaringan. Yang
dianjurkan adalah pengambilan darah dengan memakai 2 semprit. Setelah darah dihisap dengan
semprit pertama, tanpa mencabut jarum, semprit pertama dilepas lalu pasang semprit kedua.
Darah semprit pertama tidak dipakai untuk pemeriksaan koagulasi, sebab dikhawatirkan sudah
tercemar oleh tromboplastin jaringan.
5. Kontrol
Setiap kali mengerjakan pemeriksaan koagulasi, sebaiknya diperiksa juga satu kontrol
normal dan satu kontrol abnormal. Selain tersedia secara komersial, kontrol normal juga dapat

dibuat sendiri dengan mencampurkan plasma yang berasal dari 10 sampai 20 orang sehat, yang
terdiri atas pria dan wanita yang tidak memakai kontrasepsi hormonal. Plasma yang dipakai
sebagai kontrol tidak boleh ikterik, lipemik, maupun hemolisis.
6. Penyimpangan dan pegiriman bahan
Pemeriksaan koagulasi sebaiknya segara dikerjakan, karena beberapa faktor pembekuan
bersifat labil. Bila tidak dapat diselesaikan dalam waktu 4 jam setelah pengambilan darah,
plasma disimpan dalam tempat plastik tertutup dan dalam keadaan beku. Untuk pemeriksaan
APTT dan assay faktor VIII atau IX, bahan yang dikirim adalah plasma citrat dalam tempat
plastik bertutup dan diberi pendingin, tetapi untuk PT dan agregasi trombosit jangan diberi
pendingin karena suhu dingin dapat mengaktifkan F VII tetapi menghambat agregasi trombosit.

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Pemeriksaan faal hemosatasis adalah suatu pemeriksaan yang bertujuan untuk mengetahui
faal hemostatis serta kelainan yang terjadi. Pemeriksaan faal hemostatis sangat penting dalam
mendiagnosis diatesis hemoragik. Pemeriksaan ini terdiri atas:
1. Tes penyaring meliputi :
a. Percobaan pembendungan
b. Masa perdarahan
c. Hitung trombosit
d. Masa protombin plasma (Prothrombin Time, PT)
e. Masa tromboplastin partial teraktivasi (Activated partial thromboplastin time, APTT)
f. Masa trombin (Thrombin time, TT)
2. Tes khusus meliputi :
a. Tes faal trombosit

b.
c.
d.
B.

Tes Ristocetin
Pengukuran faktor spesifik (faktor pembekuan)
Pengukuran alpha-2 antiplasmin
SARAN
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa analis dapat mengetahui dan mampu melakukan
pemeriksaan hemostasis dengan berbagai metode yang ada sehingga dapat mengeluarkan hasil
yang tepat dalam membantu diagnosa suatu penyakit.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bakta, I Made,Prof.,Dr. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC. Halaman 238-239
2. Setiabudi, Rahajuningsih D. 2009. Hemostasis dan Trombosis. Jakarta : FKUI. Halaman 23-32

Pemeriksaan Laboratorium Hematologi

Pemeriksaan Laboratorium Hemostasis dan Hati


May 11, 2010 by Fransisca Dewi Kumala
Dalam diagnosis dan tata laksana pasien dengan kelainan hemostasis/trombotik evaluasi
laboratorium merupakan suatu bagian penting.
Fisiologi hemostasis merupakan penjumlahan dari elemen protein (koagulasi, fibrinolitik, dan
antikoagulasi) dan selular (trombosit, endotel, dan leukosit) yang bekerja pada situs jejas
vascular untuk mengatur perdarahan tanpa thrombosis oklusif. Kelainan hemostasis perdarahan
biasanya dapat disebabkan oleh satu dari tiga kelainan, yaitu: 1. Kelainan atau defisiensi protein
plasma, 2. Kelainan jumlah atau fungsi trombosit, dan 3. Kelainan pada interaksi trombosit dan
dinding pembuluh darah.
Kelainan protein koagulasi dapat berupa defisiensi protein, protein abnormal yang tidak dapat
berfungsi fisiologis, dan terdapat inhibitor pada situs aktif protein atau penginduksi klirens
protein. Secara umum, penghambat protein koagulasi adalah immunoglobulin, meskipun telah
dilaporkan juga bahwa produksi abnormal dari heparin endogen, fibronektin, atau krioglobulin
dapat merupakan sumber dari inhibitor protein koagulasi. Protein koagulasi abnormal dapat

berasal dari missense, delesi, maupun translokasi DNA. Sementara itu, peningkatan klirens
protein koagulasi dapat terjadi dari kompleks antibody-protein yang dikenal sebagai benda asing
dan dibuang dari sirkulasi.
Secara umum, hemartrosis dan perdarahan spontan jaringan dan intramuscular menunjukkan
defek protein plasma, misalnya hemophilia A dan B (defisiensi faktor VIII dan IX). Petekiae,
purpura, dan ekimosis dengan kelainan penyakit von Willebrand atau kelainan trombosit. Namun
untuk membedakan mekanisme yang menyebabkan perdarahan sangatlah sulit dilakukan.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap sangat penting dalam pemeriksaan namun tidak
cukup spesifik untuk mendiagnosis kelainan perdarahan atau bekuan.
Pemeriksaan Klinik Hemostasis untuk Mendeteksi Defek Koagulasi

Lee-White Coagulation Time

Waktu pembekuan Lee-White menggunakan tiga tabung yang disimpan dalam suhu 37C,
masing-masing berisi 1 ml darah lengkap. Tabung-tabung ini secara hati-hati dimiringkan setiap
30 detik untuk meningkatkan kontak antara darah dan permukaan kaca untuk melihat kapan
pembekuan terjadi. Darah normal membeku secara padat dalam waktu 4-8 menit. Dahulu uji ini
digunakan untuk memantau terapi heparin, yang memperpanjang waktu pembekuan.

Active Coagulation Time

Penambahan Celite (tanah liat halus), mempersingkat waktu pembekuan darah, mengurangi
variabilitas tes, dan memungkinkan korelasi yang lebih tepat antara dosis heparin dan hasil lab.
Darah normal membeku dalam waktu kurang dari 100 detik bila dimasukkan dalam tabung yang
berisi Celite.

