Anda di halaman 1dari 24

ASTHMA

Definisi1
Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas menyebabkan peningkatan
hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi,
sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam menjelang dini hari.
Gejala tersebut terjadi berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi
dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
Definisi asma menurut Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI pada
tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten
dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada malam /
dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau
atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya.

Etiologi
Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu faktor genetik dan
faktor lingkungan. Faktor genetik meliputi: hiperreaktivitas, atopi/alergi bronkus,
faktor yang memodifikasi penyakit genetik, jenis kelamin, ras/etnik. Faktor
lingkungan meliputi: alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,
alternaria/jamur), alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari), makanan (bahan
penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur), obatobatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll), bahan yang
mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll), ekspresi emosi berlebih, asap
rokok dari perokok aktif dan pasif, polusi udara di luar dan di dalam ruangan, exercise
induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu,
dan perubahan cuaca.

Epidemiologi
Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics (NCHS) pada tahun
2003, prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak
dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000. Jumlah perempuan yang mengalami
serangan lebih banyak daripada laki-laki. WHO memperkirakan terdapat sekitar
250.000 kematian akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS pada tahun
2000 terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu populasi.

Berdasarkan informasi yang didapatkan dari data statistik pusat nasional Amerika
Serikat pada tahun1998, terdapat 8,65 juta anak-anak dilaporkan menderita asma dan
3,8 juta anak pernah mengalami episode serangan asma dalam waktu 12 bulan. Asma
pada anak-anak di Amerika Serikat dianggap sebagai penyebab tersering adanya
kunjungan ke Instalasi Gawat Darurat (867,000 kasus), rawat inap (166,000 kasus)
dan tidak masuk sekolah (10.1 juta kasus) Walaupun asma tidak sering menyebabkan
kematian, namun dilaporkan 164 kematian anak akibat asma pada tahun 1998.
Patofisiologi2
Obstruksi saluran respiratori
Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan
oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang
dipicu oleh mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi. Akibatnya terjadi
hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada
saluran nafas. Selain itu, dapat pula terjadi hipersekresi mukus dan pengendapan
protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler.

Gambar 1. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

Hiperaktivitas saluran respiratori


Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada
pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8g% didapatkan
penurunan Forced Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik
asma, dan juga dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic
Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus
seperti olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung

terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan metakolin). Stimulus
tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel lain yang terdapat disaluran
nafas untuk mengeluarkan mediatornya.

Otot polos saluran respiratori


Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus.
Kelainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian
elastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan
kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan
pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur
filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi
hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik.

Hipersekresi mukus
Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran
nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik
asma kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir
selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas
yang persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan
bronkodilator.
Diagnosis3
Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan batuk
dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau dini hari
(nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan/atau
atopi pada pasien.
Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan
bertambahnya umur khususnya diatas umur tiga tahun, diagnosis asma menjadi lebih
definitif. Untuk anak yang sudah sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru
sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederharna dengan peak flow meter, atau
yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin,
metakolin, gerak badan (exercise), udara kering dan dingin,atau dengan salin
hipertonis sangat menunjang diagnosis.pemeriksaan ini berguna untuk mendukung
diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya:
3

1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20%


2. Kenaikan 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator.
3. Penurunan 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.

Manifestasi Klinis
Penilaian secara subyektif tidak dapat secara akurat menentukan derajat asma. Gejala
klinik bervariasi mulai dari wheezing ringan sampai bronkokonstriksi berat. Pada
keadaan ringan, hipoksia dapat dikompensasi hiperventilasi. Namun, bila bertambah
berat akan terjadi kelelahan yang menyebabkan retensi O2 akibat hiperventilasi. Bila
terjadi gagal napas, ditandai asidosis, hiperkapnea, adanya pernapasan dalam,
takikardi, pulsus paradoksus, ekspirasi memanjang, penggunaan otot asesoris
pernapasan, sianosis sentral, sampai gangguan kesadaran. Keadaan ini bersifat
reversible dan dapat ditoleransi. Namun, pada kehamilan sangat berbahaya akibat
adanya penurunan kapasitas residu.
Manifestasi klinis asma ditandai dengan dyspnea, kesesakan dada, wheezing, dan
batuk malam hari, di mana hanya menjadi tanda dalam beberapa kasus. Pasien
melaporkan gejala seperti gangguan tidur dan nyeri dada.
Batuk yang memicu spasme atau kesesakan dalam saluran pernapasan, atau berlanjut
terus, dapat berbahaya. Beberapa serangan dimulai dengan batuk yang menjadi
progresif lebih sesak, dan kemudian bunyi wheezing terjadi. Ada pula yang
berbeda, beberapa penderita asma hanya dimulai wheezing tanpa batuk. Beberapa
yang lain tidak pernah wheezing tetapi hanya batuk selama serangan asma terjadi.
Selama serangan asma, mucus cenderung menjadi kering dan sukar, sebagian karena
cepat, beratnya pernapasan umumnya terjadi saat serangan asma. Mucus juga menjadi
lebih kental karena sel-sel mati terkelupas.
Kontraksi otot bronkus menyebabkan saluran udara menyempit atau konstriksi. Hal
ini disebut brokokonstriksi yang memperbesar obstruksi yaitu asma.
Dengan demikian ada derajat asma :
1. Tingkat pertama : secara klinis normal, tetapi asma timbul jika ada faktor
pencetus.
2. Tingkat kedua : penderita asma tidak mengeluh dan pada pemeriksaan fisik
tanpa kelainan tetapi fungsi parunya menunjukkan obstruksi jalan nafas.

