Anda di halaman 1dari 34

DILA PUTRI KRISTIYANTI

SKENARIO 1

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas


LO 1.1 Makroskopik

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Pancreas merupakan organ yang berbentuk oval, ujung kanannya membulat dan ujung kiri yang
meruncing. Letak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas setinggi vertebra L 2 L 3.
Panjang 20 25 cm, berat 60 65 g. Lunak dan berlobus, Berjalan miring menyilang dinding
posterior abdomen pada regio epigastrium.
Pankreas dapat dibagi menjadi:
Caput
Bentuknya seperti cakram, terletak didalam bagian cekung abdomen. Sebagian kaput meluas ke
kiri belakang arteri dan vena mesentrika superior di sebut processus uncinatus.
Collum
Bagian pankreas mengecil, menghubungkan kaput dan corpus. Terletak di depan pangkal vene
porta hepatis dan tempat dipercabangkannya arteri mesentrika superior dari aorta.
Corpus
Berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah pada potongan melintang sedikit berbentuk
segitiga.
Cauda
Berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hilum
renale.
Batas anterior pankreas ialah colon transversum, mesocolon transversum, bursa omentalis,
gaster. Sedangkan batas posterior pankreas ialah ductus choledochus, vena porta, vena lienalis, vena
cava inferior, aorta, pangkal arteri mesenterica superior, m. psoas sinistra, gld.suprarenal sinistra, dan
hilus llienalis.
Saluran kelenjar pankreas meliputi:
Ductus pancreaticus mayor (Wirsungi)
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju caput, menerima banyak cabang
pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars descendens duodenum di sekitar
pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor
vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus
choledochus.
Ductus pancreaticus minor/acessorius (Santorini)
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke
duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.
PERDARAHAN
Arteri

A. pancreatica magna, a. pancreatica caudalis dan inferior cabang A. lienalis

A. pancreaticoduodenalis superior & inferior


Vena
Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke system porta.
PEMBULUH LIMFE
Melalui kelenjar limfe sepanjang arteri nodi lymphatici coeliacus mesentericus superior
PERSARAFAN
N. Vagus (n.X) sifatnya simpatis (ganglion seliaca) & parasimpatis (vagus).

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

LO 1.2 Mikroskopik
Dibungkus jaringan penyokong tipis, tidak jelas membentuk capsul yang membagi kelenjar
menjadi lobuli-lobuli. Merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin.
Bagian endokrin pankreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas dan tampak
sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah tersebar di
seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau
ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat
retikulin di dalam pulau. Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas Sel tersusun
dalam bentuk genjel tak teratur, ditembus banyak jaring

Kapiler tipe fenestra. Dengan pewarnaan khusus dapat dibedakan 4 macam sel yaitu:
Sel

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

20% populasi sel


Mensekresi glukagon
Bentuk besar, mencolok, terutama di perifer
Sel

75% dari polulasi, sel paling kecil,


menempati bagian tengah
Mensekresi insulin
Granula lebih kecil (200 m)
Sel
Sel paling besar, 5% dari populasi
Granula mirip sel , tapi kurang padat
Menghasilkan hormon Somatostatin yang di pankreas bekerja mengatur pelepasan hormon
pulau Langerhans yang lain (parakrin)
Sel C/sel PP

Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran
sama dengan sel , dengan sedikit atau tanpa granula.

Mensekresi polipeptida pankreas

Fungsi fisiologis tak diketahui.

Leeson, Leeson, Paparo. 1996


LI 2. Memahami dan Menjelaskan Peranan Insulin dalam Tubuh Manusia
LO 2.1 Sintesis

Sintesis pro insulin


Preprohormon insulin merupakan prekursor yang lebih besar, terdapat rangkaian pra atau
rangkaian pemandu dengan 32 asam amino bersifat hidrofobik yang mengarahkan molekul
tersebut ke dalam Retikulum Endoplasma kasar.
Di dalam RE kasar dihasilkan molekul proinsulin yamg memperlihatkan adanya jembatan
disulfida pada peptida C rantai A dan peptida C rantai B.
Sintesis insulin
Molekul proinsulin yang diproduksi oleh RE kasar kemudian diangkut ke aparatus golgi. Di
aparatus golgi terjadi proteolisis dan pengemasan ke dalam bentuk granul sekretorik. 95%
proinsulin diubah menjadi insulin dengan memecah molekul proinsulin pada rantai peptida
penghubung sehingga hanya tersisa rantai A dan rantai B beserta jembatan disulfidanya. Granul
tersebut dibawa ke membran plasma melintasi sitoplasma. Dengan adanya rangsangan granul yang
telah matur akan menyatu dengan membran plasma dan mengeluarkan isinya ke dalam cairan
ekstrasel melalui proses eksositosis.

LO 2.2 Struktur Kimia

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari 2 rantai, yaitu rantai A dan rantai B. Rantai A terdiri
dari 21 asam amino, rantai B terdiri dari 30 asam amino. Kedua rantai trsebut dihubungkan oleh
jembatan disulfida, yaitu pada A7 dengan B7 dan pada A20 dengan B19. Ada pula jembatan disulfida
intra rantai pada rantai A yaitu pada A6 dan A11. Posisi ketiga jembatan tersebut selalu tetap. Kadang
terjadi substitusi asam amino terutama pada rantai A posisi 8, 9, 10 namun tidak mempengaruhi
bioaktivitas rangkaian tesebut
LO 2.3 Sekresi
Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh normal oleh
sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Seperti dikemukakan, sekresi insulin
normal yang biphasic ini akan terjadi setelah adanya rangsangan seperti glukosa yang berasal dari
makanan atau minuman. Insulin yang dihasilkan ini, berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar
selalu dalam batas-batas fisiologis, baik saat puasa maupun setelah mendapat beban.
Stimulus utama, meningkatkan sekresi insulin peningkatan konsentrasi glukosa darah.
Kontrol utama atas sekresi insulin adalah sistem umpan balik negatif langsung antara sel beta
pankreas dan konsentrasi glukosa dalam darah yang mengalir ke sel-sel tersbut. Peningkatan kadar
glukosa darah secara langsung merangsang sintesis dan pengeluaran insulin oleh sel beta. Insulin
yang meningkat tersebut, akan menurunkan kadar glukosa darah ke tingkat normal. Sebaliknya,
penurunan glukosa darah di bawah normal (saat puasa), secara langsung menghambat sekresi insulin.
Penurunan kecepatan sekresi insulin ini menyebabkan perubahan metabolisme dari keadaan absorbtif
ke keadaan pasca absorbtif. Berikut juga berperan dalam mengatur sekresi insulin:
Peningkatan kadar asam amino plasma, secara langsung merangsang sel beta untuk
meningkatkan sekresi insulin. Melalui mekanisme umpan balik negatif, peningkatan insulun
tersebut meningkatkan masuknya asam-asam amino tersebut ke dalam sel, sehingga kadar
asam amino dalam darah menurun semesntara sintesis protein meningkat.
Hormon pencernaan utama yang disekresikan oleh saluran pencernaan sebagai respon
terhadap adanya makanan, terutama gastric inhibitory peptide (peptida inhibitorik lambung),
merangsang sekresi insulin pankreas selain memiliki efek regulatorik langsung pada sistem
pencernaan. Melalui kontrol ini, sekresi insulin meningkat secara feedforward atau
antireseptorik bahkan sebelum terjadi penyerapan zat gizi yang meningkatkan kadar glukosa
dan asam amino dalam darah.
Sistem saraf otonom secara langsung mempengaruhi sekresi insulin. Pulau-pulau Langerhans
dipersarafi oleh banyak serat saraf parasimpatis (vagus) dan simpatis. Peningkatan aktivitas
parasimpatis respons terhadap makanan dalam saluran pencernaan merangsang pengeluaran
insulin. Sebaliknya, stimulasi simpatis dan peningkatan pengeluaran epinefrin akan
mengambat sekresi insulin. Penurunan insulin memungkinkan kadar glukosa darah
meningkat; suatu respons yang sesuai untuk keadaan-keadaan pada saat terjadi aktivitas
terjadi sistem simpatis yaitu, stres dan olahraga. Pada kedua keadaan tersebut, diperlukan
tambahan bahan bakar untuk aktivitas otot
LO 2.4 Metabolisme
Efek Insulin
a. Efek terhadap Karbohidrat
Insulin Meningkatkan Metabolisme dan Ambilan Glukosa Otot
Selama hampir sepanjang hari, jaringan otot tak tergantung atas glukosa untuk energinya
tetapi pada asam-asam lemak. Alasan utama hal ini adalah bahwa membran otot normal yang dalam
keadaan istirahat hampir tak permeable terhadap glukosa kecuali bila serat otot dirangsang oleh
insulin. Dan diantara waktu makan, jumlah insulin yang disekresikan terlalu kecil untuk
meningkatkan masuknya insulin dalam jumlah bermakna kedalam sel-sel otot. Tetapi, pada dua