Bleeding time

Memeriksa hemostasis pada luka yang kecil dan dangkal dengan menentukan kecepatan
pembentukan sumbat trombosit sehingga mengetahui efisiensi fase vascular dan trombosit pada
hemostasis. Tes ini dapat juga mengevaluasi kelainan bawaan trombosit seperti penyakt von
Willebrand. Namun ternyata pemeriksaan ini terbatas hanya untuk perdarahan kulit dan tidak
berkorelasi pada organ visceral, misalnya pada tindakan operatif. Karena itu, lebih sering
digunakan untuk skrining pasien dengan kelainan trombosit, misal gejala perdarahan mukokutan.

Hitung trombosit

Penghitungan trombosit lebih sulit dilakukan daripada eritrosit maupun leukosit karena
ukurannya yang kecil dan cenderung untuk menempel dengan benda lain atau beragregasi.

Pemeriksaan Fase Koagulasi

Activated partial thromboplastin time (aPTT)


Diinduksi aktivasi permukaan (kontak). Pada pemeriksaan ini terjadi autoaktivasi faktor XII
dengan substansi bermuatan negative pada reagen. Hal tersebut kemudian memicu kaskade
reaksi proteolitik pada system koagulasi. Tes ini memeriksa faktor XII, prekalikrein, HMWK,
faktor XI, IX, dan VIII dari system intrinsic serta faktor X, V, protrombin dan fibrinogen dari
jalur bersama . Karena pengganti trombosit yang digunakan adalah tromboplastin parsial dalam
jumlah yang berlebih, trombosit tidak berpengaruh pada pemeriksaan ini, juga system ekstrinsik
(faktor VII) yang memerlukan tromboplastin dari jaringan.
Uji ini dilakukan pada spesimen darah yang telah diberi sitrat. Plasma dikeluarkan dan
diletakkan di tabung sampel, tempat zat ini direkalsifikasi dengan kalsium klorida 30 mM, dan
ditambahkan suatu reagen yang mengandung faktor aktif-permukaan (kaolin, fosfolipid). Kaolin
meningkatkan kecepatan pengaktifan kontak, fosfolipid membentuk permukaan pada tempat di
mana reaksi substrat enzim koagulasi dapat berlangsung, dan kalsium menggantikan kalsium
yang dikelasi oleh sitrat. Waktu yang diperlukan untuk membentuk suatu bekuan adalah waktu
tromboplastin parsial (PTT). PTT yang diaktifkan dalam keadaan normal bervariasi dari 28-40
detik. Kadar faktor di bawah 30% normal akan memperpanjang PTT.
Prothrombin time (PT)
Diinduksi penambahan tissue factor (tromboplastin jaringan) yang berlebihan sehingga terbentuk
perubahan tidak fisiologis pada hubungan normal faktor-faktor koagulasi dan faktor VIIa dapat
mengaktifkan faktor X secara langsung menjadi faktor X a tanpa melewati aktivasi faktor IX
(intrinsic). Pemeriksaan ini menggunakan fosfolipid sebagai pengganti trombosit .
PT adalah uji koagulasi yang paling sering dilakukan. Reagen untuk PT adalah tromboplastin
jaringan dan kalsium klorida. Apabila ditambahkan ke plasma yang mengandung sitrat, reagenreagen ini akan menggantikan faktor jaringan untuk mengaktifkan faktor X dengan keberadaan
faktor VII tanpa melibatkan trombosit atau prokoagulan jalur intrinsik. Untuk mendapatkan hasil
PT normal, plasma harus mengandung paling sedikit 100 mg/dL fibrinogen dan faktor VII, X, V,
dan protrombin 10%. Pemanjangan PT dan PTT dapat terjadi karena defisiensi faktor koagulasi
multipel, terapi antikoagulan oral, penyakit hati, defisiensi vitamin K, dan defisiensi faktor jalur
bersama.
Thrombin clotting time (TCT)
Digunakan thrombin eksogen untuk memeriksa integritas substrat fibrinogen. Uji TCT mengukur
waktu yang diperlukan oleh spesimen darah yang diberi sitrat untuk membeku setelah
ditambahkan kalsium dan sejumlah tertentu trombin. Uji ini mengevaluasi interaksi trombinfibrinogen. Waktu trombin mungkin memanjang apabila terjadi defisiensi fibrinogen atau apabila
terdapat antikoagulan dalam darah yang aktif dan mengintervensi kerja trombin, seperi heparin.
Fibrinogen yang abnormal atau kelainan molekul fibrinogen juga dapat dievaluasi dengan uji ini.
Pemeriksaan langsung menilai konversi fibrinogen menjadi fibrin. Diperlukan jumlah minimal
thrombin (3000U/mg) yang dapat mereproduksi bekuan fibrinogen 4-6 U/mL, dalam 20 detik.

Pemeriksaan Klinik jalur fibrinolitik

Thrombin Time

Dapat digunakan untuk menilai pengaktifan jalur fibrinolitik. Karena pengaktifan fibrinolitik
menyebabkan pembebasan plasmin, yang memecah fibrin dan fibrinogen, fibrinogen dapat
menurun, atau produk penguraian fibrinogen yang dibebaskan akan secara kompetitif
menghambat interaksi trombin/fibrinogen. Oleh karena itu bila terdapat produk degradasi
fibrinogen dalam sirkulasi, inhibisi kompetitif terhadap interaksi trombin/fibrinogen ini dapat
menyebabkan pemanjangan waktu trombin.
Gambar 1. Sistem Koagulasi berdasarkan Pemeriksaan yang Digunakan

Produk penguraian fibrinogen

Plasmin menguraikan fibrin sebagai substrat fisiologisnya, tetapi juga cepat menguraikan
fibrinogen apabila terjadi ketidakseimbangan plasmin, fibrin, dan fibrinogen. Fragmen yang
tersisa setelah digesti plasmin tidak saja gagal membeku tetapi juga mengganggu pembekuan
fibrinogen. Kadar produk penguraian fibrinogen (FDP) yang tinggi juga mengganggu
pembentukan sumbat trombosit. Serum normal tidak mengandung fibrinogen atau FDP, sehingga
seharusnya tidak ada yang bereaksi dengan antibodi antifibrinogen. Kadar FDP yang sangat
tinggi dijumpai apabila sistem fibrinolitik aktif berlebihan. Pasien dengan gangguan ini memiliki
darah yang sulit atau tidak membeku sama sekali.
TES FUNGSI HATI
Mengukur tingkat produk yang dihasilkan hati disebut sebagai tes fungsi hati (liver function
test/LFT). Pada LFT ada beberapa keadaan yang umum ditemukan, antara lain adalah gangguan
permeabilitas dinding sel, kapasitas sintesis, dan fungsi ekskresi.
TES INTEGRITAS SEL

ALT (alanin transaminase) atau SGPT (serum glutamate pyruvate transaminase)

ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati (hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati
dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan pada
selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada ALT.

