Anda di halaman 1dari 38

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meninges, Ventrikulus dan Serebrospinal

a. Makroskopik
MENINGES
Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi.
Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.
Meninges terdiri dari:
A. Duramater
Dura = keras, mater = ibu
Merupakan pembungkus SSP plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak
membentuk 5 sekat:
1. Falx cerebri
2. Tentorium cerebelli
3. Falx cerebelli
4. Diphragma sellae
5. Kantung Meckelli
Ditempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus (venosus)
duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail.
Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:
1) Duramater Encephali
1. Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)
Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii).
Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum.
Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar
medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan
duramater dengan periosteum dinamakan cavum epidural.
Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis, isi
cavum epidural:
Jaringan ikat jarang
Sedikit lemak
Plexus venosus
Vena
Arteri
Vasa lymphatica
Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi:

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris
Pembentukan sekat:
Falx cerebri:
Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura
sagitalis memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli didepan
ke protuberantia occipitale interna dilanjtkan sebagai tentorium cerebelli.
Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:
- Pada tepi atas sinus sagitalis superior
- Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior
- Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus
Tentorium cerebelli
Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas
menyambung menjadi falx cerebri
Pada tepi depan terdapat lobang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus dura
yang dibentuk adalah:
- Kelateral dan belakang sinus transvesus
- Kedepan sinus petrosus superior
Falx cerebelli
Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.
Diphragma sellae
Membentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada
cekungan sella turcica
Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis yang
dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis

2.

2)

Kantung Meckelli
Membungkus ganglion semilunare N. Trigeminus
Lapisan dalam
Menghadap ke arachnoidea
Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa dan
peritoneum). Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi permukaan
dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya
dapat diredam dan mencegah kerusakan
Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis
Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura, mengandung:
Cairan serosa untuk meredam
Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus
sagitalis superior

Duramater spinalis
Lapisan luar melekat pada:
Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali
Perioceum vertebra cervicalis 2-3
Lig. Longitudinale posterius
Cavum epidural dan subdural
Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya melekat
pada os. Coccygeus
Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian
Nn. Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu
diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra lumnal 2
sehingga banyak sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus turun untuk
mencapai foremen intervertebralis yang sesui.
Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu
pelebaran terbesar adalah sisterna.

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


ASPEK KLINIS

Benturan benda keras bridging vein putus perdarahan Hematoma subdural


Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur A.
Meningea media, anterior dan posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur merusak A.
Meningea (paling banyak A. Meningea media) hematoma ekstradural/epidural
Pembuluh darah yang menembus jaringan otak darah masuk ke jaringan otak perdarahan
intraserebral.
Tambahan:
Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan jaringan ikat padat fibrosa yang
dapat bergerak dengan bebas disebut galea aponeurotika yang membantu meredam kekuatan
trauma eksternal.
Diatas galea terdapat lapisan membran, yang mengandung pembuluh darah, lapisan
lemak, kulit dan rambut.
Antara galea dan permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang berisi
V. Diploika dan V. Emisaria yang bertindak sebagai suatu pengaman apabila terjadi
peningkatan intrakranial. Vena ini juga merupakan temoat potensial untuk infeksi intrakranial.

B. Arachnoidea
Arachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak meliputi
seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada dalam balon yang
berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum merupakan ruangan yang agak
besar disebut sistermagna. Ruangan tersebut dapat dimasukkan jarum kedalam melalui foramen
magnum untuk mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub oksipitalis.
1) Arachnoidea Encephali
Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus :
TRABEKULA ARACHNOIDEA
Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA
2) Arachnoidea Spinalis
Struktur sama dengan arachnoidea encephali
Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea encephali
Kaudal ikt membentuk filum terminale
3) Cavum subarachnoidea encephali
C. Piameter
Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter berhubungan
dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus longitudinal
inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri tentorium
memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson, 2006).
1) Piamater Encephali
Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri
2) Piameter spinalis

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


VENTRICULUS
Terdiri dari :
1. Ventrikulus lateralis
Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri
Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi) yang terletak
di bagian depan dinding medial ventrikulus.
Dibedakan :
Corpus : dalam lobus parietalis
Cornu anterior (cornu frontalis)
Cornu posterior (cornu occipitalis)
Cornu inferior (cornu temporalis)
Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum
2. Ventrikulus tertius
Antara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui aquaeductus
cerebri (Sylvii)
3. Ventrikulus quartus
Antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum.

Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis.


Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1 foramen
magendi dan 2 foramen luscka

4. Ventrikulus terminalis
Ujung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar
LCS

Letak : systema ventriculi cerbri,cavun subarachnoidea dan canalis centralis


Pembentuk : plexus choroidalis dari systema ventriculi cerebri dan sebagian kecil berasal dari
cairan jaringan otak

ASPEK KLINIS
Jika terjadi sumbatan terjadi di hub venticuli cerebri bisa terjadi bendungan LCS dalam sistem
ventrivuli hidrocephalus

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Lumbal punksi(Dx LCS spinalis) di linea mediana posterior antara Proc.spinosi VL 3 dan VL

4. Tusukan ini tidak akan mencederai medula spinalis karena medula spinalis berakhir setinggi
VL 1 atau VL 2
Sisterna punksi(Dx LCS otak) jarum ditusuk diantara atlas dan os.occipitalis sehingga
mencapai cisterna cerbeloomedularis cisterna magna
Anastesi spinalis utk memblok rasa sakit yang disarafi Nn.spinales lumbales et sacrales.
Cairan anastesi dimasukkan ke cavum subarachnoidea spinalis

ENCEPHALON

Sedangkan encephalon adalah bagian sistem saraf pusat yang terdapat di dalam cranium; terdiri
atas proencephalon (disebut juga forebrain yaitu bagian dari otak yang berkembang dari anterior tiga
vesikel primer terdiri atas diensefalon dan telensefalon); mesencephalon (disebut juga brainstem yaitu
bagian dari otak yang berkembang dari bagian tengah tiga vesikel primer, terdiri atas tektum dan
pedunculus); dan rhombencephalon (disebut juga hindbrain,terdiri atas metensefalon (serebelum dan
pons) dan mielensefalon (medulla oblongata).
b. Mikroskopik

MENINGES

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


1.
Duramater
Terdiri dari lapisan luar dan lapisan
dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan
endosteum merupakan jaringan ikat padat
dengan banyak pembuluh darah dan saraf.
Lapisan dalam atau lapisan fibrosa kurang
mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel
selapis gepeng di mesoderm.

2.
Arachnoid

Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura


Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat
elastis
Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.
3.

Piamater
Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat kolagen,
yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis. Lapisan dalam terdiri dari
serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut memberi septum median posterior yang
fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis. Permukaan piamater tertutup epitel selapis gepeng, yang
melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan arachnoid.
VENTRIKULUS

Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula spinalis
Plexus Choroidalis Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar. Peny.
Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural
tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)

2. Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologi Cairan Serebrospinal


a. Definisi
Cerebrospinal Fluid (CSF) merupakan cairan yang mengelilingi ruang subarakhnoid sekitar otak
dan medulla spinalis, serta mengisi ventrikel dalam otak. Cerebrospinal Fluid merupakan cairan
tidak berwarna yang melindungi otak dan spinal cord dari cedera yang disebabkan oleh faktor
kimia dan fisika. Cairan ini mengangkut oksigen, glukosa, dan bahan kimia yang dibutuhkan dari
darah ke neuron dan neuroglia. Volume total dari CSF adalah 80-150ml.

