1.

Tujuan
Untuk mengetahui ketahanan /kerapuhan dinding pembuluh darah serta

jumlah dan fungsi trombosit.

2.1

Prinsip
Vena dibendung sehingga tekanan darah di dalam kapiler meningkat. Dinding

kapiler yang kurang kuat akan menyebabkan darah keluar dan merembes ke dalam
jaringan sekitarnya sehingga tampak titik merah kecil pada permukaan kulit, titik
tersebut dikenal dengan petechiae.
3.1

Dasar Teori Hemostasis

Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada

lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif
faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit
dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga
keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi
dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada
dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury).(Rafsan,2012)
Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel
vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein
fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam
jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat
menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu
terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga
menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik.
Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor
prothrombotik dan faktor antithrombotik.(Rafsan,2012)
Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer
dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen
vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit
plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan

pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga
dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga
sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses
koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi
pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini
sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino
tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah
pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin.
Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau
sebagai suatu tangga(cascade).(Rafsan,2012)
Jadi dalam proses hemosatasis terjadi 3 reaksi yaitu reaksi vascular berupa
vasokontriksi pembuluh darah, reaksi selular yaitu pembentukan sumbat trombosit,
dan reaksi biokimiawi yaitu pembentukan fibrin. Faktor-faktor yang memegang
peranan dalam proses hemostasis adalah pembuluh darah, trombosit, dan faktor
pembekuan darah. Selain itu faktor lain yang juga mempengaruhi hemostasis adalah
faktor ekstravascular, yaitu jaringan ikat disekitar pembuluh darah dan keadaan
otot.(Anonim,2012)
Pendarahan mungkin diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, trombosit,
ataupun sistem pembekuan darah. Bila gejala perdarahan merupakan kalainan
bawaan, hampir selalu penyebabnya adalah salah satu dari ketiga faktor tersebut
diatas kecuali penyakit Von Willebrand. Sedangkan pada kelainan perdarahan yang
didapat, penyebabnya mungkin bersifat multipel. Oleh karena itu pemeriksaan
penyaring hemostasis harus meliputi pemeriksaan vasculer, treombosit, dan
koagulasi. (Anonim,2012)
Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik
(extrinsic pathway) dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai
jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami
pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Faktor jaringan dengan
bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa,
tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan

faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung
pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur
ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka
thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses
koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya
contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular
weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa.
Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi
dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang
melibatkan FIXa, FVIIIa, posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium.
Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah
berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa, FVa, posfolipid dari
PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah
prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin.
(Rafsan,2012)
Pemeriksaan faal hemostasis adalah suatu pemeriksaan yang bertujuan untuk
mengetahui faal hemostatis serta kelainan yang terjadi. Pemeriksaan ini bertujuan
untuk mencari riwayat perdarahan abnormal, mencari kelainan yang mengganggu faal
hemostatis,

riwayat

pemakaian

obat,

riwayat

perdarahan

dalam

keluarga.

Pemeriksaan faal hemostatis sangat penting dalam mendiagnosis diatesis hemoragik.

Biasanya pemeriksaan hemostasis dilakukan sebelum operasi. Beberapa klinisi
membutuhkan pemerikasaan hemostasis untuk semua penderita pre operasi, tetapi ada
juga membatasi hanya pada penderita dengan gangguan hemostasis. Yang paling
penting adalah anamnesis riwayat perdarahan. Walaupun hasil pemeriksaan
penyaring normal, pemeriksaan hemostasis yang lengkap perlu dikerjakan jika ada
riwayat perdarahan. (Anonim,2012)
Pemeriksaan ini terdiri atas:
A. Tes penyaring meliputi :

Percobaan pembendungan

Masa perdarahan

Hitung trombosit

Masa protombin plasma (Prothrombin Time, PT)

Masa tromboplastin partial teraktivasi (Activated partial thromboplastin time,

APTT)

Masa trombin (Thrombin time, TT)

B. Tes khusus meliputi :

3.1

Tes faal trombosit

Tes Ristocetin

Pengukuran faktor spesifik (faktor pembekuan)