AST (aspartat transaminase) atau SGOT (serum glutamate oxcaloacetat transaminase)

AST adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak. Jadi tes ini
kurang spesifik penyakit hati.

GLDH (glutamate dehidrogenase)

GLDH bersifat unikoluker terletak dalam mitochondria. Enzim ini peka karena itu baik untuk
deteksi dini kerusakan sel hati. Cortison dan sulfonil urea dosis terapi dapat menurunkan GLDH.

LDH (laktat dehidrogenase)

LDH adalah enzim yang ditemukan dalam banyak jaringan tubuh, termasuk hati. Peningkatan
tingkat dari LDH dapat menunjukkan kerusakan hati.
TES FUNGSI SINTESIS

Albumin

Pada gangguan fungsi hati kadar dalam darah menurun (hipoalbuminemia). Pemeriksaan yang
dapat dipakai adalah cara Bromcresylgreendan elektroforesa.

Masa Protrombine (PT)

Hati merupakan tempat sintesis Vitamin K dan bahan lain untuk membantu proses koagulasi,
jika terdapat kerusakan pada hati, maka akan terdapat masa protrombin memanjang.

Cholinesterase (ChE)

Penurunan aktivitas ChE lebih spesifik dari pemeriksaan albumin karena aktivitas ChE kurang
dipengaruhi faktor-faktor di luar hati dibandingkan dengan pemeriksaan kadar albumin.
TES FUNGSI EKSKRESI

Bilirubin

Bilirubin adalah produk utama dari penguraian sel darah merah. Bilirubin disaring dari darah
oleh hati dan dikeluarkan pada cairan empedu. Bila hati rusak maka bilirubin serum meningkat.
Sebagian dari bilirubin serum termetabolisme, dan disebut sebagai bilirubin conjugated).Bila
meningkat, penyebab biasanya luar hati. Bila bilirubin conjugated rendah sementara bilirubin
serum tinggi, kerusakan pada hati atau pada saluran cairan empedu dalam hati. Bilirubin
mengandung bahan pewarna, bila tingkatnya sangat tinggi, kulit dan mata dapat menjadi kuning,
yang menyebabkan ikterus.

Alkaline Phosphatase (ALP)

ALP meningkat pada berbagai jenis penyakit hati (sirosis, kanker), tetapi juga dapat terjadi
berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati. ALP sebetulnya adalah suatu kumpulan
enzim serupa, yang dibuat dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati, tetapi juga
ditemukan di banyak jaringan lain. Peningkatan ALP dapat terjadi bila saluran cairan empedu
dihambat.

-Glutamil Transferase (GGT)

GGT sering meningkat pada orang yang memakai alkohol atau zat lain yang toksi bagi hati
berlebihan. Enzim ini dibuat dalam banyak jaringan selain hati. Serupa dengan ALP, GGT dapat
meningkat dalam darah pasien dengan penyakit saluran empedu. Namun tes GGT sangat peka,
dan tingkat GGT dapat tinggi berhubungan dengan hampir semua penyakit hati, bahkan juga
orang yang sehat. GGT juga dibuat sebagai reaksi pada beberapa obat dan zat, termasuk alkohol,
jadi peningkatan GGT kadang kala (tetapi tidak selalu) dapat menunjukkan penggunaan alkohol.
Penggunaan pemanis sintetis sebagai pengganti gula, seumpamanya dalam diet soda, dapat
meningkatkan GGT.
Referensi
Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Laboratory medicine practice
guidelines, Laboratory guidelines for screening, diagnosis and monitoring hepatic injury. The
National Academy of Clinical Biochemistry; 2000.
Marlar RA, Fink LM, Miller JL. Laboratory approach to thrombotic risk. In: Henrys clinical
diagnosis and management by laboratory methods. 21st ed. McPherson RA, Pincus MR. [editor]
China: Saunders Elsevier; 2006.
Rodgers GM, Bithell TC. The diagnostic approach to the bleeding disorders. In: Wintrobes
Clinical Hematology 10th ed. Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer J, Rodgers GM.
[editor]. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
Schmaier AH. Laboratory evaluation of hemostatic and thrombotic disorders. In: Hematology
basic principles and practice. 5th ed. Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Silberstein LE,
McGlave P, etc. [editor]. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2009.

bermanfaat.

Menu
Langsung ke isi

Beranda
About Me
IndoMedika Store

Referat Transfusi Darah


26 Desember 2011 by isnanos in Kedokteran

PEMBAHASAN
1.DARAH

Darah berasal dari bahasa Yunani haima yang artinya darah. Dalam darah terkandung
hemoglobin yang berfungsi sebagai pengikat oksigen. Hemoglobin merupakan protein
pengangkut oksigen.
1.1. KOMPONEN DARAH
Darah terdiri daripada beberapa jenis korpuskula yang membentuk 45% bagian dari darah, angka
ini dinyatakan dalam nilai hermatokrit atau volume sel darah merah yang dipadatkan yang
berkisar antara 40 sampai 47. Bagian 55% yang lain berupa cairan kekuningan yang membentuk
medium cairan darah yang disebut plasma darah.
Korpuskula darah terdiri dari:
1. Sel darah merah atau eritrosit (sekitar 99%).

Eritrosit tidak mempunyai nukleus sel ataupun organela, dan tidak dianggap sebagai sel dari segi
biologi. Eritrosit mengandung hemoglobin dan mengedarkan oksigen. Sel darah merah juga
berperan dalam penentuan golongan darah. Orang yang kekurangan eritrosit menderita
penyakit anemia. Jumlah pada pria dewasa sekitar 5 juta sel/cc darah dan pada wanita sekitar 4
juta sel/cc darah. Kadar Hb inilah yang dijadikan patokan dalam menentukan penyakit Anemia.
Eritrosit berusia sekitar 120 hari.
1. Keping-keping darah atau trombosit (0,6 1,0%)

Trombosit bertanggung jawab dalam proses pembekuan darah. Normal berkisar antara 200.000300.000 keping/mm
1. Sel darah putih atau leukosit (0,2%)

Leukosit bertanggung jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk memusnahkan
benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya oleh tubuh, misal virus atau bakteri. Fungsi
utama dari leukosit tersebut adalah untuk Fagosit (pemakan) bibit penyakit/ benda asing yang
masuk ke dalam tubuh. Peningkatan jumlah lekosit merupakan petunjuk adanya infeksi. Orang
yang kelebihan leukosit menderita penyakit leukimia, sedangkan orang yang kekurangan leukosit
menderita penyakit leukopenia. Jumlah sel pada orang dewasa berkisar antara 6000 9000 sel/cc
darah.Plasma darah adalah bagian yang tidak mengandung sel darah. Komposisi plasma darah :
1. Air
2. Protein

Protein plasma terdiri dari :


1. Albumin

( 57% )

-Menjaga tekanan osmotik koloid

2. Globulin

( 40% )

-Terdiri dari 1, 2, , globulin.