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

keadaan (selama kerja fisik sedang dan berat, dan selama beberapa jam setelah makan), otot
menggunakan sejumlah besar glukosa untuk energinya.
Penyimpanan Glikogen di dalam Otot
Bila setelah makan otot tidak bekerja, dan walaupun glukosa yang ditranspor ke dalam otot
jumlahnya banyak, sebagian besar glukosa sampai batas 2 hingga 3 persen kemudian akan disimpan
dalam bentuk glikogen otot daripada digunakan untuk energi. Kemudian glikogen dapat digunakan
untuk energi oleh otot. Glikogen otot berbeda dari glikogen hati karena ia tidak dapat dikonversi
kembali menjadi glukosa dan dilepaskan ke dalam cairan tubuh. Alasan untuk ini adalah bahwa tidak
terdapat glukosa fosfatase di dalam sel-sel otot.
Mekanisme insulin meningkatkan transport glukosa melalui membrane sel otot
Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel otot dalam cara yang sungguh
berbeda dari cara meningkatkan transport ke dalam sel-sel hati. Transpor ke dalam hati terutama
akibat mekanisme penangkapan yang disebabkan oleh fosforilasi glukosa atas pengaruh glukokinase.
Tetapi ini hanya merupakan factor kecil dalam efek insulin untuk memindahkan glukosa ke dalam selsel otot. Yang lebih penting, insulin langsung mempengaruhi membran sel otot untuk mempermudah
transport glukosa. Transpor glukosa melalui membrane sel tidak terjadi melawan perbedaan
konsentrasi. Yaitu sekali konsentrasi glukosa di dalam sel meningkat setinggi konsentrasi glukosa di
luar, tak ada glukosa tambahan yang akan ditranspor ke dalam sel. Sehingga, proses transpor bukan
salah satu difusi yang dipermudah, yang secara sederhana berarti bahwa pengangkut mempermudah
difusi glukosa melalui membran tetapi tidak dapat memberikan energi bagi proses transport untuk
menyebabkan pemindahan glukosa melawan perbedaan energi.
Kurangnya Efek insulin atas ambilan dan penggunaan glukosa oleh otak
Otak memang berbeda dari kebanyakan jaringan tubuh lainnya, pada mana insulin
mempunyai sedikit atau tak berefek atas ambilan atau penggunaan glukosa. Namun, sel-sel otak
permeable bagi glukosa tanpa diintermediasi oleh insulin.
Efek insulin dalam meningkatkan ambilan, penyimpanan, dan penggunaan glukosa oleh hati
Salah satu efek insulin yang terpenting adalah menyimpan sebagian besar glukosa yang telah
diabsorpsi sesudah makan di dalam hati dalam bentuk glikogen. Kemudian diantara waktu makan,
bila insulin tak tersedia dan konsentrasi glukosa darah mulai turun, maka glikogen hati dipecah
kembali menjadi glukosa, yang dilepaskan kembali ke darah untuk menjaga konsentrasi glukosa darah
agar tidak turun terlalu rendah.
Mekanisme insulin menyebabkan ambilan dan penyimpanan glukosa di dalam hati meliputi
beberapa langkah yang hampir serentak:
1. Insulin menghambat fosforilase, enzim yang menyebabkan glikogen hati dipecah menjadi
glukosa
2. insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati. Ini terjadi dengan
meningkatkan aktivitas enzim glukokinase, yaitu enzim yang menyebabkan fosforilasi awal
glukosa setelah glukosa berdifusi ke dalam sel-sel hati. Sekali terfosforilasi, glukosa
tertangkap di dalam sel-sel hati karena glukosa yang telah terfosforilasi tidak dapat berdifusi
kembali melalui membrane sel.
3. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen
Efek dari kerja diatas adalah meningkatkan jumlah glikogen di dalam hati. Glikogen dapat
meningkat sekitar 5-6% dari massa hati, yang hampir sama dengan penyimpanan 100g glikogen.
Pelepasan glikogen dari hati diantara waktu makan
Setelah makan berlalu dan kadar glukosa mulai turun sampai kadar rendah, sekarang terjadi
beberapa kejadian yang menyebabkan hati melepaskan glukosa kembali ke dalam darah yang
bersirkulasi.
1. Penurunan glukosa darah menyebabkan pancreas menurun sekresi insulinnya
2. kemudian kurangnya insulin membalikan semua efek yang telah dijelaskan sebelumnnya
untuk penyimpanan glikogen
3. kurangnya insulin juga mengaktivasi enzim fosforilase, yang menyebabkan pemecahan
glikogen menjadi glukosa fosfat

