Anda di halaman 1dari 36

PENDAHULUAN

Intoksikasi atau keracunan merujuk pada suatu kejadian berupa efek samping obat,
zat kimia,atau substansi asing lainnya yang berhubungan dengan dosis. Terdapat variasi
respon dan kecenderungan individual terhadap dosis obat yang diberikan. Variasi ini
terjadi baik secara genetik maupun yang didapat, karena induksi enzim, inhibisi,
maupun toleransi.
Keracunan dapat terjadi secara lokal (misalnya pada kulit, mata, maupun paru) atau
terjadi secara sistemik tergantung dari sifat kimia dan fisik zat racun tersebut,
mekanisme kerjanya, dan rute paparannya. Beratnya tingkat keracunan dan tingkat
kesembuhannya juga tergantung dari cadangan fungsional individu maupun target
organnya, yang dipengaruhi umur dan penyakit dasar.
Rute paparan suatu substansi racun dapat melalui: Ingesti/per oral (74%) , Kulit
(8,2%) , Inhalasi (6,7%) , Mata (6%) , Gigitan dan sengatan (3,9%) , Injeksi parenteral
(0,3%). Paparan racun tersering adalah dengan jenis : bahan pembersih, analgetika,
kosmetika, tumbuh-tumbuhan, obat batuk-pilek, gigitan/bisa binatang. Bahan-bahan
farmasi berperan dalam 41% kejadian keracunan dan 75% dari keracunan serius/fatal.

DIAGNOSIS
Anamnesis
Anamnesis harus mencakup: waktu, rute, lamanya terpapar, dan ruang lingkup
paparan (lokasi, kejadian yang menyertai, tujuan); nama dan jumlah masing-masing
obat, bahan kimia atau bahan-bahan yang berada di dalamnya; onset, keadaan, dan
beratnya gejala, jenis dan waktu pertolongan pertama, dan riwayat medis serta psikiatri.
Yang mencurigakan kejadian keracunan: timbulnya penyakit yang tidak dapat
dijelaskan pada seseorang yang sebelumnya sehat, adanya riwayat psikiatrik (khususnya
depresi), perubahan keadaan kesehatan baru-baru ini, status ekonomi, dan relasi sosial;
1

juga onset timbulnya penyakit sewaktu bekerja dengan bahan kimia atau sehabis makan
makanan/minuman/obat-obatan tertentu. Orang yang tiba-tiba menjadi sakit setelah
datang dari suatu negara asing atau ditangkap karena alasan kriminal harus dicurigai
terhadap body packing or body stuffing (memakan/menyembunyikan obat-obat illegal
dalam badannya).
Bila pada anamnesa tidak ditemukan riwayat paparan racun, karakteristik klinis
dapat menunjang ke arah keracunan. Keracunan khas terjadi secara cepat dan berubah
dengan cepat dibanding kelainan/penyakit lainnya. Gejala dan tanda-tanda keracunan
akut secara karakteristik timbul dalam hitungan jam setelah paparan, mencapai
puncaknya dalam beberapa jam, dan menghilang dalam beberapa jam berikutnya
sampai beberapa hari. Namun tidak adanya gejala-gejala dan tanda-tanda segera setelah
kejadian overdosis, tidaklah begitu saja menyingkirkan keracunan.

Pemeriksaan Fisik
Pertama-tama pemeriksaan fisik harus ditekankan pada tanda vital, sistim
kardiopulmoner,dan status neurologis. Berdasarkan nadi, tensi, frekuensi nafas, dan
suhu serta status mental, status fisiologik penderita dapat digolongkan menjadi: excited,
depresi, respon tidak sesuai, atau normal.
Pemeriksaan mata (menilai adakah nistagmus, menilai ukuran dan reaksi pupil),
pemeriksaan abdomen (bising usus dan ukuran kandung empedu), dan pemeriksaan
kulit (untuk luka bakar, bulae, warna, kehangatan, kelembaban, luka bekas tekanan dan
tanda-tanda tusukan) dapat mempersempit diagnosis. Menentukan derajat keracunan
adalah penting untuk menilai respon terapi. Penderita juga harus diperiksa terhadap
adanya riwayat trauma dan penyakit dasarnya.
Manifestasi neurologis keracunan biasanya berupa kejang nonfokal, kecuali:
keracunan yang disebabkan CO, teofilin, dan obat-obat yang menyebabkan hipoglikemi
2

atau hipoksia. Karenanya, penemuan manifestasi fokal harus dapat menggambarkan


dengan tepat lesi struktural pada SSP. Bila riwayat keracunan tidak jelas, semua
orifisium harus diperiksa untuk menilai adanya luka bakar kimia dan bungkus obat. Bau
nafas atau muntah dan warna kuku, kulit atau urine dapat menunjang diagnosis.

Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian laboratorium dapat membantu mendiagnosis banding keracunan.
Metabolik asidosis dengan meningkatnya anion gap adalah karakteristik untuk
keracunan methanol, etilen glikol, dan salisilat, walaupun bisa saja terjadi pada
keracunan agen lain (kadar laktat serum < anion gap); serta keracunan yang terjadi pada
gagal hati, gagal ginjal, atau gagal nafas, kejang, atau syok (kadar laktat serum > atau
hampir = dengan anion gap. Anion gap yang rendah secara abnormal dapat terjadi
karena tingginya kadar bromida, kalsium, iodine, litium, magnesium, atau nitrat dalam
darah.
Meningkatnya osmolal gap yaitu perbedaan >10 mmol/l antara osmolalitas serum
yang diukur dari turunnya titik beku dan osmolalitas serum yang diukur dari kadar
natrium, glukosa dan BUN serum_ menunjukkan adanya zat terlarut dengan berat
molekul rendah seperti: alkohol, glikol, keton, elektrolit yang tidak terukur, atau gula
Osmolal gap juga dapat memperkirakan jumlah anion.
Adanya ketosis menunjukkan keracunan aseton, isopropil alkohol, atau salisilat.
Hipoglikemi berhubungan dengan keracunan bloker, etanol, insulin, obat hipoglikemi
oral, kinin, dan salisilat. Sedangkan hiperglikemi terjadi pada keracunan aseton,
agonis, calcium channel blocker, besi, teofilin, atau vacor. Hipokalemi dapat disebabkan
karena keracunan barium, agonis, diuretic, teofilin atau toluene. Sedangkan
hiperkalemi terjadi pada keracunan agonis, blocker, glikosida jantung atau flourida.
3

Gambaran Radiologi
Edema paru (atau ARDS) dapat disebabkan karena keracunan CO, sianida, opioid,
paraquat, phencyclidine, hipnotik sedatif, atau salisilat; juga karena inhalasi gas iritan,
asap atau uap (ammonia, metal oksida, merkuri); juga oleh anoksia yang
berkepanjangan, hipertermia, atau syok. Pneumonia aspirasi umum terjadi pada pasien
dengan, kejang dan keracunan petroleum.
Densitas radioaktif dapat terlihat pada foto abdomen pada keracunan garam
kalsium, chloral hydrate, chlorinated hydrocarbons, logam berat, bungkus obat terlarang
yang ditelan, bahan yang mengandung iodine, garam kalium, agen psychotherapeutic,
litium, pheno-thiazines, tablet salut, atau salisilat.

