Anda di halaman 1dari 19

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya lah penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul Sifilis.
Ucapan terima kasih tak lupa penulis ucapkan kepada dr. Heryanto, Sp.KK selaku
konsultan bagian Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin RSIJ Sukapura dan rekan-rekan yang telah
membantu penulis dalam pembuatan referat ini.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan referat ini masih banyak kekurangan.
Untuk itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat diharapkan guna perbaikan dan
penyempurnaan dalam pembuatan referat selanjutnya.
Semoga referat ini dapat berguna bagi kita semua, khususnya bagi para pembaca
untuk mengetahui lebih dalam mengenai Sifilis.

Jakarta, 13 Desember 2010

Penulis,

SIFILIS

I.

Definisi
Sifilis ialah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum,
sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir
semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan
dapat ditularkan dari ibu ke janin.

II.

Epidemiologi
Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa.
Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh
anak buah Colombus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun
1494 terjadi epidermi diNapoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan
sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh
infeksi yang sama.
Insidens sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar
antara 0,04 -0,52%. Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di
Amerika Selatan. Di Indonesia insidensnya 0,61%.
WHO memperkirakan bahwa terdapat 12 juta kasus baru pada tahun 1999,
dimana lebih dari 90% terdapat di negara berkembang.
Data dari Departemen Kesehatan menunjukkan penderita sifilis mencapai
5.000 10.000 kasus per tahun.

III.

Etiologi
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman
ialah

Treponema

pallidum,

yang

termasuk

ordo

Spirochaetales,

familia

Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya


antara 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan.
Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol.
Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh
jam.

Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar badan. Di luar badan
kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusi dapat hidup tujuh
puluh dua jam.

Klasifikasi sangat sulit dilakukan, karena spesiesTreponema tidak dapat


dibiakkan in vitro. Sebagai dasar diferensiasi terdapat 4 spesies yaitu Treponema
pallidum sub species pallidum yang menyebabkan sifilis, Treponema pallidum
subspecies

pertenue yang

menyebaban

frambusia, Treponema

pallidum

sub

speciesendemicum yang menyebabkan bejel, Treponema carateum menyebabkan


pinta.

IV.

Klasifikasi
Sifilis dibagi menjadi sifilif congenital dan sifilis akuisita (didapat). Sifilis
congenital dibagi menjadi: dini (sebelum dua tahun), lanjut (sesudah dua tahun), dan
stigmata. Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara, secara klinis dan
epidemiologic.Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi tiga stadium: stadium I (S
I), stadium II (S II), dan stadium III (S III).
Secara epidemiologic menurut WHO dibagi menjadi:
1. Stadium dini menular (salam satu tahun sejak infeksi), terdiriatas S I, S II,
stadium rekuren dan stadium laten dini.
2. Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas
stadium laten lanjut dan S II.
Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. Ada yang
memamsukannya ke dalam S III dan S IV.

V.

Patogenesis
Stadium dini
Pada Sifilis yang dididapat, T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui
mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut membiak,
jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrate yang terdiri atas sel-sel limfosit dan
sel-sel

plasma,

terutama

di

perivaskular,

pembuluh-pembuluh

darah

kecil

berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut


terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskular di sekitarnya.
Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium

yang menimbulkan oblitrasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan perdarahan


akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I.
Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional
secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan
menyebar ke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian.
Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II, yang terjadi enam sampai
delapan meinggu sesudah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di
tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblast-fibroblas dan
akhirnya sembuh berupa sikatriks. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan dan
lalu menghilang.
Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif
masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi
dengan sifilis kongenita.
Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum
membiak lagi pada tempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut
menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II, yang
terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat
timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi dua tahun.

Stadium Lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam
keadaan dorman. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita.
Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sewaktu-waktu berubah, sebanya
belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu factor presipitasi. Pada saat itu
muncullah S II berbentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan
T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahuntahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempattempat lain.
Treponema mencapai sistem kardiovaskular dan sistem saraf pada waktu dini,
tetapi kerusakan terjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun
untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak
mendapatgangguan saraf dan kardiovaskular, demikian pula sebaiknya. Kira-kira
duapertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala.

