Anda di halaman 1dari 2

GU

Cacar air atau varicella merupakan penyakit yang disebabkan oleh Human Herpes Virus tipe 3
(Varicella Zoster Virus). Virus ini sangat menular, ditularkan melalui saluran pernapasan penderita
varicella atau herpes zoster Shah, dkk., 2009).
Masa inkubasinya 14-16 hari, dimulai dengan demam ringan, malaise, ruam vesikel distribusi sentral,
gatal, terbanyak di tubuh dan wajah. Vesikel varicella berdinding tipis, berukuran 2-3cm dengan kulit
sekitar kemerahan, kemudian isi menjadi keruh, menjadi pustul, puncaknya runtuh membentuk ulkus
yang akhirnya mengering dan menjadi krusta hitam. Yang khas adalah adanya semua bentuk tahapan
vesikel pada satu daerah kulit. Demam tidak selalu ada, jika terjadi saat vesikel keluar dan normal
kembali saat krusta mengelupas (Ismoedijanto, 2011).
Virus penyebab varisella ini dormant di dalam tubuh penderita, sehingga dapat menyebabkan erupsi
kulit yang berbeda(herpes zooster) dimasa yg akan datang (Martin, 2000).
EPID
Virus ini dengan manusia sebagai satu-satunya reservoir. Tidak terdapat perbedaan jenis kelamin
maupun ras. Penyakit ini sangat menular dengan attack rate 90% terhadap orang yang rentan.
Insidensinya berkisar antara 65-86% dengan masa penularan 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul
serta 3-7 hari setelah lesi muncul (Behrman, dkk, 2011).
Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun, banyak pula ditemukan pada usia 1- 4 tahun
dan 10-14 tahun. 11.000 kasus diperlukan perawatan di rumah sakit dan 100 meninggal setiap
tahunnya. Perinatal varicela dengan kematian dapat terjadi apabila ibu hamil terjangkit varicela pada
5 hari sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan. Kematian berkaitan dengan rendahnya
sistem imununitas pada neonatus. Kongenital varicella ditandai dengan hipoplasia ekstremitas, lesi
kulit, dan mikrosefali (Kurniawn, dkk., 2009).
Penularan varisela terutama melalui kontak langsung dari lesi di kulit atau melalui droplet sekret
saluran nafas yang dapat terjadi 24 sampai 48 jam sebelum timbulnya ruam sampai menjadi
keropeng, pada umumnya 5-7 hari setelah timbulnya ruam. Pada anak sehat, manifestasi klinis
varisela umumnya ringan, dapat sembuh sendiri, dan jarang menimbulkan penyulit yang serius.
ETIO
Chickenpox disebabkan oleh varicella-zoster virus (VZV) dari keluarga herpes virus, sangat mirip
dengan herpes simplex virus. Virus ini mempunyai amplop, berbentuk ikosahedral, dan memiliki DNA
berantai ganda yang mengkode lebih dari 70 macam protein.5,6
Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam kelompok Herpes Virus
tipe ;. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut capsid yang
berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan
berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius1,3 . VZV dapat
ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan
menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop
elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated
giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies) 1,4,5
. VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi
klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar
air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita
sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis,
jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster1,3,4 .

PATO
VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul, dapat ditularkan
melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi inilah yang memfasilitasi
penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius.11,12 Pada fase ini, penularan terjadi melalui
droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung
sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan sel-sel
mononuklear.13 VZV yang ada dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya
ruam kulit; pada penderita imunokompromise, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah
timbulnya ruam kulit.14,15 Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan
kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya
fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik
intranuklear.16,17 Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning, yakni
degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran
lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses
replikasi virus.18 VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan
dengan rendahnya sistem imun dari penderita.21 Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan
akibat penjalaran lesi mukokutan melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh
penularan dari sel mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit.6 Reaktivasi VZV
simptomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya pada
dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu.17 Terjadi proses inflamasi, nekrosis, dan
disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan myelitis, defisit fungsi motorik, dan
postherpetik neuralgia (PHN). (Kurniawan, 2009)
MK
Dimulai dengan gejala prodromal seperti demam, malaise, sakit kepala, dan sakit abdomen, yang
langsung 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul. Gejala sistemik seperti demam, lelah, dan anoreksia
dapat timbul bersamaan dengan lesi kulit. Gejala pada saluran pernafasan dan muntah jarang sekali
terjadi.5,6 Lesi kulit awal mengenai kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa macula
kemerahan, kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan di dalamnya, seperti
tampilan tetesan air mata.1 Penyembuhan adalah terbentuknya sel epitel kulit baru yang muncul dari
dasar lesi. Hipopigmentasi dapat terjadi akibat penyembuhan lesi. Scar atau bekas luka jarang terjadi
akibat infeksi varicella. (Kaltenis, dkk., 2003)
Masa inkubasi varicela pada anak 14-21 hari, penyakit ini umumnya ringan, ini di tandai dengan
demam ringan dan ruam yang gatal di seluruh tubuh (Rukyah, Yulianti, 2010). Perjalanan penyakit
dibagi menjadi 2 stadium yaitu:
1. Stadium prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul terdapat gejala panas, perasaan lemah
(malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapat kelainan skarlatinaform atau morbiliform.
2. Stadium erupsi: dimulai dengan terjadinya papula merah kecil yang berubah menjadi vesikel yang
berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritomatous. Permukaan vesikel tidak memperlihatkan
cekungan di tengah (unumbilicated). Isi vesikel berubah menjadi keruh dalam waktu 24 jam. Biasanya
vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Dalam 3-4 hari erupsi tersebar, mula-mula di
dada kemudian ke muka, bahu dan anggota gerak. Erupsi ini disertai dengan rasa gatal (Ngastiyah,
2005).
Makula >papula > vesikula (dew drop on a rose petal) >pustula lalu pecah menjadi keropeng yang
lepas dalam waktu 1 minggu., Gatal., Erupsi ini mulai centripedal di tubuh (dada &punggung)