EKG
EKG berguna untuk mengarahkan diagnosis dan terapi. Bradikardi dan AV block
dapat terjadi pada pasien yang keracunan agonis, antiaritmia, blocker, calcium
channel blocker, obat kolinergik (karbamat dan insektisida organofosfat), glikosida
jantung, litium, magnesium, atau trisiklik antidepresan.Pemanjangan QRS dan interval
QT dapat disebabkan oleh hiperkalemia dan oleh obat-obat membran aktif.
Takiaritmia ventrikel dapat terjadi pada keracunan glikosida jantung, fluorida, obat
membran aktif, simpatomimetik, atau obat yang menyebabkan hiperkalemi, atau yang
mempotensiasi efek katekolamin endogen (misalnya kloral hidrat, hidrokarbon alifatik
dan hidrokarbon halogenasi).
Analisis urin dan darah (dan kadang-kadang

cairan lambung serta sampel

kimia) dapat berguna untuk memastikan atau menyingkirkan dugaan keracunan.


Walaupun beberapa skrining test cepat untuk sejumlah penyalahgunaan obat sudah
tersedia, untuk menyelesaikan test tersebut diperlukan 2-6 jam dan penatalaksanaan
segera haruslah berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan test rutin lainnya.
4

Pemeriksaan skrining bernilai bermakna bila dilakukan pada penderita dengan


keracunan yang berat atau keracunan yang tidak jelas, yang menderita koma, kejang,
instabilitas kardiovaskuler, asidosis metabolic atau respiratorik, dan irama jantung
nonsinus.
Analisis kuantitatif berguna pada keracunan asetaminofen, aseton, alcohol
(termasuk etilen glikol), antiaritmi, antikonvulsan, barbiturat, digoksin, logam berat,
litium,

paraquat,

salisilat

dan

teofilin

sebagaimana

diperlukan

untuk

karboksihemoglobin dan methemoglobin.


Respon terhadap antidot juga berguna untuk tujuan diagnostik. Perbaikan status
mental dan perbaikan tanda vital yang abnormal dalam beberapa menit setelah
pemberian intravena dari dekstrosa, nalokson, atau flumazenil sangat jelas
menggambarkan keracunan agen yang menyebabkan hipoglikemi, narkotik, dan
keracunan benzodiazepin. Walaupun perbaikan dari manifestasi sentral dan perifer
keracunan antikolinergik oleh fisostigmin adalah bernilai diagnostik namun antidot ini
dapat menyebabkan penderita dengan depresi SSP karena berbagai sebab dapat
terbangun kembali.

PENATALAKSANAAN UMUM KERACUNAN & OVERDOSIS


- Prinsip umum
- Perawatan suportif
- Penatalaksanaan problem respirasi
- Terapi kardiovaskuler
- Terapi SSP
- Pencegahan absorpsi racun lebih lanjut(dekontaminasi gastrointestinal dan
tempat lain)
- Percepatan eliminasi racun (karbon aktif dosis ganda, diuresis paksa,perubahan
5

pH urin, cara-cara ekstrakorporeal)


- Pemberian antidot
- Pencegahan paparan ulang
Prinsip umum penatalaksanaan keracunan dan overdosis
Tujuan terapi keracunan dan overdosis adalah mengawasi tanda-tanda vital,
mencegah absorpsi racun lebih lanjut, mempercepat eliminasi racun, pemberian antidot
spesifik, dan mencegah paparan ulang.
Terapi spesifik tergantung dari identifikasi racun, jalan masuk, banyaknya racun,
selang waktu timbulnya gejala, dan beratnya derajat keracunan. Pengetahuan
farmakodinamik dan farmakokinetik substansi penyebab keracuan amatlah penting.
Selama fase pretoksik, sebelum onset keracunan, prioritas pertama adalah
dekontaminasi segera berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang terarah dan
singkat Juga disarankan pemasangan i.v. line dan monitoring jantung, khususnya pada
penderita keracunan per oral serius atau penderita dengan anamnesis yang tidak jelas.
Bila anamnesis penderita tidak jelas, dan diduga keracunan akan terjadi secara
lambat atau akan terjadi kerusakan ireversibel, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
toksikologi darah dan urin, serta dilakukan pemeriksaan kuantitatif bila ada indikasi.
Selama absorpsi dan distribusi berlangsung, kadar racun dalam darah akan lebih tinggi
dibandingkan kadar di jaringan, sehingga tidak berhubungan dengan toksisitasnya.
Namun bila metabolit racun tinggi kadarnya dalam darah dan lebih toksik dibanding
bentuk asalnya (asetaminofen, etilen glikol, atau methanol), maka diperlukan intervensi
tambahan (antidot, dialisis).
Kebanyakan pasien yang asimtomatis setelah terpapar racun per oral dalam 4-6
jam, dapat dipulangkan dengan aman. Observasi lebih lama dibutuhkan bila terdapat
keracunan per oral yang menyebabkan lambatnya pengosongan lambung dan motilitas
usus dimana disolusi, absorpsi, dan distribusi racun dengan sendirinya juga lebih
6

lambat. Pada racun yang dalam tubuh akan diubah menjadi metabolit toksik, juga
diindikasikan observasi lebih lanjut.
Selama fase toksik, yaitu waktu antara onset keracunan sampai dengan terjadinya
efek puncak, penatalaksanaan berdasarkan pada penemuan klinis dan laboratorium.
Setelah overdosis, akan segera timbul efek-efeknya lebih awal, yang kemudian
memuncak, dan tetap bertahan lebih lama dibandingkan bila obat tersebut diberikan
pada dosis terapi. Prioritas pertama untuk dilakukan adalah resusitasi dan stabilisasi.
Terhadap semua pasien yang simtomatis harus dilakukan

pemasangan i.v. line,

penentuan saturasi oksigen, monitoring jantung, dan observasi kontinu. Pemeriksaan


laboratorium dasar, EKG, dan x-ray dapat berguna.
Pada penderita dengan perubahan status mental, khususnya pada kasus koma
maupun kejang, harus dipertimbangkan pemberian glukosa i.v. (kecuali bila kadarnya
normal), naloxone, dan thiamine. Dekontaminasi dapat berguna juga.
Harus dipikirkan manfaat dan resikonya bila dilakukan upaya percepatan eliminasi
racun. Syaratnya adalah diagnosis pasti dengan konfirmasi laboratoris. Dialisis
intestinal dengan pemberian karbon aktif berulang biasanya aman dan dapat
mempercepat eliminasi. Terapi diuresis dan khelasi hanya mempercepat eliminasi
sejumlah kecil racun, serta memiliki potensi komplikasi.

Metode ekstrakorporeal

efektif untuk mengeluarkan banyak racun, tetapi biaya dan resikonya juga besar,
sehingga penggunaanya terbatas pada.keracunan berat.
Selama fase resolusi, perawatan suportif dan monitoring harus kontinu dilakukan
sampai abnormalitas klinis, laboratoris, maupun EKG membaik. Karena bahan-bahan
kimia dalam darah lebih dulu dieliminasi dibandingkan yang dari jaringan, maka
kadarnya dalam darah selalu lebih rendah dari kadarnya di jaringan sehingga tidak
berkorelasi dengan toksisitasnya.. Hal ini menjadi dasar prosedur ekstrakorporeal.
Redistribusi dari jaringan dapat menyebabkan peningkatan balik racun dalam darah
7

setelah selesainya prosedur ini. Bila metabolit racun yang menyebabkan efek toksiknya,
maka pada penderita yang telah asimtomatis tetap harus diberikan terapi karena masih
terdapat potensi toksik kadarnya metabolitnya dalam darah (asetaminofen, etilen glikol,
dan methanol).

