Anda di halaman 1dari 25

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK

GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS

MAKALAH

STIKES DHARMA HUSADA BANDUNG


PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT,Karen berkat rahmat-Nya
kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini tepat pada waktunya. Terlantun solawat
serta salam buat untuk imam besar kita semua Nabi Muhammad SAW.
Adapun

makalah

yang

berjudul Asuhan

Keperawatan

Anak

Diabetes

Melitusmembahas tentang
.
Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan,
baik dari segi isi maupun redaksinya. Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan karena itu
kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat menyusun makalah yang

lebih baik dimasa yang akan datang. Semoga makalah ini bermanfaat untuk memberikan
kontribusi bagi kita dalam memajukan ilmu keperawatan.
Bandung,

April 2012

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN
I.

LATAR BELAKANG
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat ganguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis pada pemeriksaan
dengan mikroskop elektron.
Laporan statistik dari International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa
sekarang sudah ada sekitar 230 juta penderita diabetes. Angka ini terus bertambah hingga 3
persen atau sekitar 7 juta orang setiap tahunnya. Diabetes telah menjadi penyebab kematian
terbesar keempat di dunia. Setiap tahun ada 3,2 juta kematian yang disebabkan oleh
diabetes.Hampir 80 persen kematian pasien diabetes terjadi di negara berpenghasilan rendahmenengah.
Di tengah kondisi itu, perhatian banyak pihak umumnya masih terfokus pada
penderita diabetes dewasa. Padahal, anak dengan diabetes tak kalah memerlukan perhatian
dan bantuan.
Diabetes pada anak umumnya disebut tipe 1, yaitu pankreas rusak dan tak lagi mampu
memproduksi insulin dalam jumlah memadai sehingga terjadi defisit absolut insulin.
Sebaliknya, diabetes pada orang dewasa umumnya disebut tipe 2, yaitu terjadi kerusakan sel
tubuh meskipun insulin sebenarnya tersedia memadai sehingga terjadi defisit relatif insulin.
Insiden diabetes melitus tipe 1 sangat bervariasi di tiap negara. Dari data-data
epidemiologik memperlihatkan bahwa puncak usia terjadinya DM pada anak adalah pada
usia 5-7 tahun dan pada saat menjelang remaja. Dari semua penderita diabetes, 5-10
persennya adalah penderita diabetes tipe 1. Di Indonesia, statistik mengenai diabetes tipe 1
belum ada, diperkirakan hanya sekitar 2-3 persen dari total keseluruhan. Mungkin ini
disebabkan karena sebagian tidak terdiagnosis atau tidak diketahui sampai si pasien sudah

mengalami komplikasi dan meninggal. Biasanya gejalanya timbul secara mendadak dan bisa
berat sampai mengakibatkan koma apabila tidak segera ditolong dengan suntikan insulin.
World Diabetes Foundation menyarankan untuk mencurigai diabetes jika ada anak
dengan gejala klinis khas, yaitu 3P ( pilifagi, polidipsi dan poliuri ) dan kadar gula darah
(GD) tinggi, di atas 200 mg/dl. GD yang tinggi menyebabkan molekul gula terdapat di dalam
air kencing, yang normalnya tak mengandung gula, sehingga sejak dulu disebut penyakit
kencing manis.
Keadaan ideal yang ingin dicapai penderita DM tipe 1 ialah dalam keadaan
asimtomatik, aktif, sehat, seimbang, dan dapat berpartisipasi dalam semua kegiatan sosial
yang diinginkannya serta mampu menghilangkan rasa takut terhadap terjadinya komplikasi.
Sasaran-sasaran ini dapat dicapai oleh penyandang DM maupun keluarganya jika mereka
memahami penyakitnya dan prinsip-prinsip penatalaksanaan diabetes. Berhubungan dengan
hal tersebut diatas kami tertarik untuk membuat asuhan keperawatan pada anak
dengangangguan sistem endokrin : Diabetes Melitus dengan metode masalah yang sistematis
melalui proses keperawatan.
II.