Pengukuran alpha-2 antiplasmin

Percobaan Pembendungan (Rumple Leed Test)
Rumple leede test (percobaan pembendungan) dimaksudkan untuk menguji

ketahanan kapiler darah menggunakan pembendungan pada vena sehingga darah akan
menekan dinding kapiler. Jika dinding kapiler kurang kuat ,maka darah dari kapiler
keluar dan merembes dalam jaringan sekitarnya sehingga tampak bercak petechiae.
(Gandosoebrata,1969)
Petechiae adalah bintik-bintik merah akibat perdarahan didalam kulit,warna
terkadang bervariasi dari merah menjadi biru/ungu. Petechiae umumnya muncul pada
kaki bagian bawah tetapi bisa muncul diseluruh tubuh. Petechiae mungkin terlihat
pada pasien-pasien dengan jumlah platelet yang sangat rendah. Petechiae terjadi
kerena perdarahan keluar dan pembuluh pembuluh darah yang kecil sekali di bawah
kulit atau selaput lendir,petechiae umumnya tidak jelas dan menyakitkan.
(Arifin,2012)
Pemeriksaan dilakukan dengan menahan tekanan manset atau tensi sebesar
setengah dari jumlah tekanan sistol dan tekanan diastol. Sistole adalah bunyi yang
pertama terdengar, diastole adalah bunyi yang menghilang diantara bunyi yang
berdetak cepat, atau dapat pula dikatakan bunyi yang terakhir didengar. Kemudian
tekanan manset tersebut dipertahankan selama sepuluh menit. (Anonim,2011)

Pembendungan dilakukan pada lengan atas dengan memasang tensimeter pada

pertengahan antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Tekanan itu dipertahankan
selama 10 menit. Jika percobaan ini dilakukan sebagai lanjutan masa perdarahan,
cukup dipertahankan selama 5 menit. Setelah waktunya tercapai

bendungan

dilepaskan dan ditunggu sampai tanda-tanda stasis darah lenyap. Kemudian diperiksa
adanya petekia di kulit lengan bawah bagian voler, pada daerah garis tengah 5 cm
kira-kira 4 cm dari lipat siku.(Anonim,2012)
Pemeriksaan dinyatakan positif bila ditemukan perdarahan atau petechiae
sebanyak 10 buah dalam waktu 10 menit. Pemeriksan dinyatakan negatif bila dalam
waktu 10 menit tidak timbul petechiae pada area pembacaan, atau timbul petechiae
kurang dari 10 buah.(Anonim,2012)
Jika pada waktu dilakukan pemeriksaan masa perdarahan sudah terjadi
petekie, berarti percobaan pembendungan sudah positif hasilnya dan tidak perlu
dilakukan sendiri. Pada penderita yang telah terjadi purpura secara spontan,
percobaan ini juga tidak perlu dilakukan. (Anonim,2012)
Kesalahan sering terjadi saat pemeriksaan, kesalahan tersebut antara lain saat
membuat daerah pengamatan. lingkaran ini harus dibuat, diukur dengan benar, sekian
jari dari fossa cubiti, dengan diameter penampang sebesar 5 cm menggunakan
penggaris. Selain itu, bila dalam waktu kurang dari 10 menit sudah tampak lebih dari
10 buah petechiae, maka percobaan dihentikan. Bila setelah 10 menit tidak timbul
peteciae, percobaan dihentikan dan tunggu selama 5 menit. Bila tak ada perubahan
penilaiaannya negatif. Sebelum percobaan dihentikan apakah ada bekas gigitan
nyamuk pada daerah pembacaan, yang mungkin menyebabkan hasil menjadi positif
palsu. (Anonim,2011)
Bila hasil pemeriksaan dinyatakan positif, orang yang diperiksa kemungkinan
terjadi gangguan vaskuler maupun trombolik. Adanya gangguan ini dapat
menimbulkan penyakit atau keluhan tertentu, antara lain penyakit arteri koroner yang
berat, gumpalan kecil dari trombosit bisa menyumbat arteri yang sebelumnya telah
menyempit dan memutuskan aliran darah ke jantung, sehingga terjadi serangan
jantung. Keluhan lain yaitu, mudahnya timbul memar pada kulit. Seseorang bisa

mudah memar karena kapiler yang rapuh di dalam kulit. Setiap pembuluh darah kecil
ini robek maka sejumlah kecil darah akan merembes dan menimbulkan bintik-bintik
merah di kulit (peteki) atau cemar ungu kebiruan (purpura). (Anonim,2011)
Faktor yang mempengaruhi Rumple leede test (Arifin,2012) :
1. Perempuan yang menstruasi
2. Post menstrual dengan sedikit hormone
3. Kulit rusak karena akan meningkatkan kerapuhan kapiler.
Walaupun percobaan pembendungan ini dimaksudkan untuk mengukur
ketahanan kapiler, hasil tes ini ikut dipengaruhi juga oleh jumlah dan fungsi
trombosit. Trombositopenia sendiri dapat menyebabkan percobaan ini berhasil
positif.
I.

Alat dan Bahan

a. Sfigmomanometer
b. Stopwatch
c. Alat tulis

II.