Perawatan suportif
Tujuan dari terapi suportif adalah adalah untuk mempertahankan homeostasis
fisiologis sampai terjadi detoksifikasi lengkap, dan untuk mencegah serta mengobati
komplikasi sekunder seperti aspirasi, ulkus dekubitus, edema otak & paru, pneumonia,
rhabdomiolisis, gagak ginjal, sepsis, penyakit thromboembolik, dan disfungsi organ
menyeluruh akibat hipoksia atau syok berkepanjangan. Indikasi untuk perawatan di ICU
adalah sebagai berikut:
Penderita keracunan berat (koma, depresi nafas, hipotensi, abnormalitas
konduksi jantung, aritmia jantung, hipo/hipertermi, kejang)
Penderita yang perlu monitoring ketat, antidot, maupun terapi percepatan
eliminasi racun
Penderita dengan kemunduran klinis progresif
Penderita dengan penyakit dasar yang signifikan
Penderita keracunan ringan sampai sedang dapat dikelola pada pelayanan
kesehatan umum, intermediate care unit, diobservasi di UGD, tergantung dari lamanya
kejadian keracunan dan monitoring yang diperlukan (observasi klinis intermiten vs
kontinu, monitoring jantung dan pernafasan).
Penderita percobaan bunuh diri membutuhkan observasi dan pemeriksaan kontinu
untuk mencegah mereka melukai diri sendiri, sampai tidak mungkin lagi dilakukan
upaya-upaya lebih lanjut.
8

Penatalaksanaan problem respirasi


Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi isi lambung amat penting untuk
dilakukan pada penderita : depresi SSP atau kejang, karena komplikasi ini dapat
meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Karena penilaian klinis fungsi respirasi sering
tidak akurat, perlunya oksigenasi dan ventilasi paling baik ditentukan dari pemeriksaan
oksimetri atau analisa gas darah. Reflek muntah bukanlah indikator yang dapat
dipercaya untuk menilai perlunya intubasi. Paling baik dilakukan intubasi profilaksis
pada penderita yang tidak mampu berespon terhadap suara, maupun yang tidak mampu
duduk atau minum tanpa dibantu.
Ventilasi mekanik diperlukan pada penderita depresi nafas, hipoksia, dan untuk
memfasilitasi sedasi terapeutik atau paralysis untuk mencegah hipertermia, asidosis, dan
rhabdomiolisis yang berhubungan dengan hiperaktivitas neuromuskuler.
Edema paru yang diinduksi obat biasanya jenis yang non-kardiak. Edema paru
kardiak biasanya pada penderita depresi SSP dan penderita abnormalitas konduksi
jantung Pengukuran tekanan arteri pulmoner penting untuk mengetahui etiologi dan
dapat langsung sebagai terapi.
Pada gagal nafas berat yang reversibel, dilakukan pengukuran ekstrakorporeal
( oksigenasi membran, perfusi venoarterial, bypass kardiopulmoner), ventilasi parsial
cairan (perfluorokarbon), dan terapi oksigen hiperbarik.

Terapi kardiovaskuler
Mempertahankan perfusi normal jaringan amat penting untuk pemulihan tuntas
ketika racun sudah dieliminasi. Bila terjadi hipotensi yang tidak responsif dengan
ekspasi volume, dapat diberikan norepinefrin, epinefrin atau dopamine dosis tinggi.

Pada gagal jantung berat yang reversibel, dapat dilakukukan tindakan intraaortic
balloon pump counterpulsation, dan tehnik perfusi venoarterial atau kardiopulmoner.
Pada keracunan -blocker dan calcium channel blocker, efektif diberikan glukagon dan
kalsium. Terapi antibodi antidigoxin dan pemberian Mg diindikasikan untuk kasus
keracunan glikosida jantung yang berat.
SVT yang berkaitan dengan hipertensi dan eksitasi SSP hampir selalu disebabkan
karena agen yang mengakibatkan eksitasi fisiologik secara menyeluruh. Kebanyakan
kasusnya berupa keracunan ringan atau sedang dan hanya memerlukan observasi atau
sedasi nonspesifik dengan benzodiazepin. Sedangkan SVT tanpa hipertensi pada
umumnya merupakan akibat sekunder dari vasodilatasi atau hipovolemia, dan berespon
dengan pemberian cairan. Terapi spesifik diindikasikan untuk kasus berat atau yang
berhubungan dengan instabilitas hemodinamik, nyeri dada, atau pada EKG dijumpai
iskemia.
Untuk penderita dengan hiperaktivitas simpatik, terapi dengan kombinasi dan
blocker (labetalol), calcium channel blocker (verapamil atau diltiazem), atau kombinasi
blocker vasodilator (esmolol dan nitroprusside) merupakan terapi terpilih. Untuk
penderita keracunan antikolinergik, terapi terpilihnya adalah pemberian physostigmine.
Pada VT (ventricular tachyarrhytmia) umumnya aman bila diberikan lidokain dan
fenitoin. Namun pemberian blocker dapat berbahaya, kecuali bila aritmia jelas
disebabkan karena hiperaktivitas simpatis. Obat antiaritmi kelas IA, IC, dan III
merupakan kontraindikasi untuk diberikan pada VT karena antidepresan trisiklik dan
karena obat-obatan membran aktif (karena efek elektrofisiologik yang mirip), tetapi
pemberian sodium bicarbonate dapat membantu.
Penderita dengan torsade de pointes dan pemanjangan interval QT, pemberian Mg
sulfat dan overdrive pacing (dengan isoproterenol atau pacemaker) akan membantu.
10

Rekaman EKG invasive (esofagel atau intracardiak), dibutuhkan untuk


menentukan dari mana takikardia kompleks lebar berasal (ventricular atau
supraventricular).
Bila penderita secara hemodinamik stabil, lebih baik diobservasi saja daripada
diterapi dengan obat yang potensial proaritmia. Aritmia dapat resisten terhadap terapi
sampai keseimbangan asam-basa, elektrolit, oksigenasi, dan gangguan suhu dikoreksi.

Terapi SSP
Hiperaktivitas neuromuskuler dan kejang dapat selanjutnya mengarah ke
hipertermia, asidosis laktat, dan rhabdomiolisis dengan komplikasinya, dan harus
diterapi secara agresif. Kejang akibat stimulasi berlebihan reseptor katekolamin (pada
keracunan simpatomimetik atau halusinogen dan putus obat) atau kejang akibat
menurunnya aktivitas GABA (keracunan INH) atau kejang karena reseptor glisin
(keracunan strichnin), paling baik diterapi dengan peningkatan efek GABA seperti
dengan pemberian : benzodiazepin dan barbiturat. Terapi dengan ke-2 obat ini sekaligus
lebih efektif karena masing-masing bekerja dengan efek yang berlainan. Benzodiazepin
meningkatkan frekuensi, sedangkan barbiturat memanjangkan lamanya waktu
pembukaan saluran klorida dalam merespon GABA.
Kejang yang disebabkan INH, yang menghambat sintesis GABA memerlukan
piridoksin dosis tinggi yang memfasilitasi sintesis GABA. Kejang yang berasal dari
destabilisasi membran (keracunan blocker antidepresan siklik) akan memerlukan anti
konvulsan membran aktif seperti fenitoin sebagaimana yang meningkatkan GABA..
Pada keracunan dopaminergik sentral (seperti phencyclidine), pemberian agen
yang aktivitasnya berlawanan seperti haloperidol, akan berguna. Pada keracunan
antikolinergik dan sianida, diperlukan terapi antidot spesifik. Sedangkan kejang yang
terjadi sekunder akibat iskemi, edema, atau abnormalitas metabolik, harus dikoreksi dari
11

penyakit dasarnya. Pada kejang refrakter diindikasikan upaya paralisis neuromuskuler.


Monitoring EEG dan terapi berkelanjutan penting untuk mencegah kerusakan
neurologik permanen. Keadaan suhu yang ekstrim, abnormalitas metabolik, disfungsi
hati & ginjal, dan komplikasi sekunder harus diterapi sesuai standar.