Disini banyak ditemukan pada penderita yang baru sembuh dari serangan
asma
3. Tingkat ketiga : penderita tidak ada keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik
maupun maupun fungsi paru menunjukkan tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
4. Tingkat keempat : penderita mengeluh sesak nafas, batuk dan nafas
berbunyi.Pada pemeriksaan fisik maupun spirometri akan dijumpai tandatanda obstruksi jalan napas.
5. Tingkat kelima : adalah status asmatikus, yaitu suatu keadaan darurat medik
berupa serangan akut asma yang berat, bersifat refrakter terhadap pengobatan
yang biasa dipakai.
Scoggin membagi perjalanan klinis asma sebagai berikut :
1. Asma akut intermiten :
Di luar serangan, tidak ada gejala sama sekali. Pemeriksaan fungsi paru tanpa
provokasi tetap normal. Penderita ini sangat jarang jatuh ke dalam status asmatikus
dan dalam pengobatannya sangat jarang memerlukan kortikosteroid.
2. Asma akut dan status asmatikus:
Serangan asma dapat demikian beratnya sehingga penderita segera mencari
pertolongan. Bila serangan asma akut tidak dapat diatasi dengan obat-obat adrenergik
beta dan teofilin disebut status asmatikus.
3. Asma kronik persisten (asma kronik):
Pada asma kronik selalu ditemukan gejala-gejala obstruksi jalan napas, sehingga
diperlukan pengobatan yang terus menerus. Hal tersebut disebabkan oleh karena
saluran nafas penderita terlalu sensitif selain adanya faktor pencetus yang terusmenerus.
Modifikasi asma berdasarkan National Asthma Education Program (NAEPP) yaitu :
1. Asma Ringan

Singkat (< 1 jam ) eksaserbasi symptomatic < dua kali/minggu.

Puncak aliran udara ekspirasi > 80% diduga akan tanpa gejala.

2. Asma Sedang

Gejala asma kambuh >2 kali / mingggu

Kekambuhan mempengaruhi aktivitasnya

Kekambuhan mungkin berlangsung berhari-hari

Kemampuan puncak ekspirasi /detik dan kemampuan volume ekspirasi


berkisar antara 60-80%.

3. Asma Berat

Gejala terus menerus menganggu aktivitas sehari-hari

Puncak aliran ekspirasi dan kemampuan volume ekspirasi kurang dari 60%
dengan variasi luas

Diperlukan kortikosteroid oral untuk menghilangkan gejala.

Diagnosis Banding4
Diagnosis banding asma pada anak antara lain:

Benda asing di saluran napas

Laringotrakeomalasia

Pembesaran kelenjar limfe

Tumor

Stenosis trakea

Bronkiolitis

Penatalaksanaan5
Tatalaksana asma dibagi menjadi dua, yaitu tatalaksana saat serangan dan jangka
panjang. Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin
tercapainya tumbuh kembang anak secara optimal sesuai dengan potensi genetiknya.
Secara lebih khusus tujuan yang ingin dicapai adalah:
1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal sebagai seorang anak, termasuk
bermain dan berolah raga,
2. sedikit mungkin angka absensi sekolah,
3. gejala tidak timbul siang ataupun malam hari (tidur tidak terganggu),
4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok
pada PEF,
6

5. Kebutuhan obat seminimal mungkin, kurang dari sekali dalam dua tiga hari,
dan tidak ada serangan,
6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sedikit mungkin timbul,
terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak,
Tujuan tatalaksana saat serangan:
-

Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin

Mengurangi hipoksemia

Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya

Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan.