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Cairan CSF dibentuk rata-rata sekitar 500 ml setiap hari. Sebanyak 2/3 CSF dihasilkan dari plexus
choroideus dan 1/3-nya dihasilkan dari sel ependim yang ada di permukaan ventrikel. Darah yang
masuk ke dalam otak mengalami ultrafiltrasi pada plexus choroid dan diubah menjadi CSF.
CSF dihasilkan oleh :
1. Plexus choroid : jaring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol dari piamater
pada ventrikel ke-3 dan ke-4.
2. Disekresikan oleh sel-sel ependimal : single layer yang mengitari pembuluh darah
cerebral dan melapisi kanal sentral medulla spinalis. Sel-sel ependimal ini pun menutupi
choroid plexus sebagai blood-brain barrier sehingga berfungsi untuk mengatur
komposisi CSF.
b. Fungsi
Cairan serebrospinal (CSS) memiliki fungsi:
a. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS
berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan
lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.
b. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak
dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang
mengenai tulang tengkorak
c. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan
ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik.
Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik
lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
d. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus
posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan
transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.
e. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan
mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya
melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam
rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.
a. Komposisi
Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk
melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar. Pada
orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume
cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan
otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk
sebanyak 0,35 ml/menit atau 500ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan
absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan
serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat
merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat
membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi
pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit.
Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan
memperhatikan:
- Warna
Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna:
kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein.
Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari
1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah
lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar.
Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan
serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000
sel/ml.
- Tekanan

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap
absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila
salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi,
bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada
daerahh lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan
serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O.
- Jumlah sel
Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel
polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi.
Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik.
Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih
besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis
bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang
jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3),
kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu
dipertimbangkan.
- Glukosa
Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat
bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat
pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar
glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6.
- Protein
Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%.Pada sisterna 1025 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg%
dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal
berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan
menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang
menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.
Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak
(blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka.
Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma
atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang
berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis
atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal
ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada
tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis,
meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis).
Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila
dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.
- Elektrolit
Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L,
Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan
pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak
spesifik.
- Osmolaritas
Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat
perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.
- PH
Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik
alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi
pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak
berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila
metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

b. Aliran
Aliran LCS:
-

Pada otak : ventriculus lateralisforamen interventricularis (monroi)ventriculus


IIIaquaductus sylviiventriculus IVforamen magendi(tengah/median) dan foramen
Luscka (pinggir/lateral)cavum subarachnoid ,cisternae basalis (penghubung ruangan
subarachnoid spinalis dan subarachnoid cerebralis)
Pada medula spinalis : sebagian besar LCS di cavum subarachnoid diabsorbsi oleh villi
arachnoidale vena ,sebagian kecil di celah perineuralis dr Nn Craniales et spinales dan
berakhir di sal.limfe. Aliran LCS dimungkinkan akibat denyut nadi vasa craniales et

s
p
inales dan gerakan
columna vertebrae

c. Sirkulasi

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

Keterangan:
Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro) menuju
ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus koroid) melalui
aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan kembali dari
pleksus koroid) melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4 bersirkulasi melalui
ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis direabsorsi di vili arakhnoid
(granulasi) ke dalam sinus vena pada duramater kembali ke aliran darah tempat asal
produksi cairan tersebut.
Perubahan

performa

CSF

karena

infeksi
1.
Infeksi bakteri
bakteri mengeluarkan zat kimia yang sesuai
dengan reseptor pada neutrofil neutrofil
tertarik kadar neutrofil dalam CSF
meningkat
2.
Infeksi bakteri
bakteri menggunakan glukosa sebagai bahan
bakar energi kadar glukosa dalam CSF
menurun
3.
Infeksi bakteri
terjadi peradangan permeabilitas sawar
darah otak terganggu protein berukuran
besar dapat masuk terjadi peningkatan
kadar protein dalam CSF
4.
Infeksi bakteri
terjadi pendarahan warna CSF akan
berubah

Konstituen CSF
Komposisi dari CSF menyerupai plasma darah dan cairan interstitial, mengandung glukosa,
protein, asam laktat, urea, kation (Na+, K++, Ca2+, Mg2+), anion (Cl-, HCO3-), sel darah putih,
tetapi tidak mengandung protein.
1. Protein Normal : sedikit protein, karena sawar darah otak tidak bisa ditembus oleh
protein yang molekulnya besar (akan meningkat bila terjadi penurunan permeabilitas
BBB)
2. Glukosa Normal : 40-70mg/dl (2/3 gula darah).
3. Asam laktat Normal : 10 -20 mg/dl (akan meningkat bila terjadi perombakan
glukosa)
4. Ureum Normal : 10-15 mg/dl, hampir sama dengan darah
5. Glutamine Normal : 20 mg/dl
6. Enzim enzim yang terdapat dalam serum(seperti : LDH, ALT, dan AST) juga
terdapat dalam CSF dengan jumlah lebih rendah
7. Zat-zat lain :
Konsentrasi Na sama dengan pada plasma
Konsentrasi Cl 15 % lebih besar daripada plasma
Konsentrasi K 40 % lebih kecil daripada plasma
Sedikit ion bikarbonat.

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Tabel Karakteritik CSF Dewasa Normal
kadar CSF
relatif terhadap kadar plasma
- Tekanan
75-200 mmH2O
- pH
7,32-7,35
Sedikit lebih rendah
- Protein total
15-45 mg/dl
0,2-0,5 %
- Imunoglobin
0,75-3,5 mg/dl
< 0,1 %
- Albumin / globulin
8:1
3-4 kali lebih tinggi
- Glukosa
40-70 mg/dl
50-80 % dari kadar dalam
darah 30-60 menit sebelumnya
Hampir sama
- Asam Laktat
10-20 mg/dl
Hampir sama
- Urea (sebagai nitrogen urea)
10-15 mg/dl
Hampir sama
- Glutamin
< 20 mg/dl
- Limfosit
2-5/ml
3. Memahami dan Menjelaskan tentang Kejang Demam
a. Definisi
Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh
kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam
adalah 38oC atau. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak
yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia
grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak).
b. Epidemiologi
Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak usia 6 bln-5thn
Kejang demam sederhana: 80-90%
Kejang demam kompleks: 20%
Lama berlangsung: >15 menit: 8% kasus
Berulang dalam 24 jam: 16% kasus
c. Etiologi
Faktor - faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu, faktor demam, usia dan riwayat
keluarga (faktor risiko utama), dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat perinatal
(asfiksia, usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).4
1. Umur
Batas umur yang umum adalah 6 bulan 5 tahun. Kejang yang terjadi sebelum usia 5
bulan lebih dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat.
2. Demam
Infeksi pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah
penyebab utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak.
Kejang biasanya terjadi selama 24 jam pertama demam.
3. Faktor Keturunan
Kejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk terjadinya
kejang demam

1.
2.
3.
4.

Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain yaitu :1
Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus) terhadap otak
Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi
Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit
Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau ensefalopati toksisk
sepintas
d. Klasifikasi
Umumnya kejang demam dibagi menjadi 2 bagian. Kriteria untuk penggolongan tersebut
dikemukakan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


penggolongan tersebut menyangkut jenis kejang, tinggi demam, usia penderita, lamanya kejang
berlangsung, gambaran rekaman otak dan lainnya.
Klasifikasi menurut Prichard dan Mc Greal
1. Kejang demam sederhana
2. Kejang demam tidak khas
Ciri ciri kejang demam sederhana :
Kejang bersifat simetris yaitu tangan dan tungkai kiri kejang sama seperti pada bagian sebelah
kanan.
Usia penderita antara 6 bulan 4 tahun
Suhu 100 oF (37,78 oC) atau lebih
Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit
Keadaan neurologis (fungsi saraf) normal dan setelah kejang juga tetap normal
EEG (Electro Encephalography) setelah tidak demam hasilnya normal
Kejang demam yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai kejang demam tidak khas.
Klasifikasi menurut Livingston
1. Kejang demam sederhana
Kejang bersifat umum
Lamanya kejang berlangsung singkat ( < 15 menit)
Usia waktu kejang demam pertama < 6 tahun
Frekuensi seranag 1- 4 kali dalam 1 tahun
EEG normal
2. Epilepsi yang dicetuskan oleh demam
Kejang bersifat fokal dan berlangsung lama
Usia saat kejang demam pertama > 6 tahun
Frekuensi serangan > 4 kali dalam 1 tahu
EEG yang dibuat saat anak tidak demam hasilnya normal
Klasifikasi menurut Fukuyama
1. Kejang Demam Sederhana
2. Kejang Demam Kompleks
Kejang demam sederhana harus memenuhi semua kriteria berikut :

Dikeluarga penderita tidak ada riwayat epilepsy


Sebelumnnya tidak ada riwayat cedera otak oleh sebab apapun
Serangan yang pertama terjadi antara usia 6 bulan 6 tahun
Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit
Kejang bersifat umum
Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas
pasca kejang
Sebelumnya tidak terdapat kelainan
neurologis atau abnormalitas perkembangan.
Kejang tidak berulang dalam waktu singkat
Bila tidak memenuhi kriteria diatas tersebut, maka
digolongkan sebagai kejang demam jenis kompleks.
Klasifikasi yang dibuat oleh Prichard dan Mc Greal,
Livingston dan Fukuyama antara lain mengacu kepada
kemungkinan anak menjadi epilepsi dikemudian hari.