Pencegahan Absorpsi Racun


a. Dekontaminasi Gastrointestinal
Perlu tidaknya dilakukan dekontaminasi gastrointestinal dan prosedur mana yang
akan dipakai, tergantung dari : waktu sejak racun tertelan, toksisitas bahan yang telah &
akan terjadi kemudian, availabilitas, efikasi, dan kontraindikasi dari prosedur; serta
beratnya keracunan dan resiko komplikasi. Studi pada binatang dan sukarelawan
menunjukkan bahwa efektivitas dari karbon aktif, lavase lambung, dan sirup ipecac
menurun

sesuai

jangka

waktu

keracunan.

Tidak

cukup

data

untuk

menunjang/mengekslusi manfaat penggunaan hal-hal tsb. pada keracuan yang sudah


lebih dari 1 jam.
Rata-rata waktu terapi dekontaminasi gastrointestinal yang disarankan adalah
lebih dari 1 jam setelah keracunan pada anak dan lebih dari 3 jam pada dewasa dari
sejak racun tertelan sampai timbul gejala/tanda keracunan. Sebagian besar penderita
akan sembuh dari keracunan dengan semata-mata perawatan suportif yang baik, namun
komplikasi

dari

dekontaminasi

gastrointestinal

khususnya

aspirasi,

dapat

memanjangkan proses ini. Karena itu prosedui ini dilakukan secara selektif dan bukan
rutin. Prosedur ini jelas tidak diperlukan bilamana toksisitas diperkirakan minimal atau
waktu terjadinya efek toksik maksimal sudah terlewati tanpa efek signifikan.
Karbon aktif lebih efektif digunakan, kontraindikasinya & komplikasinya lebih
sedikit, lebih tidak invasive, sedikit lebih disukai, dibandingkan ipecac atau lavase
lambung. Karbon aktif merupakan metoda dekontaminasi gastrointestinal yang terpilih
12

untuk sebagian besar kasus keracunan. Karbon aktif disiapkan sebagai suspensi dalam
air, baik sendiri atau dengan suatu katartik. Diberikan per oral melalui botol susu pada
bayi atau melalui cangkirsedotan, atau NGT berkaliber kecil. Dosis yang
direkomendasikan : 1 gr/kgBB dengan 8 ml pelarut untuk tiap gram karbon aktif. Untuk
memperbaiki rasanya, dapat ditambahkan pemanis (sorbitol), atau penambah rasa (ceri,
coklat, atau cola) dalam suspensinya.
Karbon menyerap racun dalam lumen usus, sehingga memungkinkan kompleks
karbon-toksin dievakuasi melalui feses. Kompleks tsb. dapat juga dikeluarkan dari
lambung dengan induksi muntah atau lavase. Secara in vitro, karbon menyerap >= 90%
dari sebagian besar jenis racun bila diberikan dalam jumlah10x lipat berat racun.
Bahan kimia yang terionisasi (asam & basa mineral), garam sianida yang
terdisosiasi amat cepat, flourida, Fe, lithium, dan senyawa anorganik lainnya, tidak
diserap dengan baik oleh karbon. Pada studi binatang dan sukarelawan, karbon rata-rata
akan menyerap 73% ingestan bila diberikan dalam 5 menit setelah pemberian ingestan,
menyerap 51% bila diberikan dalam 30 menit, dan 36% dalam 1 jam. Karbon paling
tidak sama efektifnya dengan sirup ipecac atau lavase lambung. Dalam eksperimen,
lavase yang diikuti dengan pemberian karbon aktif lebih efektif daripada karbon aktif
saja; pemberian karbon aktif sebelum dan sesudah lavase lebih efektif lagi. Namun
kenyataannya pada penderita keracunan yang diberikan karbon aktif saja, hasilnya lebih
baik daripada kombinasi seperti di atas.
Efek samping karbon aktif meliputi : mual, muntah, dan diare atau konstipasi.
Karbon aktif juga menghambat penyerapan obat-obatan yang diberikan per oral.
Komplikasi pemberian karbon aktif meliputi : obstruksi mekanik dari jalan nafas,
aspirasi, muntah, obstruksi usus, dan infeksi. Kontraindikasi karbon aktif : penderita
dengan keracunan agen korosif, karena akan mengaburkan endoskopi.

13

Lavase lambung dikerjakan dengan cara memberikan dan mengaspirasi secara


bergantian cairan sebanyak 5 ml/kgBB melalui tube orogastrik No.28 (French) pada
anak dan No. 40 pada dewasa. Kecuali pada bayi, tap cairan dapat dilakukan. Penderita
dalam posisi Trendelenburg dan left lateral decubitus untuk mencegah aspirasi (kecuali
bila sudah dipasang ETT). Efektivitas lavase kira-kira sama dengan ipecac.
Komplikasi lavase tersering adalah aspirasi

(terjadi pada >10% penderita),

khususnya pada lavase yang kurang benar. Komplikasi serius berupa lavase trakheal,
perforasi esofagus dan gaster, terjadi kira-kira pada hampir 1% penderita. Karenanya
dokter harus melakukan sendiri pemasangan tube lavage dan mengkonfirmasi letaknya
dan pasien juga harus kooperatif atau diberi sedasi bila perlu selama prosedur.
Kontraindikasi lavage lambung adalah pada keracunan bahan korosif atau
petroleum distilate peroral karena bisa saja terjadi perforasi gastroesofageal dan
aspiration induced hydrocarbon pneumonitis.
Irigasi usus dilakukan dengan cara memberikan cairan pembersih usus yang
mengandung elektrolit dan polietilen glikol (Golytely, Colyte) peroral atau dengan tube
gastric dengan kecepatan > 0,5 liter/jam pada anak-anak dan 2 liter/jam pada dewasa,
sampai diperoleh cairan rectum yang jernih. Pasien harus dalam posisi duduk. Irigasi
seluruh usus mungkin sama efektifnya dengan prosedur dekontaminasi yang lain. Irigasi
usus dapat dilakukan pada penderita yang tertelan benda asing, bungkus obat illegal,
obat yang lepas lambat atau tablet salut dan agen yang tidak dapat diserap oleh karbon
aktif misalnya (logam berat).
Kontraindikasi irigasi usus pada penderita obstuksi usus, ileus, hemodinamik
yang tidak stabil, dan jalan nafas yang tidak terlindungi.
Garam-garam katartik (disodium fosfat, magnesium sitrat

dan sulfat, serta

sodium sulfat), atau golongan sakarida (manitol, sorbitol), merangsang evakuasi rektal
dari isi lambung dan usus. Katartik yang paling efektif ialah sorbitol dengan dosis 1-2
14

gram/kgBB. Katartik tunggal tidak mencegah absorpsi bahan yang tertelan dan
sebaiknya tidak digunakan untuk dekontaminasi usus. Penggunaan utamanya adalah
untuk mencegah konstipasi pada pemberian karbon aktif.
Efek samping katartik berupa kram perut, mual, dan kadang-kadang
muntah.Komplikasi dosis katartik yang berulang berupa hipermagnesemia dan diare
yang hebat. Katartik dikontraindikasi kan pada penderita keracunan bahan korosif
peroral dan pada penderita yang sedang diare. Katartik yang mengandung magnesium
tidak boleh dipakai pada penderita gagal ginjal.
Dilusi (minum air sebanyak 5 cc/kgBB atau cairan jernih lainnya) harus
dilakukan sesegera mungkin dilakukan setelah tertelan bahan korosif (asam-basa).
Namun dilusi juga meningkatkan kecepatan disolusi (dengan sendirinya absorpsi) dari
kapsul, tablet, dan bahan padat lainnya, sehingga sebaiknya tidak digunakan pada
keracunan karena bahan-bahan ini.
Pada keadaan yang jarang, diperlukan tindakan endoskopik atau pembedahan
untuk mengeluarkan racun, seperti misalnya keracunan tertelan benda asing yang
potensial toksik, dimana benda ini gagal untuk transit di GI tract, keracunan logam berat
dalam jumlah yang potensial mematikan (arsen, besi, merkuri, thalium) atau bahan yang
bersatu dengan isi lambung atau bezoar (barbiturat, glutetimid, logam berat, lithium,
meprobamat, preparat lepas lambat). Penderita yang menjadi toksik karena kokain
akibat kebocoran dari banyak bungkus obat yang ditelan membutuhkan intervensi bedah
segera.