Apabila tujuan ini tercapai maka perlu reevaluasi tatalaksananya apakah perlu tingkat
pengobatan dinaikkan (step up) atau bahkan perubahan pengobatan atau bila tujuan
telah tercapai dan stabil 1 3 bulan apakah sudah perlu dilakukan penurunan pelan
pelan (step down). Berikut ini adalah syarat step up dan step down:
Tabel 1. Syarat Step Up dan Step Down
Syarat Step Up

Syarat Step down

pengendalian lingkungan dan hal-hal Pengendalian lingkungan harus tetap baik


yang memberatkan asma sudah dilakukan
pemberian obat sudah tepat susunan dan Asma sudah terkendali selama 3 bulan
caranya

berturut-turut

tindakan 1 dan 2 sudah dicoba selama 4 - ICS hanya boleh diturunkan 25% setiap 3
6 minggu

bulannya sampai dengan dosis terkecil


yang

masih

dapat

mengendalikan

asmanya.
efek

samping

ICS

cortikosteroid) tidak ada

(inhaled Bila step down gagal, perlu dicari


sebabnya dan kalau sudah dikoreksi, ICS
dapat

diturunkan

bersama

dengan

penambahan LABA dan atau LTRA

Tatalaksana Medikamentosa
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever)
dan obat pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan
atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada
lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok

kedua adalah obat pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis.
Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik
saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan
walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan
pelan yaitu 25 % setip penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 8
minggu.
Obat obat Pereda (Reliever)
1. Bronkodilator
a.

Short-acting 2 agonist

Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada anak.
Reseptor 2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-sel
inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas(12). Dengan
pemberian short acting 2 agonist, diharapkan terjadi relaksasi otot polos jalan napas
yang menyebabkan terjadinya bronkodilatasi, peningkatan klirens mukosilier,
penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast.
Obat yang sering dipakai adalah salbutamol, fenoterol, terbutalin.
Dosis salbutamol:

Oral: 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5mg/kgBB), interval 20


menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB/jam (dosis
maksimum 15 mg/jam).

Dosis fenoterol: 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis tebutalin:

Oral: 0,05 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

nebulisasi: 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi

Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak


dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam. Pemberian inhalasi
(inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak dicapai dalam 10
menit, lama kerjanya 4 6 jam.
Serangan ringan : MDI 2 4 semprotan tiap 3 4 jam.
Serangan sedang : MDI 6 10 semprotan tiap 1 2 jam.
Serangan berat : MDI 10 semprotan.

Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat karena pada keadaan
ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek samping
takikardi lebih sering terjadi.

Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB


setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.

Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit,


dilanjutkan dengan 0,1 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.

Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi,
palpitasi, dan takikardi.
b. Methyl xanthine
Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapi karena
efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini diberikan pada
serangan asma berat dengan kombinasi 2 agonist dan antikolinergik(12).
Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral.
Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang
lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat kecepatan
absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine
didistribusikan keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu.
Eliminasinya terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama
urin. Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi yang
lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia. Dosis aminofilin IV inisial
bergantung kepada usia : 16 bulan: 0,5mg/kgBB/Jam; 611 bulan: 1 mg/kgBB/Jam;
19 tahun: 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam; > 10 tahun: 0,9 mg/kgBB/Jam.
2. Antikolinergik
Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan nebulisasi
2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis anjuran 0,1
ml/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam. Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 %
dengan dosis : untuk usia diatas 6 tahun 8 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 10 tetes.
Efek sampingnya adalah kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik
inhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma jangka panjang pada anak.
3. Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan: (1) terapi inisial
inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup lama; (2)

serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan
sebagai kontroler; (3) serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat
sebelumnya. Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk
mencapai perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 24 jam. Preparat
oral yang di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1
2 mg/kgBB/hari diberikan 2 3 kali sehari selama 3 5 kali sehari. Metilprednisolon
merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan paru lebih baik,
efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal. Dosis
metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis
Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 1
mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 8 jam.

Obat obat Pengontrol


Obat obat asma pengontrol pada anak anak termasuk inhalasi dan sistemik yaitu:
glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled 2-agonist, teofilin,
kromolin, dan long acting oral 2-agonist.
1. Inhalasi glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif
dan direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan
penggunaan inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan
asma dan mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan
inhalasi glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi
frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah sakit, meningkatkan
kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi
bronkokonstriksi yang diinduksi latihan. Dosis yang dapat digunakan sampai
400ug/hari (respire anak). Efek samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak,
gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan mulut.
2.

Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)

Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin
hasilnya lebih baik. LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan
cystenil leukotriane. Selain itu LTRA mempunyai efek bronkodilator dan
perlindungan terhadap bronkokonstriktor dan dapat mencegah early asma reaction
dan late asthma reaction. LTRA dapat diberikan per oral, penggunaannya aman, dan

10

tidak mengganggu fungsi hati. Preparat LTRA yaitu montelukas dan zafirlukas.
Preparat yang tersedia di Indonesia hanya zafirlukas. Zafirlukas digunakan untuk anak
usia > 7 tahun dengan dosis 10 mg 2 kali sehari.
3. Long acting 2 Agonist (LABA)
Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian
ICS 400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV 1
pagi dan sore, penggunaan steroid oral, menurunnya hiperreaktivitas dan airway
remodeling. Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi
fluticasone propionate dan salmeterol (Seretide), budesonide dan formoterol
(Symbicort). Seretide dalam MDI sedangkan Symbicort dalam DPI. Kombinasi ini
mempermudah penggunaan obat dan meningkatkan kepatuhan memakai obat.
4. Teofilin lepas lambat
Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang
bertujuan

untuk

mengontrol

asma

dan

mengurangi

dosis

pemeliharaan

glukokortikosteroid. Tapi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid


inhalasi dosis rendah. Terapi dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara
bertahap diingkatkan sampai 10mg/kgBB/hari.