Langkah Kerja
1. Alat dan bahan disiapkan
2. Ikatan sfigmomanometer dipasang pada lengan atas dan dipompa sampai
tekanan 100 mmHg (jika tekanan sistolok kurang dari 100 mmHg,
pompalah sampai tekanan di tengah tengah nilai sistolik dan diastolik).
3. Tekanan itu dipertahankan selama 10 menit (jika percobaan ini dilakukan
sebagai lanjutan percobaan Ivy, cukup dilakukan selama 5 menit)
4. Ikatan dilepas dan ditunggu sampai tanda tanda stasis darah lenyap lagi.
Stasis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang dibendung tadi
warnanya telah kembali lagi seperti warna lengan sebelum dibendung.
5. Banyaknya petechiae yang timbul dicari dan dihitung dalam lingkaran
bergaris tengah 5 cm, kira kira 4 cm distal dari fossa cubiti.

III. Interpretasi Hasil

a. Hasil negatif bila dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira kira 4 cm
distal dari fossa cubiti terdapat < 10 petechiae.
b. Hasil positif bila dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira kira 4 cm
distal dari fossa cubiti terdapat > 10 petechiae.
3.2

Penatalaksanaan
Pada prinsipnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran

plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.
Dalam pemberian terapicairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah
pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan
terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak
demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan
cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular.3
Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DHF
dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi
dalam 5 kategori, sebagai berikut: 3,8,10
1. Penanganan tersangka DHF tanpa syok
2. Pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di ruang rawat
3. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DHF dewasa
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa
Protokol 1. Penanganan Tersangka DHF dewasa tanpa syok.
Seorang yang tersangka menderita DHF dilakukan pemeriksaan haemoglobin,
hematokrit, dan trombosit, bila :
Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien
dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik
dalam waktu 24 jam berikutnya ( dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, lekosit dan

trombosit tiap 24 jam ) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali
ke instalansi gawat darurat.
Hb, Ht normal dengan trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat.
Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan dirawat.

Gambar 4. Penanganan tersangka DHF tanpa syok

Protokol 2. Pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di ruang rawat.
Pasien yang tersangka DHF tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa
syok maka diruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti
rumus berikut ini :
Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut :
1500 + (20 x( BB-20) ml
Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, HT tiap 24 jam :
Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian
cairan tetap, tetapi pemantauan Hb, Ht, trombo dilakukan tiap 12 jam.
Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000, maka Pemberian
cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DHF dengan peningkatan
Ht>20%.

Gambar 5. Pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di ruang rawat

Protokol 3. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan Ht>20%.
Gambar 6. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%5

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan spontan pada DHF dewasa.

Perdarahan spontan dan masif pada penderita DHF dewasa adalah :
perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali, perdarahan saluran cerna
(henatemesis dan melena atau hematokesia), perdarahan saluran kencing (hematuria),
perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 45 ml/kgBB/jam.1,3

Protokol 5. Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.

Bila kita berhadapan dengan sindroma syok dengue pada dewasa (SSD) maka
hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh
karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan.
Angka kematian pada sindrom syok dengue sepilih kali lipat dibandingkan dengan
penderita DHF tanpa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan
penderita DHF mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan tidak tepat
termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini, dan
penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat. 1,3

Gambar 7. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

Kriteria memulangkan pasien, apabila memenuhi semua keadaan dibawah ini : 1

1. Tampak perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distress pernafasan (efusi pleura atau asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cendrung naik > 50.000/nl
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku ajar Ilmu

penyakit dalam, Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FK-UI,
jakarta, 2006, ed.4, (III) 1709-1713

2.

Anonim. 2011. Laporan Praktikum Pemeriksaan Koagulasi. Tersedia pada :

http://dicerahkan.blogspot.com/2011/01/laporan-praktikum-pemeriksaankoagulasi.html

3.

Rejeki S, Adinegoro S (DHF) Demam Berdarah Dengue, Tatalaksana Demam

Berdarah Dengue Di Indonesia. Jakarta.2004

4.

Anonim.
2012.
Hemostasis.
Tersedia
http://rockapolka.blogspot.com/2012/03/bab-i-pendahuluanhemostasisadalah.html

5.

Arifin,Fury. 2012. Pemeriksaan Rumple Leede Test. Tersedia pada :

http://nonasandha.blogspot.com/2012/02/pemeriksaan-rumple-leede-test.html

6.

Gandosoebrata. 1969. Penuntun Laboratorium Klinik. Dian Rakyat : Jakarta

7.

Rafsan. 2012. Homeostasis. Tersedia pada : http://laboratorium-analisysrafsan.blogspot. com/2012/07/homeostatis.html.

8.

Rejeki S, Adinegoro S (DHF) Demam Berdarah Dengue, Tatalaksana Demam

Berdarah Dengue Di Indonesia. Jakarta.2004

9.

Hagop Isnar,MD, Dengue dalam : http://www.emedicine.com

pada:

10. BHJ, Dengue, Dengue Haemorragic Fever, Dengue Shock Syndrome dalam:
http://www.bhj.org/journal/2001_4303_july01/review_380.html