TUJUAN
Adapun tujuan penulisan makalah ini antara lain adalah :
A. Tujuan umum
Memberikan pengetahuan, dapat memberikan informasi dan pemahaman mengenai asuhan
keperawatan pada anak dengan diabetes mellitus.
B. Tujuan khusus
1. Mengetahui definisi diabetes mellitus.
2. Mengetahui klasifikasi diabetes mellitus.
3. Mengetahui etiologi diabetes mellitus.
4. Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus.
5. Mengetahui pathway/pathoflow diabetes mellitus.
6. Mengetahui manifestasi klinis pada anak dengan diabetes mellitus.
7. Mengetahui akibat / komplikasi diabetes mellitus.
8. Mengetahui pemeriksaan penunjang diabetes mellitus.
9. Mengetahui penetalaksanaan medis pada klien dengan diabetes mellitus.
10. Dapat menyusun asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes mellitus.

III.

METODE
Metode yang kami gunakan dalam pembuatan makalah ini diantaranya melalui media
literature, perpustakaan dan elektonik.

BAB II
PEMBAHASAN
I. PENGERTIAN DM
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2002, diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa organ
tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.
Penyakit diabetes melitus adalah penyakit metabolik yang berlangsung kronik progresif,
dengan gejala hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, gangguan kerja
insulin, atau keduanya (Darmono, 2007).
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme karbohidrat primer dan
ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute) dari hormon insulin. (Dona L. Wong, 2003)
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit gangguan pada endokrin yang merupakan hasil dari
proses destruksi sel pankreas sehingga insulin mengalami kekurangan. (Suriadi. 2001).
Diabetes Melitus Juvenilis adalah diabetes melitus yang bermanifestasi sebelum umur 15
tahun. (FKUI, 1988)
II. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1.
2.
3.
4.

Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)


Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
Diabetes mellitus gestasional (GDM)

Menurut ADA (American Diabetes Association) tahun 2002 diabetes melitus dibagi
menjadi :
1. Diabetes Melitus Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, baik melalui proses
imunologik atau idiopatik.
2. Diabetes Melitus Tipe 2

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai
yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
a.

Defek genetik fungsi sel beta


kromosom 12, kromosom 7, kromosom 20, deoxyribonucleid acid(DNA) Mitokondria.

b. Defek genetik kerja insulin


Resistance insulin type A, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrofik,
lainnya.
c.

Penyakit Eksokrin Pankreas


Pankreatitis,

trauma/pankreatektomi,

Neoplasma, Cystic

fibrosis,

hemokromatosis,

hipertiroidisme,

somatostatinoma,

pankreatopati fibro kalkulus.


d. Endokrinopati
Akromegali,

sindroma

cushing,

feokromositoma,

aldosteronoma.
e.

Karena Obat/Zat kimia


Vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon
alfa, diazoxide, agonis -adrenergic.

f.

Infeksi
Rubella kongenital dan cytomegalovirus (CMV).

g. Imunologi (jarang)
antibodi anti reseptor insulin, sindrom Stiff-man.
h. Sindroma genetik lain
Sindrom Down, Klinefelter, Turner, Huntington, Chorea, Sindrom Prader Willi, ataksia
friedreichs, sindrom laurence-Moon-Biedl.

4. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan).


Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat
penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan
benar.
III.

ETIOLOGI
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Sering terjadi pada usia sebelum 15tahun.
Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes ( DM Tipe I ), gangguan ini ditandai dengan adanya
hiperglikemia (meningkatnya kadar glukosa darah plasma >200mg/dl). Etiologi DM tipe I
adalah sebagai berikut :
1. Faktor genetic

Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner
& Suddart, 2002). Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. Resiko terjadinya diabetes tipe 1
meningkat 3 hingga 5 kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA
(DR3 atau DR4).
Diabetes melitus juvenilis merupakan suatu penyakit keturunan yang diturunkan
secara resesif, dengan kekerapan gen kira-kira 0,30 dan penetrasi umur kira-kira 70% untuk
laki-laki dan 90% untuk wanita.
2. Faktor lingkungan
Lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi
atau adanya infeksi virus (dari lingkungan). Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan
human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini
mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta.
Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau pulau langerhans pankreas, yang
membuat kehilangan produksi insulin.
3. Faktor imunologi
Respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas.
IV.