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

e. Patofisiologi
Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang didapat
dari proses metabolisme sel. Sel - sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal
membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion
Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron
tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan
jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut
Potensial Membran Sel Neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase
yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :

Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular


Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya
Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Sel

Gambar 2. Patofisiologi
Kejang
Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang didahului
dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+
tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih
positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi.

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan
channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan potensial
membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat.
Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah yang
disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post sinaps. Untuk
menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Gambar 3. Celah Sinaps


Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :
1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan mengeksitasi neuron
post sinaps
2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga menghambat
transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Dalam medis sering
digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari
jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung
kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri
kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak
memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi,
termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu
akan melepaskan muatan secara berlebihan.
Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang
disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15%
dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi
perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan
Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat
meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah
kejang.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi kejang,
Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas 40 o C.
Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah.
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala
sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu,
meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan
hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan
kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Awal (< 15 menit)
Lanjut (15-30 menit)
Meningkatnya kecepatan
Menurunnya tekanan
denyut jantung
darah
Meningkatnya tekanan darah
Menurunnya gula darah
Meningkatnya kadar glukosa
Disritmia
Meningkatnya suhu pusat
Edema paru nonjantung
tubuh
Meningkatnya sel darah putih
Tabel 1. Efek Fisiologis Kejang

Berkepanjangan (>1jam)
Hipotensi disertai berkurangnya aliran
darah serebrum sehingga terjadi
hipotensi serebrum
Gangguan sawar darah otak yang
menyebabkan edema serebrum

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang
yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia
sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel neuron.
Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis
setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung
jawab terhadap terjadinya epilepsi.
f.

Manifestasi Klinis

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan
yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, otitis media akuta,
bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu
demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal
atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah
beberapa detik atau menit tanpa adanya kelainan neurologik.
Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam
(terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba), kejang tonik-klonik atau
grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik - 5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak
yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua
sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat
menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.5
Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20
detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama
1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat, inkontinensia (mengeluarkan
air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan, apneu (henti nafas), dan kulitnya
kebiruan. 5
Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :
1. Anak hilang kesadaran
2. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak
3. Sulit bernapas
4. Busa di mulut
5. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan
6. Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat.
g. Diagnosis & Diagnosis Banding
1. Anamnesis
- Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang
- Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca kejang,
penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas akut / ISPA,
infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,
- Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,
- Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)
- Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan gangguan
elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat menyebabkan
hipoglikemik.
2. Pemeriksaan Fisik

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


- Tanda vital terutama suhu
- Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau
kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.
- Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas, kejang
tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis
flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.
- Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh
trauma. Ubun ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan
intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang
lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel
enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.
- Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin
disertai gangguan perkembangan kortex serebri.
- Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella.
Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok kelok di retina terlihat pada sindom
hiperviskositas.
- Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau
kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.
- Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung, yang
dapat membantu diagnosis iskemia otak.
- Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA, GE)
- Pemeriksaan refleks patologis
- Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)
3. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan laboratorium6
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat
dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya
gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat dikerjakan
misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.
- Pungsi lumbal 6,8
Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk menyingkirkan
menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan pada anak berusia di
bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18 bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas
18 bulan yang dicurigai menderita meningitis
Bayi < 12 bulan: diharuskan
Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan
Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis
-

CT Scan atau MRI 6,8


Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:
a. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.
b. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).
c. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah berulang,
fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)

EEG (Electro Encephalography)


EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang dan
dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk
dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis, EEG ini
tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi
pasien kejang demam.

DIAGNOSIS BANDING
Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah penyebab
kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi,

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu waspada untuk
menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.
Tabel 2. Diagnosa Banding
No
Kriteri Banding

Kejang Demam

Epilepsi

1.

Demam

Pencetusnya
demam

Tidak berkaitan
dengan demam

Meningitis
Ensefalitis
Salah satu gejalanya
demam

2.

Kelainan Otak

(-)

(+)

(+)

3.

Kejang berulang

(+)

(+)

(+)

4.

Penurunan kesadaran

(+)

(-)

(+)

h. Tatalaksana
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :
Mengatasi kejang secepat mungkin
Pengobatan penunjang
Memberikan pengobatan rumat
Mencari dan mengobati penyebab
Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas
Pengobatan akut
Alur tatalaksana :
Kejang

Diazepam rektal 0,5 mg/kgBB


Boleh diulang setelah 5 menit

Kejang (ke RS)


Diazepam IV 0,3-0,5 mg/kgBB

Kejang
Fenitoin IV 10-20 mg/kgBB dengan kecepatan 1mg/kg/menit

Kejang berhenti
Lanjutkan dengan dosis 4-8
mg/kg/haridi mulai 12 jam
setelah dosis awal

Kejang tidak berhenti


Rawat ICU

A. Mengatasi kejang secepat mungkin


Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan secepat
mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi
lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga
diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah
tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres
dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat penurun panas/antipiretik.

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


B. Pengobatan penunjang
Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah, pernafasan
dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan kompres es atau
alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara
per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya
(Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui
dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan
berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10
mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit
dengan dosis yang sama.
Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam
sampai keadaan membaik.
C. Pengobatan rumat
Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke
rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu:
1. Profilaksis intermitten
Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana
diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila
menderita demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5
mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan
lainnya.
Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam
ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.
Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang
demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.
2. Profilaksis jangka panjang
Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan
cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.
Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:
a. Fenobarbital
Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah
perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan
kognitif atau fungsi luhur.
b. Sodium valproat / asam valproat
Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh
lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan
hepar, pancreatitis.
c. Fenitoin
Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa
hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian
antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti
mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan
jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.
D. Mencari dan mengobati penyebab
Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus
respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk
mengobati infeksi tersebut.

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya
dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam
otak misalnya meningitis.
Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan,
yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium,
natrium, nitrogen, dan faal hati.

E. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas


Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut. Misalnya
pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali
dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak agar tidak
sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut.
Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang
menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsung lama dapat mengakibatkan
kerusakan otak yang menetap (cacat).
Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :
1. Profilaksis intermitten
2. Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari
3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang
F. Pengobatan Akut
Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :
1. Segera menghilangkan kejang
2. Turunkan panas
3. Pengobatan terhadap panas
4. Suportif
Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.
Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:
a. Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan
b. Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir
dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi
c. Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia
d. Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol)
atau dapat diberikan kompres es
e. Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai
f. Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk
mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason
0,5-0,6 mg/kgBB.
i.

Prognosis
Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi :
a. Kejang demam berulang
b. Epilepsi
c. Kelainan motorik
d. Gangguan mental dan belajar

j.

Komplikasi
Kejang demam dapat mengakibatkan:
a. Kerusakan sel otak
b. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlansung lama lebih dari 15 menit dan bersifat
unilateral
c. Kelumpuhan