b. Dekontaminasi pada tempat-tempat lain


Bilasan segera dan berulang-ulang dengan air, saline, atau cairan jernih lainnya
yang dapat diminum merupakan terapi inisial untuk eksposur topikal (kecuali logam
alkali, kalsium oksida, fosfor). Untuk irigasi mata dipilih salin sedangkan untuk
15

dekontaminasi kulit paling baik dilakukan triple wash (air-sabun-air). Paparan racun
melalui inhalasi harus diobati dengan udara segar atau oksigen.

Percepatan eliminasi racun


Keputusan untuk tindakan ini harus berdasarkan pada toksisitas yang nyata atau
yang diperkirakan dan didasarkan juga pada efektivitas, biaya, dan resiko terapi.

a. Karbon aktif dosis multipel


Dosis oral karbon aktif yang berulang dapat mempercepat eliminasi substansi
yang sebelumnya diabsorpsi dengan cara mengikatnya dalam usus lalu diekskresikan
melalui empedu, disekresikan oleh sel-sel gastrointestinal, atau difusi pasif kedalam
lumen usus (absorpsi balik atau exsorpsi enterokapiler). Dosis yang direkomendasikan
0,5-1 gram/kgBB tiap 2-4 jam, diberikan untuk mencegah regurgitasi pada pasien
dengan motilitas gastrointestinal yang berkurang. Secara eksperimen terapi ini
mempercepat eliminasi hampir semua substansi. Efektifitas farmakokinetiknya
mendekati seperti hemodialisis untuk beberapa agen (misalnya fenobarbital, teofilin).
Terapi dosis multipel ini tidak efektif dalam mempercepat eliminasi dari klorpropamid,
tobramisin, atau bahan yang tidak bisa diserap oleh karbon. Komplikasinya berupa
obstruksi usus, pseudoobstruksi, dan infark usus nonoklusif pada penderita-penderita
dengan motilitas usus yang rendah.

b. Diuresis paksa dan perubahan pH urin


Diuresis dan iontrapping melalui perubahan pH urin dapat mencegah reabsorpsi
renal dari racun yang mengalami ekskresi oleh filtrasi glomerulus dan sekresi aktif
tubuler. Karena membran lebih permeable terhadap molekul yang tidak terion
dibandingkan yang dapat terion, racun-racun yang asam (pKa rendah) akan diionisasi
16

dan terkumpul dalam urin yang basa. Sebaliknya racun-racun yang sifatnya basa akan
diionisasi dan dikumpulkan dalam urin yang asam.
Diuresis salin dapat mempercepat ekskresi renal dari alkohol, bromida, kalsium,
fluorida, lithium, meprobamat, kalium, dan INH.
Diuresis basa (pH urin >= 7,5 dan output urin 3-6 cc/kgBB/jam) mempercepat
eliminasi dari herbisida chlorphenoxyacetic acid, klorpropamid, diflunisal, fluorida,
metotreksat, fenobarbital, sulfonamid, dan salisilat.
Kontraindikasi diuresis paksa meliputi gagal jantung kongestif, gagal ginjal, dan
edema otak. Parameter asam-basa, cairan, dan elektrolit harus dimonitor dengan cermat.
Diuresis asam mempercepat eliminasi renal dari amfetamin, klorokuin, kokain,
anestetik local, phencyclidine, kinidin, kinin, strychnine, simpatomimetik, antidepresan
trisiklik, dan tokainid. Namun penggunaannya banyak dilarang karena potensial terjadi
komplikasi dan efektifitas kliniknya tidak banyak.

c. Pengeluaran racun secara ekstrakorporeal


Dialisis peritoneal, hemodialisis, hemoperfusi karbon atau resin, hemofiltrasi,
plasmaferesis, dan tranfusi ganti dapat dilakukan untuk mengeluarkan toksin dari aliran
darah. Kandidat untuk terapi-terapi ini adalah :
a)

penderita dengan keracunan berat yang mengalami deteriorasi klinis walaupun


sudah diberi terapi suportif yang agresif;

b)

penderita

yang

potensial

mengalami

toksisitas

yang

berkepanjangan,

ireversibel, atau fatal;


c)

penderita dengan kadar racun darahnya dalam tingkat yang berbahaya;

d)

penderita yang dalam tubuhnya tidak mampu dilakukan detoksifikasi alami


seperti pada penderita gagal hati atau gagal ginjal;

e)

serta penderita keracunan dengan penyakit dasar/komplikasinya yang berat


17

Agen yang akan dieliminasi dengan cara dialisis harus memiliki BM rendah(<500
Da), larut dalam air, berikatan lemah dengan protein, volume distribusi kecil (< 1
liter/kgBB),

eliminasi

memanjang (waktu paruh panjang), dan memiliki bersihan

dialisis yang tinggi relatif terhadap bersihan total dari badan. Berat molekul, kelarutan
dalam air, atau ikatan dengan protein, tidak mengurangi efektivitas metode
ekstrakorporeal yang lainnya.
Indikasi dialisis untuk kasus keracunan berat dengan : barbiturat, bromida, chloral
hydrate, ethanol, etilen glikol, isopropyl alcohol, lithium, methanol, procainamide,
teofilin, salisilat, dan mungkin logam berat.
Walaupun hemoperfusi mungkin lebih efektif dalam mengeluarkan beberapa
racun, namun metode ini tidak sekaligus mengoreksi abnormalitas asam-basa dan
elektrolit.
Indikasi hemoperfusi pada keracunan berat yang disebabkan : karbamazepin,
kloramfenikol,

disopiramid,

dan

sedatif-hipnotik

(barbiturat,

ethchlorvynol,

glutethimide, meprobamat, methaqualone), paraquat, fenitoin, prokainamid, teofilin,


dan valproat.
Baik metode dialisis maupun metode hemoperfusi, sama-sama memerlukan
akses vena sentral dan antikoagulan sistemik, serta dapat menyebabkan hipotensi
sementara. Hemoperfusi juga dapat mengakibatkan hemolisis, hipokalsemia, dan
trombositopenia.
Dialisis peritoneal dan transfusi ganti lebih kurang efektivitasnya, tetapi metode
ini dapat digunakan bila tidak dapat dikerjakan prosedur ekstrakorporeal lainnya, baik
karena terdapat kontraindikasi, maupun secara tehnis sulit (misalnya pada bayi).
Tranfusi ganti mengeluarkan racun-racun yang mempengaruhi eritrosit (seperti pada
methemoglobinemia, atau arseninduced hemolysis).
18

d. Tehnik eliminasi lainnya


Logam berat dapat lebih cepat dieliminasi dengan khelasi. Pengeluaran karbon
monoksida dapat ditingkatkan dengan pemberian oksigen hiperbarik.