VI.

Gejala Klinis
Sifilis Akuisita
A. Sifilis dini
I. Sifilis Primer (S I)
Masa tunasnya biasanya dua sampai empat minggu, T.pallidum masuk ke
dalam selaput lendir atau kulilt yang telah mengallami lesi/mikrolesi secara langsung,
biasanya melalui senggama. Treponema tersebut akan berkembang biak, kemudian
terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen.
Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera
menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat,
solitary, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dann bersih, di atasnya
hanya tampak serum. Dindingnya tidak bergaung, kulit disekitarnya tidak menunjukan
tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi
karena itu disebut ulkus durum.
Kelainan tersebut dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada
genetelia eksterna. Pada pria tempat yang sering dikenal ialah sulkus koronarius,
sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor. Selain itu juga, dapat di
ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus.
Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu.
Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening
regional di inguninalis medialis. Keseluruhan nya disebut kompleks primer. Kelenjar
tersebut solitary, indolen, tidak lunak, besarnya biasanya lentikular, tidak supuratif,
dan tidak terdapat periadenitis. Kulit di atasnya tidak menunjukan tanda-tanda radang
akut.
Istilah syphilis semblee dipakai, jika tidak terdapat afek primer. Kuman
masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transfusi darah atau suntikan.
Makin lama lesi terjadi, makin banyak kemungkinan tes serologis menjadi
reaktif. Bila lesi telah terjadi sekitar 4 minggu atau lebih, kemungkinan tes serologis
sudah reaktif.

II. Sifilis sekunder (S II)


Biasanya S II timbul setelah enam sampai delapan minggu sejak S I dan
sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I. Lama S II dapat sampai sembilan bulan.
Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada S II dapat disertai

gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. Gejalanya umumnya tidak
berat,berupa anoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam yang
tidaktinggi, dan artralgia.
Manifestasi klinis sifilis sekunder dapat berupa berbagai ruam pada kulit,
selaput lendir, dan organ tubuh. Dapat disertai demam, malaise. Juga adanya kelainan
kulit dan selaput lendir dapat diduga sifilis sekunder, bila ternyata pemeriksaan
serologis reaktif. Lesi kulit biasanya simetris, dapat berupa makula, papul,
folikulitis,papulaskuomosa, dan pustul. Jarang dijumpai keluhan gatal. Lesi
vesikobulosa dapatditemukan pada sifilis kongenital.
Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the
great imitator. Selain memberi kelainan pada kulit, SII dapat juga memberi kelainan
pada mukosa, kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang, dan saraf. Gejala lainnya
adalah merasa tidak enak badan (malaise), kehilangan nafsu makan, mual,
lelah,demam dan anemia.
Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada S II sangat menular, kelainan
yang kering kurang menular. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk
yang sangat menular.
Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit
lain ialah: kelainan kulit pada S II umumnya tidak gatal, sering disertai limfadenitis
generalisata, pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki.
S II pada mukosa, biasanya timbul bersama-sama dengan eksentema
setempat pada kulit, kelainan pada mukosa ini disebut enantem, terutama terdapat
pada mulut dan tenggorok. Umumnya berupa makula eritematous yang cepat
berkonfluensi sehingga membentuk eritema yang difus, berbatas tegas dan disebut
angina sifilitika eritematosa. Keluhan nyeri pada tenggorok, terutama pada waktu
menelan. Sering faring juga diserang, sehingga member keluhan suara parau. Pada
eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak keabu-abuan, dapat erosive dan
nyeri.
Kelainan lain adalah plaque muqueuses (mucous patch), berupa papul
eritematosa, permukaannya datar, biasanya miliar atau lentikular, timbulnya bersamasama dengan S II bentuk papul pada kulit. plaque muqueuses dapat juga terletak di
selaput lendir alat genital dan biasanya erosive. Umumnya kelainan pada selaput
lendir tidak nyeri, lamanya beberapa minggu.