-Berperan dlm kekebalan tubuh.
-Tiap antibodi bersifat spesifik terhadap antigen dan reaksinya bermacam-macam:
1. Antibodi yang dapat menggumpalkan antigen (Presipitin)
2. Antibodi yang dapat menguraikan antigen (Lisin)
3. Antibodi yang dapat menawarkan racun (Antitoksin)
3. Fibrinogen

( 3% )

-Mengandung faktor-faktor koagulasi


Serum adalah cairan berwarna kuning supernatan yg terdapat pada darah yg mengalami
koagulasi. Serum tidak mengandung fibrinogen, faktor koagulasi ( f. II, f.V , f. VIII ).
1.2. FUNGSI DARAH
Fungsi Umum Darah adalah :
1. Transportasi (sari makanan, oksigen, karbondioksida, sampah dan air)
2. Termoregulasi (pengatur suhu tubuh)
3. Imunologi (mengandung antibodi tubuh)
4. Homeostasis (mengatur keseimbangan zat, pH regulator)
2. TRANSFUSI DARAH
Transfusi darah adalah tindakan memindahkan darah atau komponennya ke dalam sistim
pembuluh darah seseorang. Komponen darah yang biasa ditransfusikan ke dalam tubuh
seseorang adalah sel darah merah, trombosit, plasma, sel darah putih. Transfusi darah adalah
suatu pengobatan yang bertujuan menggantikan atau menambah komponen darah yang hilang
atau terdapat dalam jumlah yang tidak mencukupi.
Transfusi darah dapat dikelompokkan menjadi 2 golongan utama berdasarkan sumbernya,yaitu
transfusi allogenic dan transfusi autologus. Transfusi allogenic adalah darah yang disimpan
untuk transfusi berasal dari tubuh orang lain. Sedangkan transfusi autologus adalah darah yang
disimpan berasal dari tubuh donor sendiri yang diambil 3 unit beberapa hari sebelumnya, dan
setelah 3 hari ditransferkan kembali ke pasien.
2.1 TUJUAN TRANSFUSI DARAH

Tujuan dari transfusi darah atara lain :


1. Meningkatkan volume darah sirkulasi (setelah pembedahan, trauma).
2. Meningkatkan jumlah sel darah merah dan untuk mempertahankan kadar hemoglobin pada
klien anemia.
3. Memberikan komponen seluler tertentu sebagai terapi (misalnya: faktor pembekuan untuk
membantu mengontrol perdarahan pada pasien hemofilia).
4. Meningkatkan oksigenasi jaringan.
5. Memperbaiki fungsi Hemostatis.

2.2 INDIKASI TRANSFUSI DARAH


Dalam pedoman WHO disebutkan :
1. Transfusi tidak boleh diberikan tanpa indikasi kuat.
2. Transfusi hanya diberikan berupa komponen darah pengganti yang hilang/kurang.
Berdasarkan pada tujuan di atas, maka saat ini transfusi darah cenderung memakai komponen
darah disesuaikan dengan kebutuhan. Misalnya kebutuhan akan sel darah merah, granulosit,
trombosit, dan plasma darah yang mengandung protein dan faktor-faktor pembekuan. Indikasi
transfusi darah dan komponen-konponennya adalah :
1.
2.
3.
4.
5.

Anemia pada perdarahan akut setelah didahului penggantian volume dengan cairan.
Anemia kronis.
Gangguan pembekuan darah karena defisiensi komponen.
Plasma loss atau hipoalbuminemia.
Kehilangan sampai 30% EBV umumnya dapat diatasi dengan cairan elektrolit saja. Kehilangan
lebih daripada itu, setelah diberi cairan elektrolit perlu dilanjutkan dengan transfusi jika Hb<8
gr/dl.

2.3. JENIS TRANSFUSI DARAH

Darah lengkap (whole blood)

Darah lengkap mempunyai komponen utama yaitu eritrosit, darah lengkap juga mempunyai
kandungan trombosit dan faktor pembekuan labil (V, VIII). Volume darah sesuai kantong darah
yang dipakai yaitu antara lain 250 ml, 350 ml, 450 ml. Dapat bertahan dalam suhu 42C.
Darah lengkap berguna untuk meningkatkan jumlah eritrosit dan plasma secara bersamaan. Hb
meningkat 0,90,12 g/dl dan Ht meningkat 3-4 % post transfusi 450 ml darah lengkap. Tranfusi
darah lengkap hanya untuk mengatasi perdarahan akut dan masif, meningkatkan dan
mempertahankan proses pembekuan. Darah lengkap diberikan dengan golongan ABO dan Rh
yang diketahui. Dosis pada pediatrik rata-rata 20 ml/kg, diikuti dengan volume yang diperlukan
untuk stabilisasi.
Indikasi :
1. Penggantian volume pada pasien dengan syok hemoragi, trauma atau luka bakar
2. Pasien dengan perdarahan masif dan telah kehilangan lebih dari 25% dari volume darah total.

Rumus kebutuhan whole blood


6 x Hb (Hb normal -Hb pasien) x BB

Ket :
-Hb normal : Hb yang diharapkan atau Hb normal
-Hb pasien : Hb pasien saat ini
Darah lengkap ada 3 macam. Yaitu :
1. Darah Segar

Yaitu darah yang baru diambil dari donor sampai 6 jam sesudah pengambilan. Keuntungan
pemakaian darah segar ialah faktor pembekuannya masih lengkap termasuk faktor labil (V dan
VIII) dan fungsi eritrosit masih relatif baik. Kerugiannya sulit diperoleh dalam waktu yang tepat
karena untuk pemeriksaan golongan, reaksi silang dan transportasi diperlukan waktu lebih dari 4
jam dan resiko penularan penyakit relatif banyak.
1. Darah Baru

Yaitu darah yang disimpan antara 6 jam sampai 6 hari sesudah diambil dari donor. Faktor
pembekuan disini sudah hampir habis, dan juga dapat terjadi peningkatan kadar kalium, amonia,
dan asam laktat.
1. Darah Simpan

Darah yang disimpan lebih dari 6 hari sampai 35 hari. Keuntungannya mudah tersedia setiap
saat, bahaya penularan lues dan sitomegalovirus hilang. Sedang kerugiaannya ialah faktor
pembekuan terutama faktor V dan VIII sudah habis. Kemampuan transportasi oksigen oleh
eritrosit menurun yang disebabkan karena afinitas Hb terhadap oksigen yang tinggi, sehingga
oksigen sukar dilepas ke jaringan. Hal ini disebabkan oleh penurunan kadar 2,3 DPG. Kadar
kalium, amonia, dan asam laktat tinggi.