Pemberian antidot
Antidot bekerja berlawanan dengan efek racun dengan : menetralisir racun
(reaksi antigen-antibodi, khelasi, atau membentuk ikatan kimia), mengantagonis efek
fisiologis racun (mengaktivasi kerja sistem saraf yang berlawanan, memfasilitasi aksi
kompetisi metabolik/ reseptor substrat tsb.).
Kasus keracunan yang memerlukan antidot spesifik adalah keracunan :
asetaminofen, agen antikolinergik, antikoagulan, benzodizepin, -blocker, CCB, CO,
glikosida jantung, agen kolinergik, sianida, reaksi distonik karena induksi obat, etilen
glikol, fluorida, logam berat, hydrogen sulfida, agen hipoglikemik, INH, metHb-emia,
narkotik, simpatomimetik, Vacor, dan gigitan/bisa binatang tertentu.
Antidot mengurangi morbiditas dan mortalitas, namun sebagian besar juga
potensial toksik. Penggunaan antidot agar aman membutuhkan identifikasi yang benar
keracunan spesifik atau sindromnya.

Pencegahan Paparan Ulang


Keracunan merupakan penyakit yang dapat dicegah. Orang dewasa yang pernah
terpapar racun karena kecelakaan harus mentaati instruksi penggunaan obat dan bahan
kimia yang aman (sesuai yang tertera pada labelnya). Penderita yang menurun
kesadarannya harus dibantu dalam meminum obatnya. Kesalahan dosis obat

oleh

petugas kesehatan membu-tuhkan pendidikan khusus bagi mereka. Penderita harus


diingatkan untuk menghindari lingkungan yang terpapar bahan kimia penyebab
19

keracunan. Departemen Kesehatan dan instansi terkait juga harus diberi laporan bila
terjadi keracunan di lingkungan tertentu/tem- pat kerja.
Pada anak-anak dan penderita overdosis yang disengaja, upaya terbaik adalah
membatasi jangkauan terhadap racun/obat/bahan/minuman tsb.
Penderita depresi atau psikotik harus menerima penilaian psikiatrik, disposisi,
dan follow-up. Bila mereka diberi resep obat harus dengan jumlah yang terbatas dan
dimonitor kepatuhan minum obatnya, serta dinilai respon terapinya.

20

KERACUNAN OBAT SPESIFIK

1. ASETAMINOFEN
Efek toksik :
-

Keracunan akut

Bila terjadi dalam 2-4 jam setelah paparan: mual, muntah, diaphoresis, pucat,
depresi SSP.

Bila sudah 24-48 jam : - tanda-tanda hepatotoksis (nyeri abdomen RUQ,


hepatomegali ringan)
- Prothrombine time memanjang
- Bilirubin serum meningkat
- Aktivitas transaminase meningkat
- Gangguan fungsi ginjal

Keracunan berat : terjadi gagal hati dan ensefalopati.


- prothrombine time memanjang >2x
- Bilirubin serum >4 mg/dl
- pH <7,3
- kreatinin serum >3,3

Keracunan kronik : sama seperti keracunan akut. Namun pada penderita


alkoholik, dapat sekaligus terjadi insufisiensi hati & ginjal yang berat, disertai
dehidrasi, ikterus, koagulopathi, hipoglikemi, dan ATN.

Terapi :
-

Bila keracunan terjadi dalam 4 jam setelah overdosis : diberi karbon aktif

21

Keracunan dalam 8-10 jam setelah minum obat tersebut berikan:


-

Antidot : N-acetylcysteine p.o. yang dilarutkan dalam cairan


(bukan alkohol, bukan susu) dengan perbandingan 3:1. Loading
dose : 140 mg/kgBB. Maintenance dose 70 mg/kgBB tiap 4 jam
(dapat diulang sampai 17x). Efek samping : mual, muntah,
epigastric discomfort.

- Anti emetik (metoclopramide, domperidone, atau ondansetron)


-

Harus dilakukan monitoring fungsi hati dan ginjal.

Pada keracunan berat sekali : dilakukan transplantasi hati.

2. OBAT ANTI KOLINERGIK


Keracunan akut terjadi dalam 1 jam setelah overdosis. Keracunan kronik dalam
1-3 hari setelah pemberian terapi dimulai.

Efek toksik :
a)

Manifestasi SSP : agitasi, ataksia, konfusi, delirium, halusinasi, gangguan


pergerakan (choreo-athetoid dan gerakan memetik)

b)

Letargi

c)

Depresi nafas

d)

Koma

e)

Manifestasi di saraf perifer : menurun/hilangnya bising usus, dilatasi pupil,


kulit & mukosa menjadi kering, retensi urine, meningkatnya nadi, tensi,
respirasi, & suhu

f)

Hiperaktivitas

neuromuskuler,

yang

dapat

mengarah

ke

terjadinya

rhabdomiolisis dan hipertermi


22

g)

Overdosis AH1 (difenhidramin) : kardiotoksik dan kejang

h)

Overdosis AH2 (astemizol dan terfenadin) : pemanjangan interval QT dengan


takiaritmia ventrikel, khususnya torsade de pointes

Terapi :
1. Karbon aktif
2. Koma : intubasi endotrakheal dan ventilasi mekanik
3. Agitasi : diberikan preparat benzodiazepin
4. Agitasi yang tidak terkontrol dan delirium, antidot : physostigmine (inhibitor
asetilkolin-esterase). Dosis : 1-2 mg i.v. dalam 2-5 menit (dosis dapat diulang)
5. Kontraindikasi physostigmine : penderita dengan kejang, koma, gangguan
konduksi jantung, atau aritmia ventrikel.

3. BENZODIAZEPIN

Efek toksik :
a)

Eksitasi paradoksal

b)

Depresi SSP (mulai tampak dalam 30 menit setelah overdosis)

c)

Koma dan depresi nafas (pada ultra-short acting benzodiazepin dan kombinasi
benzodiazepin-depresan SSP lainnya)

Terapi overdosis benzodiazepin :


a)

Karbon aktif

b)

Respiratory support bila perlu

c)

Flumazenil (antagonis kompetitif reseptor benzodiazepin)


23

Dosis : 0,1 mg i.v. dengan interval 1 menit sampai dicapai efek yang diinginkan
atau mencapai dosis kumulatif (3 mg)
Bila terjadi relapse, dapat diulang dengan interval 20 menit, dengan dosis
maksimum 3 mg/jam.
Efek samping : kejang ( pada penderita dengan stimulan dan trisiklik
antidepresan, atau penderita ketergantungan benzodiazepin).
Kontraindikasi : kardiotoksisitas dengan anti depresan trisiklik.

4. -BLOCKER
Efek toksik :
Terjadi dalam jam setelah overdosis dan memuncak dalam 2 jam
1.

Mual, muntah, bradikardi, hipotensi, depresi SSP

2.

-blocker dengan ISA (+) : hipertensi, takikardi

3.

Efek toksik pada SSP : kejang

4.

Kulit : pucat & dingin

5.

Jarang : bronkospasme dan edema paru

6.

Hiperkalemi

7.

Hipoglikemi

8.

Metabolik asidosis (sebagai akibat dari kejang, shock, atau depresi nafas)

9.

EKG : berbagai derajat AV block, bundle branch block, QRS lebar, asistol

10.