S II pada rambut, pada S II yang masih dini sering terjadi kerontokan


rambut, umumnya bersifat difus dan tidak khas, disebut alopesia difusa. Pada S II
lanjut, dapat terjadi alopesia areolaris yaitu kerontokan setempat-setempat, tampak
sebagai bercak yang ditumbuhi oleh rambut yang tipis, seolah-olah digigit ngengat.
Bercak-bercak tersebut disebabkan oleh roseola/papul, akar rambut dirusak oleh
treponema. Kerusakan tersebut dapat juga terjadi pada alis mata bagian lateral dan
janggut
S II pada kuku, warna kuku berubah menjadi putih, kabur. Selain itu juga
menjadi rapuh, terdapat pula alur transversal dan longitudinal. Bagian distal lempeng
kuku menjadi hiperkeratotik sehingga kuku terangkat. Kelainan tersebut dinamakan
onikia sifilitika. Pada paronikia sifilitika timbul radang kronik, kuku menjadi rusak,
kadang-kadang kuku terlepas.
Pada kelenjar getah bening, umumnya seluruh KGB superficial membesar,
sifatnya seperti S I. Pada mata, pada S II lanjut terjadi uveitis anterior, tetapi lebih
sering terjadi pada stadium rekuren. Koroido-retinitis dapat terjadi tetapi jarang.
Pada

hepar,

kadang-kadang

terjadi

hepatitis,hepar

membesar

dan

menyebabkan ikterus ringan. Pada tulang, terjadi periostitis atau kerusakan


korteksdan menyebabkan nyeri.
Pada saraf, pada pemeriksaan LCS, tampak kelainan berupa peninggian sel
danprotein. Gejala klinis pada stadium ini jarang, tetapi dapat disebabkan oleh
meningitis akut/subakut. Tekanan intracranial dapat meninggi dan memberi gejala
nyeri kepala, muntah, dan edema papil. Pemeriksaan serebrospinal pada S II ini tidak
perlu dikerjakan secara rutin.
Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan. Pada S II dini kelainan
kulit generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa hari hingga beberapa
minggu). Pada S II lanjut, tidak generalisata lagi, melainkan setempat-setempat, tidak
simetrik dan lebih lama bertahan (beberapa minggu hingga beberapa bulan).
Diagnosis sifilis sekunder ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan lapangan
gelap positif. T.pallidum banyak ditemukan pada lesi selaput lendir atau lesi basah
seperti kondiloma lata. Pada umumnya diagnosis ditegakkan tanpa pemeriksaan
lapangan gelap, akan tetapi hanya berdasarkan kelainan kahs lesi kulit sifilis sekunder,
ditunjang dengan pemeriksaan serologis.

III. Sifilis Laten Dini


Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam,
tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologic darah positif, sedangkan tes likour
serebrospinalis negative. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan TPHA.

IV. Stadium Rekuren


Relaps dapat terjadi baik secara kilns berupa kelainan kulit mirip S II, maupun
serologic yang telah negative menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilis yang
tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnya bentuk relaps
ialah S II, kadang-kadang S I. Kadang-kadang relaps dapat terjadi pada tempat afek
primer dan disebut monorecidive. Relaps dapat memberi kelainan pada mata, tulang,
alat dalam, dan susunan saraf. Juga dapat terlahir bayi dengan sifilis kongenita.

B. Sifilis lanjut
Perbedaan karakteristik sifilis dini dan sifilis lanjut adalah sebagai berikut :
1. Pada sifilis dini bersifat infeksius, pada sifilis lanjut tidak, kecuali kemungkinan pada
wanita hamil.
2. Pada sifilis dini hasil pemeriksaan lapangan gelap ditemukan T.pallidum, pada sifilis
lanjut tidak ditemukan.
3. Pada sifilis dini infeksi ulang dapat terjadi walau telah diberi pengobatan yang cukup,
sedangkan pada sifilis lanjut sangat jarang.
4. Pada sifilis dini tidak bersifat destruktif, sedangkan pada sifilis lanjut destruktif
5. Pada sifilis dini hasil tes serologis selalu reaktif dengan titer tinggi, setelah diberi
pengobatan

yang

adekuat

akan

berubah

menjadi

non

reaktif

atau

titer

rendah,sedangkan pada sifilis lanjut umumnya reaktif, selalu dengan titer rendah dan
sedikit atau hampir tidak ada perubahan setelah diberi pengobatan. Titer yang tinggi
pada sifilis lanjut dijumpai pada gumma dan paresis.