menyebar secara centrifugal dalam 3 4 hari sampai tersebar ke seluruh tubu., Erupsi ini terjadi
bergerombolan., Pada suatu saat beberapa bentuk (makula,papula, vesikula, pustula) sekaligus
ditemukan., Kenaikan febris mendahului gerombolan baru.
3. Stadium Konvolesens / Penyembuhan: Febris mereda, Lesi menjadi kering, Keropeng mulai lepas,
Bekasnya hypopigmentasi
MO
Manifestasi Varicella Zoster dalam rongga mulut berupa vesikel yang dengan cepat akan menjadi
ulkus. Biasanya muncul dimukosa oral pada palatum molle, uvula atau pilar tonsilanterior, bersamaan
dengan munculnya lesi di kulit. Vesikel terbentuk dari sel-sel epitel yanglisis akibat virus yang
penetrasi ke dalam sel, sel-sel yang terinfeksi virus itu sendiri.
Virus juga dapat masuk langsung ke dalam lapisan basal sehingga menimbulkan viremia atau penyeba
ran virus ke seluruh tubuh. Berkembangnya lesi vesikuler umumnya sesuai dengan fluktuasi viremia
sehingga didalam individu dijumpai perkembangan beberapa lesi seklaigus (ruam vesikel dan
pustula). Pemeriksaan intraoral atau infeksi primer yang melibatkan jaringan intraoral bahkan dapat
mendahului lesi di kulit.
TERAPI
1. Umum
a. Istirahat cukup
b. jika demam, dapat diberikan paracetamol 10mg/kgBB/dosis 4 kali sehari p.o
c. jika ada infeksi sekunder dapat diberi antibiotik oral berupa dicloxacilline 12,5-50 mg/kgBB/hari p.o
atau erythromycin stearat 250-500 mg 4 kali sehari p.o.
2. Khusus
Acyclovir sebaiknya diberikan sedini mungkin dalam 1-3 hari pertama dengan dosis 20mg/ kgBB/kali
sampai 800 mg, 4 kali sehari selama 5 hari dan salep antibiotik (sodium fusidate) untuk lesi erosif.
American Academy of Pediatrics tidak merekomendasikan pemberian rutin acyclovir untuk terapi
varicella tanpa komplikasi pada anak sehat karena hanya sedikit keuntungan, harga obat dan risiko
komplikasi kecil.
3. Pencegahan
Vaksin virus varicella (Oka strain) untuk anak umur lebih dari 12 bulan yang belum terkena infeksi
primer VZV dapat melindungi selama 20 tahun.
(Sawitri, 2005)
-Goering, V. Richard, and Dockrell, M. Hazel. Medical Microbiology, 3rd Ed. Elsevier. 2004
-Behrman, R, E., Kliegman, R, M., Arvin, A, M., 2011. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. EGC: Jakarta.
-Ismoedijanto, et al. Infeksi Pediatrik Dalam Praktek Sehari-hari (Update on Infectious Disease in
Children at Daily Practices). Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak:Pediatric Infectious Diseases
and Bleeding: Current Practices on Diagnosis and Management 2011: 37-9.
-Kaltenis P, Rimante C, Augusta J. 2003, A case of glomerulonephritis in a child with varicella and
tonsillopharyngitis. Acta Medica Lituanica; 10 : 163-5.
-Kurniawan, M., Dessy, N., Tatang. M., 2009, Varicela Zoster Pada Anak, Medicinus, 3(1); 23-31
-Martin, E. 2000. Penyakit Anak Sehari hari dan Tindakan Darurat. Gramedia: Jakarta
Ngastiyah, 2005. Perawatan Anak Sakit, Jakarta : EGC

-Price, A. Sylvia, and Wilson, M. Lorraine. Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . Jakarta.
EGC. 2006
-Sawitri et al. Varicella. Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin RSU dr.Soetomo ed. 3. Surabaya: FK Universitas Airlangga 2005. p.53-58
-Shah VB, Rupani AB, Kriplani P, Deokar MS, Kamat RN, Mody CJ., 2009, Rapidly progressive
glomerulonefritis : an uncommon complication in varicella zoster infection. Bombay Hospital Jurnal. ;
51:266-8.

Anda mungkin juga menyukai