Sel darah merah

Packed red cell


Packed red cell diperoleh dari pemisahan atau pengeluaran plasma secara tertutup atau septik
sedemikian rupa sehingga hematokrit menjadi 70-80%. Volume tergantung kantong darah yang
dipakai yaitu 150-300 ml. Suhu simpan 42C. Lama simpan darah 24 jam dengan sistem
terbuka.(3)

Packed cells merupakan komponen yang terdiri dari eritrosit yang telah dipekatkan dengan
memisahkan komponen-komponen yang lain. Packed cells banyak dipakai dalam pengobatan
anemia terutama talasemia, anemia aplastik, leukemia dan anemia karena keganasan lainnya.
Pemberian transfusi bertujuan untuk memperbaiki oksigenasi jaringan dan alat-alat tubuh.
Biasanya tercapai bila kadar Hb sudah di atas 8 g%.
Untuk menaikkan kadar Hb sebanyak 1 gr/dl diperlukan PRC 4 ml/kgBB atau 1 unit dapat
menaikkan kadar hematokrit 3-5 %. Diberikan selama 2 sampai 4 jam dengan kecepatan 1-2
mL/menit, dengan golongan darah ABO dan Rh yang diketahui.
Kebutuhan darah (ml) :
3 x Hb (Hb normal -Hb pasien) x BB

Ket :
-Hb normal : Hb yang diharapkan atau Hb normal
-Hb pasien : Hb pasien saat ini
Tujuan transfusi PRC adalah untuk menaikkan Hb pasien tanpa menaikkan volume darah secara
nyata. Keuntungan menggunakan PRC dibandingkan dengan darah jenuh adalah:
1.
2.
3.
4.

Mengurangi kemungkinan penularan penyakit


Mengurangi kemungkinan reaksi imunologis
Volume darah yang diberikan lebih sedikit sehingga kemungkinan overload berkurang
Komponen darah lainnya dapat diberikan pada pasien lain.

Indikasi: :
1. Kehilangan darah >20% dan volume darah lebih dari 1000 ml.
2. Hemoglobin <8 gr/dl.
3. Hemoglobin <10 gr/dl dengan penyakit-penyakit utama : (misalnya empisema, atau penyakit
jantung iskemik)
4. Hemoglobin <12 gr/dl dan tergantung pada ventilator.

Dapat disebutkan bahwa :


Hb sekitar 5 adalah CRITICAL
Hb sekitar 8 adalah TOLERABLE
Hb sekitar 10 adalah OPTIMAL
Transfusi mulai diberikan pada saat Hb CRITICAL dan dihentikan setelah mencapai batas
TOLERABLE atau OPTIMAL

1. Frozen Wash Concentrated Red Blood Cells (Sel Darah Merah Pekat Beku yang Dicuci)

Diberikan untuk penderita yang mempunyai antibodi terhadap sel darah merah yang menetap.
1. Washed red cell

Washed red cell diperoleh dengan mencuci packed red cell 2-3 kali dengan saline, sisa plasma
terbuang habis. Berguna untuk penderita yang tak bisa diberi human plasma. Kelemahan washed
red cell yaitu bahaya infeksi sekunder yang terjadi selama proses serta masa simpan yang pendek
(4-6 jam). Washed red cell dipakai dalam pengobatan aquired hemolytic anemia dan exchange
transfusion.(3) Untuk penderita yang alergi terhadap protein plasma
1. Darah merah pekat miskin leukosit

Kandungan utama eritrosit, suhu simpan 42C, berguna untuk meningkatkan jumlah eritrosit
pada pasien yang sering memerlukan transfusi. Manfaat komponen darah ini untuk mengurangi
reaksi panas dan alergi.(6)

White Blood Cells (WBC atau leukosit)

Komponen ini terdiri dari darah lengkap dengan isi seperti PRC, plasma dihilangkan 80 % ,
biasanya tersedia dalam volume 150 ml. Dalam pemberian perlu diketahui golongan darah ABO
dan sistem Rh. Apabila diresepkan berikan dipenhidramin. Berikan antipiretik, karena komponen
ini bisa menyebabkan demam dan dingin. Untuk pencegahan infeksi, berikan tranfusi dan
disambung dengan antibiotik.
Indikasi :
Pasien sepsis yang tidak berespon dengan antibiotik (khususnya untuk pasien dengan kultur
darah positif, demam persisten /38,3 C dan granulositopenia).

Suspensi trombosit

Pemberian trombosit seringkali diperlukan pada kasus perdarahan yang disebabkan oleh
kekurangan trombosit. Pemberian trombosit yang berulang-ulang dapat menyebabkan
pembentukan thrombocyte antibody pada penderita. (3) Transfusi trombosit terbukti bermanfaat
menghentikan perdarahan karena trombositopenia. Komponen trombosit mempunyai masa
simpan sampai dengan 3 hari.(2)
Indikasi pemberian komponen trombosit ialah :
1. Setiap perdarahan spontan atau suatu operasi besar dengan jumlah trombositnya kurang dari
50.000/mm3. Misalnya perdarahan pada trombocytopenic purpura, leukemia, anemia aplastik,
demam berdarah, DIC dan aplasia sumsum tulang karena pemberian sitostatika terhadap tumor
ganas.
2. Splenektomi pada hipersplenisme penderita talasemia maupun hipertensi portal juga
memerlukan pemberian suspensi trombosit prabedah.