I. Sifilis laten lanjut


Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tes serologik.
Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkan dapat seumur hidup.
Likuor

serebrospinalis

hendaknya

diperiksa

untuk

menyingkirkan

asimtomatik. Demikian pula sinar-X aorta untuk melihat, apakah ada aorititis.

neurosifilis

Perlu diperiksa pula, apakah ada sikatriks bekas S I pada alat genital atau
leukoderma pada leher yang menunjukan bekas S II (collar of Venus). Kadang-kadang
terdapat pula banyak kulit hipotrofi lentikular pada badan bekas papul-papul S II.

II. Sifilis tersier (S III)


Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah S I.
Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak,dan
destruktif.
Besar guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Kulit diatasnya
mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan.setelah
beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai dari tengah, tanda-tanda radang mulai
tampak, kulit menjadi eritematosa dan livid serta melekat terhadap guma tersebut.
Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah cairan seropurulen, kadang-kadang sanguinolen;
pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik.
Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat,dindingnya
curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar. Beberapa ulkus berkonfluensi
sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika telah menjadi ulkus,maka infiltrat yang
terdapat di bawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar.Tanpa pengobatan
guma tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga beberapa tahun. Biasanya guma
solitar, tetapi dapat pula multipel, umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak
terdapat, tetapi jika guma multipel dan perlunakannya cepat,dapat disertai demam.
Selain guma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mula- mula di kutan
kemudian ke epidermis, pertumbuhannya lambat yakni beberapa minggu/bulan dan
umumnya

meninggalkan

sikatriks

yang

hipotrofi.

Nodus

tersebut

dalam

perkembangannya mirip guma, mengalami nekrosis di tengah dan membentuk


ulkus.Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi sklerotik. Perbedaannya dengan guma,
nodus lebih superfisial dan lebih kecil (miliar hingga lentikular), lebih banyak,
mempunyai kecenderungan untuk bergerombol atau berkonfluensi; selain itu tersebar
(diseminata). Warnanya merah kecoklatan.
Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus secara serpiginosa. Bagian
yang belum sembuh dapat tertutup skuama seperti lilin dan disebut psoriasiformis.
Kelenjar getah bening regional tidak membesar. Kelainan yang jarang ialah yang
disebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik, tidak
melunak, indolen, biasanya pada sendi besar.

VII.

Pemeriksaan penunjang

Sebagai pembantu diagnosis ialah:


- Pemeriksaaan T.pallidum
- Tes serologic sifilis (T.S.S)
- Pemeriksaan yang lain

I. Pemeriksaan T.pallidum
Cara pemeriksaan adalah dengan mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat
bentuk dan pergerakannya dengan mikroskop lapangan gelap. Pemeriksaan dilakukan tiga
hari berturut-turut jika hasil I pada hari I dan II negative.
Ruam sifilis primer, dibersihkan dengan larutan NaCl fisiologis. Serum diperoleh
dari bagian dasar/dalam lesi dengan cara menekan lesi sehingga serum akan keluar.
Diperiksa

dengan

mikroskop

lapangan

gelap

menggunakan

minyak

imersi.

T.paliduml berbentuk ramping, pergerakannya memutar terhadap sumbunya, bergerak


perlahan-lahan melintasi lapangan pandangan. Treponema tampak berwarna putih pada
latar belakang gelap. Bila negative bukan selalu berarti diagnosisnya bukan sifilis,
mungkin kuman nya terlalu sedikit.
Harus hati-hati membedakannya dengan Treponema lain yang ada di daerah
genitalia. Karena didalam mulut banyak dijumpai Treponema komensal, maka bahan
pemeriksaan dari rongga mulut tidak dapat digunakan.
Pemeriksaan lain dengan pewarnaan menurut Buri, tidak dapat dilihat
pergerakannya karena treponema tersebut telah mati, jadi hanya tampak bentuknya saja.
Sementara itu lesi di kompres dengan larutan NaCl setiap hari.
Pemeriksaan yang tidak rutin ialah dengan teknik fluoresen. Caranya yaitu bahan
apusan dari lesi dioleskan pada gelas objek, difiksasi dengan aseton, sediaan diberi
antibodi spesifik yang dilabel fluorescein, kemudian diperiksa dengan mikroskop
fluoresensi. Penelitian lain melaporkan bahwa pemeriksaan ini dapat memberi hasil
nonspesifik dan kurang dapat dipercaya dibandingkan pemeriksaan lapangan gelap.