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


4. Memahami dan Menjelaskan tentang Meningitis
LO 3.1 Definisi
Meningitis merupakan inflamasi pada selaput otak yang mengenai lapisan piamater dan ruang
subarachnoid maupun arachnoid, dan termasuk cairan serebrospinal (CCS) (Hickey, 1997).
Meningitis adalah peradangan yang terjadi pada meningen, yaitu membran atau selaput yang melapisi
otak dan medulla spinalis, dapat disebabkan berbagai organisme seperti virus, bakteri ataupun jamur yang
menyebar masuk kedalam darah dan berpindah kedalam cairan otak (Black & Hawk, 2005).
LO 3.2 Epidemiologi
Meningitis di daerah Afrika sub-Sahara memiliki pola epidemiologis yang khusus. Daerah ini yang sering
disebut juga sebagai meningitis belt meliputi kurang lebih 10 negara di antaranya adalah Burkina Faso,
Ghana, Togo, Benin, Niger, Nigeria, Chad, Cameroon, Republik Afrika Tengah, dan Sudan. Di daerah
ini, infeksi meningokok yang disebabkan oleh serogrup A timbul secara berulang setiap tahun sebagai
suatu gelombang. Derajat serangan penyakit meningkat pada akhir musim kering dan secara cepat
menurun setelah musim hujan mulai. Pada saat puncak terjadinya epidemi, insidens penyakit dapat
mencapai 1000/100.000 penduduk.
Sejak akhir tahun 1960-an, terjadi epidemi yang luas yang disebabkan oleh galur- galur N. meningitidis
yang secara genetic saling berkaitan erat. Wabah yang paling besar yang berasal dari Cina bagian utara
dan menyebar ke selatan dan kemudian ke seluruh dunia, disebabkan oleh 2 jenis klon (clones) dari
serogrup A yaitu subgrup I dan III). Klon Subgrup III menyebar ke subkontinen India pada tahun 1983
sampai 1987.
Pada tahun 1987, klon ini mencapai daerah Timur Tengah, kemudian menyebar lebih jauh dan
menimbulkan epidemi yang luas di jasirah Arab dan Afrika. Pada tahun 1990-an, wabah ini bergerak
kebagian lebih selatan dari daerah tradisional meningitis belt sampai mencapai Afrika Selatan di tahun
1996. Pada tahun itu terdapat lebih dari 150.000 kasus dan sedikitnya 16.000 meninggal. Di banyak
negara maju, galur serogrup B bertahan selama lebih dari 30 tahun. Kebanyakan galur ini termasuk
kompleks klonal yang dikenal sebagai ET-5 dan ET-37.
Di bagian barat-laut Eropa (Norwegia, Inggris dan Belanda), infeksi hiperendemik dengan derajat
serangan 4 sampai 50/100.000 bertahan sejak pertengahan tahun 1970-an, derajat serangan penyakit yang
relatif tinggi dan persisten ini disebabkan oleh galur serogrup B yang termasuk ET-5. Galur ini beredar
diantara penduduk setempat dengan transmisibilitas rendah tetapi derajat virulensinya tinggi. Galur grup
B dengan karakteristik ET-5 ditemukan di Cina pada tahun 1974, dan pada tahun 1980-an juga di Jepang,
Tahiland, Spanyol, Cuba, Cili dan Brazilia. Pada tahun 1990-an galur ini menyebar ke Afrika Utara dan
Australia.
Di Amerika, kasus-kasus dilaporkan dijumpai pada imigran dari Kuba, tetapi berbeda dengan bagian
barat-laut Eropa, di sini tidak terjadi wabah yang besar. Pada saat dilaporkan terjadinya wabah oleh ET-5
di seluruh dunia, galur yang termasuk dalam klonal kompleks dari serogrup B yang lain (ET-24 dan ET25) timbul di Eropa. Mula-mula ditemukan di Belanda pada tahun 1980-an, klon ini merupakan klon
yang paling dominan menjelang akhir tahun 1990-an dan kemudian menyebar ke seluruh Eropa. Galur
yang termasuk ET-37 menyebabkan wabah di antara personil militer di Amerika. Salah satu varian dari
ET-37 yaitu ET-15 muncul pada akhir tahun 1980-an di Amerika Utara dan menyebabkan meningkatnya
angka serangan infeksi meningokokal di daerah ini.
Pada sebagian daerah di Amerika, serogrup Y, muncul sejak th 1990-an dan menjadi penyebab penting
dari kasus-kasus endemis. Sekitar satu-per-tiga kasus-kasus di daerah tertentu di Amerika disebabkan
oelh serogrup Y ini, sepertiganya lagi disebabkan oleh serogrup C dan sisanya oleh serogrup B.
Studi epidemiologis dengan metode molekuler telah menunjukan suatu gambaran yang kompleks
mengenai kelompok klon meningokokal patogenik yang menyebabkan wabah yang menyebar ke seluruh
dunia. Namun demikian, mekanisme dengan cara bagaimana klon yang patogenik ini menimbulkan
epidemi secara luas di suatu daerah sedangkan daerah lain tidak terkenai, masih merupakan suatu
pertanyaan .
FREKUENSI

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Berdasarkan grafik dari Centers for Diseases Control and Prevention 2003, kasus meningitis
terbanyak pada usia 15-24 tahun (20,4%). Pada anak usia 1-4 tahun sebanyak 13,8%, usia kurang dari 1
tahun sebanyak 11,9% . Di Amerika Serikat, sebelum penggunaan Vaksin HIB secara luas, insidensi
sekitar 20.000-30.000 kasus/tahun. Sedangkan Neisseria meningitidis meningitis kurang lebih 4
kasus/100.000 anak usia 1-23 bulan. Rata-rata kasus Streptococcus pneumoniae meningitis adalah
6,5/100.000 anak usia 1-23 bulan. Insidensi meningitis pada neonatus adalah 0,25-1 kasus/1000 kelahiran
hidup. Pada kelahiran aterm, insidensinya adalah 0,15 kasus/1000 kelahiran aterm sedangkan pada
kelahiran preterm adalah 2,5 kasus/1000 kelahiran preterm. Kurang lebih 30% kasus sepsis neonatorum
berhubungan dengan meningitis bakterial.
MORTALITAS-MORBIDITAS
Sebelum ditemukannya antimikroba, mortalitas akibat meningitis bakterial cukup tinggi. Dengan
adanya terapi antimikroba, mortalitas menurun tapi masih tetap dikhawatirkan tinggi. 19-26% mortalitas
diakibatkan karena meningitis oleh Sterptococcus pneumoniae, 3-6% oleh Haemophilus influenzae, 313% oleh Neisseria meningitidis. Rata-rata mortalitas paling tinggi pada tahun pertama kehidupan,
menurun pada usia muda, dan kembali meninggi pada usia tua.
RAS
Insidensi rata-rata lebih tinggi pada populasi Afro-Amerika dan Indian dibandingkan pada
populasi Kaukasia dan Hispanik.
JENIS KELAMIN
Bayi laki-laki memiliki insidensi lebih tinggi terkena meningitis oleh gram negatif dibanding bayi
perempuan. Tetapi bayi perempuan lebih rentan terhadap meningitis oleh Listeria monocytogenes.
Sedangkan insidensi meningitis oleh Streptococcus pneumoniae adalah sama untuk bayi perempuan
maupun laki-laki.
USIA
Kebanyakan penderita adalah anak dengan usia kurang dari 5 tahun. 70% kasus terjadi pada anak
dengan usia kurang dari 2 tahun.
LO 3.3 Etiologi
Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang disebabkan oleh jamur.
Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis yang disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang
menunjukan gambaran yang sama yaitu pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease,
sifilis dan tuberculosis); infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, dan venous sinus empyema);
pajanan zat kimia (obat NSAID, immunoglobulin intravena); kelainan autoimn dan penyakit lainnya.
Bakteri yang sering menyebabkan meningitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin Hib, S.pneumoniae,
dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningitis neonatus adalah bakteri yang sama yang
menyebabkan sepsis neonatus.
Tabel 1. Bakteri penyebab meningitis
Golongan
Bakteri yang paling sering Bakteri yang jarang menyebabkan meningitis
usia
menyebabkan meningitis
Neonatus
Group B streptococcus
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Coagulase-negative staphylococci
Klebsiella
Enterococcus faecalis
Enterobacter
Citrobacter diversus
Salmonella
Listeria monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae types a, b, c, d, e, f,
dan nontypable
>1 bulan
Streptococcus pneumonia
H. influenzae type b
Neisseria meningitides
Group A streptococci
Gram-negatif bacilli
L. monocytogenes
Tabel 2. Virus penyebab meningitis
Akut
Adenoviruses
1. Amerika utara
Eastern equine encephalitis

Subakut
HIV
JC virus
Prion-associated

encephalopathies

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Western equine encephalitis
St. Louis encephalitis
California encephalitis
West Nile encephalitis
Colorado tick fever
2. Di luar amerika utara
Venezuelan equine encephalitis
Japanese encephalitis
Tick-borne encephalitis
Murray Valley encephalitis
Enteroviruses
Herpesviruses
Herpes simplex viruses
Epstein-Barr virus
Varicella-zoster virus
Human herpesvirus-6
Human herpesvirus-7

(Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)

HIV
Influenza viruses
Lymphocytic choriomeningitis virus
Measles virus (native atau vaccine)
Mumps virus (native atau vaccine)
Virus rabies
Virus rubella
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko meningitis bakteri meliputi:
1) Usia
- Bayi berada pada risiko tinggi untuk meningitis bakteri daripada orang di kelompok usia lainnya.
Namun, orang-orang dari segala usia beresiko. Lihat tabel di atas yang patogen lebih sering
mempengaruhi yang kelompok usia.
2) Lingkungan Komunitas
- Penyakit infeksi cenderung menyebar lebih cepat di mana kelompok yang lebih besar dari orang
tinggal bersama-sama. Mahasiswa yang tinggal di asrama dan personil militer akan meningkatkan
risiko meningitis meningokokus.
3) Beberapa kondisi medis
- Ada penyakit tertentu, obat-obatan, dan prosedur bedah yang dapat melemahkan sistem
kekebalan tubuh atau meningkatkan risiko meningitis dengan cara lain.
4) Pekerjaan
- Mikrobiologi yang secara rutin terkena meningitis penyebab patogen berada pada peningkatan
risiko.
5) Perjalanan
- Wisatawan ke meningitis-belt di Afrika sub-Sahara Afrika mungkin berisiko untuk meningitis
meningokokus, terutama selama musim kemarau. Juga beresiko meningitis meningokokus
adalah wisatawan ke Mekah selama haji tahunan dan Umrah haji.
KLASIFIKASI
1. Berdasarkan letak anatomisnya:
a) Pakimeningitis: infeksi pada duramater
b) Leptomeningitis: infeksi pada arakhnoid dan piamater
2. Meningitis berdasarkan penyebab :
a) Meningitis karena Bakteri
Meningitis bakteri akut biasanya terjadi saat bakteri masuk aliran darah dan bermigrasi ke otak dan
medula spinalis, namun dapat juga terjadi ketika bakteri langsung berinvasi ke meningen, akibat infeksi
dari sinus atau telinga atau fraktur tengkorak.
Penyebab infeksi bakteri terbanyak antara lain Streptococcus pneumoniae (pneumococcus), Neisseria
meningitidis (meningococcus), Haemophilus influenzae (haemophilus), Listeria monocytogenes (listeria).
b) Meningitis karena Virus

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Virus merupakan penyebab terbanyak dari meningitis setiap tahunnya dibandingkan bakteri. Meningitis
virus biasanya lebih ringan dan sembuh sendiri dalam jangka waktu 2 minggu.
Penyebab terbanyak disebabkan oleh Enterovirus. Virus-virus lain penyebab meningitis antara lain HSV,
EBV, CMV, lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV. Virus Mumps biasanya dapat menyebabkan
meningitis pada anak yang tidak divaksinasi. Penyebab infeksi meningitis yang jarang antara lain Borrelia
burgdorferi (Lyme disease), B. henselae (cat-scratch disease), M. tuberculosis, Toxoplasma, fungi
(Cryptococcus, Histoplasma, and Coccidioides), and parasites (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria
fowleri, Acanthamoeba).
c) Meningitis karena Riketsa
d) Meningitis karena Jamur
Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita
menghirup debu atau tahi burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan
bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100.
e) Meningitis karena Cacing
f) Meningitis karena Protozoa
Adapun klasifikasi dari meningitis menurut Brunner & Suddath. 2002 yaitu: asepsis, sepsis dan
tuberkulosa.
1) Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitits virus atau menyebabkan iritasi meningen
yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia, atau darah diruang sub arachnoid.
2) Meningitis sepsis menunjukan meningitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti
meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.
3) Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.

Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan tanda-tanda


perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik turun, nadi sangat
labil/lambat,hipertensi umum, abdomen tampak mencekung, gangguan saraf otak.
Penyebab : kuman mikobakterium tuberkulosa varian hominis.
Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan cairan otak,
darah, radiologi, test tuberkulin. (Harsono., 2003).
Sedangkan menurut Ronny Yoes meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang
terjadi pada cairan otak, yaitu Meningitis Serosa/ Tuberkulosa dan Meningitis Purulenta.
1) Meningitis Serosa/Tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang disertai
cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Myobakterium Tuberculosa. Penyebab lain
seperti Virus, Toxoplasma gondhi, Ricketsia.
2) Meningitis Purulenta adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan
medula spinalis. Penyebanya antara lain: diplococus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Streptococcus haemolytiicus, Staphylococcus aureus,haemophilus influenzae, esherchia coli,
klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa.
LO. 3.4. Manifestasi Klinis

Neonatus
1) Gejala tidak khas
2) Panak (+)
3) Anak tampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah dan kesadaran menurun.
4) Ubun-ubun besar kadang kadang cembung.
5) Pernafasan tidak teratur
b. Anak Umur 2 Bulan Sampai Dengan 2 Tahun
1) Gambaran klasik (-).2
2) Hanya panas, muntah, gelisah, kejang berulang.
3) Kadang-kadang high pitched ery
c. Anak Umur Lebih 2 Tahun
1) Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala.
2) Kejang

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

3) Gangguan kesadaran.
4) Tanda-tanda rangsang meninggal, kaku kuduk, tanda brudzinski dan kering (+)
Gambaran klinis :
a. Stadium Prodromal
Stadium ini berlangsung selama 1 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum seperti :
Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 38,90 C
Nyeri kepala
Mual dan muntah
Tidak ada nafsu makan
Penurunan berat badan
Apati dan malaise
Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif
Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak
Gejala TTIK seperti edema papil, kejang kejang, penurunan kesadaran sampai
koma, posisi dekortikasi atau deserebrasi.
b. Stadium perangsangan meningen
c. Stadium kerusakan otak setempat
d. Stadium akhir atau stadium kerusakan otak difus
LO 3.5 Patofisiologi
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang
menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan
nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah
saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior,
telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya
ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan
menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus
dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat
meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula
spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral.
Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari
peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan
peningkatan TIK. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis.
Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan
dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya
kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

LO 3.6 Diagnosis & Diagnosis Banding

1. Anamnesis
Dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak koperatif
2. Pemeriksaan fisik
Perhatikan tanda rangsang meningeal positif: Kaku kuduk,Kernig sign dan Burdzinsky.

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

3. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit, elektrolit
darah.
b. Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah
putih, protein, tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).
kondisi

Tekanan

Leukosit (/L)

Normal

50-180
mm H2O

Meningitis
bakterial akut

Biasanya
meningkat

<4; 60-70%
limfosit,
30-40%
monosit,
1-3% neutrofil
100-60,000 +;
biasanya
beberapa ribu;
PMNs
mendominasi

Meningitis
bakterial yang
sedang
menjalani
pengobatan

Normal
atau
meningkat

Tuberculous
meningitis

Biasanya
meningkat
: dapat
sedikit
meningkat
karena
bendunga
n cairan
serebrospi
nal pada
tahap
tertentu
Biasanya
meningkat

Fungal

Protein
(mg/dL)
20-45

Glukosa
(mg/dL)
>50 atau 75%
glukosa darah

keterangan

100-500

Terdepresi
apabila
dibandingkan
dengan
glukosa
darah;
biasanya <40
Terdepresi
atau normal

Organisme
dapat dilihat
pada Gram
stain dan
kultur

1-10,000;
didominasi
PMNs tetapi
mononuklear
sel biasa
mungkin
mendominasi
Apabila
pengobatan
sebelumnya
telah lama
dilakukan
10-500; PMNs
mendominasi
pada awalnya
namun
kemudian
limfosit dan
monosit
mendominasi
pada akhirnya

>100

Organisme
normal dapat
dilihat;
pretreatment
dapat
menyebabkan
CSF steril

100-500;
lebih
tinggi
khususnya
saat
terjadi
blok
cairan
serebrospi
nal

<50 usual;
menurun
khususnya
apabila
pengobatan
tidak adekuat

Bakteri tahan
asam mungkin
dapat terlihat
pada
pemeriksaan
usap CSF;

25-500; PMNs
mendominasi
pada awalnya
namun
kemudian
monosit
mendominasi

20-500

<50;
menurun
khususnya
apabila
pengobatan
tidak adekuat

Budding yeast
dapat terlihat

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

Viral meningitis
atau
meningoencefali
tis

Normal
atau
meningkat
tajam

Abses (infeksi
parameningeal)

Normal
atau
meningkat

pada akhirnya
PMNs
20-100
mendominasi
pada awalnya
namun
kemudian
monosit
mendominasi
pada akhirnya ;
jarang lebih dari
1000 sel kecuali
pada eastern
equine
0-100 PMNs
20-200
kecuali pecah
menjadi CSF

Secara umum
normal; dapat
terdepresi
hingga 40
pada beberapa
infeksi virus
(15-20% dari
mumps)

Normal

Profil
mungkin
normal

c. Kultur darah.
d. Biopsi
Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis,
terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok
untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika
diagnosis tetap tidak jelas. Lesi kulit petechial, jika ada, harus dibiopsi. Ruam hasil
meningococcemia dari dermal pembenihan organisme dengan kerusakan endotel
vaskular, dan biopsi dapat mengungkapkan organisme pada Gram stain.Untuk
melihat ada lesi desak ruang akibat progresi inflamasi seperti abses, dan penumpukan
cairan LCS (hidrosefalus).
e. Neuroimaging
Hampir semua pasien dengan meningitis bakteri akan memiliki neuroimaging studi
yang dilakukan selama mereka sakit. MRI lebih disukai daripada CT karena sifatnya
superioritas dalam menunjukkan daerah edema serebral dan iskemia. Pada pasien
dengan meningitis bakteri, difus peningkatan meningeal sering terlihat setelah
administrasi gadolinium. Peningkatan meningeal tidak diagnostik meningitis, tetapi
terjadi dalam SSP penyakit yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas
BBB.
Diagnosis Banding
a. Meningismus.
b. Abses otak.
c. Tumor otak.