PATOFISIOLOGI
Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang
retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan
bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas
yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena
mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut
processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

1)

Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.

2)

Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun
sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.
Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans
hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.

Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel
beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau
dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma
sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul
insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk
bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari
insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke
aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini
bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin
ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta
kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong,
1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel
delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormonhormon yang disekresikan oleh sel sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat
diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan
hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.
Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan
timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya
insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan
insulin.
Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans.
Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa
darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja
dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui
perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat
segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton &
Hall, 1999).
Insulin dihasilkan oleh kelenjar pankreas yang dibutuhkan untuk pemanfaatan glukosa
sebagai bahan energi seluler dan diperlukan untuk metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak. Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena
hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa
dan hiperglikemia post prandial.
Apabila insulin tidak dihasilkan maka akan mengalami gangguan metabolisme,
karbohidrat, protein dan lemak yang mana bila tanpa insulin Glukosa tidak dapat masuk ke
dalam sel dan tetap dalam kompartemen vaskular yang kemudian terjadilah hiperglikemi

dengan demikian akan meningkatkan konsentrasi dalam darah.Terjadinya hiperglikemi akan


menyebabkan osmotik diuresis yang kemudian menimbulkan perpindahan cairan tubuh dari
rongga intraseluler ke dalam rongga interstisial kemudian ke ekstrasel. Terjadinya osmotik
diuretik menyebabkan banyaknya cairan yang hilang melalui urine (polyuria) sehingga sel
akan kekurangan cairan dan muncul gejala Polydipsia (kehausan).
Terjadinya polyuria mengakibatkan hilangnya secara berlebihan potasium dan
sodium dan terjadi ganggunag elektrolit. Dengan tidak adanya glukosa yang mencapai sel,
maka sel akan mengalami starvation (kekurangan makanan atau kelaparan) sehingga
menimbulkan

gejala polyphagia, fatigue

dan

berat

badan

menurun.

Dengan adanya peningkatan glukosa dalam darah, glukosa tidak dapat difiltrasi oleh
glomerulus karena melebihi ambang renal sehingga menyebabkan lolos dalam urine yang
disebut glikosuria.
Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan
terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah
terjadinya ketoasidosis (Corwin, 2000).
Pada DM tipe I terjadi suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir
tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel B pankreas
gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin
eksogen

untuk

memperbaiki

katabolisme,

mencegah

ketosis,

dan

menurunkan

hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.


Diduga diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang
menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk
terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor
ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh
virus, seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang
bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang
disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi
atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah
infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap
virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem imun
tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon
autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan
istilah autoregresi.
V.

MANIFESTASI KLINIS

Pada diabetes melitus tipe 1, yang kebanyakan diderita oleh anak-anak ( diabetes melitus
juvenil) mempunyai gambaran lebih akut, lebih berat, tergantung insulin dengan kadar
glukosa darah yang labil. Penderita biasanya datang dengan ketoasidosis karena
keterlambatan diagnosis. Mayoritas penyandang DM tipe 1 menunjukan gambaran klinik
yang klasik seperti:
a.

Hiperglikemia ( Kadar glukosa darah plasma >200mg/dl ).

b. Poliuria
Poliuria nokturnal seharusnya menimbulkan kecurigaan adanya DM tipe 1 pada anak.
c.

Polidipsia

d. Poliphagia
e.

Penurunan berat badan , Malaise atau kelemahan

f.

Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine)

g. Ketonemia dan ketonuria


Penumpukan asam lemak keton dalam darah dan urine terjadi akibat katabolisme abnormal
lemak sebagai sumber energy. Ini dapat mengakibatkan asidosis dan koma.
h. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan
karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga
menyebabkan pembentukan katarak.
i.

Gejala-gejala lainnya dapat berupa muntah-muntah, nafas berbau aseton, nyeri atau
kekakuan abdomen dan gangguan kesadaran ( koma )

Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:


1.

Fase Inisial
Dimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase ini sering didahului
oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.

2.

Fase Penyembuhan
Fase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit ini telah teratasi dan
sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.

3.

Fase Remisi (Honeymoon period)


Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan insulin menurun sehingga
dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak disesuaikan. Bila dengan dosis insulin 0.1 IU/kg
BB masih menyebabkan hipoglikemia maka pemberian insulin harus dihentikan. Pada fase
ini perlu observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara teratur untuk memantau keadaan
penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan.
Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau orangtua bahwa fase ini bukan berarti
penyembuhan penyakitnya.

4.

Fase Intensifikasi
Fase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini terjadi kekurangan
insulin endogen.

VI.

KOMPLIKASI
Diabetes melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang menyerang beberapa
organ dan yang lebih rumit lagi, penyakit diabetes tidak menyerang satu alat saja, tetapi
berbagai organ secara bersamaan. Komplikasi ini dibagi menjadi dua kategori (Schteingart,
2006):
A. Komplikasi metabolik akut yang sering terjadi :
1. Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan
tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Hipoglikemia yaitu
kadar glukosa darah kurang dari 80 mg/dl.Hipoglikemi sering membuat anak emosional,
mudah marah, lelah, keringat dingin, pingsan, dan kerusakan sel permanen sehingga
mengganggu fungsi organ dan proses tumbuh kembang anak. Hipoglikemik disebabkan oleh
obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan,
atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.
2. Koma Diabetik
Koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih
dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:

Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)

Minum banyak, kencing banyak

Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta berbau
aseton

Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik harus
segara dibawa ke rumah sakit

B. Komplikasi- komplikasi vaskular jangka panjang (biasanya terjadi setelah tahun ke5)berupa :
1. Mikroangiopati : retinopati, nefropati, neuropati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara
3 penderita DM tipe-1.
2. Makroangiopati : gangren, infark miokardium, dan angina.
Komplikasi lainnya (FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. 1988 ) :

Gangguan pertumbuhan dan pubertas

Katarak

Arteriosklerosis (sesudah 10-15 tahun)

VII.
a.

Hepatomegali

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa
1.

Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2.

Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3.

Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr

karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl


Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring
dan diagnosis DM (mg/dl)4
Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Plasma vena

<110

110-199

>200

Darah Kapiler

<90

90-199

>200

Plasma vena

<110

110-125

>126

Darah Kapiler

<90

90-109

>110

Kadar glukosa darah sewaktu

Kadar glukosa darah puasa

b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok


c.

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

d.

Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

e.

Elektrolit :
Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.
Fosfor : lebih sering menurun

f.

Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis
metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

g. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi


;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
h.

Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)

i.

Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal
sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam
penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibody . ( autoantibody)

j.

Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan


glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

k. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
VIII.

PENATALAKSANAAN MEDIS

Dalam jangka pendek, penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan/mengurangi


keluhan/gejala DM. Sedangkan untuk tujuan

jangka panjangnya adalah mencegah

komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid, dan
insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam
bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri.
Tabel Kriteria pengendalian DM.
Baik

Sedang

Buruk

- puasa

80-109

110-139

>140

-2 jam

110-159

160-199

>200

HbA1c (%)

4-6

6-8

>8

Kolesterol total (mg/dl)

<200

200-239

>240

- tanpa PJK

<130

130-159

>159

- dengan PJK

<100

11-129

>129

Kolesterol HDL (mg/dl)

