Anda di halaman 1dari 14

PEPER

SEROSIS HEPATIS

Pembimbing :
dr. Yarie Hendarman Hudly, Sp.B. FinaCS

disusun oleh :
iku denyufa ( 10310181 )
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG TAHUN 2014

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar
setelah

penyakit

kardiovaskular

dan

kanker

(Lesmana,

2004).

Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab


kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat
penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyankit hati yang sering
ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis
hepatic sangat bervariasi,mulai dari tanpa gejala sampai dengan
gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di Negara
maju, maka kasus sirosis hepatis yang dating berobat kedokter hanya
kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30%
lainnya

ditemukan

secara

kebetulan

ketika

berobat,

sisanya

ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003)


Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO) pada tahun 2000 sekitar
170 juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi
sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap
tahunnya infeksi baru sirosis bertambah 3-4 juta orang. Angka
prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti belum
diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di
Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), 2
diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis
hepatis. Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di
Indonesia sangat tinggi.
Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembng menjadi siosis
atau kenker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang
penyakit hati menahun. Angka ini merupakan perhitungan prevalensi
penderita dengan infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10
persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan
penyakitnya, 20-40% dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu
akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung
sudah berapa lama seseorang di seluruh dunia itu. Serosis hepatis
merupakan penyakit yang sering di jumpai di seluruh dunia termasuk
di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki
dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan

umur rata-rata terbanyak golongan umur 30-59 tahun dengan


puncaknya ekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008)

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya


peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan
ploriferasi jaringan ikat, degenerasu dan regenerasi sel-sel hati,
sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Arief

Mansjoer, 1999)
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang menyebabkan
destruksi sel dan fibrosis (jaringan parut), jaringan hepatic.

(Sandra M.Nettina, 2001)


Sirosis hepatis adalah stadium akhir dari penyakit hati, yang
menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis
dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. (Smeltzer &

Bare, 2001)
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang menyebabkan
destruksi sel dan fibrosis (jaringan parut) dari jaringan hepatik.

2.2 Klasifikasi
Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara fungsional dan
etiologinya. Berdasarkan morfologi, sirosis hati dibedakan atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa
parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata di
seluruh lobus. Pada sirosis mikronodular, besar nodulnya tidak
melebihi 3 mm. Tipe ini biasanya disebabkan alkohol atau penyakit
saluran empedu.

Gambar 1. Sirosis Mikronodular


2. Makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,
mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya, ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik
atau terjadi regenerasi parenkim. Tipe ini biasanya tampak pada
perkembangan hepatitis seperti infeksi virus hepatitis B.

Gambar 2. Sirosis Makronodular


3.

Campuran

(yang

memperlihatkan

gambaran

mikro-dan

makronodular).
Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi kompensata dan
dekompensata.
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.
2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.
2.3 Etiologi
1. Alcoholic liver disease
Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol
berat. Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi
metabolisme normal protein, lemak, dan karbohidrat.
2. Hepatitis C kronis
Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan
hati

yang

selama

beberapa

dekade

dapat

mengakibatkan

sirosis. Dapat didiagnosis dengan tes serologi yang mendeteksi


antibodi hepatitis C atau RNA virus.
3. Hepatitis B kronis
Virus hepatitis B menyebabkan peradangan dan kerusakan hati
yang

selama

beberapa

dekade

dapat

mengakibatkan

sirosis. Hepatitis D tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi


mempercepat sirosis melalui ko-infeksi. Hepatitis B kronis dapat
didiagnosis dengan deteksi HBsAg> 6 bulan setelah infeksi
awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat untuk menilai apakah
pasien perlu terapi antiviral.
4. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)
Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi
penyebab jaringan parut di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan
dengan diabetes, kekurangan gizi protein, obesitas, penyakit arteri
koroner, dan pengobatan dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini
mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi pasien tidak memiliki
riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.
5. Sirosis bilier primer
Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus,
dan nonikterik hiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya
disertai elevasi alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan
bilirubin. Hal ini lebih umum pada perempuan.
6. Kolangitis sklerosis primer
PSC adalah gangguan kolestasis progresif dengan gejala pruritus,
steatorrhea, kekurangan vitamin larut lemak, dan penyakit tulang
metabolik.
7. Autoimmune hepatitis
Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang
menyebabkan