Beberapa diagnosis banding untuk meningoencephalitis adalah


1. Kejang demam
2. Meningitis
3. Encephalitis
4. Intracranial abscess
5. Sekuele dari edema otak
6. Infark cerebral
7. Perdarahan cerebral
8. Vaskulitis
9. Measles
10. Mumps

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

LO 3.6 Tatalaksana

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

Terapi ajuvan deksametason


Deksametason sebaiknya diberikan 10 20 menit sebelum atau bersamaan dengan
dosis pertama antimikroba, dengan dosis 0,15 mg/kg setiap 6 jam selama 2-4 hari.
Terapi ini direkomendasikan terutama pada pasien meningitis dewasa akibat
pneumococcus atau pada pasien dengan tingkat keparahan sedang-berat (GCS
11). Pemberian dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika pewarnaan gram CSS
menunjukkan hasil diplococcus gram negatif, atau jika kultur darah atau CSS
positif S. Pneumoniae.
Pemeriksaan CSS ulang
Harus dilakukan pada setiap pasien yang tidak berespon secara klinis setelah
pemberian terapi antimikroba selama 48 jam.
Terapi rawat jalan
Kriteria terapi rawat jalan untuk meningitis bakterialis antara lain :
- Telah mendapat terapi antimikroba di RS 6 hari
- Tidak ada demam minimal selama 24 48 jam
- Tidak ada disfungsi neurologi, kelainan fokal atau aktivitas bangkitan
bermakna
- Kondisi klinis stabil atau membaik
- Mampu makan per oral
- Kondisi kesehatan rumah yang layak
Management Meningitis Jamur
Obat yang sering dipakai pada penanganan menigitis jamur diantaranya:
1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas.
2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan
Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi
serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak
diberikan sebagai obat tunggal, mudah terjadi resistensi.
3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal meningitis
dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah dan memiliki waktu
paruh tinggi dalam cairan serebrospinal.
4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan untuk
infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan Amfoterisin.
5. Kombinasi Obat
Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas
Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2
minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10 minggu lalu
dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi oleh Cryptococcus
neoformans.
Amfoterisin B 0,5 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol
400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis.
Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2
minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama 4-6 minggu
untuk infeksi karena Candida Albicans.
Penanganan Meningitis Viral
- Simptomatisdanterapisuportif
- Rawatinap di rumahsakittidakdiperlukan (kecualipasien yang
disertaidefisiensiimunitashumoral, neonatusdenganinfeksiberat,
danpasiendenganhasilpemeriksaan LCS cenderungkearahinfeksi meningitis bakterial)
- Pasienbiasanyamemilihuntukberistirahat di ruangan yang
tenangdantidakbanyakgangguan, danjugaagakgelap

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049

1)

Analgesikdapatdiberikanuntukmengatasinyerikepaladanantipiretikdiberikanuntukmenuru
nkandemam
Status cairandanelektrolitharusdimonitor
(karenadikhawatirkanterjadihiponatremiaakibatpelepasan vasopressin yang berlebihan)
UlangitindakanLumbalPungsidenganindikasisbb:
(a) Demamdangejala-gejalatidakhilangsetelahbeberapahari
(b) Ditemukanadanyapleositosis PMN atauhipoglicorrhachia
(c) Apabilaadakeraguanmengenaidiagnosa
Acyclovir oral/IV bermanfaatuntuk:
(a) HSV-1 atau -2
(b) Infeksi EBV atau VZV yang parah
Pasien yang sakitparahdapatdiberikan acyclovir IV (30 mg/kgBBdalam 3 dosisterbagi)
selama 7 hari
Untukpasien yang tidakterlampauparah:
(a) Oral acyclovir (800 mg, 5x sehari)
(b) Famciclovir (500mg, tid)
(c) Valacyclovir (1000mg, tid) selamasatuminggu
Pasiendengan meningitis HIV harusmendapatkan antiretroviral terapiaktif.
Pasiendengan meningitis viral dandiketahuimemilikidefisiensiimunitashumoral,
sebaiknyadiberikan gamma globulin secara IM/IV
Vaksinasisangatefektifunutkmencegahterjadinya meningitis yang disebabkanoleh
poliovirus, mumps, daninfeksi measles.

Penanganan penderita meningitis meliputi:


Farmakologis:
a) Obat anti infeksi:
Meningitis tuberkulosa:
o Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari)
selama 1 tahun.
o Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun.
o Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2
dosis selama 3 bulan.
Meningitis bakterial, umur <2 bulan :
o Cephalosporin Generasi ke 3.
o Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali
dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.
Meningitis bakterial, umur >2 bulan:
o Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali
dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.
o Sefalosporin Generasi ke 3.
o Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5
mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum
pemberian antibiotika.
b) Pengobatan simptomatis:
Menghentikan kejang
o Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL
SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan,
o Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau,
o Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis.
Menurunkan panas
o Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10
mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari.
o Kompres air hangat/biasa.
c) Pengobatan suportif

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


o Cairan intravena
o Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.
2)

Perawatan:
Pada waktu kejang:
o Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka
o Hisap lendir
o Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi
o Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)
Bila penderita tidak sadar lama:
o Beri makanan melalui sonde
o Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering
mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam
o Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika
Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter
Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement
Pemantauan ketat:
o Tekanan darah
o Pernafasan
o Nadi
o Produksi air kemih
o Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC
Fisioterapi dan rehabilitasi
Vaksin Meningitis
Vaksin IPD PCV-7 merupakan vaksin kombinasi yang merupakan gabungan beberapa antigen
tunggal menjadisatu jenis produk antigen untuk mencegah penyakit yang berbeda serta diberikan dalam satu
suntikan (7 in one). PCV- 7 memiliki T-cell dependent yang bersifat immunogenic bagi anak-anak berusia <
2 tahun.
T cell helper berperan merangsang B cell membentuk antibodi, sehingga membentuk memori
jangka panjang. Jika suatu saat akan diberikan booster PCV-7, maka sel memori akan meningkatkan
antibodi kembali. Dengan keunggulan ini, maka PCV-7 efektif memberikan proteksi IPD bagi anak-anak
berusia < 2 tahun.
LO 3.7 Komplikasi
a. cairan subdural.
b. Hidrosefalus.
c. Sembab otak
d. Abses otak
e. Renjatan septic.
f. Pneumonia (karena aspirasi)
g. Koagulasi intravaskuler menyeluruh.
Komplikasi mayor meningitis bakteri
1. Cerebral - Edema otak dengan resiko herniasi
2. Komplikasi pemb darah arteri: arteritis vasopasme, fokal kortikal hiperperfusi, ggn serebrovaskular
autoregulasi
3. Septik sinus/ trombosis venous terutama sinus sagitalis superior, tromboflebitis kortikal
4. Hidrosefalus
5. Serebritis
6. Subdural efusi (pada bayi dan anak)
7. Abses otak, subdural empiem
Komplikasi ekstrakranial
1. Septik shock
2. DIC
3. Respiratory distress sindrom
4. Arteritis (septik atau reaktif
5. Ggn elektrolit: hiponatremi, SIADH, central diabetes insipidus (jarang)
6. Komplikasi spinal :mielitis, infar