>45

35-45

<35

- tanpa PJK

<200

<200-249

>250

- dengan PJK

<150

<150-199

>200

- perempuan

18,9-23,9

23-25

>25 atau <18,5

- laki-laki

20 -24,9

25-27

>27 atau <20

Tekanan darah (mmHg)

<140/90

140-160/90-95

>160/95

Glukosa darah plasma vena (mg/dl)

Kolesterol LDL

Trigliserida (mg/dl)

BMI/IMT

Akan tetapi, perbedaan utama antara penatalaksanaan DM tipe 1 yang mayoritas diderita
anak dibanding DM tipe 2 adalah kebutuhan mutlak insulin. Terapi DM tipe 1 lebih tertuju
pada pemberian injeksi insulin.
Penatalaksanaan DM tipe 1 menurut Sperling dibagi dalam 3 fase yaitu :
1. Fase akut/ketoasidosis
koma dan dehidrasi dengan pemberian cairan, memperbaiki keseimbangan asam basa,
elektrolit dan pemakaian insulin.

2. Fase subakut/ transisi


Bertujuan mengobati faktor-faktor pencetus, misalnya infeksi, dll, stabilisasi penyakit
dengan insulin, menyusun pola diet, dan penyuluhan kepada penyandang DM/keluarga
mengenai pentignya pemantauan penyakitnya secara teratur dengan

pemantauan glukosa

darah, urin, pemakaian insulin dan komplikasinya serta perencanaan diet dan latihan jasmani.
3. Fase pemeliharaan
Pada fase ini tujuan utamanya ialah untuk mempertahankan status metabolik dalam
batas normal serta mencegah terjadinya komplikasi
Untuk itu WHO mengemukakan beberapa sasaran yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan
penyandang DM tipe 1, diantaranya :
1. Bebas dari gejala penyakit
2. Dapat menikmati kehidupan sosial sepenuhmya
3. Dapat terhindar dari komplikasi penyakitnya
Pada anak, ada beberapa tujuan khusus dalam penatalaksanaannya, yaitu diusahakan supaya
anak-anak :
1. Dapat tumbuh dan berkembang secara optimal
2. Mengalami perkembangan emosional yang normal
3. Mampu mempertahankan kadar glukosuria atau kadar glukosa darah serendah mungkin tanpa
menimbulkan gejala hipoglikemia
4. Tidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu berpartisipasi dalam kegiatan fisik
maupun sosial yang ada
5. Penyakitnya tidak dimanipulasi oleh penyandang DM, keluarga, maupun oleh lingkungan
6. Mampu memberikan tanggung jawab kepada penyandang DM untuk mengurus dirinya
sendiri sesuai dengan taraf usia dan intelegensinya
Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit
dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. Untuk mencapai
tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut:
a. Pemberian insulin
Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi
hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan terapi insulin untuk
mengatasi glukosa darah yang tinggi. Tujuan terapi insulin ini terutama untuk :
1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal.
2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :

a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan
ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis.
b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet (perencanaan
makanan).
c) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal.
Makanan terdiri dari karbohidrat, protein, dan lemak. Glukosa terutama bersumber dari
karbohidrat walaupun protein dan lemak juga bisa menaikan glukosa. Secara terus menerus
pankreas melepaskan insulin pada saat makan atau tidak. Setelah makan, kadar insulin
meningkat dan membantu penimbunan glukosa di hati. Pada saat tidak makan, insulin turun.
Maka hati akan memecah glikogen menjadi glukosa dan masuk ke darah sehingga glukosa
darah dipertahankan tetap dalam kadar yang normal.
Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak
bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui
suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot
(intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang
dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan
semprot) ke dalam kulit (insulin medijector).
Enam tipe insulin berdasarkan mulain kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut, yakni :
1. Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)
2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)
3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)
4. Mixed Insulin
5. Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)
6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)
Insulin yang Tersedia di Indonesia
Tipe Insulin
Ultra Short Acting (Quick-Acting,
Acting) Insulin Analogues
Insulin Aspart (NovoRapid, Novolog)
Insulin Lispro (Humalog)
Short-Acting (Soluble, Neutral)
Insulin Reguler, Actrapid, Humulin R
Intermediate-Acting (Isophane)
Insulatard, Humulin N, NPH
Long-Acting Insulin (Zinc-based)
Monotard, Humulin Lente, Humulin Zn
Very Long Acting Insulin
Insulin Glargine (Lantus)