Rumus Transfusi Trombosit


BB x 1/13 x 0.3

Macam sediaan:
1. Platelet Rich Plasma (plasma kaya trombosit)

Platelet Rich Plasma dibuat dengan cara pemisahan plasma dari darah segar. Penyimpanan 34C
sebaiknya 24 jam.
1. Platelet Concentrate (trombosit pekat)

Kandungan utama yaitu trombosit, volume 50 ml dengan suhu simpan 202C. Berguna untuk
meningkatkan jumlah trombosit. Peningkatan post transfusi pada dewasa rata-rata 5.00010.000/ul. Efek samping berupa urtikaria, menggigil, demam, alloimunisasi Antigen trombosit
donor.(6)
Dibuat dengan cara melakukan pemusingan (centrifugasi) lagi pada Platelet Rich Plasma,
sehingga diperoleh endapan yang merupakan pletelet concentrate dan kemudian memisahkannya
dari plasma yang diatas yang berupa Platelet Poor Plasma. Masa simpan 48-72 jam.(3)

Plasma

Plasma darah bermanfaat untuk memperbaiki volume dari sirkulasi darah (hypovolemia, luka
bakar), menggantikan protein yang terbuang seperti albumin pada nephrotic syndrom dan
cirhosis hepatis, menggantikan dan memperbaiki jumlah faktor-faktor tertentu dari plasma
seperti globulin.(3)
Macam sediaan plasma adalah:
1. Plasma cair

Diperoleh dengan memisahkan plasma dari whole blood pada pembuatan packed red cell.
1. Plasma kering (lyoplylized plasma)

Diperoleh dengan mengeringkan plasma beku dan lebih tahan lama (3 tahun).
1. Fresh Frozen Plasma

Dibuat dengan cara pemisahan plasma dari darah segar dan langsung dibekukan pada suhu 60C. Pemakaian yang paling baik untuk menghentikan perdarahan (hemostasis).(3)
Kandungan utama berupa plasma dan faktor pembekuan, dengan volume 150-220 ml. Suhu
simpan -18C atau lebih rendah dengan lama simpan 1 tahun. Berguna untuk meningkatkan

faktor pembekuan bila faktor pembekuan pekat/kriopresipitat tidak ada. Ditransfusikan dalam
waktu 6 jam setelah dicairkan. Fresh frozen plasma (FFP) mengandung semua protein plasma
(faktor pembekuan), terutama faktor V dan VII. FFP biasa diberikan setelah transfusi darah
masif, setelah terapi warfarin dan koagulopati pada penyakit hepar. Setiap unit FFP biasanya
dapat menaikan masing-masing kadar faktor pembekuan sebesar 2-3% pada orang dewasa. Sama
dengan PRC, saat hendak diberikan pada pasien perlu dihangatkan terlebih dahulu sesuai suhu
tubuh.
Pemberian dilakukan secara cepat, pada pemberian FFP dalam jumlah besar diperlukan koreksi
adanya hypokalsemia, karena asam sitrat dalam FFP mengikat kalsium. Perlu dilakukan
pencocokan golongan darah ABO dan system Rh.
Efek samping berupa urtikaria, menggigil, demam, hipervolemia.
Indikasi :
- Mengganti defisiensi faktor IX (hemofilia B)
- Neutralisasi hemostasis setelah terapi warfarin bila terdapat perdarahan yang mengancam
nyawa.
- Adanya perdarahan dengan parameter koagulasi yang abnormal setelah transfusi massif
- Pasien dengan penyakit hati dan mengalami defisiensi faktor pembekuan
1. Cryopresipitate

Komponen utama yang terdapat di dalamnya adalah faktor VIII, faktor pembekuan XIII, faktor
Von Willbrand, fibrinogen. Penggunaannya ialah untuk menghentikan perdarahan karena
kurangnya faktor VIII di dalam darah penderita hemofili A.
Cara pemberian ialah dengan menyuntikkan intravena langsung, tidak melalui tetesan infus,
pemberian segera setelah komponen mencair, sebab komponen ini tidak tahan pada suhu
kamar. (2)
Suhu simpan -18C atau lebih rendah dengan lama simpan 1 tahun, ditransfusikan dalam waktu 6
jam setelah dicairkan. Efek samping berupa demam, alergi. Satu kantong (30 ml) mengadung 7580 unit faktor VIII, 150-200 mg fibrinogen, faktor von wilebrand, faktor XIII
Indikasi :
-

Hemophilia A

Perdarahan akibat gangguan faktor koagulasi

Penyakit von wilebrand

Rumus Kebutuhan Cryopresipitate :


0.5x Hb (Hb normal -Hb pasien) x BB
1. Albumin

Dibuat dari plasma, setelah gamma globulin, AHF dan fibrinogen dipisahkan dari plasma.
Kemurnian 96-98%. Dalam pemakaian diencerkan sampai menjadi cairan 5% atau 20% 100 ml
albumin 20% mempunyai tekanan osmotik sama dengan 400 ml plasma biasa
Rumus Kebutuhan Albumin
albumin x BB x 0.8

2.4 GOLONGAN DARAH DAN CARA PENGUMPULAN DARAH


Golongan darah adalah ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan
jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah. Dua jenis
penggolongan darah yang paling penting adalah penggolongan ABO dan Rhesus (faktor Rh).
-

Sistem ABO

Golongan darah manusia ditentukan berdasarkan jenis antigen dan antibodi yang terkandung
dalam darahnya, sebagai berikut:

Individu dengan golongan darah A memiliki sel darah merah dengan antigen A di permukaan
membran selnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen B dalam serum darahnya.
Sehingga, orang dengan golongan darah A hanya dapat menerima darah dari orang dengan
golongan darah A atau O.

Individu dengan golongan darah B memiliki antigen B pada permukaan sel darah merahnya dan
menghasilkan antibodi terhadap antigen A dalam serum darahnya. Sehingga, orang dengan
golongan darah B hanya dapat menerima darah dari orang dengan dolongan darah B atau O

Individu dengan golongan darah AB memiliki sel darah merah dengan antigen A dan B serta
tidak menghasilkan antibodi terhadap antigen A maupun B. Sehingga, orang dengan golongan
darah AB dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah ABO apapun dan
disebut resipien universal. Namun, orang dengan golongan darah AB tidak dapat mendonorkan
darah kecuali pada sesama AB.