II. T.S.S
T.S.S. merupakan pembantu diagnosis yang penting bagi sifilis. Sebagai ukuran
untuk mengevaluasi tes serologi ialah sensitivitas dan spesifitas. Sensivitas ialah
kemampuan untuk bereaksi pada penyakit sifilis. Sedangkan spesifitas berarti

kemampuan nonreaktif pada penyakit bukan sifilis. Makin tinggi sensitivitas suatu tes,
makin baik tes tersebut dipakai untuk tes screening. Tes dengan spesifitas yang tinggi
sangat baik untuk diagnosis. Makin spesifik suatu tes, makin sedikit member hasil semu
positif.
S I pada mulanya member hasil T.S.S. negative (seronegatif), kemudian menjadi
positif (seropositif) dengan titer rendah, jadi positif lemah. Pada S II yang masih dini
reaksi menjadi positif agak kuat, yang akan menjadi sangat kuat pada S II lanjut. Pada S
III reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negative.
T.S.S. dibagi menjadi dua berdasarkan antigen yang dipakai:
1. Nontreponemal (tes reagin)
2. Treponemal

Nontreponemal
Pada tes ini digunakan antigen tidak spesifik yaitu kardiolipin yang
dikombinasikan dengan lesitin dan kolesterol, karena itu tes ini dapat memberi Reaksi
Biologik Semu (RBS) , Biologic Fase Positive (BFP).
Antibodinya disebut reagin, yang terbentuk setelah infeksi dengan T.pallidum,
tetapi zat tersebut terdapat pula pada berbagai penyakit lain dan selama kehamilan.
Reagin ini dapat bersatu dengan suspensi ekstrak lipid dari binatang atau tumbuhan,
menggumpal membentuk massa yang dapat dilihat pada tes flokulasi. Massa tersebut juga
dapat bersatu dengan komplemen yang merupakan dasar bagi tes ikatan komplemen.

Contoh tes nontreponemal:


- Tes fiksasi komplemen: Wasserman (WR), Kolmer
- Tes flokulasi: VDRL (Venereal Disease Research Laboratories), Kahn, RPR (Rapid
Plasma Reagin), ART (Automated Reagin Test), dan RST (Reagin Screen Test).

Di antara tes-tes tersebut, yang dianjurkan ialah VDRL dan RPR secara
kuantitatif, karena teknis lebih mudah dan lebih cepat daripada tes fiksasi komplemen,
lebih sensitive daripada tes Kolmer/Wasserman, dan baik untuk menilai terapi. 2
Tes RPR dilakukan dengan VDRL, kelebihan RPR ialah flokulasi dapat dilihat
secara makroskopik, lebih sederhana, serta dapat dibaca setelah sepuluh menit sehingga
dapat dipakai untuk screening.

Bila terapi berhasil, maka titer VDRL cepat menurun, dalam enam minggu titer
akan menjadi normal. Tes ini dipakai secara rutin, termasuk untuk tes screening. Jika titer
seperempat atau lebih tersangka penderita sifilis, mulai positif setelah dua sampai empat
minggu sejak S I timbul. Titer akan meningkat hingga mencapai puncaknya pada S II
lanjut (1/64 atau 1/128) kemudian berangsur-angsur menurun dan menjadi negative. 2
Pada tes flokulasi dapat terjadi reaksi negative semu karena terlalu banyak regain
sehingga flokulasi tidak terjadi. Reaksi demikian disebut reaksi prozon. Jika serum
diencerkan dan dites lagi, hasilnya menjadi positif.