Terapi Suportif
Bentuk terapi suportif yang dapat diberikan antara lain terapi oksigen dan
terapi cairan. Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui nasal kanul
ataupun masker. Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen, sebaiknya diukur
dengan pulse oxymetry (nilai normal > 95%).
Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya
asupan cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic teofilin.
Pemberian cairan harus hati-hati karena pada asma berat terjadi peningkatan sekresi
Antidiuretik Hormone (ADH) yang memudahkan terjadinya retensi cairan dan
tekanan pleura negatif tinggi pada puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya
edema paru. Jumlah cairan yang diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan maintenance.
Cara Pemberian Obat6
Tabel 2. Cara pemberian obat
UMUR
< 2 tahun

ALAT INHALASI
Nebuliser, Aerochamber, babyhaler

11

2-4 tahun

5-8 tahun

>8 tahun

Nebuliser, Aerochamber, babyhaler


Alat Hirupan (MDI/ Metered Dose Inhaler) dengan alat
perenggang (spacer)
Nebuliser
MDI dengan spacer
Alat hirupan bubuk (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler,
Turbuhaler)
Nebuliser
MDI (metered dose inhaler)
Alat Hirupan Bubuk
Autohaler

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut


(orofaring), jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi
efek sistemik. Sebaliknya, deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek
terapeutik yang lebih baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering memerlukan
inspirasi yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah.
Komplikasi3

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, terjadi
emfisema dan perubahan bentuk thorak yaitu thorak membungkuk kedepan
dan memanjang. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada
burung dara dan tampak sulcus Harrison.

Bila sekret banyak dan kental dapat terjadi atelektasis, bila berlangsung lama
terjadi bronkoektasis, bila ada infeksi akan terjadi bronkopneumonia.

Kegagalan pernafasan, kegagalan jantung dan kematian.


Prognosis3
Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan
kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kirakira 10 juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota
dengan fasilitas kesehatan terbatas. 1,5
Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik
ditemukan pada 5080% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan
timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun

12

setelah diagnosis pertama bervariasi dari 2678% dengan nilai rata-rata 46%, akan
tetapi persentase anak yang menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak.
Jumlah anak yang menderita asma penyakit yang berat relatif berat (6 19%). Secara
keseluruhan dapat dikatakan 7080% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21
tahun asmanya sudah menghilang.
Pencegahan3
Menjauhi pemicu merupakan komponen kunci dalam meningkatkan kendali dan
mencegah serangan. Pemicu yang paling umum antara lain alergen, rokok (tembakau
dan lainnya), polusi udara, penghambat beta non selektif, dan makanan yang
mengandung sulfit. Merokok dan menjadi perokok pasif dapat mengurangi efektivitas
obat seperti kortikosteroid. Pengendalian tungau debu, termasuk penyaringan udara,
bahan kimia pembasmi tungau, pengisapan debu, pemakaian sprei, dan metode
lainnya tidak berpengaruh pada pengurangan gejala asma.

13

Daftar Pustaka
1. OByrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk.
Global Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc ;
2006.
2. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak.
Jakarta: UKK Pulmonologi PP IDAI; 2009.
3. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 511.
4. Nelson Textbook of Pediatrics : Childhood Asthma. Elsevier Science
(USA);2003.
5. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno
B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama.
Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.71-83.
6. S Makmuri M. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta
: Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.98-104.

14

BRONKIOLITIS
Definisi1
Bronkiolitis adalah penyakit saluran pernafasan bagian bawah dengan
karakteristik klinis berupa batuk, takipnea, wheezing, dan / atau rhonki. Bronkiolitis
adalah sebuah kelainan saluran penafasan bagian bawah yang biasanya menyerang
anak-anak kecil dan disebabkan oleh infeksi virus-virus musiman seperti RSV.
Walaupun kata bronkiolitis berarti inflamasi bronkioles, hal ini jarang ditemukan
secara langsung, tapi diduga pada anak kecil dengan distres pernafasan yang memiliki
tanda-tanda infeksi virus.
Di United Kingdom, kata ini digunakan secara lebih spesifik. Penulis
penelitian dari Universitas Nottingham mengambil definisi konsensus dari penyakit
virus musiman dengan karakteristik demam, nasal discharge, dan batuk kering dan
berbunyi menciut. Pada pemeriksaan ada crackles inspirasi halus dan / atau wheezing
ekspirasi nyaring.
Di Amerika Utara, bronkiolitis biasanya digunakan secara lebih luas, tapi
berhubungan dengan penemuan spesifik berupa wheezing.
Pedoman APP (American Academy of Pediatrics) mendefinisikan bronkiolitis
sebagai sebuah kumpulan gejala-gejala dan tanda-tanda klinis termasuk prodromal
virus pernafasan atas, diikuti peningkatan wheezing dan usaha bernafas dari anakanak kurang dari 2 tahun. Perbedaan ini penting, karena wheezing berulang pada
anak-anak yang lebih besar sering dicetuskan oleh virus-virus yang khas untuk
saluran pernafasan bagian atas, seperti rhinovirus.
Etiologi2
Bronkiolitis terutama disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus (RSV), 60
90% dari kasus, dan sisanya disebabkan oleh virus Parainfluenzae tipe 1,2, dan 3,
Influenzae B, Adenovirus tipe 1,2, dan 5, atau Mycoplasma.
RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350 nm),
termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan
bagian penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein )
yang mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus
dengan sel target dan sel tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi
neutralisasi protektif pada host. Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan
15