inflamasi

dan

akhirnya

jaringan

parut

dan

sirosis. Temuan yang umum didapatkan yaitu peningkatan globulin


dalam serum, terutama globulin gamma.
8. Sirosis jantung. Karena gagal jantung kronis sisi kanan yang
mengarah pada kemacetan hati.
9. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara lain:
a. Defisiensi alpha1-antitripsin
Merupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin
memiliki PPOK, terutama jika mereka memiliki riwayat merokok
tembakau. Serum AAT selalu rendah.
b. Hemakhomatosis herediter
Biasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi
kulit, diabetes mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy,
semua

karena

tanda-tanda

overload

besi. Labor

akan

menunjukkan saturasi transferin puasa> 60% dan ferritin >300


ng/mL.
c. Penyakit Wilson
Kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin
serum rendah dan peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati
d.
e.
f.
g.
10.
2.4

hati.
Penyakit simpanan glikogen tipe IV
Tirosinemia herediter
Galaktosemia
Intoleransi fruktosa herediter
Infeksi parasit yang berat seperti skistosomiasis.

Faktor resiko

Beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan tingkat progresi fibrosis hati pada
sirosis hepatis adalah :
-

Usia tua,
Jenis kelamin pria,
Infeksi hepatitis B dan C,
Konsumsi alkohol > 50 g/hari,
Koinfeksi HIV,
Penurunan jumlah sel CD4

Pasien yang terinfeksi hepatitis B dan C, risikonya meningkat untuk berkembang


menjadi sirosis hepatis yang dipengaruhi oleh penurunan jumlah sel CD4. Risiko
kematian pada pasien sirosis hepatis berhubungan dengan jumlah sel CD4
2.5 Patofisologi
(terlampir)
2.6 Manifestasi klinis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal
sirosis (konpensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,
perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul
impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, serta menurunnya dorongan
seksualitas.
Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut terjadi akibat dua tipe gangguan
fisiologis: kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal. Kegagalan perenkim hati
memperlihatkan gejala klinis berupa :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Ikterus
Asites
Edema perifer
Kecenderungan perdarahan
Eritema palmaris
Spider nevi
Fetor hepatikum
Ensefalopati hepatik3,7,8

Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi portal antara lain:
1. Varises oesophagus dan lambung
2. Splenomegali
3. Perubahan sum-sum tulang
4. Caput meduse
5. Asites
6. Collateral veinhemorrhoid
Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)
2.7

Pemeriksaan penunjang

Pada saat ini, penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,
laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau
peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis
hati dini.
a. Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik
1. Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal
sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Pada
sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati
biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.
2. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.
3. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena
kolateral dan ascites.
4. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada
tubuh

bagian

atas,

bahu,

leher,

dada,

pinggang,

caput

medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya


eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa
juga dijumpai hemoroid.2,5
b. Laboratorium
1. Aminotransferases - AST dan ALT meningkat cukup tinggi,
dengan AST> ALT. Namun, aminotransferases normal tidak
2.
3.

menyingkirkan sirosis.
Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi.
GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih tinggi

pada penyakit hati kronis karena alkohol.


4. Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang
5.

berlangsung.
Albumin - rendah akibat dari menurunnya fungsi sintetis oleh

6.

hati dengan sirosis yang semakin memburuk.


Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor

pembekuan.
7. Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh
dari hati ke jaringan limfoid.

8.

Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk


mengeluarkan

9.

aldosteron.
Trombositopenia

air

bebas akibat
-

karena

dari

tingginya

splenomegaly

menurunnya sintesis thrombopoietin

ADH

dan

kongestif

dan

dari hati. Namun, ini

10.

jarang menyebabkan jumlah platelet <50.000 / mL


Leukopenia dan neutropenia - karena splenomegaly dengan

11.

marginasi. limpa
Defek koagulasi - hati memproduksi sebagian besar faktorfaktor
dan

koagulasi
dengan

demikian

koagulopati

berkorelasi

dengan

memburuknya penyakit hati.


c. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
1. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises
esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.
2. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi
sirosis hati/hipertensi portal.
3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai
dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati.
Yang

dilihat

pinggir

hati,

pembesaran,

permukaan,

homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika,


vena porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau
hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion). Sonografi
bisa

mendukung diagnosis sirosis

dekompensata,

hepatoma/tumor,

hati terutama
ikterus

stadium

obstruktif

batu

kandung empedu dan saluran empedu, dan lain lain.


Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan
asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tandatanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor,
perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis,
kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan
2.8

lipase.
Penatalaksaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Tetapi ditujukan mengurangi

progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,


pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan
diet yang mengandung protein 1 gr/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.2
a. Tatalaksana pasien sirosis kompensata
Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi
pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya:

1. Alkohol

dan

mencederai

bahan-bahan
hati

lain

dihentikan

yang

toksik

dan

penggunaannya.

dapat

Pemberian

asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat


kolagenik.
2. Pada hepatitis

autoimun,

imunosupresif.
3. Pada hemokromatosis

bisa

flebotomi

diberikan
setiap

steroid

minggu

atau

sampai

konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.


4. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan
mencegah terjadinya sirosis.
5. Pada hepatitis B, IFN alfa dan lamivudin (analog nukleosida)
merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama
diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun.
Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan
mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. IFN Alfa diberikan
secara suntikan subkutan 3 MIU, 3 kali seminggu selama 4-6
bulan.
6. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin
merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan
5 MIU 3 kali seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 8001000 mg/ hari selamab 6 bulan.2
b. Tatalaksana pasien sirosis dekompensata
1. Asites:
Tirah baring
Diet rendah garam, 5,2 gr atau 90 mmol/ hari.
Diuretik, awalnya dengan pemberian spironolakton dengan
dosis 200-200 mg 1x/hari. Respons diuretik bisa dimonitor
dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya
edema kaki atau 1 kh/hari dengan adanya edema kaki.
Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, bisa
dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran
asites bisa hingga 4-6 L dan dilindungi dengan pemberian
albumin.
2. Ensefalopati hepatik
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia.
Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus
penghasil amonia, diet rendah protein dikurangi sampai 0,5

gr/ kgBB/ hari, terutama diberikan yang kaya asam amino


rantai cabang.
3. Varises esofagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan

obat penyekat beta (propranolol).


Waktu
perdarahan
akut
bisa

diberikan

preparat

somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan


skleroterapi atau ligasi endoskopi.
4. Peritonitis bakterial spontan
Diberikan antibiotika seperti sefotaksim IV, amoksilin, atau
aminoglikosida.
5. Sindrom hepatorenal
Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur
keseimbangan garam dan air.
Transplantasi hati; terapi defenitif pada pasien sirosis dekompensata.
Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang
harus dipenuhi resipien dahulu.2
2.9

Komplikasi
Edema dan Acites

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada
kaki( edema) dan abdomen ( acites)

Luka dan perdarahan

Ketika liver lambat atau berhenti memproduksi protein yang dibutuhkan tubuh untuk
penggumpalan darah, penderita akan mudah luka dan berdarah.
Penguningan ( Joundice)
Penguningan pada kulit dan mata yang terjadi ketika liver sakit, tidak
bisa menyerap bilirubin.
Batu Empedu
Jika sirosis mencegah air empedu mencapai empedu, maka akan timbul batu empedu.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth .Buku Ajar Keperawatan Medikal - Bedah. Vol. 2. EGC.
Jakarta.

Dongoes, Marilynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta.


Mansjoer, Arif dkk. Kapita Selekta Kedokteran Ketiga Jilid 1. 2001. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8. Jakarta.
Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.

STATUS ORANG SAKIT


ANAMNESA PRIBADI
Nama
Jenis kelamin
Umir
Alamat
Status Perkawinan
Suku
Bangsa
Agama
Tanggal masuk
ANAMNESA PENYAKIT
KU
Telaah

: Muktar
: Laki laki
: 56 Tahun
: Jl. Setia luhur gg palem no 61 C.
: Kawin
: Aceh
: Indonesia
: Islam
: mai 2005
: perut membesar
:
Hal ini telah dialami penderita sejak dua bulan lalu
dan memberat dalam 1 minggu ini. Kemudian
diikuti bengkak pada kaki.

Penderita juga merasa mual (+), badan lemas(+),


nafsu makan berkurang(+).
Penderita juga merasakan mata kuning sejak 2
minggu yang lalu.
Batuk(+) dialami os 1 tahun ini, dahak (+)
BAK
(+)
warna
seperti
teh
pekat
sejak
.................yang lalu
BAB ( - )
Penderita meminum jamu jamuan sejak 2tahun
yang lalu. Dimana meminum alkohol dijumpai 26
tagun yang lalu dengan frekuensi 1 kali/ bulan.
Jantung berdebar (+), sesak nafas setelah
beraktifitas ringan ( - ),terbangun malam hari
karena sesak nafas (-).
Os pernah menderita TBC 7 tahun yang lalu dan
sampai sekarang pengobatan TBC tidak tuntas
Os pernah batuk darah(+) tujuh tahun yang lalu
Sebelumnya os dirawat di RS bandung kemudian
dilakukan penarikan cairan diperut 8 liter.