Khusus sotalol : pemanjangan interval QT, VT, VF, dan torsade de pointes

Terapi :
a)

Karbon aktif

b)

Pada bradikardi dan hipotensi : atropin, isoproterenol, dan vasopresor

c)

Pada keracunan berat :


24

1. Glukagon; dosis inisial : 5-10 mg dilanjutkan1-5 mg/jam via infus


2. Calcium
3. Insulin dosis tinggi + glukosa + kalium
4. Pacu jantung (internal/eksternal)
5. IABP
a)

Pada kejadian bronkospasme : inhalasi -agonis, epinefrin s.c., aminofilin


i.v.

b)

Pada sotalol-induced ventricular tachyarrhythmia : lidokain, Mg, overdrive


pacing

c)

Pada overdosis atenolol, metoprolol, nadolol, dan sotalol : dapat dilakukan


prosedur ekstrakorporeal

5. CALCIUM CHANNEL BLOCKER (CCB)


Efek toksik
mulai terjadi dalam 2-18 jam, berupa :
a)

Mual, muntah, bradikardi, hipotensi, depresi SSP

b)

Gol. Dihidropiridin : takikardi reflektif

c)

Kejang

d)

Hipotensi iskemi mesenteric; iskemi/infark miokard edema paru

e)

EKG : berbagai derajat AV block, QRS lebar dan pemanjangan interval QT


(terutama karena verapamil); gambaran iskemi/infark, asistol

f)

Metabolik asidosis (sekunder terhadap shock)

g)

Hiperglikemi

25

Terapi :
a)

Karbon aktif

b)

Pada bradikardi simptomatis :


a. atropin
b. Calcium, dosis inisial : CaCl2 10% 10cc atau Ca glukonas 10% 30 cc i.v.
dalam >2 menit (dapat diulang sampai 4x).
i. Bila terjadi relaps setelah dosis inisial, diberikan infus calcium
kontinu : 0,2 cc/kgBB/jam sampai maksimal 10cc/jam.
c. isoproterenol
d. glukagon (dosis seperti pada overdosis -blocker)
e. electrical pacing (internal/eksternal)

c)

Pada iskemi : mengembalikan perfusi jaringan dengan cairan

d)

Khusus

pada

overdosis

verapamil,

dilakukan

usaha-usaha

untuk

mengembalikan metabolisme miokard dan meningkatkan kontraktilitas


miokard dengan : regular insulin dosis tinggi (0,1 0,2 U/kgBB bolus i.v.
diikuti dengan 0,1 1 U/kgBB/jam, bersama dengan glukosa 25 gr bolus,
diikuti infus glukosa 20% 1 gr/kgBB/jam, serta kalium)
e)

Bila masih hipotensi walaupun bradikardi sudah teratasi, diberikan cairan.

f)

Amrinone, dopamine, dobutamin, dan epinefrin (tunggal/kombinasi)

g)

Pada shock refrakter : I A B P.

6. KARBON MONOKSIDA
Efek toksik :
1) Hipoksia jaringan, dengan : metabolisme anaerob, asidosis laktat, peroksidasi
lemak, dan pembentukan radikal bebas.
2) Nafas pendek, dispnea, takipnea,
26

3) Sakit kepala, emosi labil, konfusi, gangguan dalam mengambil keputusan,


4) Kekakuan, dan pingsan
5) Mual, muntah, diare
6) Pada keracunan berat : edema otak, koma, depresi nafas, edema paru,
7) Gangguan kardiovaskuler : nyeri dada iskemik, aritmia, gagal jantung, dan
hipotensi
8) Pada penderita koma dapat timbul blister dan bula di tempat-tempat yang
tertekan
9) Creatin kinase serum meningkat
10) Laktat dehidrogenase serum meningkat
11) Nekrosis otot mioglobinuria gagal ginjal
12) Gangguan lapang pandang, kebutaan , dan pembengkakan vena disertai edema
papil atau atrofi optik
13) Metabolik asidosis
14) Menurunnya saturasi O2 (dinilai dari CO-oxymetry)
15) Biasanya tampak sianosis (jarang terlihat kulit dan mukosa berwarna merah ceri)
16) Penderita yang sampai tidak sadar beresiko mengalami sekuele neuropsikiatrik
(perubahan kepribadian, gangguan kecerdasan, buta, tuli, inkoordinasi, dan
parkinsonism) dalam 1-3 minggu setelah paparan

7. GLIKOSIDA JANTUNG
Dicurigai keracunan bila pada penderita yang mendapatkan digoksin denyut jantung
yang sebelumnya cepat/normal menjadi melambat atau terdapat irama jantung yang
ireguler dengan konsisten.

27

Efek toksik :
a)

Menurunnya otomatisitas SA node dan konduksi AV node

b)

Tonus simpatis : otomatisitas otot, AV node, dan sel-sel konduksi;


meningkatnya after depolarization

c)

EKG : bradidisritmia, triggered takidisritmia, sinus aritmia, sinus bradikardi,


berbagai derajat AV block, kontraksi ventrikel premature, bigemini, VT, VF

d)

Kombinasi dari takiaritmia supraventrikel dan AV block (mis.: PAT dengan AV


block derajat 2;

AF dengan AV block derajat 3) atau adanya bi-directional

VT ) sangat sugestif untuk menilai adanya keracunan glikosida jantung


e)

Muntah

f)

Konfusi, delirium

g)

Halusinasi, pandangan kabur, fotofobi, skotomata, kromotopsia

h)

Keracunan akut : takiaritmia dan hiperkalemi

i)

Keracunan kronik : bradiaritmia dan hipokalemia

Terapi :
1. Karbon aktif dosis berulang
2. Koreksi K, Mg, Ca
3. Koreksi hipoksia
4. Pada sinus bradikardi dan AV block derajat 2/3 : atropin, dopamine,
epinefrin, dan dapat saja fenitoin (100 mg i.v. tiap 5 menit sampai 15
mg/kg), serta isoproterenol
5. Pada takiaritmia ventrikel : Mg sulfat, fenitoin, lidokain, bretilium, dan
amiodaron
6. Pada disritmia yang life-threatening : terapi antidot dengan digoxinspecific Fab-fragmen antibodies i.v. dalam >15-30 menit. Tiap vial
28

antidot (40 mg) dapat menetralisir 0,6 mg digoksin. Biasanya pada


keracunan akut diperlukan 1-4 vial; pada kronik 5-15 vial.
7. Pada keracunan akut yang berat dengan kadar kalium serum >= 5,5
mEq/lt (walaupun tanpa disritmia), antidot harus diberikan.
8. Electrical pacing (bukan pacing untuk profilaksis)
9. Bila perlu defibrilasi dengan energi rendah (mis.: 50W.s)

10.

Obat-obatan golongan NSAID

Efek toksik :
a)

Mual, muntah, nyeri perut

b)

Mengantuk, sakit kepala

c)

Glikosuri, hematuri, proteinuri

d)

Jarang : gagal ginjal akut, hepatitis

e)

Diflunisal dapat mengakibatkan : hiperventilasi, takikardi, dan berkeringat

f)

Asam mefenamat dan fenilbutazon dapat mengakibatkan : koma, depresi


nafas,

kejang,

kolaps

kardiovaskular.

Fenilbutazon

relatif

sering

mengakibatkan : asidosis metabolic.


g)

Ibuprofen : asidosis metabolik, koma, dan kejang

h)

Ketoprofen dan naproxen : kejang

Terapi :
1)

Karbon aktif dosis berulang

2)

Pada gagal hati/ginjal dan pada keracunan berat, hemoperfusi dapat berguna.