Tes treponemal
Tes ini bersifat spesifik karena antigennya ialah treponema atau ekstraknya dan dapat
digolongkan menjadi empat kelompok:
a. Tes imobilisasi: TPI (Treponema pallidum Imobilization Test).
b. Tes fiksasi komplemen: RPCF (Reiter Protein Complement Fixation Test)
c. Tes imunofluoresen: FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption
Test), ada dua: IgM, IgG; FTA-Abs Ds (Fluorescent Treponemal Antibody
Absorption Double Straining).
d. Tes hemoglutisasi: TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay), 19S
IgM SPHA (Solid-phase Hemabsorption Assay), HATTS (Hemagglutination
Treponemal Test for Syphilis), MHA-TP (Microhemagglutination Assay for
Antibodies to Treponema pallidum).

TPI merupakan tes yang paling spesifik, tetapi mempunyai kekurangan:


biayanya mahal, teknis sulit, membutuhkan waktu banyak. Selain itu juga reaksinya
lambat, baru positif pada akhir stadium primer, tidak dapat digunakan untuk menilai
hasil pengobatan, hasil dapat negative pada sifilis dini dan sangat lanjut.
RPCF sering digunakan untuk tes screening karena biayanya murah; kadangkadang didapatkan reaksi positif semu.
sitive (90%), terdapat dua macam yaitu untuk IgM dan IgG sudah positif pada
waktu timbul kelainan S I. IgM sangat reaktif pada sifilis dini, pada terapi yang
berhasil titer IgM cepat turun, sedangkan IgG lambat. IgM penting untuk
mendiagnosis sifilis kongenital.
TPHA merupakan tes treponemal yang dianjurkan karena teknis dan
pembacaan hasilnya mudah, cukup spesifik dan sensitive, menjadi reaktifnya cukup

dini. Kekurangannya tidak dapat dipakai untuk menilai hasil terapi, karena tetap
reaktif dalam waktu yang lama. Tes ini sudah dapat dilakukan di Indonesia.
Sebaiknya dilakukan secara kuantitatif yakni dengan pengenceran antara 1/80-1/1024.
IgS IgM SPHA merupakan tes yang relative baru. Sebagai antiserum ialah
cincin spesifik dan regain TPHA. Secara teknis lebih mudah daripada FTA-Abs IgM.
Maksud tes ini ialah untuk mendeteksi secara cepat IgM yang spesifik terhadap
T.Pallidum dan memegang peranan penting untuk membantu diagnosis neurosifilis.
Jika titernya melebihi 2560, artinya menyokong diagnosis aktif.
Pada sifilis laten dan S III, tes nontreponemal bervariasi; positif lemah atau
negative, sedangkan tes treponemal positif lemah.
Tes rutin yang dianjurkan ialah RPR/VDRL dan TPHA, dipakai sebagai
pemeriksaan pembantu dan screening. Jika perlu baru FTA-Abs; sayang tes ini
umumnya belum dapat dilakukan di Indonesia.

Pemeriksaan lain
Sinar Rontgen dipakai untuk melihat kelainan khas pada tulang, yang dapat
terjadi pada S II, S Ill, dan sifilis kongenital. Juga pada sifilis kardiovaskular,
misalnya untuk melihat aneurisms aorta.
Pada neurosifilis, tes koloidal emas sudah tidak dipakai lagi karena tidak
khas.Pemeriksaan jumlah set dan protein total pada likuor serebrospinalis hanya
menunjukkan adanya tanda inflamasi pada susunan saraf pusat dan tidak selalu berarti
terdapat neurosifilis.Harga normal ialah 0-3 sel/mm3, jika limfosit melebihi
5/mm3 berarti ada peradangan. Harga normal protein total ialah /20-40 mg/100 mm3,
jika melebihi 40 mg/mm3 berarti terdapat peradangan.

VIII. Diagnosis
Diagnosis

ditegakkan

berdasarkan

gejala-gejalanya.

Diagnosis

pasti

ditegakkan berdasarkan hasil pemerikasan laboratorium dan pemeriksaan fisik.


Pada fase primer atau sekunder, diagnosis sifilis ditegakkan berdasarkan
hasilpemeriksaan mikroskopis terhadap cairan dari luka di kulit atau mulut. Bisa juga
digunakan pemeriksaan antibodi pada contoh darah.
Untuk neurosifilis, dilakukan pungsi lumbal guna mendapatkan contoh cairan
serebrospinal. Pada fase tersier, diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil
pemeriksan antibodi.