B. RSV strain A menyebabkan gejala yang pernapasan yang lebih berat dan
menimbulkan sekuele. Masa inkubasi RSV 2 - 5 hari.
Sejumlah virus dikenal sebagai penyebab bronkiolitis telah secara nyata
diperluas dengan keberadaan tes diagnosis yang sensitif dengan menggunakan teknik
molekular tambahan.
RSV tetap menjadi penyebab 50 % 80 % kasus. Penyebab lain termasuk virus
parainfluenza, terutama parainfluenza tipe 3, influenza, dan human metapneumovirus
(HMPV). HMPV ditaksir menyebabkan 3 % 19 % kasus bronkiolitis. Kebanyakan
anak-anak terinfeksi selama epidemik luas musim dingin tahunan.
Teknik diagnosis molekular juga telah mengungkapkan bahwa anak-anak kecil
dengan bronkiolitis dan penyakit-penyakit respirasi akut lainnya sering diinfeksi oleh
lebih dari satu virus. Jumlah coinfeksi ini sekitar 10 % 30 % pada sampel anak-anak
yang dirawat di rumah sakit, kebanyakan oleh RSV dan salah satu dari HMPV atau
rhinovirus.
Patofisiologi3
Invasi virus menyebabkan obstruksi bronkiolus akibat akumulasi mukus, debris
seluler dan edema. Karena tahanan terhadap aliran udara didalam suatu tabung
berbanding terbalik dengan pangkat 3 jari-jari tabung tersebut, maka penebalan kecil
yang terjadi pada dinding bronkiolus pada bayi akan mengakibatkan pengaruh besar
atas aliran udara. Tahanan udara pada lintasan-lintasan udara kecil akan meningkat
baik selama fase inspirasi maupun fase ekspirasi. Tetapi karena jari-jari suatu saluran
nafas akan mengecil selama ekspirasi, maka obstruksi katup bulat pernafasan akan
mengakibatkan terjadinya pemerangkapan udara serta pergeseran udara yang
berlebihan yang disebut mekanisme klep. Mekanisme klep adalah terperangkapnya
udara yang menimbulkan overinflasi dada. Atelektasis dapat terjadi bila obstruksi
menjadi lengkap dan udara yang terperangkap habis terserap.
Pertukaran udara yang terganggu menyebabkan ventilasi berkurang pada
alveolus-alveolus sehingga terjadi hipoksemia dan peningkatan frekuensi nafas
sebagai kompensasi. Retensi karbondioksida (hiperkapnia) biasanya tidak terjadi
kecuali pada penderita-penderita yang terserang hebat. Pada umumnya semakin tinggi
kecepatan pernafasan, maka semakin rendah tekanan oksigen arteri. Hiperkapnia
biasanya tidak dijumpai hingga kecepatan pernafasan melebihi 60 x/menit yang
kemudian meningkat sesuai dengan takipne yang terjadi.
16

Diagnosis4
Diagnosis

ditegakkan

dengan

pertimbangan

beberapa

faktor

yang

lebih

menitikberatkan pada manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik, karena faktor lainnya
hanya ditemukan bukti-bukti yang tidak spesifik, seperti pada pemeriksaan
laboratorium dan radiologi. Manifestasi klinis harus didukung beberapa anamnesis
yang memperkuat diagnosis penyakit ini terhadap penyakit lain yang serupa. (1)
Beberapa hasil penelitian menyatakan, bahwa diagnosis bronkiolitis virus diperoleh
dari : (1)
1. Gambaran/gejala klinis
2. Usia anak
3. Epidemi RSV di masyarakat terutama di RS melalui petugas perawatan
sebagai sumber penularan pada bayi.
Gejala klinis bronkiolitis harus dibedakan dengan asma yang kadang-kadang juga
timbul pada usia muda. Anak dengan asma akan memberikan respons terhadap
pengobatan dengan bronkodilator, sedangkan anak dengan bronkiolitis tidak.
Bronkiolitis juga harus dibedakan dengan bronkopneumonia yang disertai emfisema
obstruksi dan gagal jantung.