Individu dengan golongan darah O memiliki sel darah tanpa antigen, tapi memproduksi antibodi
terhadap antigen A dan B. Sehingga, orang dengan golongan darah O dapat mendonorkan
darahnya kepada orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut donor universal.
Namun, orang dengan golongan darah O hanya dapat menerima darah dari sesama O

Sistem Rhesus

Sistem rhesus ini ditemukan melalui penyuntikan sel-sel darah merah kera Macacca rhesus
kepada marmot (guinea-pig) untuk mendapatkan anti serum. Anti serum yang didapat ternyata
bereaksi dengan sel-sel darah merah. ,antigen-Rh yang ditemukan dalam darah kera Macaca
rhesus oleh Landsteiner dan Wiener pada tahun 1940 itu juga ditemukan dalam darah manusia.
Berdasarkan ada tidaknya antigen-Rh, maka golongan darah manusia dibedakan atas dua
kelompok, yaitu :
1.Rhesus positif, bila dalam darah merahnya terdapat faktor Rh pada permukaan sel darah
merahnya
2.Rhesus negatif, bila dalam darah merahnya tidak terdapat faktor Rh pada permukaan sel darah
merahnya
Jika seseorang Rh(+), maka ia dapat menerima darah dengan Rh(+) atau Rh(-). Sedangkan orang
dengan Rh(-), hanya bisa menerima darah dengan Rh (-) saja. Oleh karena itu darah Rh(-) sering
disediakan untuk operasi-operasi darurat dimana tidak ada waktu lagi untuk melakukan
pengecekan golongan darah seseorang.
Untuk dapat menyumbangkan darah, seorang donor darah harus memenuhi syarat sebagai
berikut:[1]
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

calon donor harus berusia 17-60 tahun,


berat badan minimal 50 kg
kadar hemoglobin >12,5 gr%
tekanan darah 100-150 (sistole) dan 70-100 (diastole).
Nadi 30-100x/menit teratur
menandatangani formulir pendaftaranan
tidak mengalami gangguan pada pembeku darah
lulus pengujian kondisi berat badan, hemoglobin, golongan darah, dan pemeriksaan oleh dokter
untuk menjaga kesehatan dan keamanan darah, calon donor tidak boleh dalam kondisi atau
menderita sakit seperti alkoholik, penyakit hepatitis, diabetes militus, epilepsi, atau kelompok
masyarakat risiko tinggi mendapatkan AIDS serta mengalami sakit seperti demam atau
influensa; baru saja dicabut giginya kurang dari tiga hari; pernah menerima transfusi kurang dari
setahun; begitu juga untuk yang belum setahun menato, menindik, atau akupunktur; hamil;
atau sedang menyusui.

Penyumbang darah (donor) disaring keadaan kesehatannya.


Denyut nadi, tekanan darah dan suhu tubuhnya diukur, dan contoh darahnya diperiksa untuk
mengetahui adanya anemia.
Ditanyakan apakah pernah atau sedang menderita keadaan tertentu yang menyebabkan darah
mereka tidak memenuhi syarat untuk disumbangkan.
Keadaan tersebut adalah hepatitis, penyakit jantung, kanker (kecuali bentuk tertentu misalnya

kanker kulit yang terlokalisasi), asma yang berat, malaria, kelainan perdarahan, AIDS dan
kemungkinan tercemar oleh virus AIDS.
Hepatitis, kehamilan, pembedahan mayor yang baru saja dijalani, tekanan darah tinggi yang
tidak terkendali, tekanan darah rendah, anemia atau pemakaian obat tertentu; untuk sementara
waktu bisa menyebabkan tidak terpenuhinya syarat untuk menyumbangkan darah. Biasanya
donor tidak diperbolehkan menyumbangkan darahnya lebih dari 1 kali setiap 2 bulan.
Untuk yang memenuhi syarat, menyumbangkan darah adalah aman.
Keseluruhan proses membutuhkan waktu sekitar 1 jam, pengambilan darahnya sendiri hanya
membutuhkan waktu 10 menit. Biasanya ada sedikit rasa nyeri pada saat jarum dimasukkan,
tetapi setelah itu rasa nyeri akan hilang.
Standard unit pengambilan darah hanya sekitar 0,48 liter.
Darah segar yang diambil disimpan dalam kantong plastik yang sudah mengandung bahan
pengawet dan komponen anti pembekuan.
Sejumlah kecil contoh darah dari penyumbang diperiksa untuk mencari adanya penyakit infeksi
seperti AIDS, hepatitis virus dan sifilis. Darah yang didinginkan dapat digunakan dalam waktu
selama 42 hari. Pada keadaan tertentu, (misalnya untuk mengawetkan golongan darah yang
jarang), sel darah merah bisa dibekukan dan disimpan sampai selama 10 tahun.
Karena transfusi darah yang tidak cocok dengan resipien dapat berbahaya, maka darah yang
disumbangkan, secara rutin digolongkan berdasarkan jenisnya; apakah golongan A, B, AB atau
O dan Rh-positif atau Rh-negatif. Sebagai tindakan pencegahan berikutnya, sebelum memulai
transfusi, pemeriksa mencampurkan setetes darah donor dengan darah resipien untuk
memastikan keduanya cocok: teknik ini disebut cross-matching.
Crossmatch adalah pemeriksaan serologis untuk menetapkan sesuai atau tidak sesuainya darah
donor dengan darah resipien. Dilakukan sebelum
transfusi darah dan bila terjadi reaksi transfusi darah.
Terdapat dua cara pemeriksaan, yaitu:
1. Crossmatch mayor : mencampur enitrosit donor (aglutinongen donor) dengan serum resipien
(aglutinin resipien)
2. Crossmatch minor : mencampur eritrosit resipien (aglutinongen resipien) dengan serum donor
(aglutinin donor)

Cara menilai basil pemeriksaan adalah sebagai berikut:


Bila kedua pemeriksaan (crossmatch mayor dan minor tidak mengakibatkan aglutinasi
eritrosit, maka diartikan bahwa darah donor sesuai dengan darah resipien sehingga transfusi
darah boleh dilakukan; bila crossmatch mayor menghasilkan aglutinasi, tanpa memperhatikan
hasil Crossmatch minor, diartikan bahwa darah donor tidak sesuai dengan darah resipien
sehingga transfusi darah tidak dapat dilakukan dengan menggunakan darah donor itu