IX.

Penatalaksanaan
Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati,
danselama belum sembuh penderita dilarang bersanggama. Pengobatan dimulai sedini
mungkin,

makin

dini

hasilnya

makin

baik.

Pada

sifilis

laten

terapi

bermaksudmencegah proses lebih lanjut.


Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain.

1. PENISILIN
Obat yang merupakan pilihan ialah penisilin. Obat tersebut dapat menembus
placenta sehingga mencegah infeksi. Pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang
terinfeksi; juga efektif untuk neurosifilis.
Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan, asalkan jangan kurang dari
0,03 unit/ml. Yang penting ialah kadar tersebut harus bertahan dalam serum selama
sepuluh sampai empat belas hari untuk sifilis dini dan lanjut, dua puluh sate hari untuk
neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut,
setelah lebih dari dua puluh empat sampai tiga puluh jam, maka kuman dapat
berkembang biak.

Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penisilin:


a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh empat jam, jadi
bersifat kerja singkat.
b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM),
lama kerja tujuh puluh dua jam, bersifat kerja sedang.
c. Penisilin G benzatin dengan dosis 2,4 juts unit akan bertahan dalam serum dua
sampai tiga minggu, jadi bersifat kerja lama.
Ketiga obat tersebut diberikan intramuskular. Derivat penisilin per oral tidak
dianjurkan karena absorpsi oleh saluran cerma kurang dibandingkan dengan suntikan.
Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing; yang
pertama diberikan setiap hari, yang kedua setiap tiga hari, dan yang ketiga biasanya
setiap minggu.
Penisilin G benzatin karena bersifat kerja lama, maka kadar obat dalam serum
dapat bertahan lama dan lebih praktis, sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari
seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. Obat ini mempunyai

kekurangan, yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam
darah di otak, sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. Karena
penisilin G benzatin memberi rasa nyeri pada tempat suntikan, ada penyelidik yang
tidak menganjurkan pemberiannya kepada bayi. Demikian pula PAM memberi rasa
nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang
dalam; obat ini kini jarang digunakan.
Cara & dosis pemberian penisilin dlm kepustakaan masih berbeda.
Dosis total yang untuk peniisilin G benzatin :

SI

: 4,8 juta unit IM

S II

: 4,8 juta unit

Sifilis Laten: 7,2 juta unit

S III

: 9,6 juta unit

Pada sifilis kardiovaskular terapi yang dianjurkan ialah dengan penisilin G


benzatin 9,6 juta unit, diberikan 3 kali 2,4 juta unit, dengan interval seminggu. Untuk
neurosifilis terapi yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua 18-24 juta
unit sehari, diberikan 3-4 juta unit, i.v. setiap 4 jam selama 10-14 hari.
Pada sifilis kongenital, terapi anjurannya ialah penisilin G prokain dalam
akua100.000- 150.000 satuan/kg B.B. per hari, yang diberikan 50.000 unit/kg B.B.,
i.m.,setiap hari selama 10 hari.

Reaksi Jarish-Herxheimer
Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish- Herxheimer.
Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui, mungkin disebabkan oleh
hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan oleh banyak T.pallidum yang mati.
Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah
enam sampai dua belas jam pada suntikan penisilin yang pertama.
Gejalanya dapat bersifat umum dan lokal. Gejala umum biasanya hanya ringan
berupa sedikit demam. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi, nyeri kepala,
artralgia, malese, berkeringat, dan kemerahan pada muka. Gejala lokal yakni afek
primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel, dapat agak nyeri.
Reaksibiasanya akan menghilang setelah sepuluh sampai dua betas jam tanpa
merugikanpenderita pada S I.

Pada sifilis lanjut dapat membahayakan jiwa penderita, misalnya: edema


glottis pada penderita dengan guma di laring, penyempitan arteria koronaria pada
muaranya karena edema dan infiltrasi, dan trombosis serebral. Selain itu juga dapat
terjadi rupture aneurisms atau ruptur dinding aorta yang telah menipis yang
disebabkan oleh terbentuknya jaringan fibrotik yang berlebihan akibat penyembuhan
yang cepat.
Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid, contohnya
dengan prednison 20-40 mg sehari. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai
pencegahan, misalnya pada sifilis lanjut, terutama pada gangguan aorta dan diberikan
dua sampai tiga hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan dua sampai tiga
hari kemudian.