Anamnesis
Gejala awal berupa gejala infeksi saluran nafas atas akibat virus, seperti pilek
ringan, batuk, dan demam. Satu hingga dua hari kemudian timbul batuk yang
disertain dengan sesak napas. Selanjutnya dapat ditemukan wheezing, sianosis,
merintih (grunting), napas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel, dan penurunan
nafsu makan.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada anak yang mengarah ke diagnosis bronkiolitis adalah
adanya takipnea, takikardi, dan peningkatan suhu di atas 38,5oC. Selain itu, dapat
juga ditemukan konjungtivitis ringan dan faringitis.
Obstruksi saluran nafas bawah akibat respons inflamasi akut akan
menimbulkan gejala ekspirasi memanjang hingga wheezing. Usaha-usaha
pernapasan yang dilakukan anak untuk mengatasi obstruksi akan menimbulkan
nafas cuping hidung dan retraksi interkostal. Selain itu, dapat juga ditemukan
ronki dari pemeriksaan auskultasi paru. Sianosis dapat terjadi, dan bila gejala
menghebat, dapat terjadi apnea, terutama pada bayi berusia <6 minggu.
17

Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan darah rutin kurang bermakna karena jumlah leukosit biasanya
normal, demikian pula dengan elektrolit. Analisis gas darah (AGD) diperlukan
untuk anak dengan sakit berat, khususnya yang membutuhkan ventilator
mekanik. Pada foto rontgen thoraks didapatkan gambaran hiperinflasi dan
infiltrat (patchy infiltrates), tapi gambaran ini tidak spesifik dan dapat ditemukan
pada asma, pneumonia viral atau atipikal, dan aspirasi. Dapat pula ditemukan
gambaran atelektasis, terutama pada saat konvalesens akibat sekret pekat
bercampur sel-sel mati yang menyumbat, air trapping, diagfragma datar, dan
peningkatan diameter antero-posterior. Untuk menemukan RSV dilakukan kultur
virus, rapid antigen detection tests (direct immunofluoresence assay dan ELISA),
atau polymerase chain reaction (PCR), dan pengukuran titer antibodi pada fase
akut dan konvalenses.
Manifestasi klinis4
Bronkiolitis akut biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas disertai
dengan batuk, pilek untuk beberapa hari, biasanya tanpa disertai demam atau demam
hanya subfebril. Kemudian dalam beberapa hari gejala tersebut makin berkembang
dengan didapatkan batuk makin menghebat, frekuensi nafas meningkat (sesak nafas),
pernafasan dangkal dan cepat, pernafasan cuping hidung disertai retraksi interkostal
dan suprasternal, rewel sampai gelisah, sianosis, sulit makan atau minum, mualmuntah jarang sekali didapatkan pada penderita. Pada pemeriksaan didapatkan
mengi/wheezing, ekspirium memanjang, jika obstruksi hebat suara nafas nyaris tak
terdengar, ronki basah halus nyaring, kadang-kadang terdengar pada akhir atau awal
ekspirasi. Pada perkusi didapatkan hipersonor, Ro foto thoraks menunjukkan
hiperinflasi paru, diameter anteroposterior membesar pada fotolateral, dapat terlihat
bercak konsolidasi tersebar yang disebabkan atelektasis atau radang. Pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan gambaran darah tepi dalam batas normal, kimia
darah menunjukkan gambaran asidosis respiratorik maupun metabolik. Usapan
nasofaring menunjukkan flora bakteri normal.

18

Diagnosis Banding5

Beberapa penyakit dapat merupakan diagnosis banding bronkiolitis. Penyakit lain


yang sering dikacaukan dengan bronkiolitis yaitu asma bronkhial.
Beberapa diagnosis yang perlu dipertimbangkan antara lain :
1. Asma Bronkial
a. Jarang ditemukan pada tahun pertama kehidupan, tetapi sering terjadi
setelah periode tersebut.
b. Riwayat keluarga penderita asma bronkial.
c. Serangan awal yang mendadak tanpa tanda infeksi sebelumnya.
d. Serangan berulang.
e. Ekspirasi diperpanjang secara mencolok.
f. Eosinofilia pada darah dan usapan hidung.
g. Respon terhadap obat anti asma.
Pada bronkiolitis akut hanya 5% yang mempunyai klinis yang berulang.
2. Bronkopneumonia
a. Jarang dijumpai pada bayi sampai usia 6 bulan.
b. Riwayat anamnesis, perjalanan penyakit tidak terlalu mendadak,
demam, batuk tidak ngikil, nafsu makan/minum berkurang.
c. Didapatkan sumber penularan ISPA disekitarnya.
d. Setelah 5-7 hari timbul sesak nafas, pernafasan cuping hidung, sianosis
e. Pemeriksaan fisik ditemukan :
Perkusi : Suatu gambaran normal sampai redup relatif
Auskultasi : Ada krepitasi atau ronki basah halus.
f. Retraksi dinding dada (interkostal dan suprasternal).
g. Pemeriksaan laboratorium : lekositosis dan HJL (Hitung Jenis Lekosit)
pergeseran ke kiri.
h. Pemeriksaan radiologi paru ditemukan sebaran infiltrat diseluruh
bagian paru kanan dan kiri.
Penatalaksanaan6
Sebagian besar tatalaksana bronkiolitis pada bayi bersifat suportif yaitu
pemberian oksigen, minimal handling pada bayi, cairan intravena, dan kecukupan
cairan, penyesuaian suhu lingkungan agar konsumsi oksigen minimal, tunjangan