Bila Crossmatch mayor tidak menghasilkan aglutinasi, sedangkan dengan


Crossmatch minor terjadi aglutinasi, maka Crossmatch minor harus diulangi dengan
menggunakan serum donor yang diencerkan. Bila pemeriksaan terakhir ini ternyata tidak
menghasilkan aglutinasi, maka transfusi darah masih dapat dilakukan dengan menggunakan
darah donor tersebut. Bila pemeriksaan dengan serum donor yang diencerkan menghasilkan
aglutinasi, maka darah donor
itu tidak dapat ditransfusikan.
2.5 PROSES TRANSFUSI DARAH
1. Jelaskan prosedur kepada klien. Tentukan apakah klien pernah mendapatkan transfusi
sebelumnya dan catatan reaksi ,jika ada.
2. Minta klien untuk melaporkan gejala berikut: Menggigil, sakit kepala, gatal dan kemerahan
dengan segera.
3. Pastikan bahwa klien telah menandatangani format persetujuan / informed concern.
4. Cuci tangan dan gunakan sarung tangan.
5. Buat jalur IV dengan kateter besar (diameter 18-G atau 19-G).
6. Gunakan selang infus yang mempunyai filterGantungkan wadah larutan NaCl 0,9% untuk
diberikan setelah menginfuskan/ pemberian transfusi darah.
7. Ikuti protokol institusi dalam mendapatkan produk darah dari bank darah. Minta darah bila anda
telah siap menggunakannya.
8. Dengan perawat yang lain, identifikasi kebenaran produk darah dan klien :
1. Periksa kompatibilitas yang tertera pada kantong darah dan informasi pada kantong itu
sendiri.
2. Untuk darah lengkap, periksa golongan ABO dan tipe RH pada catatan klien.
3. Periksa ulang produk darah dengan pesanan dokter.
4. Periksa tanggal kadaluarsa pada kantong darah.
5. Periksa darah terhadap adanya bekuan / gumpalan darah.
6. Tanyakan nama klien dan periksa / cocokkan dengan gelang tangannya/gelang nama.
7. Dapatkan data dasar tanda-tanda vital klien.
8. Mulai untuk mentransfusikan darah :
1. Utamakan / isi jalur IV dengan 0,9 % normal saline.
2. Mulai transfusi dengan lambat melalui tetesan pertama pada filter.
3. Atur kecepatan tetesan 2 ml/menit pada 15 menit pertama transfusi dan tetap
bersama klien. Jika ditemukan adanya reaksi, hentikan transfusi, siram / suntik
jalur IV dengan normal saline secara lambat dan beritahu dokter dan bank
darah.
4. Monitor tanda-tanda vital :
1. Dapatkan tanda vital klien setiap 5 menit selama 15 menit pertama
transfusi dan setiap jam untuk yang berikutnya mengikuti kebijakan
institusi/rumah sakit.
2. Observasi klien terhadap adanya kemerahan, ruam kulit, gatal, dispnea,
bintik-bintik merah di kulit.

12 Lepaskan dan buang sarung tangan. Cuci tangan.


13. Lanjutkan mengobservasi terhadap reaksi samping / efek samping transfusi.

14. Catat pemberian darah dan produk darah. Catat cairan yang digunakan mengikuti kebijakan
rumah sakit / institusi.
Bila transfusi sudah selesai (complete), Kembalikan kantong plastik dan selangnya ke bank
darah.
2.6 REAKSI TRANSFUSI DAN PENCEGAHANNYA
Pada umumnya komplikasi transfusi ini dibagi menjadi :
I. Reaksi imunologi
II. Reaksi non imunologi
I. REAKSI IMUNOLOGI
A. REAKSI TRANSFUSI HEMOLITIK
Reaksi transfusi hemolitik merupakan reaksi yang jarang terjadi tetapi serius dan terdapat pada
satu diantara dua puluh ribu penderita yang mendapat transfusi.
Lisis sel darah donor oleh antibodi resipien. Hal ini bisa terjadi dengan cara reaksi transfusi
hemolitik segera dan reaksi transfusi hemolitik lambat
Reaksi ini sering terjadi akibat kesalahan manusia sebagai pelaksana, misalnya salah memasang
label atau membaca label pada botol darah.
Tanda-tanda reaksi hemolitik lain ialah menggigil, panas, kemerahan pada muka, bendungan
vena leher , nyeri kepala, nyeri dada, mual, muntah, nafas cepat dan dangkal, takhikardi,
hipotensi, hemoglobinuri, oliguri, perdarahan yang tidak bisa diterangkan asalnya, dan ikterus.
Pada penderita yang teranestesi hal ini sukar untuk dideteksi dan memerlukan perhatian khusus
dari ahli anestesi, ahli bedah dan lain-lain.
Tanda-tanda yang dapat dikenal ialah takhikardi, hemoglobinuri, hipotensi, perdarahan yang
tiba-tiba meningkat, selanjutnya terjadi ikterus dan oliguri.
Terapi reaksi transfusi hemolitik : pemberian cairan intravena dan diuretika. Cairan digunakan
untuk mempertahankan jumlah urine yang keluar. Diuretika yang digunakan ialah :
1. Manitol 25 %, sebanyak 25 gr diberikan secara intravena kemudian diikuti pemberian 40 mEq
Natrium bikarbonat.
2. Furosemid

Bila terjadi hipotensi penderita dapat diberi larutan Ringer laktat, albumin dan darah yang cocok.
Bila volume darah sudah mencapai normal penderita dapat diberi vasopressor. Selain itu
penderita perlu diberi oksigen. Bila terjadi anuria yang menetap perlu tindakan dialysis.

B. REAKSI TRANSFUSI NON HEMILITIK


1. Reaksi transfusi febrile
Tanda-tandanya adalah sebagai berikut : Menggigil, panas, nyeri kepala, nyeri otot, mual.
2. Reaksi alergi
a. Anafilaksis : Keadaan ini terjadi bila terdapat protein asing pada darah transfusi.
b. Urtikaria, paling sering terjadi dan penderita merasa gatal-gatal. Biasanya muka penderita
sembab.
Terapi yang perlu diberikan ialah antihistamin, dan transfusi harus disetop.
II. REAKASI NON IMUNOLOGI
a. Reaksi yang disebabkan oleh volume yang berlebihan.
b. Reaksi karena darah transfusi terkontaminasi
c. Virus hepatitis, Malaria, sifilis, virus CMG dan virus Epstein-Barr parasit serta bakteri.
e. AIDS
Untuk meminimalkan kemungkinan terjadinya reaksi selama transfusi, dilakukan beberapa
tindakan pencegahan. Setelah diperiksa ulang bahwa darah yang akan diberikan memang
ditujukan untuk resipien yang akan menerima darah tersebut, petugas secara perlahan
memberikan darah kepada resipien, biasanya selama 2 jam atau lebih untuk setiap unit darah.
Karena sebagian besar reaksi ketidakcocokan terjadi dalam15 menit pertama, , maka pada awal
prosedur, resipien harus diawasi secara ketat.
Setelah itu, petugas dapat memeriksa setiap 30- 45 menit dan jika terjadi reaksi ketidakcocokan,
maka transfusi harus dihentikan.