RPT
RPO

: TBC
: rifampisin, pirazinamid, etambutol

STATUS PRESENS
Sensorium : CM
Tek. Darah :
mmHg
Nadi
:
x/i
Pernafasan :
x/i
o
Temperatur :
C

Anemia
Ikterus : ( + )
Dispnoe
Sianosis
Edema : ( - )

: ( - ) Pancaran wajah
: biasa
Sikap paksa : ( - )
: ( - ) Reflek Fisiologis
: (+)
: ( - ) Reflek Patologis
:(-)
TB:
cm, BB: kg, RBW: %
KU/KP/KG : Sedang/sedang/buruk

PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
: Mata
T/H/M
LEHER

: Konjungtiva Palpebra superior : oedema( - ), Konjungtiva


palpebra inferior : pucat ( - ), Sklera ikterik ( + ), Reflek
Cahaya direk/ indirek (+).
: Ikterik dibawah lidah
: TVJ R 2 cmH2O, Pembesaran KGB ( - ), Kaku kuduk ( - ),

THORAKS
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

DEPAN
: Simetris
: SF kanan > kiri lapangan paru bawah
: sonor pada kedua lapangan paru
Batas Paru Hati R/A
: ICR V/VI
Batas jantung relatif atas
: ICR III sinistra
Batas jantung relatif kiri : 1 cm medial LMCS
Batas jantung relatif kanan : LSD
Auskultasi : Suara pernapasan
: Bronkial
Suara tambahan
: Ronki basah
Jantung
: HR: x/i, reguler, desah ( - )
M1 > M2, P2 > P1, A2 > A1, A2 > P2.
THORAKS BELAKANG
Inspeksi
: Simetris
Palpasi
: SF kanan > kiri kesan Normal
Perkusi
: Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara pernapasan
: Bronkial
Suara tambahan
: ronki basah
ABDOMEN
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Asimetris
: Nyeri tekan (-)
: Timpani, pekak hati (+), pekak alih (+),
: Peristaltik (+), double sound (+)
LPD:
LPT:

Ekstremitas :
Superior

Inferior

Genetalia : laki laki

: oedema(+) pada dorsum pedis.


: Tak ada kelainan
: Tak ada kelainan

Pemeriksaan laboratorium
Hb
Leukosit
feses
amuba:
kista:
leukosit:
eritrosit:
telur cacing:

: 11,3 gr%
: 9000/mm3

Urinalisa
Warna
: Kuning Coklat
Protein
:
Reduksi
:
Sedimen eritrosit : ( - ) /Lbp
Leukosit
:
/Lbp
Renal epitel: ( - )/Lbp
Blaas epitel: ( - )/Lbp
ureter epitel:
/Lbp
Ca oxalat
: ( - )/Lbp
T. Phospat
: ( - )/Lbp
Cystin
: ( - )/Lbp
Silinder
: ( - )/Lbp
Urobilin
:(-)
Bilirubin
:(-)
Urobilinogen
: (+)

RESUME
Telah diperiksa seorang pasien laki laki bernama Muctar umur 56 tahun, datang
dengan keluhan perut membesar yang telah dialami penderita sejak 2 bulan yang
lalu dan memberat dalam 1 munggu ini.
...............................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
...........................................................................................................................................
................................................................................................................................
Status presens dijumpai: sensorium composmentis,tekanan darah
mmhg. Frekuensi
nadi:
x/ menit, frekuensi napas:
x/menit, temperatur
C, ikterus dijumpai, RBW
% kesan underwheight, keadaan umum sedang, keadaan penyakit sedang, keadaan
gizi buruk
Pada pemeriksaan fisik dijumpai
Abdomen: inspeksi: perut membesar, asimetris
Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi: timpani, pekak hati (+), pekak alih ( - )
Auskultasi: Peristaltik usus (+),
DIAGNOSA BANDING
1. Serosis hepatis stadium decompensata + TB
2. Sindroma nefrotik
+ TB
3. Dekompensasi cordis
+ TB
DIAGNOSA SEMENTARA
Serosis hepatis stadium decompensata + TB
TERAPI:
Tirah baring
Diet hati III 2018 kalori + 78 gr protein + rendah garam
Aminoleban 10 gtt/i
Spironolakton 2 x 50 mg
Furosemide 1 x 40 mg
Laxadin 3 x C
Metronidazole 3 x 750 mg
Balance cairan

RENCANA PENJAJAKAN
1. LFT
2. RFT
3. SPE
4. Protrombin time
5. viral marker
6. USG hati
7. EKG
8. Biopsi hati