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


LO 3.8 Prognosis
Prognosis bergantung pada penegakan diagnosis secara dini, penentuan organisme penyebab serta
pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai 50% atau bahkan lebih tinggi
lagi.Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau
mental atau meninggal tergantung :
a. umur penderita.
b. Jenis kuman penyebab
c. Berat ringan infeksi
d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
f. Adanya dan penanganan penyakit.
LO 3.9 Pencegahan
Pencegahan
Pencegahan pada penyakit meningitis:
1) Penderita diisolasi
2) Vaksinasi, seperti;
Vaksi meningokokus yang telah diizinkan di AS mencakup polisakarida grup A, C,
W153 dan Y, dan digunakan terutama perekrutan militer. Vaksin ini mungkin
menguntungkan bagi beberapa orang yang mengunjungi daerah yang mengalami
epidemik penyakit meningokokus. Vaksinasi juga harus dipertimbangkan sebagai
tambahan antibiotik kemoprofilaksis untuk beberapa orang yang tinggal dengan pasien
yang mengalami infeksi meningokokus.
Vaksin polisakarida (Haemophilus b polysaccharide vaccine) melawan masuknya
Haemophilus influenzae tipe b yang telah diizinkan penggunaannya di AS dan sekarang
digunakan rutin untuk pencegahan meningitis pada pediatrik.
3) Diberi obat-obatan
Untuk meningokokus diberi obat Rifampisin, sulfadiazine.
Untuk Hemofilus influenza diberi obat, Rifampisin
LI 5 Memahami dan Menjelaskan tentang Pungsi Lumbal
LO.5.1 Menjelaskan definisi lumbal pungsi
Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal Punksi atau
Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering
dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli.
LO 5.2 Menjelaskan cara/teknik lumbal pungsi
Persiapan Lumbal Punksi:
1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP
2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada LP
dengan resiko tinggi
Teknik Lumbal Punksi:
1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung,
pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal\ tipis dibawah kepala atau lutut.
2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca.
Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak
setinggi intervertebrale L4-5
3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi
4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL
5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum
yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan
dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala.
6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan.
Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjenis sel, kadar gula, protein, kultur baktri
dan sebagainya.
Prosedur Penatalaksanaan Pungsi Lumbal

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (lutut di tarik ke arah
dahi )
2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara L4 dan L5 yaitu dengan menentukan garis potong sumbu
kraniospinal ( kolumna verterbralis ) dan garis antara kedua spina ishiadika anterior superior (
SIAS ) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula di lakukan anatara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun
tidak boleh pada bayi.
3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan Povidon
iodin di ikuti larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal di
biarkan terbuka.
4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan
steril selama 15 30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit.
5. Tasukan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah di tentukan. Masukan jarum perlahanlahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas
samapai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoi berbeda pada tiap anak
tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5 2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm
pada umur 3 5 tahun. Pada remaja jaraknya 6 8 cm.
6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan yang lebih
baik, jarum di putar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk
pemeriksaan
7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester.
LO 4.3 Menjelaskan indikasi lumbal pungsi
Indikasi Lumbal Punksi:
1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi
2. Untukmembantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anestesi
3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras
pada myelografi
LO 4.4 Menjelaskan kontra indikasi lumbal pungsi
Kontra Indikasi Lumbal Punski:
1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema
2. Penyakit kardiopulmonal yang berat
3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi
LO 4.5 Menjelaskan manfaat dan efek samping lumbal pungsi
Manfaat Lumbal Pungsi
Lumbal pungsi sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam
seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga.
Prosedur ini relatif mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman,
Lumbal Pungsi akan menunrunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan
du\ilaksanakan di tempat tidur pasien.
Komplikasi Lumbal Punksi
1. Sakit kepala
Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan
serebrospinal
2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot
3. Infeksi
4. Herniasi
5. Untrakranial subdural hematom
6. Hematom dengan penekanan pada radiks
7. Tumor epidermoid intraspinal
5. Memahami dana Menjelaskan tentang Keabsahan Ibadah Haji
A. Syarat Wajib Haji

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk
melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia
belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut :
1. Islam
2. Berakal
3. Baligh
4. Merdeka
5. Mampu
B. Rukun Haji
Jika salah satu dari rukun ini tidak ada, maka haji yang dilakukan tidak sah.
1. Rukun pertama: Ihram
Yang dimaksud dengan ihram adalah niatan untuk masuk dalam manasik haji. Siapa yang meninggalkan
niat ini, hajinya tidak sah. Dalilnya adalah sabda Nabi shallallahu alaihi wa sallam,

Sesungguhnya setiap amalan tergantung pada niat dan setiap orang akan mendapatkan apa yang ia
niatkan. (HR. Bukhari no. 1 dan Muslim no. 1907)
Wajib ihram mencakup:
1. Ihram dari miqot.
2. Tidak memakai pakaian berjahit (yang menunjukkan lekuk badan atau anggota tubuh). Laki-laki
tidak diperkenankan memakai baju, jubah, mantel, imamah, penutup kepala, khuf atau sepatu
(kecuali jika tidak mendapati khuf). Wanita tidak diperkenankan memakai niqob (penutup wajah)
dan sarung tangan.
3. Bertalbiyah.
Sunnah ihram:
1. Mandi.
2. Memakai wewangian di badan.
3. Memotong bulu kemaluan, bulu ketiak, memendekkan kumis, memotong kuku sehingga dalam
keadaan ihram tidak perlu membersihkan hal-hal tadi, apalagi itu terlarang saat ihram.
4. Memakai izar (sarung) dan rida (kain atasan) yang berwarna putih bersih dan memakai sandal.
Sedangkan wanita memakai pakaian apa saja yang ia sukai, tidak mesti warna tertentu, asalkan
tidak menyerupai pakaian pria dan tidak menimbulkan fitnah.
5. Berniat ihram setelah shalat.
6. Memperbanyak bacaan talbiyah.
7. Mengucapkan niat haji atau umroh atau kedua-duanya, sebaiknya dilakukan setelah shalat,
setelah berniat untuk manasik. Namun jika berniat ketika telah naik kendaraan, maka itu juga
boleh sebelum sampai di miqot. Jika telah sampai miqot namun belum berniat, berarti dianggap
telah melewati miqot tanpa berihram.
Lafazh talbiyah:
.
.
.
Labbaik Allahumma labbaik. Labbaik laa syariika laka labbaik. Innalhamda wan nimata, laka wal mulk,
laa syariika lak. (Aku menjawab panggilan-Mu ya Allah, aku menjawab panggilan-Mu, aku menjawab
panggilan-Mu, tiada sekutu bagi-Mu, aku menjawab panggilan-Mu. Sesungguhnya segala pujian,
kenikmatan dan kekuasaan hanya milik-Mu, tiada sekutu bagi-Mu). Ketika bertalbiyah, laki-laki
disunnahkan mengeraskan suara.
2. Rukun kedua: Wukuf di Arafah
Wukuf di Arafah adalah rukun haji yang paling penting. Siapa yang luput dari wukuf di Arafah, hajinya
tidak sah. Ibnu Rusyd berkata, Para ulama sepakat bahwa wukuf di Arafah adalah bagian dari rukun haji
dan siapa yang luput, maka harus ada haji pengganti (di tahun yang lain). Nabi shallallahu alaihi wa
sallam bersabda,
Haji adalah wukuf di Arafah. (HR. An Nasai no. 3016, Tirmidzi no. 889, Ibnu Majah no. 3015.
Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih).