19

respirasi bila perlu, dan nutrisi. Setelah itu barulah digunakan bronkodilator, anti
inflamasi seperti kortikosteroid, antiviral seperti ribavirin, dan pencegahan dengan
vaksin RSV, RSV immunoglobulin ( polyclonal ) atau Humanis RSV monoclonal
antibody ( palivizumab ).
Terapi oksigen harus diberikan kepada semua penderita kecuali untuk kasuskasus yang sangat ringan. Saturasi oksigen menggambarkan kejenuhan afinitas
haemoglobin terhadap oksigen di dalam darah. Oksigen dapat diberikan melalui nasal
prongs (2 liter/menit) , masker (minimum 4 liter/menit) atau head box. Terapi oksigen
dihentikan bila pemeriksaan saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SaO2) pada
suhu ruangan stabil diatas 94%. Pemberian oksigen pada saat masuk sangat
berpengaruh pada skor beratnya penyakit dan lama perawatan di rumah sakit.
Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dapat dengan infuse dan
diet sonde/nasogastrik). Jumlah cairan disesuaikan dengan berat badan, kenaikan suhu
dan status hidrasi. Cairan intravena diberikan bila pasien muntah dan tidak dapat
minum, panas, distress napas untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Dapat dibenarkan
pemberian retriksi cairan 2/3 dari kebutuhan rumatan, untuk mencegah edema paru
dan edema otak akibat SIADH (Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone).
Selanjutnya perlu dilakukan koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang
mungkin timbul.
Apabila terdapat perubahan pada kondisi umum penderita, peningkatan
leukosit atau pergeseran hitung jenis, atau tersangka sepsis maka diperiksa kultur
darah, urine, feses dan cairan serebrospinal, secepatnya diberikan antibiotika yang
memiliki spectrum luas. Pemberian antibiotik secara rutin tidak menunjukkan
pengaruh terhadap perjalanan bronkiolitis. Akan tetapi keterlambatan dalam
mengetahui virus RSV atau virus lain sebagai penyebab bronkiolitis dan menyadari
bahwa infeksi virus merupakan predisposisi terjadinya infeksi sekunder dapat menjadi
alasan diberikan antibiotika.
Ribavirin adalah purin nucleoside derivate guanosine sintetik, bekerja
mempengaruhi pengeluaran messenger RNA (mRNA). Ribavirin menghambat
translasi mRNA virus kedalam protein virus dan menekan aktivitas polymerase RNA.
Titer RSV bisa meningkat dalam tiga hari setelah gejala timbul atau sepuluh hari
setelah terkena virus. Karena mekanisme ribavirin menghambat replikasi virus selama
fase replikasi aktif, maka pemberian ribavirin lebih bermanfaat pada fase awal infeksi.

20

Penggunaan bronkodilator untuk terapi bronkiolitis telah lama diperdebatkan


selama hampir 40 tahun.Terapi farmakologis yang paling sering diberikan untuk
pengobatan bronkiolitis adalah bronkodilator dan kortiko steroid. Dapat diberikan
nebulasi agonis (salbutamol 0,1mg/kgBB/dosis, 4-6 x/hari) diencerkan dengan salin
normal untuk memperbaiki kebersihan mukosilier.
Kortikosteroid

yang

digunakan

adalah

prednison,

metilprrednisolon,

hidrokortison, dan deksametason. Untuk penyamaan dilakukan konversi rata-rata


dosis per hari serta rata-rata total paparan obat tersebut dengan ekuivalen mg/kgBB
prednison. Rata-rata dosis per hari berkisar antara 0,6-6,3 mg/kgBB, dan rata-rata
total paparan antara 3,0-18,9 mg/kgBB. Cara pemberian adalah secara oral,
intramuskular, dan intravena. Tidak ada efek merugikan yang dilaporkan.