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

4. Enzim glukosa fosfatase menyebabkan gugusan fosfat pecah dari glukosa dan ini
memungkinkan glukosa bebas berdifusi kembali ke darah.
Hati mengambil glukosa dari darah bila glukosa berlebihan setelah makan dan
mengembalikannya ke dalam darah bila glukosa diperlukan diantara waktu makan.
Efek insulin lainnya atas metabolisme karbohidrat di dalam hati
Insulin juga meningkatkan konversi glukosa hati menjadi asam lemak dan asam lemak ini
diangkut lagi ke dalam jaringan adipose serta disimpan sebagai lemak. Insulin juga menghambat
glukoneogenesis. Ini terutama terjadi dengan menurunkan jumlah dan aktivitas enzim hati yang
diperlukan untuk glukoneogenesis.
(Guyton, 2007)
b. Efek terhadap Protein
Insulin meningkatkan sintesis dan penyimpanan protein
1. Insulin merangsang pengangkutan sejumlah besar asam amino ke dalam sel
Diantara asam amino yang banyak diangkut adalah valin, leusin, isoleusin, tirosin, dan
fenilalanin. Insulin bersama-sama dengan hormone pertumbuhan mempunyai kemampuan
untuk meningkatkan ambilan asam amino ke dalam sel.
2. Insulin meningkatkan translasi RNA messenger
Dengan cara yang belum dpat dijelaskan, insulin dapat menyalakan mesin ribosom. Tanpa
insulin, ribosom benar-benar berhenti bekerja.
3. Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi rangkaian genetic DNA yang terpilih
Hal ini menyebabkan peningkatan jumlah RNA dan beberapa sintesis protein, terutama
mengaktifkan sejumlah besar enzim untuk penyimpanan karbohidrat, lemak, dan protein.
4. Insulin menghambat proses katabolisme protein
Hal ini akan mengurangi kecepatan pelepasan asam amino dari sel, khususnya dari sel-sel otot
5. Di dalam hati, insulin menekan kecepatan glukoneogenesis
Hal ini dilakukan dengan cara mengurangi aktivitas enzim yang memacu glukoneogenesis.
Karena zat terbanyak yang digunakan untuk sintesis glukosa dengan proses glukoneogenesis
adalah asam amino plasma, maka supresi glukoneogenesis ini menghemat asam amino dari
cadangan protein tubuh.
Tidak adanya insulin menyebabkan berkurangnya protein dan peningkatan asam amino
plasma
Bila tidak ada insulin, hampir seluruh proses penyimpanan protein menjadi terhenti sama
sekali. Proses katabolisme protein akan meningkat, sintesis protein berhenti, dan sejumlah besar asam
amino dibuang ke dalam plasma. Konsentrasi asam amino dalam plasma sangat meningkat, dan
sebagian besar kelebihan asam amino akan langsung dipergunakan sebagai sumber enrgi atau menjadi
substrat dalam proses glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini juga meningkatkan ekskresi
ureum dalam urin.
Insulin dan hormone pertumbuhan berinteraksi secara sinergis untuk memacu pertumbuhan
(Guyton, 2007)
c. Efek terhadap Lemak
Beberapa faktor yang menyebabkan peningkatan sintesis asam lemak di dalam hati meliputi:
1. Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel hati. Kemudian glukosa dipecah
menjadi piruvat di dalam jalur glikolisis dan kemudian piruvat dikonversi menjadi Asetil CoA
(substrat untuk sintesis asam lemak)
2. Kelebihan ion sitrat dan isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila glukosa dalam jumlah
berlebihan digunakan untuk energi. Kemudian ion ini mempunyai efek langsung dalam
mengaktivasi asetil CoA karboksilase, enzim yang diperlukan untuk memulai stadium
pertama sintesis asam lemak.
3. Kemudian asam lemak ditransport dari hepar ke sel-sel adipose, untuk disimpan.

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Efek insulin atas penyimpanan lemak di dalam sel-sel adipose


1. Insulin menghambat kerja lipase yang sensitive hormone. Karena lipase merupakan enzim
yang menyebabkan hidrolisis trigliserida di dalam sel-sel lemak, sehingga pelepasan asam
lemak ke dalam darah yang bersirkulasi dihambat.
2. Insulin meningkatkan transport ke dalam sel-sel lemak dalam jalan yang sama seperti
meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel-sel otot. Glukosa juga membentuk zat lain yang
penting untuk penyimpanan lemak. Selama proses glikosis glukosa, sejumlah besar zat gliserofosfat terbentuk. Zat ini memberikan gliserol yang terikat dengan asam lemak untuk
membentuk trigliserida, bentuk lemak yang disimpan di dalam sel-sel adipose.
Peningkatan katabolisme lemak karena defisiensi insulin
1. Lipolisis lemak yang disimpan dan pelepasan asam lemak bebas selama defisiensi
insulin
Efek yang terpenting adalah bahwa enzim lipase yang sensitive hormone di dalam sel-sel
lemakmenjadi sangat teraktivasi. Ini menyebabkan hidrolisis trigliserida yang disimpan, melepaskan
sejumlah besar asam lemak dan gliserol ke dalam darah. Akibatnya, konsentrasi asam lemak bebas
plasma meningkat dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Kemudian asam lemak bebas ini
menjadi substrat energi utama yang digunakan oleh semua jaringan tubuh di samping otak.
2. Defisiensi insulin meningkatkan konsentrasi fosfolipid dan kolesterol plasma
Kelebihan asam lemak di plasma akibat defisiensi insulin juga memacu pengubahan sejumlah asam
lemak menjadi fosfolipid dan kolesterol di hati, yang merupakan dua zat utama yang dihasilkan dari
metabolisme lemak. Kedua zat ini bersama dengan beberapa trigliserida yang terbentuk di dalam hati,
kemudian dikeluarkan ke dalam darah di dalam lipoprotein. Konsentrasi lipid yang tinggi, terutama
konsentrasi kolesterol yang tinggi, menyebabkan cepatnya timbul aterosklerosis pada pasien dengan
diabetes yang serius.
3. Pemakaian lemak yang berlebihan selama tidak ada insulin menyebabkan ketosis dan
asidosis
Defisiensi insulin juga menyebabkan kelebihan pembentukan asam asetoasetat di dalam sel hati. Ini
akibat cepatnya pemecahan asam lemak di dalam hati untuk membentuk asetil CoA dalam jumlah
yang sangat banyak. Sebagian asetil CoA ini dapat digunakan untuk energi tetapi kelebihannya
dikondensasi menjadi asam asetoasetat, yang sebaliknya akan dilepaskan ke dalam darah. Sejumlah
asam asetoasetat juga dikonversi menjadi asam -hidroksibutirat dan aseton. Kedua zat ini bersama
dengan asma asetoasetat dinamai badan keton dan adanya dalam jumlah besar pada cairan tubuh
dinamai ketosis.
(Guyton,
2007)
LO 2.5 Faktor Penghambat Pembentukan Insulin

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

FAKTOR YANG
INSULIN

MENINGKATKAN

SEKRESI

FAKTOR
MENURUNKAN
INSULIN

YANG
SEKRESI

Peningkatan glukosa darah

Penurunan kadar glukosa darah

Peningkatan asam lemak bebas

Keadaan puasa

Peningkatan asam amino

Somatostatin

Hormon gastrointestinal (gastrin, kolesistokinin,


sekretin, gastric inhibitory product (GIP)

Aktivitas alfa adrenergik

Hormon glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol

Leptin

Stimulasi parasimpatis
adrenergik

(asetilkolin)

dan

LO 2.6
Faal
Insulin

beta

Keadaan resistensi insulin: obesitas


Obat-obatan: sulfonilurea
Peranan insulin dalam metabolisme
Mekanisme sekresi insulin akibat stimulasi glukosa
a. Tahap pertama proses glukosa melewati membrane sel beta dibutuhkan bantuan Glucose
transporter 2 (GLUT 2) dalam sel beta proses masuknya glukosa dari dalam darah,
melewati membran, ke dalam sel. Molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan
fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP.
b. Tahap kedua Molekul ATP dibutuhkan untuk mengaktifkan penutupan K channel pada
membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang
menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap
pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga
menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel.