Mulai Kerja
Rapid 15-30 min

Puncak
60-90 min

Lama Kerja
3-5 hr

30-60 min

2-4 hr

6-8 hr

1-2 hr

4-8 hr

16-24 hr

1-3 hr

4-12 hr

16-24 hr

2-4 hr

4-24hr
(nopeak)

24-36 hr

Insulin Detemir (Levemir)


Mixed Insulin (Short + Intermedidiate-Acting 30 min
Insulin)
Mixtard 30/70, NovoMix, Humulin 30/70

2-8 hr

24 hr

Terapi Pompa Insulin pada pasien Diabetes Melitus Tipe 1


Pompa insulin merupakan suatu alat yang tampak seperti pager yang digunakan untuk
mengelola masuknya insulin ke dalam tubuh pasien diabetes. Sebuah pompa insulin terdiri
dari sebuah tabung kecil (Syringe) yang berisikan insulin dan microcomputer yang membantu
pasien untuk menentukan berapa banyak insulin yang diperlukan. Insulin dipompakan
melalui selang infus yang terpasang dengan sebuah tube plastic ramping yang
disebut cannula, yang dipasang pada kulit subkutan perut pasien. Selang infus harus diganti
secara teratur setiap minggunya. Di Indonesia, alat ini masih jarang digunakan walaupun
sudah ada distributornya. Akan tetapi di negara lain seperti Amerika, penggunaan alat ini kini
menjadi favorit pasien diabetes karena keefektifan penggunaanya.
Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini :
-

Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari

Kadar glukosa darah sering tidak teratur

Lelah menggunakan terapi injeksi insulin

Ingin mengurangi resiko hipoglikemi

Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan

Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel
Ketika seseorang memutuskan untuk menggunakan terapi pompa insulin, ada beberapa hal
yang harus diperhatikan yakni :

1. Mengecek kadar glukosa darah ( setidaknya 4 hari sekali, sebelum makan) untuk mengetahui
berapa dosis insulin yang diperlukan untuk mengontrol kadar glukosa darah tubuh
2. Mulai memahami makanan yang anda makan. Apakah makanan tersebut membuat kadar
glukosa darah tinggi atau tidak.
3. Perhatikan secara teratur ( setiap setelah makan) pompa insulin untuk meminimalisir
kerusakan.
Menurut studi yang dilakukan National Institute of Health selama 10 tahun terhadap
1000 penderita diabetes melitus tipe 1, didapatkan bahwa penggunaan terapi insulin yang
intensif, seperti contohnya menggunakan pompa insulin, dapat mengurangi komplikasi
diabetes secara efektif. Studi ini menunjukan bahwa terapi insulin intensif :
-

Mengurangi komplikasi kebutaan 76 %

Mengurangi komplikasi amputasi 60 %

Mengurangi resiko terkena penyakit ginjal 54 %


Terapi pompa insulin atau yang dikenal dengan sebutan Continuous Subcutaneous
Insulin Infusion (CSII) merupakan terapi yang paling menyerupai metode fisiologi tranfer
insulin ke dalam tubuh. Insulin yang dipergunakan dalam pompa insulin adalah insulin
prandial (short atau rapid acting insulin), sehingga dosis basal akan tertutupi oleh dosis
prandial bolus yang diberikan secara intensif selama 24 jam.
Keuntungan penggunaan pompa insulin yakni :