2. ANTIBIOTIK LAIN
Selain penisilin, masih ada beberapa antibiotik yang dapat digunakan sebagai
pengobatan sifilis, meskipun tidak seefektif penisilin.2 Bagi yang alergi terhadap
penisilin diberikan tetrasiklin 4 x 500 mg/hari, atau eritromisin 4 x 500 mg/hri, atau
doksisiklin 2 x 100 mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II dan 30 hari
bagi stadium laten. Eritromisin bagi yang hamil, efektivitasnya meragukan.
Doksisiklin absorbsinya lebih baik daripada tetrasiklin, yakni 90-100%, sedangkan
tetrasiklin hanya 60-80%.
Pada penelitian terbaru didapatkan bahwa doksisiklin atau eritromisin yang
diberikan sebagai terapi sifilis primer selama 14 hari, menunjukkan perbaikan.
Obat yang lain ialah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4 x 500
mgsehari selama 15 hari. Juga seftriakson setiap hari 2 gr, dosis tunggal i.m. atau
i.v.selama 15 hari.
Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan SII, dosisnya 500 mg sehari
sebagai dosis tunggal. Lama pengobatan 10 hari. Menurut laporan verdon dkk.
Penyembuhannya mencapai 84,4%.
Menurut penelitian Gabriele Riedner dkk, menyatakan bahwa azitromisin oral
dengan dosis 2 gram mempunyai efek terhadap pengobatan sifilis dini pada negara
berkembang.

X.

Prognosis
Dengan ditemukannya penisilin, maka prognosis sifilis menjadi lebih baik.
Untuk menentukan penyembuhan mikrobiologik, yang berarti bahwa semua
T.pallidum di badan terbunuh tidaklah mungkin. Penyembuhan berarti sembuh klinis
seumur hidup, tidak menular ke orang lain, T.S.S. pada darah dan likuor
serebrospinalis selalu negative.
Jika sifilis tidak diobati, maka hampir seperempatnnya akan kambuh, 5% akan
mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan
pada wanita 5%, 23% akan meninggal.
Pada sifils dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%. Kelainan
kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap
berminggu-minggu.
Kegagalan terapi sebanyak 5% pada SI dan S II. Kambuh klinis umumnya
terjadi setahun sesudah terapi, berupa lesi menular pada mulut, tenggorok dan region
perianal. Di samping itu, dikenal pula kambuh serologic, yang berarti T.S.S. yang
negative menjadi positif atau yang telah positif menjadi semakin positif. Rupanya
kambuh serologik ini mendahului kambuh klinis. Kambuh klinis pada wanita juga
dapat bermanifestasi pada bayi berupa sifilis congenital.
Pada sifilis laten lanjut prognosisnya baik, prognosis pada sifilis gumatosa
bergantung pada alat yang dikenal dan banyaknya kerusakan. Dengan melihat hasil
T.S.S. pada sifils lanjut sukar ditentukan prognosisnya. T.S.S. yang tetap positif lebih
daripada 80%, meskipun telah mendapat terapi yang adekuat. Umumnya titer akan
menurun, jika meningkat menunjukan kambuh dan memerlukan terapi ulang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Daili SF. Gonore. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin; 3rd ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. p. 367-78.
2. Malik SR, Amin S, Anwar AI. Gonore. In: Amiruddin MD, editor. Penyakit Menular
Seksual. Makassar: Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004. p. 65-85.
3. Hartanto H, ed. Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Jakarta: EGC; 2002. p. 302-9.
4. Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi, eds. Farmakologi
dan Terapi. Jakarta: FKUI; 2004. p. 639-41, 676, 682-3.

REFERAT
SIFILIS

VALENTINA
Pembimbing : Dr. Heryanto, Sp. KK

Kepaniteraan klinik Kulit dan Kelamin RSIJ Sukapura


Universitas Muhammadiyah Jakarta
2010