Efek pada penggunaan glukosa

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Sintesis insulin diawali dengan translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada rE
untuk membentuk praproinsulin. Selanjutnya akan terpecah di rE membentuk proinsulin. Sebagian
besar terbelah di aparatus Golgi membentuk insulin dan fragmen peptida sebelum terbungkus dalam
granula sekretorik. Tetapi, kira-kira seperenam dari hasil akhir tetap menjadi proinsulin. Di dalam
darah, insulin hampir seluruhnya beredar dalam bentuk tidak terikat, waktu paruhnya dalam plasma
rata-rata hanya sekitar 6 menit sehingga dalam waktu 10-15 menit insulin tidak dijumpai di dalam
sirkulasi kecuali sebagian besar insulin yang berikatan dengan reseptor pada sel sasaran. Sisa insulin
akan di degradasi oleh enzim insulinase oleh sel hati, sebagian kecil dipecah di ginjal dan di otot, dan
sedikit di jaringan lain.
(Guyton, 2007)

Gambar 1. Sintesis insulin


Mekanisme Pengangkut Glukosa (GLUT-4)
Pengangkutan glukosa dalam darah dan sel dilaksanakan oleh suatu pembawa/pengangkut membran
plasma yang dikenal sebagai pengangkut glukosa (glucose transporter, GLUT). Terdapat 6 GLUT
yang telah diketahui:
a. GLUT-1, memindahkan glukosa menembus sawar darah otak
b. GLUT-2, memindahkan glukosa yang masuk ke sel ginjal dan usus ke aliran darah sekitar
melalui pembawa ko-transport
c. GLUT-3, pengangkut utama glukosa ke dalam neuron
d. GLUT-4, bertanggung jawab atas sebagian besar penyerapan glukosa oleh mayoritas sel tubuh
Tabel 1. Klasifikasi GLUT

Pengangkutan glukosa ini melaksanakan difusi pasif terfasilitasi glukosa melewati membran plasma
dan berbeda dengan pembawa kotransport Na+-glukosa yang berperan dalam transpor aktif sekunder

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

glukosa melewati epitel ginjal dan usus. Insulin mendorong penyerapan glukosa melalui proses
rekrutmen pengangkut. GLUT-4 adalah satu-satunya jenis pengangkut yang berespon terhadap
insulin. Sel-sel independen insulin mempertahankan vesikel-vesikel intrasel yang mengandung
GLUT-4. Insulin memicu vesikel-vesikel ini bergerak ke membran plasma dan menyatu dengannya
sehingga GLUT-4 dapat disisipkan ke dalam membran plasma. Beberapa jaringan tidak bergantung
pada insulin untuk menyerap glukosa, yaitu otak, otot yang sedang aktif, dan hati.
a. Otak, memerlukan pasokan konstan glukosa setiap saat, bersifat permeabel bebas terhadap glukosa
melalui molekul GLUT-1 dan GLUT-3.
b. Saat kontraksi otot memacu penyisipan GLUT-4 ke membran plasma sel otot aktif meskipun tidak
terdapat insulin.
c. Hati, tidak menggunakan GLUT-4 namun insulin meningkatkan metabolisme glukosa oleh hati
dengan merangsang langkah pertama dalam metabolisme glukosa, fosforilasi glukosa untuk
membentuk glukosa-6-fosfat.
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus tipe 2
LO 3.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya
LO 3.2 Epidemiologi
Revalensi diabetes yang tinggi telah menjadi masalah serius di seluruh dunia sejak 20 tahun
lalu. Diabetes melitus (DM) tipe-2 merupakan jenis diabetes yang paling umum terjadi, dengan
prevalensi sekitar 85-90%. Tahun 2003, World Health Organization (WHO) memperkirakan 194 juta
atau 5,1% dari 3,8 milyar penduduk Indonesia usia 20- 79 tahun menderita DM dan tahun 2025
meningkat menjadi 333 juta.Prevalensi diabetes tahun 1994 2010 diperkirakan 215,6 juta jiwa,
namun dari evaluasi tahun 2007 jumlah penderita diabetes sudah mencapai 246 juta jiwa bahkan
tahun 2025 dikhawatirkan jumlah tersebut akan meningkat lebih dari 300 juta jiwa.(1,2)
Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) yang dilaporkan oleh Departemen Kesehatan
tahun 2008 menunjukkan bahwa prevalensi diabetes di Indonesia sebesar 5,7%. Menurut WHO
jumlah penyandang diabetes di Indonesia akan mengalami peningkatan dari 8,4 juta jiwa (tahun 2000)
menjadi sekitar 21,3 juta jiwa (tahun 2030). Tingginya angka morbiditas tersebut menjadikan
Indonesia menduduki peringkat ke-4 dunia setelah Cina, India dan Amerika Serikat.
Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia,kekerapan
diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6%, kecuali di dua tempat yaitudi Pekajangan,
suatu desa dekat Semarang, 2,3% dan di Manado 6%.
LO3.3 Etiologi
Diabetes melitus mempunyai beberapa factor, antara lain:
1. Pola makan
Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat
memacu timbulnya diabetes mellitus. Konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi
dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam
darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus.
2. Obesitas
Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar
untuk terkena penyakit diabetes melitus. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi
untuk terserang diabetes melitus.
3. Factor genetis

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Diabetes melitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes melitus
akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes melitus. Pewarisan gen ini dapat
sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.
4. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pancreas yang menyebabkan radang pancreas. Radang
pada pancreas akan mengakibatkan fungsi pancreas menurun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat
yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pancreas.
5. Penyakit dan infeksi pancreas
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pancreas juga dapat menyebabkan radang pancreas a
yang otomatis akan menyebabkan fungsi pancreas menurun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti
kolesterol tinggi dan dyslipidemia dapat meningkatkan resiko terkena diabetes melitus.
6. Pola hidup
Pola hidup juga sangat mempengaruhi factor penyebab diabetes melitus. Jika orang malas
berolahraga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes melitus karena
olahraga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. kalori yang
tertimbun di dalam tubuh merupakan factor utama penyebab diabetes melitus setelah
disfungsi pancreas.
LO 3.4 Klasifikasi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus
adalah sebagai berikut:
Diabetes Melitus tipe 1
DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes Juvenile onset atau Insulin dependent atau
Ketosis prone, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang
disebabkan ketoasidosis. Istilah juvenile onset sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat
terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi
pada akhir usia 30 atau menjelang 40.
Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar
glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang
semestinya meningkatkan sekresi insulin.
DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi
pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien
ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD) di sel beta
pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain,
seperti penyakit Grave, tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien memiliki
Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4.
Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan, di mana
sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta
pankreas yang menyerupai protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi
insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus
(mumps, rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi.
Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik.
Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini,
sering terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia.
Diabetes Melitus tipe 2
Tidak seperti pada DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA,
virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau
terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai
yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi
insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta
pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di
otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis.
Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan
kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara
genetik. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap
ras.
Penjelasan
. Diabetes Melitus tipe I dan II
Karakteristik
Diabetes tipe I
Kadar Sekresi Insulin
Tidak ada/hampir ada
Usia Awitan Tipikal
Persentase Pengidap
Defek Mendasar

Anak
10%-20%
Kerusakan sel

Terapi

Penyuntikan insulin, pengaturan


diet, olahraga

Diabetes tipe II
Mungkin normal atau di atas
normal
Dewasa
80%-90%
Berkurangnya kepekaan sel
sasaran insulin
Kontrol diet dan penurunan
berat, olahraga, kadang obat
hipoglikemik oral

Tabel 2. Perbedaan DM tipe I dan II


(Sherwood, 2011)

Diabetes Melitus tipe lain


Defek genetik fungsi sel beta
Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta, dicirikan
dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturityonset diabetes of the young (MODY). Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di
jaringan tetap normal. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa
kromosom, yang paling sering adalah mutasi kromosom 12, juga mutasi di kromosom 7p
yang mengkode glukokinase. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang
mengakibatkan ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin.
Defek genetik kerja insulin
Terdapat mutasi pada reseptor insulin, yang mengakibatkan hiperinsulinemia, hiperglikemia
dan diabetes. Beberapa individu dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis
nigricans, pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium.
Penyakit eksokrin pankreas
Meliputi pankreasitis, trauma, pankreatektomi, dan carcinoma pankreas.
Endokrinopati
Beberapa hormon seperti GH, kortisol, glukagon dan epinefrin bekerja mengantagonis
aktivitas insulin. Kelebihan hormon-hormon ini, seperti pada sindroma Cushing,
glukagonoma, feokromositoma dapat menyebabkan diabetes. Umumnya terjadi pada orang
yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin, dan hiperglikemia dapat diperbaiki bila
kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi.
Karena obat/zat kimia
Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. Vacor (racun tikus) dan
pentamidin dapat merusak sel beta. Asam nikotinat dan glukokortikoid mengganggu kerja
insulin.
Infeksi
Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta, seperti rubella, coxsackievirus B,
CMV, adenovirus, dan mumps.

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Imunologi
Ada dua kelainan imunologi yang diketahui, yaitu sindrom stiffman dan antibodi antiinsulin
reseptor. Pada sindrom stiffman terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD di sel beta
pankreas.

LO 3.5 Manifestasi
Klasik
Poliuria
Merupakan gejala yang ditandai dengan banyaknya volume urine yang dikeluarkan. Terjadi
karena diuresis osmotik
Polidipsi
Ditandai dengan rasa haus yang meningkat dan banyak minum. Terjadi karena volume urine
yang dikeluarkan meningkat (poliuria) sehingga menyebabkan dehidrasi (hiperosmolaritas)
Polifagia
Hal ini dapat dilihat dari rasa lapar yang terus menerus, namun tetap terjadi penurunan berat
badan. Kadar glukosa plasma pada orang normal mencapai 120 mg/dL.Bila kadar glukosa
plasma mencapai kadar tertentu (pada manusia >80 mg/dL) taraf maksimal
HIPERGLIKEMIA
KETOSIS-ASIDOSIS- URIN BAU ASETON
PERNAFASAN KUSSMAUL-NAFAS BAU ASETON
KOMA
Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik.
a. Gejala Akut Penyakit Diabetes mellitus
Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan, mungkin tidak
menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.
1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli),
a. Banyak makan (poliphagia).
b. Banyak minum (polidipsia).
c. Banyak kencing (poliuria).
2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

a. Banyak minum.
b. Banyak kencing.
c. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun 5 10 kg dalam
waktu 2 4 minggu).
d. Mudah lelah.
e. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatuh koma yang
disebut dengan koma diabetik
b. Gejala Kronik Diabetes mellitus
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes mellitus adalah sebagai berikut:
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit.
4) Kram.
5) Capai.
6) Mudah mengantuk.
7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.
8) Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.
9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun, bahkan impotensi.
10) Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau
dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.

LO 3.6 Patofisiologi

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Pada diabetes ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat denganreseptor
khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa
oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,
harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi terganggu, keadaan
ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat
yang normal atau sedikit meningkat. Namun apabila sel tidak mampu mengimbangi peningkatan
insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Namun masih terdapat
insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan protein, harus terdapat
peningkatan insulin yang disekresikan. Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol
akan menyebabkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler
nonketotik (NHNK).
Diabetes tipe II sering terjadi pada usia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat toleransi
yang lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dan berjalan tanpa terdeteksi. Gejalanya sering
bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang
lama sembuhnya.
LO 3.7 Diagnosis

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

1. Anamnesis
Diabetes melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetic, koma hiperglikemia, disertai efek
osmotic diuretic dari hiperglikemia (polyuria, polidipsi, nokturia), efek samping diabetes pada
organ akhir (IHD, retinopati, penyakit vascular perifer, neuropati perifer), atau komplikasi akibat
meningkatnya kerentanan terhadap infeksi (misalnya ISK, ruam candida).
Riwayat penyakit dahulu
Apakah pasien diketahui mengidap diabetes? Jika ya, bagaimana manifestasinya dan apa obat
yang didapat? Bagaimana pemantauan untuk control: frekuensi pemeriksaan urin, tes darah,
HbA1C, buku catatan, kesadaran akan hipoglikemia?
Tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya.
- Riwayat masuk rumah sakit karena hipoglikemia/hiperglikemia
- Penyakit vascular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), penyakit vascular perifer (klaudikasio,
nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan kaki, impotensi), neuropati perifer, neuropati otonom
(gejala gastroperesis muntah, kembung, diare)
- Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser.
- Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida
- Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminemia)
- Hipertensi
- Diet/berat badan/ olahraga
Riwayat pengobatan
Apakah pasien sedang menjalani terapi diabetes; diet saja, obat-obatan, hipoglikemia oral,
atau insulin?
- Tanyakan mengenai obat yang bersifat diabetogenik (misalnya kortikosteroid, siklosporin)
- Tanyakan riwayat merokok atau penggunaan alcohol?
- Apakah pasien memiliki alergi?
-

Riwayat keluarga dan social


-

Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga?


Siapa yang memberikan suntikan insulin/tes
(pasangan/pasien/perawat)

gula

darah,

dan

sebagainya

2. Pemeriksaan fisik
Diabetes melitus merupakan penyakit yang memiliki efek kepada seluruh tubuh. maka dalam
pemeriksaan fisik harus dilakukan pemeriksaan secara lengkap.

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

o
o
o
o
o
o
o
o
o

pengukuran tinggi dan berat badan


pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk
mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik
pemeriksaan funduskopi
pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
pemeriksaan jantung
evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan
neurologis
tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain

3. Pemeriksaan penyaring
- Ditujukan yang mempunyai risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM.
Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT maupun

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

GDPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga
disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju DM. Kedua
keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular
di kemudian hari.
Pemeriksaan penyaring dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau
kadar glukosa darah puasa. Apabila pemeriksaan penyaring hasil positif, maka perlu
dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa atau dengan tes toleransi
glukosa oral (TTGO) standar. (Lihat skema langkah-langkah diagnostik DM pada bagan 1).
Kadar glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM (mg/dl) (lihat pada tabel 3).

Tabel 3

Catatan :
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun.
Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan
setiap 3 tahun.
Evaluasi Laboratoris/penunjang lain
- glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
- A1C
- profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL,LDL, trigliserida)
- kreatinin serum
- albuminuria
- keton, sedimen dan protein dalam urin
- elektrokardiogram
- foto sinar-x dada
Evaluasi medis secara berkala
o Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan sesuai dengan
kebutuhan
o Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
o Setiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan:
a. Jasmani lengkap
b. Mikroalbuminuria
c. Kreatinin
d. Albumin / globulin dan ALT
e. Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan
f. Trigliserida
g. EKG
h. Foto sinar-X dada
i. Funduskopi

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Penilaian Pemeriksaan hasil terapi


I. Pemeriksaan kadar glukosa darah
Tujuan pemeriksaan glukosa darah:
- Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai
- Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan
glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan. Kalau karena salah satu hal
terpaksa hanya dapat diperiksa 1 kali dianjurkan pemeriksaan 2 jam posprandial.
II. Pemeriksaan A1C
Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin
glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan
terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka
pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.
III. Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)
Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler. PGDM dianjurkan bagi pasien
dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi,
tergantung pada terapi. Waktu yang dianjurkan adalah, pada saat sebelum makan, 2 jam setelah makan
(menilai ekskursi maksimal glukosa), menjelang waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), dan
di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), atau
ketika mengalami gejala seperti hypoglycemic spells. Prosedur PGDM dapat dilihat pada tabel 6.
IV. Pemeriksaan Glukosa Urin
Pengukuran glukosa urin memberikan penilaian yang tidak langsung. Hanya digunakan pada pasien
yang tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar glukosa darah. Batas ekskresi glukosa renal ratarata sekitar 180 mg/dL, dapat bervariasi pada beberapa pasien, bahkan pada pasien yang sama dalam
jangka waktu lama. Hasil pemeriksaan sangat tergantung pada fungsi ginjal dan tidak dapat
dipergunakan untuk menilai keberhasilan terapi.
V. Penentuan Benda Keton
Pemantauan benda keton dalam darah penting terutama pada penyandang DM tipe-2 buruk (glukosa
darah > 300 mg/dL). Pemeriksaan benda keton juga diperlukan pada penyandang diabetes yang
sedang hamil. Dapat dilakukan pemeriksaan kadar asam beta hidroksibutirat dalam darah < 0,6
mmol/L (normal), > 1,0 mmol/L disebut ketosis dan melebihi 3,0 mmol/L indikasi adanya KAD.
Pengukuran kadar glukosa darah dan benda keton secara mandiri, dapat mencegah terjadinya
penyulit akut diabetes, khususnya KAD.

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Diagnosis banding
A. Insulin Resistance
Resistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak memadai untuk
menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan sel hati. resistensi insulin umumnya
bersifat "pasca-reseptor", yang berarti masalah terletak pada respon sel terhadap insulin alih-alih
produksi insulin. Kadar plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa akibat resistensi insulin diyakini
sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2, termasuk komplikasinya.
B. Hiperglikemi reaktif
Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat terjadisebagai reaksi non
spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan, sehinggaterjadi peningkatan glukosa darah dari
pada rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160
mg /100 ml darah (Pulsinelli,1996), hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai peningkatan kadar
glukosa darahpuasa lebih dari 110 mg/dl (zacharia, dkk, 2005), reaksi ini adalah fenomena yangtidak
berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan biokimiawi multipleyang berhubungan
dengan stroke akut (Candelise, dkk, 1985).
C. Glucose intolerance
Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO setelah puasa 8 jam. Diagnosis
intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes glukosadarah menunjukkan salah satu dari tersebut
dibawah ini :
1. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk menyatakan adanya
disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah beban 75 gram glukosa pada
pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) yaitu antara 140 mg/dl sampai dengan 199
mg/dl. Keadaan ini disebut juga sebagai prediabetes oleh karena risiko untuk mendapat
Diabetes Melitus tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler sangat besar. Disebut TGT jika gula
darah setelah makan tidak normal, atau berkisar antara 140-199 mg/dL. Sedangkan gula darah
puasa normal.
2. Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi diabetes. Disebut GPT
jika kadar gula darah puasa (8-10 jam tidak mendapat asupan kalori) tidak normal, atau
berkisar 100-125 mg/dL.
LO 3.8 Penatalaksanaan

Pilar Penatalaksanaan DM
Edukasi
Terapi Gizi Medis
Latihan Jasmani
Intervensi Farmakologis

Non Farmakologis
Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari
upaya pencegahan dan pengelolaan DM, agar pengobatan diabetes melitus dapat optimum pasien
dan keluarganya perlu diberikan pengetahuan tentang segala hal yang berkaitan dengan diabetes
melitus. Edukasi yang diberikan meliputi pemahaman tentang :
Materi edukasi pada tingkat awal:
Materi tentang perjalanan penyakit DM
Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara berkelanjutan
Penyulit DM dan risikonya
Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target pengobatan
Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta
obat-obatan lain
Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya
jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia)
Mengatasi sementara keadaan gawat darurat, seperti rasa sakit atau hipoglikemia
Pentingnya latihan jasmani yang teratur
Masalah khusus yang dihadapi (contoh : hiperglokemia pada kehamilan)
Pentingnya perawatan kaki
Cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan
Materi edukasi tingkat lanjutan:
o Mengenal dan mencegah penyulit akut DM
o Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM
o Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain
o Makan diluar rumah
o Rancana untuk kegiatan khusus
o Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir tentang DM
o Perawatan kaki
Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama
kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani
selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas
insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan adalah
yang bersifak aerobik, seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging dan berenang. Latihan jasmani
sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesehatan jasmani. Hindarkan kebiasaan hidup yang
kurang gerak dan bermalas-malasan.
Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturanmakan dan latihan jasmani (gaya
hidup sehat).Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Obat hipoglikemik oral


Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)
Sulfonilurea
Glinid
Peningkat sensitivitas terhadap insulin
Tiazolidindion
Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
DPP-IV inhibitor

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Cara Pemberian OHO, terdiri dari:


o OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkansecara bertahap sesuai respons
kadar glukosa darah,dapat diberikan sampai dosis optimal
o Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan
o Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
o Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan
o Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makansuapan pertama
o Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
o DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan danatau sebelum makan.
Suntikan
Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
o Penurunan berat badan yang cepat
o Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
o Ketoasidosis diabetik
o Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
o Hiperglikemia dengan asidosis laktat
o Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
o Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
o Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidakterkendali dengan
perencanaan makan
o Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
o Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
o Jenis dan lama kerja insulin
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
Insulin kerja panjang (long acting insulin
Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah ( premixed insulin)
Efek samping terapi insulin:
Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulinyang dapat menimbulkan
alergi insulin atau resistensi insulin.
Cara Penyuntikan Insulin:
o Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit(subkutan), dengan arah alat
suntik tegak lurus terhadap cubitanpermukaan kulit.
o Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravenasecara bolus atau drip.
o Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulinkerja pendek dan kerja
menengah, dengan perbandingan dosisyang tertentu. Apabila tidak terdapat sediaan insulin
campurantersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapatdilakukan
pencampuran sendiri antara kedua jenis insulintersebut. Teknik pencampuran dapat dilihat
dalam bukupanduan tentang insulin.
o Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara insulinharus dilakukan dengan benar,
demikian pula mengenai rotasitempat suntik.
o Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin,semprit insulin dan jarumnya
dapat dipakai lebih dari satu kalioleh penyandang diabetes yang sama.
o Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalamkemasan (jumlah unit/mL) dengan
semprit yang dipakai (jumlahunit/mL dari semprit). Dianjurkan memakai konsentrasi
yangtetap. Saat ini yang tersedia hanya U100 (artinya 100 unit/mL).

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Agonis GLP-1/incretin mimetic


Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk
pengobatan DM. Agonis GLP-1dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan
insulinyang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkata nberat badan yang biasanya
terjadi pada pengobatan denganinsulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan
mungkinmenurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan
glukagon yang diketahuiberperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini
terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obat
ini antara lain rasa sebah dan muntah.

Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan pengaturan diet dan
kegiatan jasmani, diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak
dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai
mekanisme kerja berbeda.
Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO
dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan
alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga
OHO. (lihat bagan 2 tentang algoritma pengelolaan DM tipe-2).
Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan
insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari
menjelang tidur. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam
22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa
keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak
terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Pemberian Kombinasi OHO dan Insulin


Kriteria pengendalian DM
Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik yang

merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang
diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi
dan tekanan darah. Kriteria keberhasilan pengendalian DM dapat dilihat pada Tabel 7.
Tabel 7

LO 3.9 Pencegahan
Ada beberapa pencegahan menurut WHO,1994:
Pencegahan primer
Semua aktivitas yang dilakukan untuk pencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang
beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.
- Pencegahan sekunder
-

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Menemukan pengidap DM sedini mungkin,misalnya dengan tes penyaringan terutama pada


populasi beresiko tinggi dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi
atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversibe
Pencegahan tersier
Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu.
Usaha ini meliputi :
mencegah timbulnya komplikasi,mencegah progresi dari pada komplikasi itu supaya tidak
menjadi kegagalan organ,mencegah kecacatan tubuh

Strategi pencegahan
Ada 2 macam strategi yang dijalankan :
a) Pendekatan populasi/masyarakat
Bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum.Yang dimaksud adalah mendidik
masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat dan menghindari cara hidup beresiko
b) Pendekatan individu beresiko tinggi
Ditujukan pada individu-individu yang beresiko menderita DM kelak misal
:obesitas,hipertensi,riwayat keluarga DM,riwayat melahirkan bayi >4000 gram,riwayat DM
saat kehamilan dan dislipdemia.
LO 3.10 Komplikasi
Komplikasi mikrovaskular
Retinopati bila tidak diterapi akan menimbulkan kebutaan
Nefropatiglomerulosklerosis dengan proteinuria progresif dengan gagal ginjal
Neuropati1).neuropati sensoris perifer dapat timbul ulserasi dan kolaps sendi pada
kaki neuropatik, baal, kesemutan, 2).artropi charcot, 3).mononeuropati, 4).amiotrofi
(neuropati motorik proksimal), 5).neuropati autonom takikardia istirahat dan
hipotensi postural, susah BAB, disfungsi ereksi, mudah mengalami infeksi, BAK
tidak tertahankan.
Komplikasi makrovaskular
Karidovaskular : PJK,kardiomiopati,gagal jantung
Serebrovaskular :stroke akibat dari penyempitan pembuluh darah otak sehingga aspan
darah keotak menurundan otak menjadi kekurangan adrah serta oksigen
mengakibatkan kematian jarigan otak.
Penyakit vaskular perifer: gangren,ulkus diabetik yang bisa mengakibatkan iskemia
dan ulserasi
LO 3.11 Prognosis
Prognosis DM tipe 2 tanpa komplikasi tidak seberat DM tipe 1 karena DM tipe 1 memiliki resiko
hipoglikemia lebih tinggi dari pada DM tipe 2.Hipoglikemia bisa mengakibatkan kesadaran
menurun.Akan tetapi jika DM tipe 2 ditambah komplikasi makrovaskular resiko kematian 50%
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Retinopati Diabetikum
LO 4.1 Definisi
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan
sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan venavena.

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

LO 4.2 Epidemiologi
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di jumpai, terutama di
negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25
orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetik proliferatif pada
diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada
anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya
retinopati meningkat setelah pubertas.
LO 4.3 Etiologi
Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar
pada hiperglikemia ( kronis ) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya
menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa
tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah
menderita penyakit ini. Sedangkan diabetes tipe II retinopati sudah dapat terjadi sebelum diagnosis
ditegakkan.
LO 4.4 Klasifikasi

Retinopati Diabetik dibagi dalam:


Retinopati Diabetes non proliferatif
NPDR (Non proliferative diabetik retinopathy) adalah suatu mirkoangiopati progresif yang
ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan
NPDR tidak mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa
dimana telah tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.
Retinopati Proliferatif
Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah retinopati diabetes proliferatif,
karena retina yang sudah iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh
darah baru yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan
ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah
kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat
floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti penggerakan mata) atau mengeluh
mendadak penglihatannya terhalang

LO 4.5 Manifestasi

Penglihatan kabur
Kesulitan membaca
Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Dengan pemeriksaan funduskopi didapatkan:

Mikroaneurisma

Edema makula

Perdarahan retina

Neovaskularisasi

Proliferasi jaringan fibrosis retina

LO 4.6 Patofisiologi
1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif
Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai. Merupakan cerminan klinis dari
hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan
kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan
endotel vaskuler (penebalan membran basalis dan hilangnya pericyte) dan gangguan hemodinamik
(pada sel darah merah dan agregasi platelet). Disini perubahan mikrovaskular pada retina terbatas
pada lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membran internal.
Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple yang dibentuk oleh
kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik, vena retina
mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat terjadi pada
semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didalam lapisan serat saraf yang
berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan retina
yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.
Retinopati Diabetik Preproliferatif dan Edema Makula
Merupakan stadium yang paling berat dari Retinopati Diabetik Non Proliferatif. Pada keadaan
ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai
iskemik pada dinding retina (cotton wool spot, infark pada lapisan serabut saraf). Hal ini
menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang
rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot, blothaemorrage, intraretinal Microvasculer
Abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila satu dari keempatnya
dijumpai ada kecendrungan untuk menjadi progresif (Retinopati Diabetik Proliferatif), dan bila
keempatnya dijumpai maka beresiko untuk menjadi Proliferatif dalam satu tahun.
Edema makula pada retinopati diabetik non proliferatif merupakan penyebab tersering
timbulnya gangguan penglihatan. Edema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina-darah
bagian dalam pada endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke
dalam retina dan sekitarnya. Edema ini dapat bersifat fokal dan difus. Edema ini tampak sebagai
retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk
zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar disekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat
dibagian temporal makula
Retinopati Diabetik Non Proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme
yaitu:

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Perubahan sedikit demi sedikit dari pada penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan
iskemik makular.
Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular

2. Retinopati Diabetik Proliferatif


Merupakan penyulit mata yang paling parah pada Diabetes Melitus. Pada jenis ini iskemia
retina yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh halus
(neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer
disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluh-pembuluh baru
yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi
retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan massif dan dapat timbul
penurunan penglihatan mendadak.
Disamping itu jaringan neovaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami fibrosis dan
membentuk pita-pita fibrovaskular rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontaksi terusmenerus pada korpus vitreum. Ini dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif atau
apabila terjadi robekan retina, terjadi ablasio retina regmatogenosa Pelepasan retina dapat didahului
atau ditutupi oleh perdarahan korpus vitreum. Apabila kontraksi korpus vitreum telah sempurna
dimata tersebut, maka retinopati proliferatif cenderung masuk ke stadium involusional atau burnetout.
LO 4.7 Diagnosis
Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop serta angiografi fluoresen yaitu foto rontgenmata
menggunakan zat fluoresen untuk mengetahui kebocoran pembuluh darah. Untuk dapat membantu
mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat
digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri. Di samping itu, angiografi
flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non
proliferativ. Dijumpai kelainan pada elektro retinografik juga memiliki hubungan dengan keparahan
retinopati dan dapat membantu memperkirakan perkembangan retinopati.Tes angiografi menggunakan
kontras untuk melihat aliran darah dan kebocoran. Kontras yang digunakan berbeda dengan yang
digunakan di CT-scan atau IVP, karena kontras ini tidak memakai yodium.
LO 4.8 Penatalaksanaan
Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetik non proliferatif tanpa edema makula adalah
pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemuk lainnya. Terapi Laser argon fokal terhadap
titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema bermakna dapat
memperkecil resiko penurunan penglihatan dan meningkatka fungsi penglihatan. Sedangkan mata
dengan edema makula diabetik yang secara klinis tidak bermakna maka biasanya hanya dipantau
secara ketat tanpa terapi laser.
Untuk retinopati diabetik proliferatif biasanya diindikasikan pengobatan dengan fotokoagulasi
panretina laser argon, yang secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan massif korpus
vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan pada sebagian kasus dapat
menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut, Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon
ini bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami iskemik. Tekniknya
berupa pembentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur
diseluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh diskus dan pembuluh vascular
temporal utama.
Untuk penatalaksanaan konservatif penglihatan monokular yang disebabkan oleh perdarahan
korpus vitreum diabetes pada pasien binokular adalah dengan membiarkan terjadinya resolusi spontan
dalam beberapa bulan Disamping itu peran bedah vitreoretina untuk retinopati diabetik proliferatif
masih tetap berkembang, sebagai cara untuk mempertahankan atau memulihkan penglihatan yang
baik.

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

LO 4.9 Prognosis
Pada mata yang mengalami edema makular dan iskemik yang bermakna akan memiliki
prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi
yang relatif baik.
LO 4.10 Pencegahan
Suatu fakta dikemukakan bahwa insiden retinopati diabetik ini tergantung pada durasi
menderita diabetes mellitus dan pengendaliannya. Hal sederhana yang terpenting yang dapat
dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan
mengontrol gula darah, selain itu tekanan darah, masalah jantung, obesitas dan lainnya harus juga
dikendalikan dan diperhatikan.
LI 5. Memahami dan Menjelaskan Makanan yang Halal dan Baik Menurut Ajaran Islam
Halal artinya boleh, jadi makanan yang halal ialah makanan yang dibolehkan untuk dimakan
menurut ketentuan syariat Islam. segala sesuatu baik berupa tumbuhan, buah-buahan ataupun
binatang pada dasarnya adalah hahal dimakan, kecuali apabila ada nash Al-Quran atau Al-Hadits yang
menghatamkannya. Ada kemungkinan sesuatu itu menjadi haram karena memberi mudharat bagi
kehidupan manusia seperti racun, barang-barang yang menjijikan dan sebagainya.



Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi. (QS. AlBaqarah : 168).
Rasulullah SAW, ditanya tentang minyak sanin, keju dan kulit binatang yang dipergunakan
untuk perhiasan atau tempat duduk. Rasulullah SAW bersabda : Apa yang dihalalkan oleh Allah
dalam Kitab-Nya adalah halal dan apa yang diharamkan Allah di dalam Kitab-Nya adalah haram, dan
apa yang didiamkan (tidak diterangkan), maka barang itu termasuk yang dimaafkan. (HR. Ibnu
Majah dan Turmudzi).
Berdasarkan firman Allah dan hadits Nabi SAW, dapat disimpulkan bahwa jenis-jenis makanan
yang halal ialah :
Semua makanan yang baik, tidak kotor dan tidak menjijikan.
Semua makanan yang tidak diharamkan oleh Allah dan Rasul-Nya.
Semua makanan yang tidak memberi mudharat, tidak membahayakan kesehatan jasmani dan tidak
merusak akal, moral, dan aqidah.
Binatang yang hidup di dalam air, baik air laut maupun air tawar.
LI 6. Memahami dan Menjelaskan Cara Hitung Kebutuhan Kalori pada Pasien DM menurut Brooca
dan haris Benedict
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Di
antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB
ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yai tu jenis kelamin, umur, aktivitas,
berat badan, dan lain-lain.
Perhitungan status gizi menurut Indeks Massa Tubuh.
Klasifikasi status gizi berdasarkan IMT*
BB Kurang
<18,5
BB Normal
18,5-22,9
BB Lebih
23,0
Dengan risiko
23,0-24,9
Obes I
25,0-29,9
Obes II
30
*WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective: Redening Obesity and its
Treatment.

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1

Perhitungan status gizi berdasarkan rumus Brocca


Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, perhitungan BB
idaman tidak dikurangi 10%.
Penentuan status gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%
- BB kurang
< 90 %
- BB normal
90-110 %
- BB lebih
110-120 %
- Gemuk
>120 %
Perhitungan jumlah kalori per hari
Kebutuhan basal
o Laki-laki : BB idaman (kg) x 30 kalori
o Wanita : BB idaman (kg) x 25 kalori
Koreksi atau penyesuaian
Umur diatas 40 tahun
: - 5%
Aktivitas ringan (duduk-duduk, nonton TV)
: + 10%
Aktivitas sedang (kerja kantoran, perawat, dokter, IRT) : + 20%
Aktivitas berat (olahragawan, tukang becak)
: + 30%
BB gemuk
: - 20%
BB lebih
: - 10%
BB kurus
: + 20%
Stress metabolik (operasi, infeksi, stroke)
: + 10-30 %
Kehamilan trisemester I dan II
: + 300 kalori
Kehamilan trisemester III dan menyusui
: + 500 kalori
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi
besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (1015%) di antaranya. Untuk meningkatkankepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan
sesuai dengan kebiasaan.

DILA PUTRI KRISTIYANTI


SKENARIO 1