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Yang dimaksud wukuf adalah hadir dan berada di daerah mana saja di Arafah, walaupun dalam keadaan
tidur, sadar, berkendaraan, duduk, berbaring atau berjalan, baik pula dalam keadaan suci atau tidak suci
(seperti haidh, nifas atau junub) (Fiqih Sunnah, 1: 494). Waktu dikatakan wukuf di Arafah adalah waktu
mulai dari matahari tergelincir (waktu zawal) pada hari Arafah (9 Dzulhijjah) hingga waktu terbit fajar
Shubuh (masuk waktu Shubuh) pada hari nahr (10 Dzulhijjah). Jika seseorang wukuf di Arafah selain
waktu tersebut, wukufnya tidak sah berdasarkan kesepakatan para ulama (Al Mawsuah Al Fiqhiyah, 17:
49-50).
Jika seseorang wukuf di waktu mana saja dari waktu tadi, baik di sebagian siang atau malam, maka itu
sudah cukup. Namun jika ia wukuf di siang hari, maka ia wajib wukuf hingga matahari telah tenggelam.
Jika ia wukuf di malam hari, ia tidak punya keharusan apa-apa. Madzab Imam Syafii berpendapat bahwa
wukuf di Arafah hingga malam adalah sunnah (Fiqih Sunnah, 1: 494).
Sayid Sabiq mengatakan, Naik ke Jabal Rahmah dan meyakini wukuf di situ afdhol (lebih utama), itu
keliru, itu bukan termasuk ajaran Rasul shallallahu alaihi wa sallam-. (Fiqih Sunnah, 1: 495)

3. Rukun ketiga: Thowaf Ifadhoh (Thowaf Ziyaroh)


Thowaf adalah mengitari Kabah sebanyak tujuh kali. Dalilnya adalah firman Allah Taala,
Dan hendaklah mereka melakukan melakukan thawaf sekeliling rumah yang tua itu (Baitullah). (QS. Al
Hajj: 29)
Syarat-syarat thowaf:
Berniat ketika melakukan thowaf.
1. Suci dari hadats (menurut pendapat mayoritas ulama).
2. Menutup aurat karena thowaf itu seperti shalat.
3. Thowaf dilakukan di dalam masjid walau jauh dari Kabah.
4. Kabah berada di sebelah kiri orang yang berthowaf.
5. Thowaf dilakukan sebanyak tujuh kali putaran.
6. Thowaf dilakukan berturut-turut tanpa ada selang jika tidak ada hajat.
7. Memulai thowaf dari Hajar Aswad.
Sunnah-sunnah ketika thowaf, yaitu:
1. Ketika memulai putaran pertama mengucapkan, Bismillah, wallahu akbar. Allahumma iimaanan
bika, wa tashdiiqon bi kitaabika, wa wafaa-an biahdika, wat tibaaan li sunnati nabiyyika
Muhammad shallallahu alaihi wa sallam. Dan setiap putaran bertakbir ketika bertemu Hajar
Aswad bertakbir Allahu akbar.
2. Menghadap Hajar Aswad ketika memulai thowaf dan mengangkat tangan sambil bertakbir ketika
menghadap Hajar Aswad.
3. Memulai thowaf dari dekat dengan Hajar Aswad dari arah rukun Yamani. Memulai thowaf dari
Hajar Aswad itu wajib. Namun memulainya dengan seluruh badan dari Hajar Aswad tidaklah
wajib.
4. Istilam (mengusap) dan mencium Hajar Aswad ketika memulai thowaf dan pada setiap putaran.
Cara istilam adalah meletakkan tangan pada Hajar Aswad dan menempelkan mulut pada
tangannya dan menciumnya.
5. Roml, yaitu berjalan cepat dengan langkah kaki yang pendek. Roml ini disunnahkan bagi lakilaki, tidak bagi perempuan. Roml dilakukan ketika thowaf qudum (kedatangan) atau thowaf
umroh pada tiga putaran pertama.
6. Idh-tibaa, yaitu membuka pundak sebelah kanan. Hal ini dilakukan pada thowaf qudum
(kedatangan) atau thowaf umroh dan dilakukan oleh laki-laki saja, tidak pada perempuan.
7. Istilam (mengusap) rukun Yamani. Rukun Yamani tidak perlu dicium dan tidak perlu sujud di
hadapannya. Adapun selain Hajar Aswad dan Rukun Yamani, maka tidak disunnahkan untuk
diusap.
8. Berdoa di antara Hajar Aswad dan Rukun Yamani. Dari Abdullah bin As Saaib, ia berkata,
Aku pernah mendengar Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam berkata di antara dua rukun:
Robbanaa aatina fid dunya hasanah wa fil aakhirooti hasanah, wa qinaa adzaban naar (Ya Rabb
kami, anugerahkanlah kepada kami kebaikan di dunia dan di akhirat, serta selamatkanlah kami

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


dari adzab neraka). (HR. Abu Daud no. 1892. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini
shahih)
9. Berjalan mendekati Kabah bagi laki-laki dan menjauh dari Kabah bagi perempuan.
10. Menjaga pandangan dari berbagai hal yang melalaikan.
11. Berdzikir dan berdoa secara siir (lirih).
12. Membaca Al Quran ketika thowaf tanpa mengeraskan suara.
13. Beriltizam pada Multazam. Ini dilakukan dalam rangka mencontoh Nabi shallalahu alaihi wa
sallam di mana beliau beriltizam dengan cara menempelkan dadanya dan pipinya yang kanan,
kemudian pula kedua tangan dan telapak tangan membentang pada dinding tersebut. Ini semua
dalam rangka merendahkan diri pada pemilik rumah tersebut yaitu Allah Taala. Multazam juga
di antara tempat terkabulnya doa berdasarkan hadits yang derajatnya hasan. Kata Syaikh As
Sadlan (Taisirul Fiqih, 347-348), Berdoa di multazam disunnahkan setelah selesai thowaf dan
multazam terletak antara pintu Kabah dan Hajar Aswad.
14. Melaksanakan shalat dua rakaat setelah thowaf di belakang maqom Ibrahim. Ketika itu setelah
membaca Al Fatihah pada rakaat pertama, disunnahkan membaca surat Al Kafirun dan rakaat
kedua, disunnahkan membaca surat Al Ikhlas. Ketika melaksanakan shalat ini, pundak tidak lagi
dalam keadaan idh-tibaa.
15. Minum air zam-zam dan menuangkannya di atas kepala setelah melaksanakan shalat dua rakaat
sesudah thowaf.
16. Kembali mengusap Hajar Aswad sebelum menuju ke tempat sai
Catatan:
Ulama Syafiiyah berkata, Jika idh-tibaa dan roml dilakukan saat thowaf qudum kemudian melakukan
sai setelah itu, maka idh-tibaa dan roml tidak perlu diulangi lagi dalam thowaf ifadhoh. Namun jika sai
(haji) diakhirkan hingga thowaf ifadhoh, maka disunnahkan melakukan idh-tibaa dan roml ketika itu
(Fiqih Sunnah, 1: 480).
Tidak ada bacaan dzikir atau doa tertentu untuk setiap putaran saat thowaf. Sebagian jamaah
menganjurkan demikian, namun tidak ada dalil pendukung dalam hal ini, bahkan sering memberatkan.
4. Rukun keempat: Sai
Sai adalah berjalan antara Shofa dan Marwah dalam rangka ibadah. Nabi shallallahu alaihi wa sallam
bersabda,
Lakukanlah sai karena Allah mewajibkan kepada kalian untuk melakukannya. (HR. Ahmad 6: 421.
Syaikh Syuaib Al Arnauth mengatakan bahwa hadits tersebut hasan).
Syarat sai:
1. Niat.
2. Berurutan antara thowaf, lalu sai.
3. Dilakukan berturut-turut antara setiap putaran. Namun jika ada sela waktu sebentar antara
putaran, maka tidak mengapa, apalagi jika benar-benar butuh.
4. Menyempurnakan hingga tujuh kali putaran.
5. Dilakukan setelah melakukan thowaf yang shahih.
Sunnah-sunnah sai:
1. Ketika mendekati Shofa, mengucapkan, Innash shofaa wal marwata min syaairillah. Abda-u
bimaa badaa-allahu bih.
2. Berhenti sejenak di antara Shafa untuk berdoa. Menghadap kiblat lalu mengucapkan, Allahu
akbar, Allahu akbar, Allahu akbar. Laa ilaha illallah wahdahu laa syarika lah, lahul mulku wa
lahul hamdu wa huwa ala kulli syai-in qodiir. Laa ilaha illallahu wahdah, shodaqo wadah wa
nashoro abdah wa hazamal ahzaaba wahdah. Ketika di Marwah melakukan hal yang sama.
3. Berlari kencang antara dua lampu hijau bagi laki-laki yang mampu.
4. Berdoa dengan doa apa saja di setiap putaran, tanpa dikhususkan dengan doa, dzikir atau
bacaan tertentu.
5. Berturut-turut sai dilakukan setelah thowaf, tidak dilakukan dengan selang waktu yang lama
kecuali jika ada uzur yang dibenarkan.
5. Tahallul
Tahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.
6. Tertib
Tertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal

DAYU FITRIA INDRIATI 1102012049


Wajib Haji
adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika
salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda).
Yang termasuk wajib haji adalah :
1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.
2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).
3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil
berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, Allahu Akbar,
Allahummaj alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n). Setiap kerikil harus mengenai ke dalam
jumrah jurang besar tempat jumrah.
4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).
5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).
6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.
7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.