Gambar 1. Tatalaksana Bronkioloitis

21

Komplikasi7
Komplikasi dari bronkiolitis sangat minimal dan tergantung dari penatalaksanaan
penyakit sebelumnya. Pada beberapa kasus didapatkan adanya gangguan fungsi paru
yang menetap, dimana timbulnya whezing berulang dan hiperaktifitas bronkial.
Komplikasi seperti otitis media akut, pneumonia bakterial dan gagal jantung jarang
dijumpai. Beberapa studi kohort menghubungkan infeksi bronkiolitis akut berat pada
bayi akan berkembang menjadi asma. Suau studi kohort prospektif menemukan
bahwa 23 % bayi dengan riwayat bronkhiolitis berkembang menjadi asma pada usia 3
tahun, dibandingkan dengan 1 % pada kelompok kontrol.
Prognosis7
Perjalanan klinis umumnya dapat teratasi setelah 48-72 jam. Angka kematian pada
penderita ini ditemukan < 1%. Kegagalan perawatan disebabkan apnea yang terjadi
berlangsung lama, asidosis respiratorius yang tidak terkoreksi, atau karena dehidrasi
yang disebabkan oleh takipnea dan kurang makan minum.
Prognosis sangat tergantung oleh ketepatan diagnosis, fasilitas yang tersedia,
ketepatan tatalaksana, dan kecermatan pemantauan, sehingga sangat mungkin
prognosis semakin jelek pada penyakit ini dan akan meningkat di daerah perifer.
Pencegahan7
Langkah preventif yang dapat dilakukan adalah dengan pemberian imunisasi aktif dan
pasif.
Imunisasi pasif dapat dilakukan dengan pemberian gammaglobulin yang mengandung
titer antibodi protektif tinggi, (respigrama). Dosis yang dianjurkan 750 mg/KgBB
setiap bulan, diberikan secara intravena pada anak dibawah umur 24 bulan. Indikasi
lain adalah bayi yang lahir dengan umur kehamilan < 35 minggu dan bayi dengan
displasia bronchopulmonari. Produk lain adalah antibodi kelas IgA monoklonal yang
diberikan melalui tetes hidung setiap hari dan antibodi kelas IgG monoklonal yang
diberikan secara intramuscular setiap bulan.
Pendekatan

profilaksis

pada

populasi

resiko

tinggi

adalah

meningkatkan

(augmentation) antibodi yang menetralisasi protein F dan G dengan cara pemberian


dari luar dan imunisasi dari ibu. Pada manusia, efek imunoglobulin yang mengandung
neutralizing antibody titer tinggi atau monoklonal terhadap protein F akan
mengurangi beratnya penyakit. Bila pada bayi premature atau bayi dengan penyakit
22

paru kronis diberikan RSV hyperimmune globulin atau antibodi monoklonal terhadap
protein F yang disebut dengan Palizumab setiap bulan, diberikan secara intramuskular
setiap hari, lama perawatan RSV akan berkurang secara bermakna. Akan tetapi resiko
efek samping kemungkinan meningkat pada bayi dengan penyakit jantung sianotik.
Sesudah penelitian dengan vaksin inaktif, dikembangkan vaksin live attenuated.
Vaksin RSV pertama, yang terdiri dari cold passaged mutan, efektif untuk orang
dewasa, tetapi pada anak terlalu virulen dan tidak stabil karena dapat berubah menjadi
virus biasa kembali. Kemudian dari permukaan glikoprotein murni, dikembangkan
DNA dan peptik sintetik. Vaksin live attenuated mempunyai kelebihan, yaitu dapat
diberikan intranasal dan menginduksi imunitas mukosa dan sistemik.
Selain itu dilakukan pencegahan penyebaran silang dari virus RSV. RSV menyebar
melalui hidung/muka ke tangan atau muka dari individu lain, sehingga perlu
dilakukan prosedur cuci tangan yang baik terhadap perawat, pegawai maupun orang
tua pasien untuk meminimalisir masalah tersebut. Dan hindari perawatan pasien anak
dengan bronkiolitis (RSV positif atau sedang menunggu hasil) dengan anak-anak
yang mempunyai resiko tinggi tertular RSV.

23

Daftar Pustaka
1. Behrman, R.E, 2010, Bronchiolitis, in the book, Nelson : Essentials of Pediatrics,
W.B Sounders Company, Philadelphia, pg. 431-3.
2. Behrman, R.E, 2002, Bronkiolitis, dalam Ilmu Kesehatan Anak, ed. 12 bag. 2, alih
bahasa Radja M.M, EGC, Jakarta, hal. 614-7.
3. Anonim, 2005, Bronkiolitis akut, dalam Buku Kuliah Jilid 3 Ilmu Kesehatan
Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UI, Jakarta, 1233-4.
4. Mansjoer, A., dkk, 2007. Bronkiolitis Akut, dalam buku Kapita Selekta
Kedokteran. ed. Ketiga jilid pertama Media Aesculapius, FK UI, Jakarta, hal. 4689.
5. Schwartz, M.W., 2006, Respiratory Distress in the book Clinical Handbook of
Pediatrics, Williams & Wilkins, A Waverly Company, Philadelphia, pg. 576.
6. Anonim, 2007, Respiratory in the book, Paediatric Handbook, Royal Childrens
Hospital, Melbourne, Australia, pg. 117.
7. Rahajoe, Nastiti N., dkk, 2010, Bronkiolitis, dalam Buku Ajar Respirologi, Badan
Penerbit IDAI, Jakarta, hal. 333-347.

24