TB PARU

Terjadinya TB Paru dibedakan menjadi:

1. Infeksi primer
Terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB Paru.
Droplet yang terhirup ukurannya sangat kecil, hingga da pat melewati
mukosilier bronkus dan terus berjalan sampai di alveolus dan menetap
disana. Infeksi dimulai saat kuman TB PARU berhasil berkembang biak
dengan cara membelah diri di Paru, yang mengakibatkan peradangan pada
Paru, dan ini disebut komplek primer . Waktu antara terjadinya infeksi sampai
pembentukan komplek primer adalah sekitar 4 -6 minggu.
Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman
yang masuk dan besarnya respon daya tahan (imunitas seluluer). Pada
umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan
perkembangan kuman TB PARU. Meskipun demikian, ada beberapa kuman
akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur), kadang-kadang
daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman,
akibatnya dalam beberapa bulan yang bersangkutan akan menjadi penderita
TB PARU. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi
sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.
2. Infeksi Pasca Primer (Post Primary TB PARU)
TB PARU pasca primer biasanya terjadi s etelah beberapa bulan atau
tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun
akibat terinfeksi HIV atau status gizi buruk. Ciri khas dari TB PARU pasca
primer adalah kerusakan Paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi
pleura.
Daftar Pustaka
Brown, Harold. 1983. Dasar Patologi Klinis. Jakarta : Pt Gramedia
Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta : EGC
http://www.farmasiku.com/index.php?
target=pages&page_id=Etiologi_dan_patofisiologi_tbc
http://arifwr.wordpress.com/2009/06/09/tbc-paru/
http://artikelkedokteran.net/news/patofisiologi+tbc+paru.html

Massa jaringan paru/granuloma (gumpalan basil yang masih hidup dan yang
sudah mati) dikelilingi makrofag membentuk dinding protektif. Granuloma diubah
menjadi massa jaringan fibrosa, yang bagian sentralnya disebut komplek Ghon.
Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik, membentuk massa seperti keju.
Massa ini dapat mengalami kalsifikasi, memebentuk skar kolagenosa. Bakteri
menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif. Individu dapat mengalami
penyakit aktif karena gangguan atau respon inadekuat system imun, maupun
karena infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Dalam kasus ini tuberkel ghon
memecah, melepaskan bahan seperti keju ke bronki. Bakteri kemudian
menyebar di udara, mengakibatkan penyebaran lebih lanjut. Paru yang terinfeksi
menjadi lebih membengkak mengakibatkan bronkopnemonia lebih lanjut.
(Smeltzer & Bare,2001)

3.
Nekrosis kaseosa

Jaringan nekrosis hancur pecahan-pecahan sel halus dan tetap tinggal

berbulan-bulan/ tahun tak dapat dicerna TBC
Pemeriksaan mikroskopis melihat perubahan inti sel
Analisis kimia
Pross nekrosis enzim difusi
Ekstra sel pada plasma

SGOT

SGPT

CPK

LDH

1. Bersihan jalan nafas tak efektif, berhubungkan dengan sekret kental /

sekret darah, kelemahan, upaya batuk buruk, edema tracheal / faringeal
dapat ditandai dengan:
- Frekuensi pernafasan, irama, kedalaman tak normal.
- Bunyi nafas tak normal, ( ronchi, mengi ) stridor.
- Dispnoe.
Rencana jangka pendek :
- Membersihkan nafas pasien.
- Mengeluarkan sekret tanpa bantuan.
Rencana jangka panjang : Menunjukan perilaku untuk memperbaiki /
mempertahankan bersihan jalan nafas.
Rencana keperawatan
1.
1. Berikan pasien posisi semi atau fowler tinggi, bantu pasien untuk
latihan nafas dalam.
2. Bersihkan sekret dari mulut dan trakea ; pengisapan sesuai dengan
keperluan.
3. Catat kemampuan untuk mengeluarkan mukosa / batuk efektif,
catat karakter, jumlah sputum dan adanya hemoptisis.
4. Kaji fungsi pernafasan, contoh bunyi nafas, kecepatan, irama dan
kedalaman serta penggunaan otot aksesori.
Rasionalisasi
1. Posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan
upaya pernafasan, ventilasi meksimal membuka area atelektasis
dan meningkatkan gerakan sekret kedalam jalan nafas besar untuk
dikeluarkan.
2. Pengeluaran sulit bila sekret sangat tebal ( misalnya ; efek infeksi
dan atau tidak adekuat hydrasi ) sputum berdarah kental atau
darah cerah diakibatkan oleh kerusakan ( kapitasi ) paru atau luka
bronkial, dan dapat memerlukan evaluasi / intervensi lanjut.
3. Mencegah obstruksi / aspirasi, penghisapan dapat diperlukan bila
pasien tidak mampu mengeluarkan sekret.
4. Penurunan bunyi nafas dapat menunjukan atelektasis, ronchi,
mengi, menunjukan akumulasi sekret/ketidakmampuan untuk
membersihkan jalan nafas yang dapat menimbulkan pengguanaan
otot aksesori pernafasan dan peningkatan kerja pernafasan.

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan permukaan

efektif, atelektasis, kerusakan membran alveolar kapiler, sekret kental,
tebal, dan edema bronchial.

Rencana jangka pendek : Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenisasi

jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal.
Rencana jangka panjang : Bebas dari gejala distres pernafasan.
Rencana tindakan.
1. Tingkatkan tirah baring / batasi aktivitas dan bantu aktivitas perawatan
diri sesuai dengan keperluan.
2. Tunjukan / dorong bernafas bibir selama ekhalasi, khususnya untuk pasien
dengan fibrosis atau kerusakan parenkhim.
3. Kaji diespnoe, tachipnoe, tak normal / menurunnya bunyi nafas,
peningkatan upaya
pernapasan, terbatasnya ekspansi dinding dada &
kelemahan.
4. Evaluasi perubahan pada tingkat kesadaran, catat sianosis dan / atau
perubahan pada warna kulit, termasuk membran mukosa dan kuku.
Rasionalisasi.
1. Menurunkan konsumsi O2 / kebutuhan selama periode penurunan
pernafasan dapat menurunkan beratnya gejala.
2. Membuat tahanan melawan udara luar, untuk mencegah kolaps /
penyempitan jalan nafas, sehingga membantu menyebarkan udara
melalui paru dan menghilangkan / menurunkan nafas pendek.
3. TB paru menyebabkan efek luas pada paru dari bagian kecil
bronchopneomonia sampai inflamasi difus luas, necrosis, effusi pleural dan
fibrosis luas, efek pernafasan dapat dari ringan sampai diespnoe berat
sampai diestres pernafasan.
4. Akumulasi sekret / pengaruh jalan nafas dapat mengganggu oksigenisasi
organ vital dan jaringan.

b.
Diagnosa keperawatan kedua : perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan
tubuh yang sehubungan dengan anoreksia, keletihan atau dispnea.
1.
Tujuan : terjadi peningkatan nafsu makan, berat badan yang stabil dan
bebas tanda malnutrisi
2.
Kriteria hasil
Klien dapat mempertahankan status malnutrisi yang adekuat
Berat badan stabil dalam batas yang normal
Rencana tindakan
Rasionalisasi
1.
Mencatat status nutrisi klien, a.
Berguna dalam mendefenisikan
turgor kulit, berat badan, integritas derajat / wasnya masalah dan pilihan
mukosa oral, riwayat mual / muntah indervensi yang tepat.
atau diare.
b.
Membantu
dalam
2.
Pastikan pola diet biasa klien mengidentifukasi kebutuhan / kekuatan
yang disukai atau tidak
khusus.
Pertimbangan
keinginan
3.
Mengkaji
masukan
dan individu dapat memperbaiki masakan
pengeluaran dan berat badan secara diet.
periodic
c.
Berguna
dalam
mengukur
4.
Berikan
perawatan
mulut keepektifan nutrisi dan dukungan
sebelum
dan
sesudah
tindakan cairan
pernafasan
d.
Menurunkan rasa tidak enak
5.
Dorong makan sedikit dan sering karena sisa sputun atau obat untuk
dengan makanan tinggi protein dan pengobatan respirasi yang merangsang
karbohidrat.
pusat muntah.
6.
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk e.
Memaksimalkan masukan nutrisi
menetukan komposisi diet.
tanpa kelemahan yang tak perlu /
legaster
f.
Memberikan
bantuan
dalam
perencanaan
diet
dengan
nutrisi
adekuat untuk kebutuhan metabolik
dan diet.