29

SALISILAT (termasuk aspirin)


Keracuna salisilat diidentifikasi dari test urine ferri chloride (+) berwarna ungu.
Efek toksik (mulai terjadi dalam 3-6 jam setelah overdosis >= 150 mg/kgBB) :
a. Muntah, berkeringat, takikardi, hiperpnea dehidrasi dan menurunnya
fungsi ginjal
b. Demam, tinitus, letargi, konfusi
c. Pada awalnya terjadi alkalosis respiratorik dengan kompensasi ekskresi
bikarbonat melalui urine
d. Selanjutnya asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan
ketosis
e. Alkalemia dan asiduria paradoksal
f. Peningkatan hematokrit, jumlah leukosit, dan jumlah trombosit
g. Hipernatremia, hiperkalemia, hipoglikemia
h. Prothrombin time memanjang
i. Pada keracunan berat dapat terjadi : koma, depresi nafas, kejang, kolaps
kardiovaskuler, serta edema otak & paru(non-kardiak & kardiak). Saat
ini terjadi asidemia dan asiduria (asidosis metabolik dengan
alkalosis/asidosis respiratorik).
Terapi overdosis salisilat :
1) Karbon aktif dosis berulang masih berguna walaupun keracunan sudah terjadi
dalam 12-24 jam
2) Pada penderita yang menelan >500 mg/kgBB salisilat, sebaiknya dilakukan
lavase lambung dan irigasi seluruh usus
3) Endoskopi berguna untuk diagnostik dan untuk mengeluarkan bezoar lambung
4) Pada penderita dengan perubahan status mental, sebaiknya kadar glukosanya
terus dipantau
30

5) Saline i.v. sampai beberapa liter


6) Suplemen glukosa
7) Oksigen
8) Koreksi gangguan elektrolit dan metabolik
9) Pada koagulopati diberikan vitamin K i.v.
10) Alkalinisasi urine (sampai pH 8) dan diuresis saline. Kontraindikasi diuresis :
edema otak/paru, gagal ginjal
11) 50-150 mmol bikarbonat (+ kalium) yang ditambahkan pada 1 lt cairan infus
saline-dekstrose dengan kecepatan 2-6 cc/kgBB/jam
12) Monitor kadar elektrolit, calcium, asam-basa, pH urine, dan balans cairan
13) Hemodialisis dilakukan pada intoksikasi berat (kadar salisilat mendekati/>100
mg/dl setelah overdosis akut, atau bila ditemukan kontraindikasi/kegagalan
prosedur di atas

11.

INSEKTISIDA ORGANOFOSFAT(malathion, parathion) dan KARBAMAT


Menyebabkan akumulasi asetilkolin pada sinaps muskarinik dan nikotinik serta

SSP, karena enzim asetilkoliesterase dihambat secara ireversibel. Organofosfat lebih


toksis dibanding karbamat.

Efek toksik: (rata-rata terlihat dalm -2 jam setelah intoksikasi) :


a)

Efek muskarinik : mual, muntah, kram perut, inkontinensia urine et alvi,


meningkatnya sekresi bronkus, batuk, wheezing, dispnea, berkeringat, salvias,
miosis, pandangan kabur, lakrimasi, frekuensi (urine).

b)

Pada kasus berat : bradikardi, block konduksi jantung, hipotensi, dan edema

c)

paru

d)

Efek nikotinik berupa : twitching, fasikulasi, lemah badan, hipertensi, takikardi.


31

e)

Pada kasus berat : paralysis dan gagal nafas.

f)

Efek pada SSP : ansietas, restlessness, tremor, konfusi, lemah badan, kejang, dan
koma.

g)

Penyebab kematian : toksisitas paru

SLUDGE/BBB mnemonic

S = Salivation

L = Lacrimation

U = Urination

D = Defecation

G = GI symptoms

E = Emesis

B = Bronchorrhea

B = Bronchospasm

B = Bradycardia

DUMBELS mnemonic

D = Diarrhea and diaphoresis

U = Urination

M = Miosis

B = Bronchorrhea, bronchospasm, and bradycardia

E = Emesis

L = Lacrimation

S = Salivation

32

Terapi :
1) Pakaian yang terkena ditanggalkan dan kulit dicuci dengan sabun & air.
2) Pemberian karbon aktif
3) Pemberian oksigen dan bantuan nafas
4) Terapi kejang
5) Pada efek muskarinik yang terjadi : diberikan atropin (antagonis reseptor
muskarinik) 0,5 2 mg i.v. tiap 5-15 menit sampai sekresi bronkus mengering.
Dosis dapat diulang/diberikan via infus kontinu bila terjadi toksisitas rekuren.
6) Untuk mengatasi efek nikotinik dapat diberikan : pralidoxim (2-PAM) yang
mereaktivasi enzim kolinesterase. Digunakan pada keracunan organofosfat saja.
Dosis : 1-2 gr i.v.dalam 5-30 menit tergantung dari beratnya intoksikasi; dapat
diulang dengan interval 30 menit bila respon tidak lengkap. Injeksi cepat dat
menyebabkan : takikardi, spasme laring, kekakuan otot, dan kelemahan.
7) Bila efek toksik masih rekuren, dapat diberikan dosis ulangan tiap 4-6 jam atau
infus kontinu (500 mg/jam).
8) Terapi kejang dengan benzodiazepin secara agresif

12.

OBAT SIMPATOMIMETIK
(amfetamin, efedrin, pseudoefedrin, fenilefrin, fenilpropanolamin, salmeterol,

dll.) Intoksikasi terjadi dalam 30-60 menit setelah ingesti obat.


Efek toksik berupa :
a)

Mual, muntah, kram perut, dan sakit kepala; hipertensi serta takikardi

b)

Efek stimulasi : hipertensi dan refleks bradikardi, bahkan AV block

c)

-agonis selektif : takikardi dengan hipotensi (akibat vasodilatasi), hipokalemi

d)

Combativeness, halusinasi dengar & lihat, dilatasi pupil, mulut kering, pucat,
dan takipnea
33

Komplikasi berupa : asidosis laktat, rhabdomiolisis, perdarahan intrakranial

e)

Terapi :
1.

Karbon aktif

2.

Hiperaktivitas neuromuscular dan kejang diterapi dengan : barbiturat atau


benzodiazepin

3.

Pada hipertensi simtomatik/berat : adrenergik bloker non-selektif (labetalol) atau


antagonis -adrenergik selektif (fentolamin) diberikan dengan dosis : 1-5 mg i.v.
tiap 5 menit sampai respon tercapai dengan/tanpa -bloker kardioselektif
(esmolol)

4.

Pada takikardi berat/simtomatik : propranolol atau -bloker kardioselektif

5.

Takiaritmia ventrikel : diobati dengan lidokain dan propranolol

6.

Hipertermi diterapi dengan : pendinginan eksternal dengan sedasi, bila perlu


diberi agen paralysis.

13.

TEOFILIN (inhibitor enzim fosfodiesterase)

Efek toksik :
(terjadi dalam -2 jam setelah ingesti)
a)

Mual, muntah

b)

Eksitasi psikomotor

c)

Pucat, berkeringat

d)

Takipnea, takikardi

e)

Tremor otot

f)

Keracunan berat ditandai dengan : koma, kejang, depresi nafas, aritmia


jantung, hipotensi dan rhabdomiolisis
34

g)

Dapat terjadi takiaritmi atrial/ventrikel, termasuk VF.

h)

Pada

keracunan

akut

hipotensi,

ketosis,

asidosis

metabolikc,

hiperamilasemia, hiperglikemi, hipokalemi, hipokalsemi, hipofosfatemi

Terapi :
1) Karbon aktif dosis berulang
2) Irigasi usus seluruhnya
3) Anti emetik
4) Benzodiazepin dan barbiturat untuk terapi kejang dan hiperaktivitas
neuromuskuler ;
5) Paralysis farmakologik bila refrakter.
6) Takiaritmia diobati dengan : propranolol i.v.
7) SVT diterapi dengan -1 bloker selektif (esmolol)
8) VT dengan lidokain atau anti aritmia lainnya
9) Hipotensi : ekspansi volum dan -agonis (norepinefrin)
10) Pada keracunan berat : hemodialisis dan hemoperfusi

DAFTAR PUSTAKA
35

Linden,C.H., Burns,M.J., Poisoning and Drug Overdosage in Harrisons Principles


of Internal Medicine Vol.2, 16th edition, International Edition, McGraw-Hill, 2005

36