1. Terbebas dari penggunan multiple daily injection insulin


2. Penurunan kadar HbA1C yang terkontrol
3. Mengurangi frekuensi terkena hipoglikemia
4. Mengurangi variasi kadar glukosa darah
5. Meningkatkan fleksibilitas dan manajemen diabetes
Kekurangan Penggunaan pompa insulin yakni :
1. Ada resiko infeksi jika tidak mengganti insertion site pada cannula secara eratur
2. Pemeriksaan gula darah yang lebih sering
3. Memiliki resiko terkena hiperglikemi yang dapat mengakibatkan diabetic ketoacidosis yang
lebih besar jika tidak mempergunakan pompa dalam jangka waktu yang lama.
Di Indonesia sendiri, insiden diabetes melitus tipe 1 sangat jarang. Walaupun alatnya sudah
ada di Indonesia, akan tetapi harganya relatif mahal.
b. Perencanaan Makanan.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :
1) Karbohidrat sebanyak

60 70 %

2) Protein sebanyak

10 15 %

3) Lemak sebanyak

20 25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan
jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca
yaitu Barat Badan Ideal = (TB-100)-10%, sehingga didapatkan =
1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal
2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal
3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori basal yaitu
untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk
kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk
dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai dengan
kebutuhan.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam beberapa
porsi yaitu :
1) Makanan pagi sebanyak 20%
2) Makanan siang sebanyak 30%
3) Makanan sore sebanyak

25%

4) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.


c.

Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit
yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga sedang
berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging.

d. Edukasi
Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil
yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai
pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai
keadaan sehat yang optimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualifas hidup yang lebih
baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan diabetes (Bare & Suzanne,
2002)
IX.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas.
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku/bangsa,dll.
2. Riwayat Keperawatan
a.

Keluhan utama
Polifagi, Poliuria, Polidipsi, penurunan berat badan, frekuensi minum dan berkemih.
Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan perilaku.

b. Riwayat penyakit sekarang.


Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis
apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien
untuk menanggulangipenyakitnya.
c.

Riwayat penyakit dahulu.

Diduga diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkunganseperti oleh virus
penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau
oleh sitotoksin perusak dan antibodi.
d. Riwayat kesehatan keluarga.
Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes
melitus. Riwayat kehamilan karena stress saat kehamilan dapat mencetuskan timbulnya
diabetes melitus.
Tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit diabetes melitus.
Pengalaman keluarga dalam menangani penyakit diabetes melitus.
Kesiapan/kemauan keluarga untuk belajar merawat anaknya.
Koping keluarga dan tingkat kecemasan.
e.

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.


Usia
Tingkat perkembangan
Toleransi / kemampuan memahami tindakan
Koping
Pengalaman berpisah dari keluarga / orang tua
Pengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnya

3. Pemeriksaan fisik
a.

Aktivitas / istrahat.
Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun. Tachicardi,
tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.Letargi / disorientasi, koma.

b. Sirkulasi
Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan
tachicardia. Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak
ada. Disritmia, krekel : DVJ
ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahantekanan darah
c.

Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

d. Neurosensori
Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport / koma
(tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia, gangguan
penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks fendo dalam (RTD)
menurun (koma), aktifitas kejang.
e.

Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi :
tampak sangat berhati hati.
f.

Keamanan
Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
g. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi
hipololemia barat). Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare).
h. Integritas Ego
Stress, ansietas
i.

Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan
diuretik.

4. Psikososial
Dapat menyelesaikan tugas tugasnya sampai menghasilkan sesuatu
Belajar bersaing dan koperatif dengan orang lain
5. Pemeriksaan Diagnostik
a.

Glukosa darah : meningkat 100 200 mg/dl atau lebih.

b. Aseton plasma : positif secara menyolok.


c.

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.

d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.


B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis meningkat, hiperglikemia, diare, muntah,
poliuria, evaporasi.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake
oral : anoreksia, mual, muntah, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat
pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau karena proses luka.

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka ( trauma ).

Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi


fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan
elektrolit.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik.

Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).

Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan.

Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan


berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes, 2001)

C. PERENCANAAN
1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis meningkat, hiperglikemia, diare,
muntah, poliuria, evaporasi.
Tujuan

: kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer
dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan
kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :

Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik

Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul

Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas

Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

Pantau masukan dan pengeluaran

Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat
ditoleransi jantung

Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.

Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB,nadi tidak teratur

Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau
pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan masukan oral,
anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan

: kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :

Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat

Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya


Intervensi :

Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat
dihabiskan pasien.

Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan
makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.

Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera
jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.

Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.

Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit


lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.

Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.

Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.

Kolaborasi dengan ahli diet.

3) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka ( trauma )


Tujuan

: gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan

penyembuhan.

Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :

Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.

Kaji tanda vital

Kaji adanya nyeri

Lakukan perawatan luka

Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.

Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

4) Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi


: Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda inteksi,

Tujuan

Criteria hasil :
a.

Luka sembuh

b. Tidak ada edema sekitar luka.


c.

Tidak terdapat pus, luka cepat mongering.

Intervensi :

Kaji keadaan kulit yangrusak

Kaji keadaan kulit yangrusak

Bersihkan luka dengan teknik septic dan antiseptic

Kompres luka dengan larutan Nacl

Anjurkan pada klien agarmenjaga predisposisi terjadinya lesi

Pemberian obat antibiotic.

5) Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi


fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan
elektrolit.
Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan
Intervensi :

Kaji derajat dan tipe kerusakan

Latih klien untuk membaca.

Orientasi klien dengan lingkungan.

Gunakan alat bantu penglihatan.

Panggil klien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya tempat, orang
dan waktu.

Pelihara aktifitas rutin.

Lindungi klien dari cedera.

6) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik.
Tujuan

: Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas

kriteria hasil :
a.

mengungkapkan peningkatan energi

b. mampu melakukan aktivitas rutin biasanya


c.

menunjukkan aktivitas yang adekuat

d. melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan


Intervensi :

Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitas

Berikan aktivitas alternative

Pantau tanda tanda vital

Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya

Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari yang dapat ditoleransi

7) Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).


Tujuan

: Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi

kriteria hasil :
a.

Klien tidak mengeluh nyeri

b. Ekspresi wajah ceria


Intervensi :

Kaji tingkat nyeri

Observasi tanda-tanda vital

Ajarkan klien tekhnik relaksasi

Ajarkan klien tekhnik Gate Control

Pemberian analgetik

8) Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan.


Tujuan

: Klien akan mendemonstrasikan penurunan rawat diri

Criteria hasil :
a. Kuku pendek dan bersih
b. Kebutuhan dapat dioenuhi secara bertahap
c. Mandi sendiri tanpa bantuan
Intervensi :
Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan rawat diri
Berikan aktivitas secara bertahap
Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Bantu klien (memotong kuku)
9) Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kesalahan interprestasi
Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria :
Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Intervensi :

Pilih berbagai strategi belajar

Diskusikan tentang rencana diet

Diskusikan tentang faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM

D. IMPLEMENTASI
Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi.
Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan
baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan.

E. EVALUASI
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam
pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau
intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001).

Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes mellitus adalah :


1.

Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.

2.

Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda
malnutrisi.

3.

Infeksi tidak terjadi

4.

Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah

5.

Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC,
Jakarta
Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta
Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta
Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi
III), EGC, Jakarta.
FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta
Ganong, 1997, Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta
Gibson, John, 2003, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, EGC, Jakarta
Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9), EGC, Jakarta
Hinchliff, 1999, Kamus Keperawatan, EGC, Jakarta
Price, S. A dan Wilson, L. M, 1995, Patofisiologi, EGC, Jakarta
Sherwood, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, (edisi 21), EGC, Jakarta
Sobotta, 2003, Atlas Anatomi, (Edisi 21), EGC, Jakarta

Tandra, Hans. 2007. Segala sesuatu yang harus Anda ketahui tentang Diabetes. Jakarta :
Gramedia Pustaka Utama
Katzung. B. G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik Buku 2. Jakarta : Salemba Medika
Soegondo S, Soewondo P, Subekti I. 2005. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI