Anda di halaman 1dari 29

REFERAT KOASS INTERNA

(Periode 18 Agustus 26 Oktober 2014)

Hipertiroidisme
Disusun oleh :

NABILHARIZ
1102010196
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

Pembimbing :
Dr. Teddy Ervano, Sp.PD KEMD

SMF PENYAKIT DALAM


RSUD PASAR REBO JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
SEPTEMBER 2014

BAB I
PENDAHULUAN
Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan jaringan terhadap
hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan penyakit yang banyak ditemui di
masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit Graves di Amerika sekitar 1% dan di
Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000 pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun
(Djokomoeljanto, 2010).
Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun secara prinsip
berbeda. Hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan dari
hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat
berbeda, bukan hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara
definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan Asia
dikatakan prevalensi lebih tinggi disbanding yang non Asia (12% versus 2.5%) (Djokomoeljanto,
2010). Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis (80-90%),
sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5% karena toxic nodular goiter.
Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi terutama tergantung pada intake yodium
(tingginya intake yodium berhubungan dengan peningkatan prevalensi penyakit Graves).
Penyakit Graves terjadi pada 2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya pada pria. Kelainan ini
banyak terjadi antara usia 20-50 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih tua (Fauci, 2008).
Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang meningkat,
tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang meningkat, disebut sebagai
tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah dengan defisiensi yodium). Status tiroid
sebenarnya ditentukan oleh kecukpuan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar normal hormone
tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa
hormone yang aktif adalah free hormone, kedua bahwa metabolisme sel didasarkan atas
tersedianya free T3 bukan free T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II, dan III di berbagai
organ tubuh berbeda (D1 banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di otak, hipofisis, dan DIII di
jaringan fetal, otak, plasenta), namun hanya D1 yang dapat dihambat oleh PTU (Djokomoeljanto,
2010).
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Kelenjar Tiroid


Kelenjar tiroid berada di kedalaman dari otot sternothyroid dan sternohyoid, terletak di
anterior leher sepanjang C5-T1 vertebrae. Kelenjar ini terdiri dari lobus kanan dan kiri di
anterolateral dari laring dan trakea. Kedua lobus ini disatukan oleh bagian yang menyatu
yang disebut isthmus, di cincin trakea kedua dan ketiga. Kelenjar tiroid dikelilingi oleh suatu
fibrous capsule tipis, yang membuat septa kedalam kelenjar. Jaringan ikat padat menempel
pada cricoid cartilage dan superior tracheal ring. Dari external ke capsule adalah loose sheath
yang dibentuk oleh visceral portion dari lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia
(Snell, 2006).

Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid


Arteri; kelenjar tiroid memiliki aktivitas vaskular yang tinggi dan disuplai oleh arteri
superior dan inferior. Pembuluh darah ini berada di antara fibrous capsule dan loose fascial
sheath. Biasanya cabang pertama dari arteri eksternal karotid adalah superior tiroid arteri,
turun ke bagian superior kelenjar, menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical

fascia, dan membagi kedalam cabang anterior dan superior yang menyuplai bagian
anterosuperior dari kelenjar. Arteri inferior tiroid, cabang terbesar dari thyrocervical trunks
dari arteri subclavian, ke bagian posterior secara superomedial ke carotid sheath untuk
mencapai bagian posterior dari kelenjar tiroid. Terbagi kedalam beberapa cabang yang
menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia dan menyuplai bagian
posterioinferior, termasuk ke bagian inferior kelenjar. Kanan dan superior kiri dan arteri
inferior tiroid beranatomosis kedalam kelenjar dan menyuplai kelenjar (Snell, 2006).
Vena; Tiga pasang vena tiroid biasanya membentuk tiroid plexus vena di permukaan
anterior kelenjar tiroid dan anterior trachea. Vena superior tiroid bersama arteri superior
tiroid, mereka memperdarahi bagian superior tiroid. Vena middle tiroid tidak disertai arteri
dan memperdarahi bagian medial tiroid. Sedangkan vena inferior tiroid memperdarahi bagian
inferior tiroid. Vena superior dan middle tiroid akan bermuara ke internal jugular vein
sedangkan vena inferior tiroid bermuara ke brachiocephalic vein (Snell, 2006).
Lymph; pembuluh lymph dari kelenjar tiroid melewati jaringan ikat interlobular,
biasanya didekat arteri. Mereka berkomunikasi dengan suatu jaringan capsular pembuluh
lymphatic. Dari sini, pada mulanya pembuluh ini melewati prelaryngeal, pretracheal, dan
paratracheal lymph nodes. Prelaryngeal mengalir ke superior cervical lymph nodes, dan
pretracheal dan paratracheal lymph nodes mengalir ke inferior deep cervical nodes.
Disamping itu, pembuluh lymph berada di sepanjang vena superior tiroid melewati langsung
ke inferior deep cervical lymph nodes. Beberapa pembuluh lymph mengalir ke
brachiocephalic lymph nodes atau thoracic duct (Snell, 2006).
Nerve; Saraf dari kelenjar tiroid diturunkan dari superior, middle, dan inferior cervical
(symphatetic) ganglia. Mereka mencapai kelenjar melalui cardia dan superior dan inferior
thyroid periarterial plexuses yang bersama-sama tiroid arteri. Seratnya adalah vasomotor,
bukan secremotor. Mereka menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Sekresi endokrin dari
kelenjar tiroid diregulasi secara hormonal oleh kelenjar pituitary (Snell, 2006).

2.2. Mekanisme iodine pathway dalam tubuh


Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid (Guyton, 2010)

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.


2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi dengan bantuan H2O2 dan
enzim TPO(tiroperoksidase). Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat
mengoksidasi hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi..
3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil
dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase
(tipe

enzim

peroksidase)

menghasilkan

MIT

dan

DIT,proses

ini

disebut

coupling.Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin)


menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT
menjadi T3 (triiodotirosin). Reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim
tiroperoksidase.
4. Sesudah pembentukan hormon selesai,hormon dan yodium serta Tg disimpan ekstrasel
(di lumen koloid) yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan ,tahap ini disebut storage.
5. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili atas
pengaruh TSH,resorpsi

6. Terjadi proses digesti oleh enzim lisosom dan endosom sehingga memisahkan produk
yang beryodium dari Tg yang menghasilkan T3,T4,DIT dan MIT bebas,proses ini disebut
proteolisis.
7. T3 & T4 berdifusi dan dilepaskan ke sirkulasi, sekresi
8. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana
tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim yodotirosin deiodinase sangat berperan dalam
proses ini.
9. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks
golgi.
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan
dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada
dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya
hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu
menimbulkan suatu efek (Guyton, 2010).
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3
yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari
T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas
biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan
kemudian dirubah menjadi T3 oleh enzim deiodinase( DI,DII dan DIII) atau diaktifkan,organ
yang mempunyai kapasitas untuk konversi ialah hati,ginjal,jantung dan hipofisis melalui proses
pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4
yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah
bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel (Guyton, 2010).

Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin
dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk
T3 atau T4 (Murray, 2010)
Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin (Murray, 2010)
Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid
Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing
Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus.
Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta
hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan
pengeluaran TSH.nTSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek
spesifik terhadap kelenjar tiroid (Guyton, 2010) :
1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil
akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan
berkurangnya subtansi folikel tersebut.

2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide


trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida
intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.
3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi
sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis
Anterior
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh
hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis
anterior

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid (Guyton, 2010).


1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

Perangsangan :
o Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
o Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
o Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
o Katekolamin adrenergik-alfa
o Vasopresin arginin
Penghambatan :
o Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
o Penghambat adrenergik alfa
o Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
o TRH
o Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
o Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
o Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
o Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
o Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
o Somatostatin
o Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
o Glukokortikoid
o Penyakit-penyakit kronis
o Tumor hipofisis
3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
o TSH
o Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
o Antibodi penghambat TSH-R
o Kelebihan iodida
o Terapi litium
Efek Fisiologik Hormon Tiroid
Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam
atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah
efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi
panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+
ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak

genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor
glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.
1. Efek pada Perkembangan Janin
Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11
minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan
plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi
dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan
demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah
pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan
pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan
dwarfisme/cebol) (Guyton, 2010).
2. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+
ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan
kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan
kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase
superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini
dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik (Guyton, 2010).
3. Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai berat miosin,
memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase
dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform
dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi
protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang
nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi
yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme (Guyton, 2010).
4. Efek Simpatik (simpatomimetik)

Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam
otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor
adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin
pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan
nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat
membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia (Guyton, 2010).
5. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat
pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang
memerlukan ventilasi bantuan (Guyton, 2010).
6. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan
produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak
meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid
meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2
hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi
pada hipotiroidisme (Guyton, 2010).
7. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas
dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada
hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang
pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme (Guyton, 2010).
8. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang,
dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme
dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang,

hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium


(Guyton, 2010).
9. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural,
pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau
miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan
kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau
hipertiroidisme-atau

sebaliknya

pada

hipotiroidisme.

Hormon

tiroid

penting

untuk

perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada
hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok (Guyton, 2010).
10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula
absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus
primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang
terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density
lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang
berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar
kolesterol meningkat pada hipotiroidisme (Guyton, 2010).
11. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan
farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal,
sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan
produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal
sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang
pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari
hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapat terganggu pada
hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan
pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan

hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan
kembali normal dengan terapi T4 (Guyton, 2010).

HIPERTIROIDISME
Definisi
Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical
Endocrinologists tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam
darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis (ATA, 2011). Efek ini
disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh. Rangsang TSH atau TSH-like
substance (TSI, TSAb), autonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari
radiocative neck-uptake naik (Djokomoeljanto, 2010).
Etiologi & Klasifikasi
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat
penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan (Djokomoeljanto, 2010).
a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri,
misalnya penyakit graves, hiperfungsional adenoma (plummer), toxic multinodular goiter
b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya
tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan
iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.
c. Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme: tiroiditis granulomatosa subakut(nyeri),tiroiditis
limfositik subakut (tidak nyeri),struma ovarii (teratoma ovarium dengan tiroid ektopik) dan
tirotoksikosis palsu (asupan tiroksin eksogen)

Hipertiroidisme Primer

Penyakit Graves
Struma multinodular
toksik
Adenoma toksik
Obat: yodium lebih,
lithium
Karsinoma tiroid yang
berfungsi
Struma ovarii (ektopik)
Mutasi TSH-r

Penyebab Tirotoksikosis
Tirotoksikosis tanpa
Hipertiroidisme
Hormon tiroid berlebih
(tirotoksikosis faktisia)
Tiroiditis subakut
Silent thyroiditis
Destruksi kelenjar :
amiodaron,radiasi,
adenoma, infark

Hipertiroidisme
Sekunder
TSH-secreting
tumor chGH secreting
tumor
Tirotoksikosis gestasi
(trimester I)
Resistensi hormon
tiroid

Kira-kira 70% tirotoksikosis karena penyakit Graves (morbus Graves), sisanya karena gondok
multinodular toksik (morbus Plummer) dan adenoma toksik (morbus Goetsch) (ATA, 2011).
a. Graves Disease
Graves disease merupakan penyebab utama hipertiroidisme karena sekitar 80% kasus
hipertiroidisme di dunia disebabkan oleh Graves disease. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia
20 40 tahun, riwayat gangguan tiroid keluarga, dan adanya penyakit autoimun lainnya misalnya
diabetes mellitus tipe 1 (Fumarola et al, 2010). Graves disease merupakan gangguan autoimun
berupa peningkatan kadar hormon tiroid yang dihasilkan kelenjar tiroid Kondisi ini disebabkan
karena adanya thyroid stimulating antibodies (TSAb) yang dapat berikatan dan mengaktivasi
reseptor TSH (TSHr). Aktivasi reseptor TSH oleh TSAb memicu perkembangan dan
peningkakan aktivitas sel-sel tiroid menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid melebihi
normal. TSAb dihasilkan melalui proses respon imun karena adanya paparan antigen. Namun
pada Graves disease sel-sel APC (antigen presenting cell) menganggap sel kelenjar tiroid
sebagai antigen yang dipresentasikan pada sel T helper melalui bantuan HLA (human leucocyte
antigen). Selanjutnya T helper akan merangsang sel B untuk memproduksi antibodi berupa
TSAb. Salah satu faktor risiko penyebab timbulnya Graves Disease adalah HLA. Pada pasien
Graves disease ditemukan adanya perbedaan urutan asam amino ke tujuh puluh empat pada
rantai HLA-DRb1. Pada pasien Graves Disease asam amino pada urutan ke tujuh puluh empat
adalah arginine, sedangkan umumnya pada orang normal, asam amino pada urutan tersebut
berupa glutamine (Jacobson et al, 2008).
Untuk membantu menegakkan diagnosis pasien menderita Graves disease perlu
dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Menurut Baskin et al (2002),
pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis Graves disease yaitu TSH
serum, kadar hormon tiroid (T3 dan T4) total dan bebas, iodine radioaktif, scanning dan
thyrotropin receptor antibodies (TRAb). Pada pasien Graves disease, kadar TSH ditemukan
rendah disertai peningkatan kadar hormon tiroid. Dan pada pemeriksaan dengan iodine radioaktif
ditemukan uptake tiroid yang melebihi normal. Sedangkan pada teknik scanning iodine terlihat
menyebar di semua bagian kelenjar tiroid, dimana pola penyebaran iodine pada Graves disease
berbeda pada hipertiroidisme lainnya. TRAb ditemukan hanya pada penderita Graves disease
dan tidak ditemukan pada penyakit hipertiroidisme lainnya sehingga dapat dijadikan sebagai
dasar diagnosis Graves disease. Selain itu TRAb dapat digunakan sebagai parameter

keberhasilan terapi dan tercapainya kondisi remisi pasien (Okamoto et al, 2006). Menurut Bahn
et al (2011), terapi pada pasien Graves disease dapat berupa pemberian obat anti tiroid, iodine
radioaktif atau tiroidektomi. Di Amerika Serikat, iodine radioaktif paling banyak digunakan
sebagai terapi pada pasien Graves disease. Sedangkan di Eropa dan Jepang terapi dengan obat
anti tiroid dan operasi lebih banyak diberikan dibandingkan iodine radioaktif. Namun demikian
pemilihan terapi didasarkan pada kondisi pasien misalnya ukuran goiter, kondisi hamil, dan
kemungkinan kekambuhan. Selain pemberian terapi di atas, pasien Graves disease perlu
mendapatkan terapi dengan beta-blocker. Beta-blocker digunakan untuk mengatasi keluhan
seperti tremor, takikardia dan rasa cemas berlebihan. Pemberian beta-blocker direkomendasikan
bagi semua pasien hipertiroidisme dengan gejala yang tampak (Bahn et al, 2011).
b. Toxic Adenoma
Pada pasien toxic adenoma ditemukan adanya nodul yang dapat memproduksi hormon
tiroid. Nodul didefinisikan sebagai masa berupa folikel tiroid yang memiliki fungsi otonom dan
fungsinya tidak terpengaruhi oleh kerja TSH (Sherman dan Talbert, 2008). Sekitar 2 9% kasus
hipertiroidisme di dunia disebabkan karena hipertiroidisme jenis ini. Menurut Gharib et al
(2007), hanya 37% pasien dengan nodul tiroid yang tampak dan dapat teraba, dan 20 76%
pasien memiliki nodul tiroid yang hanya terlihat dengan bantuan ultra sound. Penyakit ini lebih
sering muncul pada wanita, pasien berusia lanjut, defisiensi asupan iodine, dan riwayat terpapar
radiasi. Pada pasien dengan toxic adenoma sebagian besar tidak muncul gejala atau manifestasi
klinik seperti pada pasien dengan Graves disease. Pada sebagian besar kasus nodul ditemukan
secara tidak sengaja saat dilakukan pemeriksaan kesehatan umum atau oleh pasien sendiri.
Sebagian besar nodul yang ditemukan pada kasus toxic adenoma bersifat benign (bukan kanker),
dan kasus kanker tiroid sangat jarang ditemukan. Namun apabila terjadi pembesaran nodul
secara progresif disertai rasa sakit perlu dicurigai adanya pertumbuhan kanker. Dengan demikian
perlu dilakukan pemeriksaan dan evaluasi terhadap kondisi pasien untuk memberikan tatalaksana
terapi yang tepat. Munculnya nodul pada tiroid lebih banyak ditemukan pada daerah dengan
asupan iodine yang rendah. Menurut Paschke (2011), iodine yang rendah menyebabkan
peningkatan kadar hidrogen peroksida di dalam kelenjar tiroid yang akan menyebabkan mutasi.
Hal ini sesuai dengan Tonacchera dan Pinchera (2010), yang menyatakan pada penderita
hipertiroidisme dengan adanya nodul ditemukan adanya mutasi pada reseptor TSH.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis toxic


adenoma adalah pemeriksaan TSH, kadar hormon tiroid bebas, ultrasonography dan fine-needle
aspiration (FNA). Pemeriksaan TSH merupakan pemeriksaan awal yang harus dilakukan untuk
mengevaluasi fungsi kelenjar tiroid, serta perlu dilakukan pemeriksaan kadar hormon tiroid (T4
dan T3). Ultrasonography merupakan pemeriksaan yang menggunakan gelombang suara
frekuensi tinggi untuk mendapatkan gambar dan bentuk kelenjar tiroid. Dengan pemeriksaan ini
dapat diidentifikasi bentuk dan ukuran kelenjar tiroid pasien. Sedangkan pemeriksaan dengan
fine-needle aspiration digunakan untuk mengambil sampel sel di kelenjar tiroid atau biopsi. Dari
hasil biopsi dengan FNA dapat diketahui apakah nodul pada pasien bersifat benign (non kanker)
atau malignant (kanker) (Gharib et al, 2010). Tata laksana terapi bagi pasien hipertiroidisme
akibat toxic adenoma adalah dengan iodine radioaktif atau tiroidektomi. Sebelum dilakukan
tindakan dengan iodine radioaktif atau tiroidektomi pasien disarankan mendapat terapi dengan
obat anti tiroid golongan thionamide hingga mencapai kondisi euthyroid (Bahn et al, 2011).
Setelah terapi dengan iodine radioaktif dan tiroidektomi perlu dilakukan evaluasi setiap 1-2
bulan meliputi evaluasi kadar TSH, T4 bebas dan T3 total. Serta dilakukan tes ultrasonography
untuk melihat ukuran nodul (Gharib et al, 2010).
c. Toxic Multinodular Goiter
Selain Graves Disease dan toxic adenoma, toxic multinodular goiter merupakan salah
satu penyebab hipertiroidisme yang paling umum di dunia. Secara patologis toxic multinodular
goiter mirip dengan toxic adenoma karena ditemukan adanya nodul yang menghasilkan hormon
tiroid secara berlebihan, namun pada toxic multinodular goiter ditemukan beberapa nodul yang
dapat dideteksi baik secara palpasi maupun ultrasonografi. Penyebab utama dari kondisi ini
adalah faktor genetik dan defisiensi iodine. Tatalaksana utama pada pasien dengan toxic
multinodular goiter adalah dengan iodine radioaktif atau pembedahan. Dengan pembedahan
kondisi euthyroid dapat tercapai dalam beberapa hari pasca pembedahan, dibandingkan pada
pengobatan iodine radioaktif yang membutuhkan waktu bulan.
d. Hipertiroidisme Subklinis
Graves Disease, toxic adenoma, dan toxic multinodular goiter merupakan penyebab
utama hipertiroidisme utama di seluruh dunia dan termasuk dalam jenis overt hyperthyroidism.
Pada hipertiroidisme jenis ini, kadar TSH ditemukan rendah atau tidak terdeteksi disertai
peningkatan kadar T4 dan T3 bebas (Bahn et al, 2011). Selain ketiga jenis di atas, sekitar 1%

kasus hipertiroidisme disebabkan hipertiroidisme subklinis. Pada hipertiroidisme sub klinis,


kadar TSH ditemukan rendah disertai kadar T4 dan T3 bebas atau total yang normal. Menurut
Ghandour (2011), 60% kasus hipertiroidisme subklinis disebabkan multinodular goiter. Pada
pasien yang menderita hipertiroidisme subklinis dapat ditemukan gejala klinis yang tampak pada
pasien overt hyperthyroidism. Menurut Bahn et al, 2011 prinsip pengobatan hipertiroidisme sub
klinis sama dengan pengobatan overt hyperthyroidism.

Manifestasi Klinis
Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves
(Djokomoeljanto, 2010).
Sistem
Gejala dan Tanda
Sistem
Gejala dan Tanda
Umum
Tak tahan hawa
Psikis dan saraf
Labil. Iritabel, tremor,
panas, hiperkinesis,
psikosis, nervositas,
capek, BB turun,
paralisis
periodik
tumbuh cepat,
dispneu
toleransi obat, youth
fullness
Gastrointestinal
Hiferdefekasi, lapar,
Jantung
hipertensi,
aritmia,
makan banyak, haus,
palpitasi,
gagal
muntah, disfagia,
jantung
splenomegali
Muskular
Rasa lemah
Darah dan limfatik
Limfositosis, anemia,
splenomegali, leher
membesar
Genitourinaria
Oligomenorea,
Skelet
Osteoporosis, epifisis
amenorea, libido
cepat menutup dan
turun, infertil,
nyeri tulang
ginekomastia
Kulit
Rambut rontok,
berkeringat, kulit
basah, silky hair dan
onikolisis
Graves disease
Terdapat trias manifestasi Graves:
1. Tirotoksikosis: pembesaran difus tiroid yang hiperfungsional
2. Oftalmopati infiltratif: menyebabkan eksoftalmus pada 40% pasien
3. Dermopati infiltratif lokal (miksedema pratibia) : pada sebagian kecil pasien

Patogenesis

Sel T-helper intratiroid sel B sel plasma TSI diarahkan epitop dari reseptor thyroidstimulating (TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis reseptor TSH TSI mengikat
reseptor TSH pada sel tiroid folikel tiroid cAMP mengaktifkan sintesis hormon (T3 dan
T4) dan pelepasan dan pertumbuhan tiroid (hipertrofi) feedback mechanism penurunan
TSH sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh feedback ini (Djokomoeljanto, 2010).

Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus membesar,
penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon tiroid yang berlebihan
dibandingkan dengan tiroid sehat.

Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan glikosaminoglikan (GAG) di


otot luar mata dan adiposa dan jaringan ikat dari orbit retro-, menyebabkan aktivasi sel-T.
Antigen reseptor TSH dianggap mediator kunci dalam proses aktivasi sel T. Merokok
merupakan faktor risiko yang signifikan untuk ophthalmopathy, meningkatkan kemungkinan
itu sekitar 7 kali lipat. Pasien yang diobati dengan
yodium radioaktif lebih mungkin untuk mengalami
memburuknya ophthalmopathy mereka daripada
pasien yang diobati dengan obat antitiroid atau
operasi (Djokomoeljanto, 2010).

Diagnosis
Diagnosis

hipertiroidisme

ditegakkan

tidak

hanya berdasarkan gejala dan tanda klinis yang dialami


pasien, Untuk itu dikenal indeks klinis Wayne dan New
Castle yang didasari pada anamnesis dan PF teliti.
Kemudian dilanjutkan PP konfirmasi laboratorium dan
radiodiagnostik (Djokomoeljanto, 2010).
No
1
2
3

Indeks Wayne
Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat
Sesak saat kerja
Berdebar
Kelelahan

Nilai
+1
+2
+2

4
5
6
7
8
9
10
11

Suka udara panas


Suka udara dingin
Keringat berlebihan
Gugup
Nafsu makan naik
Nafsu makan turun
Berat badan naik
Berat badan turun

No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Tanda
Tyroid teraba
Bising tyroid
Exoptalmus
Kelopak mata tertinggal gerak bola mata
Hiperkinetik
Tremor jari
Tangan panas
Tangan basah
Fibrilasi atrial
Nadi teratur
< 80x per menit
80 90x per menit
> 90x per menit

-5
+5
+3
+2
+3
-3
-3
+3
Ada
+3
+2
+2
+1
+4
+1
+2
+1
+4
+3

Tidak Ada
-3
-2
-2
-2
-1
-3
-

Hipertiroid jika indeks 20


NEW CASTLE INDEX
Item
Age of onset (year)

Psychological precipitant
Frequent cheking
Severe anticipatory anxiety
Increased appetite
Goiter

Grade
15-24
25-34
35-44
45-54
>55
Present
Absent
Present
Absent
Present
absent
Present
absent
Present
Absent

Score
0
+4
+8
+12
+16
-5
0
-3
0
-3
0
+5
0
+3
0

Thyroid bruit
Exophthalmos
Lid retraction
Hyperkinesis
Fine finger tremor
Pulse rate

Present
Absent
Present
Absent
Present
Absent
Present
Absent
Present
Absent
> 90/min
80-90 > min
< 80/min

+18
0
+9
0
+2
0
+4
0
+7
0
+16
+8
0

Eutiroid (11) - (+23)


Prob. Hipertiroid (+24) (+39)
Hipertiroid (+40) ( +80)

a. TSH
Bahn et al (2011), menyarankan pemeriksaan serum TSH sebagai pemeriksaan lini
pertama pada kasus hipertiroidisme karena perubahan kecil pada hormon tiroid akan
menyebabkan perubahan yang nyata pada kadar serum TSH. Sehingga pemeriksaan serum TSH
sensitivitas dan spesifisitas paling baik dari pemeriksaan darah lainnya untuk menegakkan
diagnosis gangguan tiroid. Pada semua kasus hipertiroidisme (kecuali hipertiroidisme sekunder
atau yang disebabkan produksi TSH berlebihan) serum TSH akan sangat rendah dan bahkan
tidak terdeteksi (<0.01 mU/L). Hal ini bahkan dapat diamati pada kasus hipertiroidisme ringan
dengan nilai T4 dan T3 yang normal sehingga pemeriksaan serum TSH direkomendasikan
sebagai pemeriksaan standar yang harus dilakukan (Bahn et al, 2011).
b. T4 dan T3
Pemeriksaan serum tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) direkomendasikan sebagai
pemeriksaan standar untuk diagnosis hipertiroidisme. Pemeriksaan utamanya dilakukan pada
bentuk bebas dari hormon tiroid karena yang menimbulkan efek biologis pada sistem tubuh
adalah bentuk tak terikatnya. Pada awal terapi baik dengan obat anti tiroid, iodine radioaktif dan
tiroidektomi pemeriksaan kadar hormon tiroid perlu dilakukan untuk mengetahui kondisi
sebelum terapi. Satu bulan setelah terapi perlu dilakukan pemeriksaan terhadap free T4, total T3

dan TSH untuk mengetahui efektivitas terapi yang diberikan dan pemeriksaan dilakukan setiap
satu bulan hingga pasien euthyroid (Bahn et al, 2011).
Selain itu dari rasio total T3 dan T4 dapat digunakan untuk mengetahui etiologi
hipertiroidisme yang diderita pasien. Pada pasien hipertiroidisme akibat Graves Disease dan
toxic nodular goiter rasio total T3 dan T4> 20 karena lebih banyak T3 yang disintesis pada
kelenjar tiroid hiperaktif dibandingkan T4 sehingga rasio T3 lebih besar. Sedangkan pada pasien
painless thyroiditis dan post-partum thyroiditis rasio total T3 dan T4< 20 (Bahn et al, 2011;
Baskin et al, 2002). Menurut Beastall et al (2006), monitoring pada pasien hipertiroidisme yang
menggunakan obat anti tiroid tidak cukup hanya ditegakkan dengan pemeriksaan kadar TSH. Hal
ini disebabkan pada pasien hipertiroidisme terutama Graves disease kadar TSH ditemukan tetap
rendah pada awal pemakaian obat anti tiroid sehingga untuk melihat efektivitas terapi perlu
dilakukan pemeriksaan kadar T4 bebas.
c. Thyroid Receptor Antibodies (TRAb)
Dalam menegakkan diagnosis hipertiroidisme akibat autoimun atau Graves disease perlu
dilakukan pemeriksaan titer antibodi. Tipe TRAb yang biasanya diukur dalam penegakan
diagnosis Graves disease adalah antithyroid peroxidase antibody (anti-TPOAb), thyroid
stimulating antibody (TSAb), dan antithyroglobuline antibody (anti-TgAb). Ditemukannya
TPOAb, TSAb dan TgAb mengindikasikan hipertiroidisme pasien disebabkan karena Graves
disease. TPOAb ditemukan pada 7080% pasien, TgAb pada 3050% pasien dan TSAb pada
7095% pasien (Joshi, 2011).
Pemeriksaan antibodi dapat digunakan untuk memprediksi hipertiroidisme pada orang
dengan faktor risiko misal memiliki keluarga yang terkena gangguan tiroid dan tiroiditis post
partum.Pada wanita hamil yang positif ditemukan TPOAb dan TgAb pada trimester pertama
memiliki kemungkinan 30 50% menderita tiroiditis post partum (Stagnaro-Green et al, 2011).
d. Radioactive Iodine Uptake
Iodine radioaktif merupakan metode yang digunakan untuk mengetahui berapa banyak
iodine yang digunakan dan diambil melalui transporter Na+/I- di kelenjar tiroid. Pada metode ini
pasien diminta menelan kapsul atau cairan yang berisi iodine radioaktif dan hasilnya diukur
setelah periode tertentu, biasanya 6 atau 24 jam kemudian. Pada kondisi hipertiroidisme primer
seperti Graves disease, toxic adenoma dan toxic multinodular goiter akan terjadi peningkatan

uptake iodine radioaktif. Pemeriksaan ini dikontraindikasikan bagi pasien wanita yang hamil atau
menyusui (Beastall et al, 2006).
e. Scintiscanning
Scintiscanning merupakan metode pemeriksaan fungsi tiroid dengan menggunakan unsur
radioaktif. Unsur radioaktif yang digunakan dalam tiroid scintiscanning adalah radioiodine
(I131) dan technetium (99mTcO4 -). Kelebihan penggunaan technetium radioaktif daripada
iodine diantaranya harganya yang lebih murah dan pemeriksaan dapat dilakukan lebih cepat.
Namun kekurangannya risiko terjadinya false-positive lebih tinggi, dan kualitas gambar kurang
baik dibandingkan dengan penggunaan radioiodine (Gharib et al, 2011). Karena pemeriksaan
dengan ultrasonography dan FNAC lebih efektif dan akurat, scintiscanning tidak lagi menjadi
pemeriksaan utama dalam hipertiroidisme. Menurut Gharib et al (2010), indikasi perlunya
dilakukan scintiscanning di antaranya pada pasien dengan nodul tiroid tunggal dengan kadar
TSH rendah dan pasien dengan multinodular goiter. Selain itu dengan scintiscanning dapat
diketahui etiologi nodul tiroid pada pasien, apakah tergolong hot (hiperfungsi) atau cold
(fungsinya rendah).
f. Ultrasound Scanning
Ultrasonography (US) merupakan metode yang menggunakan gelombang suara dengan
frekuensi tinggi untuk mendapatkan gambaran bentuk dan ukuran kelenjar tiroid. Kelebihan
metode ini adalah mudah untuk dilakukan, noninvasive serta akurat dalam menentukan
karakteristik nodul toxic adenoma dan toxic multinodular goiter serta dapat menentukan ukuran
nodul secara akurat (Beastall et al, 2006). Pemeriksaan US bukan merupakan pemeriksaan utama
pada kasus hipertiroidisme. Indikasi perlunya dilakukan pemeriksaan US diantaranya pada
pasien dengan nodul tiroid yang teraba, pasien dengan multinodular goiter, dan pasien dengan
faktor risiko kanker tiroid (Gharib et al, 2010).
g. Fine Needle Aspiration Cytology (FNAC)
FNAC merupakan prosedur pengambilan sampel sel kelenjar tiroid (biopsi) dengan
menggunakan jarum yang sangat tipis. Keuntungan dari metode ini adalah praktis, tidak
diperlukan persiapan khusus, dan tidak mengganggu aktivitas pasien setelahnya. Pada kondisi
hipertiroidisme dengan nodul akibat toxic adenoma atau multinodular goiter FNAC merupakan

salah satu pemeriksaan utama yang harus dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis
Hasil dari biopsi dengan FNAC ini selanjutkan akan dianalisis di laboratorium. Hasil dari biopsi
pasien dapat berupa tidak terdiagnosis (jumlah sel tidak mencukupi untuk dilakukan analisis),
benign (non kanker), suspicious (nodul dicurigai kanker), dan malignant (kanker) (Bahn et al,
2011; Beastall et al, 2006). Menurut Ghorib et al (2011) pada pasien dengan nodul berukuran
kecil yang tidak tampak atau tidak teraba, maka FNAC perlu dilakukan dengan bantuan
ultrasonography. Selain itu penggunaan bantuan ultrasonography juga disarankan pada kondisi
pasien dengan multinodular goiter dan obesitas.

Diagnosis Banding

Tatalaksana
1. Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)
Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis (Djokomoeljanto, 2010).
Kelompok obat
Obat anti tiroid

Efeknya
Menghambat sintesis hormon

Indikasi
Pengobatan lini pertama

Propiltiourasil (PTU)

tiroid dan berefek imunosupresif

pada graves. Obat

Metimazol (MMI)

(PTU) juga menghambat konversi

jangka pendek prabedah

Karbimazol (CMZMMI)

T4 T3

/ pra RA1

Anatagonis adrenergik
Adrenergic antagonis

Mengurangi dampak hormor tiroid

Obat tambahan kadang

Propranolol

pada jaringan

sebagai obat tunggal

Metoprolol

pada tirolditis

Atenolol
Nadolol
Bahan mengandung iodine

Menghambat keluarnya T4 dab T3

Persiapan tiroidektomi

Kalium iodide

Menghambat T4 dan T3 serta

Para krisis tiroid

Solusi Lugol

Produksi T3 ekstratiroidal

Bukan untuk

Natrium ipodat

penggunaan rutin

Asam iopanoat
Obat lainya

Menghabat transpor yodium

Bukan indikasi rutin

Kalium perklorat

sintesis dan keluarnya hormon.

Pada sub akut tiroiditis

Litium karbonat

Memperbaiki efek hormon

berat dan krisis tiroid.

Glukokortikoids

dijaringan dan sifat imunologis.

2. Tiroidektomi
Prinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun
biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-10 jam preoperatif,
dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan
dengan tiroidektomi subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi
total termasuk ismus dan tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi masih terjadi di tangan
ahli sekalipun, meskipun mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat permanen atau

sepintas. Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau
residif. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa risiko terjadinya krisis tiroid
dengan mortalitas amat tinggi. Di Swedia dari 308 kasus operasi, 91% mengalami
tiroidektomi subtotal dan disisakan 2 gram jaringan, 9% tiroidektomi total, hipokalsemia
berkepanjangan

3,1%

dan

hipoparatiroid

permanen

1%,

serta

mortalitas

0%

(Djokomoeljanto, 2010).
3. Yodium radioaktif (radio active iodium RAI)
Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid,
meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda:
ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan
dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.
Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satusatunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas.
Di USA usia bukan merupakan masalah lagi, malahan cut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves
diberi radioaktif, 70% sebagai pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain.
Mengenai efek terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun radioterapi
berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita masih harus memantau efek jangka panjangnya
yaitu hipotiroidisme. Dalam observasi selama 3 tahun pasca-RAI, tidak ditemukan
perburukan

optalmopati

(berdasarkan

skor

Herthel,

OI,

MRI, total

muscle

volumes [TMV]).Namun disarankan sebaiknya jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi.


Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis)
(Djokomoeljanto, 2010).
Cara
Pengobatan

Keuntungan

Tirostatika
(OAT)
Tiroidektomi

Kemungkinan remisi jangka panjang Angka residif cukup tinggi


tanpa hipotiroidisme
Pengobatan
jangka
panjang
Cukup banyak menjadi eutiroid
dengan kontrol yang sering
Relatif cepat
Dibutuhkan ketrampilan bedah
Relatif jarang residif
Masih ada morbiditas
Sederhana
40% hipotiroid dalam 10 tahun
Daya kerja obat lambat
Jarang residif (tergantung dosis)
50% hipotiroid pasca radiasi

Yodium
Radioaktif
(I131)

Kerugian

Terapi eksophtalmus
Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l.: istirahat dengan berbaring
terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep mata atau dengan
larutan metil selulosa5%,untuk menghindari iritasi mata dengan penggunaan kacamata hitam;
dan tindakan operasi; dalam keadaan yang berat diberikan prednison tiap hari (Djokomoeljanto,
2010).
Komplikasi
1. Penyakit jantung tiroid (PJT) .
Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll),
hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.
2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm).
Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (lifethreatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala
klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat
yang terjadi secara tiba-tiba (adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan
dapat dicetuskan oleh antara lain : infeksi dan tindakan pembedahan) Prinsip pengelolaan
hampir sama, yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang teijadi.
3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).
Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya
bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium
terlalu anyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi
setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh
4.

oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).


Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment (hipotiroid)
atau akibat ES obat (agranulositosis,hepatotoksik)

Prognosis
Pengendalian tirotoksikosis dimaksudkan untuk mempertahankan kadar FT4 dan THSs
sesuai atau mendekati kadar orang normal. Pemeriksaan pemantauan biasanya dilakukan setiap
3 bulan atau bila ada tanda-tanda komplikasi pengobatan. Pemantauan terhadap fungsi hati dan
darah rutin mutlak diperlukan pada penderita yang diberikan pengobatan dengan obat anti tiroid
DAFTAR PUSTAKA

1. American Thyroid Association (ATA). 2011. Hyperthyroidism and Other Causes of


Thyrotoxicosis: Management Guidelines of The American Thyroid Association and
American Association of Clinical Endocrinologists
2. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone Elseiver
2006:8.
3. Djokomoeljanto R. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid, Hipitiroidisme
dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta.
4. Fauci, et al. 2008. Harrison: Principle of Internal Medicine. McGrawHill: New York ;
5:2144-2151.
5. Fumarola A, et al. 2013. American Journal of Reproductive Imunology. Willey Library
6. Guyton, Hall. 2010. Text Book of Medical Physiology 11th edition. Philadelphia: Elsevier
Soundres
7. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ dysfunction
syndrome. Chest 2000;118:877-879
8. Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition, Washington, Lange,
2003: 316-23
9. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy managed by
propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.
10. Murray RK et al. 2010. Biokimia Harper edisi 25.Jakarta.EGC
11. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by strangulation.
Southern Medical Association 2004;97:608-610.
12. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine 1971;115:5-9.
13. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya.
Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18.
14. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.
15. Snell,RS.(2006).Anatomi Klinik untuk Mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta.EGC

16. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family physician
2005;13(3):2-4.