Anda di halaman 1dari 17

HIPOKSIA KRONIK

Pembimbing
dr. Eko Budi Prasetyo Sp.An

Penyusun :
Az Adibah binti Zubairi 03007287
Hernita Perliyani 03007107

Rumah Sakit Angkatan Laut dr. Mintoharjo


12 September 2011 14 Oktober 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan petunjuk-Nya
penulis dapat menyelesaikan referat berjudul Hipoksia Lama tepat pada
waktunya.
Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di
bagian

Anestesi

RSAL

dr.Mintohardjo.

Pada

kesempatan

ini

penulis

mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr Eko Budi


Prasetyo Sp.An selaku dokter pembimbing dalam kepaniteraan klinik ini dan
rekan-rekan koas yang ikut membantu memberikan semangat dan dukungan
moril.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih terdapat banyak kekurangan.
Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat dan
menambah pengetahuan dalam bidang ini khususnya dan bidang kedokteran
yang lain pada umumnya.

Jakarta, 7 Oktober 2011

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I

Definisi
Etiologi
Klasifikasi
Penegakan Diagnosis
Patofisiologi
Penatalaksanaan

BAB II

Daftar Pustaka

BAB I
PENDAHULUAN
Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di
bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai yang
terjadi akibat pengaruh perbedaan ketinggian. Pada kasus yang fatal dapat
berakibat koma, bahkan sampai dengan kematian. Namun, bila sudah
beberapa waktu, tubuh akan segera dan berangsur-angsur kondisi tubuh
normal kembali.Hipoksia akut akan menyebabkan gangguan judgement,
inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang mempunyai gambaran pada
alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung lama mengakibatkan
gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatan waktu
reaksi dan penurunan kapasitas kerja.

BAB II
HIPOKSIA

DEFINISI
Hipoksia merupakan suatu kondisi penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di
bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai. Dahulu keadaan ini
disebut anoksia dimana tidak ada oksigen yang tersisa sama sekali yang ternyata setelah dipelajari
pemakaian istilah anoksia ini tidak tepat. Tanpa oksigen sel terutama otak akan mati dalam beberapa
menit. Sedangkan hipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi oksigen
dalam darah arteri. Hipoksia dibagi menjadi hipoksia akut dan hipoksia kronis. Hipoksia akut
adalah berkurangnya pasokan oksigen secara mendadak atau cepat dalam durasi menit ke jam yang
disebabkan oleh asfiksia, obstruksi jalan napas, perdarahan akut, penyumbatan alveoli oleh edema
atau eksudat infeksius, atau kegagalan kardiorespirasi mendadak. Sedangkan hipoksia kronik
berkurangnya pasokan oksigen secara lambat dengan durasi jam ke hari.

ETIOLOGI
Berhubungan dengan anestesi

- Airway

Jalan napas yang terobstruksi menghalangi oksigen ke paru-paru


akibat dari salah letak posisi pipa endotrakeal di esophagus atau
akibat muntah yang teraspirasi dan menghalang jalan napas.

- Breathing
Pernapasan yang tidak adekuat menghalang oksigen yang cukup
ke alveoli akibat bronkospasme yang kronik, pneumotoraks dan
spinal anestesi yang terlalu tertinggi.
Bronkospasme akan menghalang oksigen yang cukup ke paru-paru
dan

menghalang

pengeluaran

karbon

dioksida

dari

paru.

Pneumotoraks bisa juga menyebabkan bagian paru-paru yang


terkena kolaps.

- Circulation
Kegagalan sirkulasi menghalangi oksigen masuk ke jaringan yang
biasanya disebabkan oleh hipovolemia, gangguan irama jantung
dan gagal jantung.

- Drugs
Anestesi yang terlalu dalam akan menekan pernapasan dan
sirkulasi. Banyak obat-obat anestesi yang bisa menyebabkan
penurunan

tekanan

darah.

Obat

pelemas

otot

juga

bisa

melumpuhkan otot pernapasan dan menghalangi pasien bernapas


adekuat.

- Equipment

Masalah pada mesin dan alat anestesi seperti mesin ventilasi yang
tidak tersambung atau terhalang atau sumber oksigen sendiri
seperti alat konsentrasi oksigen yang tidak berfungsi. Juga masalah
dari mesin monitor akibat daripada kehabisan bateraipada alat
oksimeter atau salah probe

KLASIFIKASI

Hipoksia Hipoksik (anoksia anoksik)

Terjadi apabila PO2 darah arteri berkurang. Hipoksia hipoksik adalah keadaan hipoksia yang
disebabkan karena kurangnya oksigen yang masuk paru-paru sehingga oksigen tidak dapat
mencapai darah dan gagal untuk masuk dalam sirkulasi darah. Kegagalan ini bisa disebabkan
adanya sumbatan atau obstruksi di saluran pernapasan, baik oleh sebab alamiah (misalnya penyakit
yang disertai dengan penyumbatan saluran pernafasan seperti laringitis difteri, status asmatikus,
karsinoma bronchonenik, dan sebagainya) atau oleh trauma atau kekerasan yang bersifat mekanik,
seperti sumbatan jalan nafas, tercekik, penggantungan, tenggelam dan sebagainya

Hipoksia anemik

Adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena darah (hemoglobin) tidak dapat mengikat atau
membawa oksigen yang cukup untuk metabolisme seluler, seperti pada keracunan karbon
monoksida karena afinitas CO terhadap hemoglobin jauh lebih tinggi dibandingkan afinitas oksigen
dengan hemaoglobin.

Hipoksia stagnan

Adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena darah (hemoglobin) tidak mampu membawa
oksigen ke jaringan oleh karena kegagalan sirkulasi seperti pada heart failure atau embolisme, baik
emboli udara vena maupun emboli lemak.

Hipoksia histotoksik

Keadaan hipoksia yang disebabkan karena jaringan yang tidak mampu menyerap oksigen, salah
satu contohnya pada keracunan sianida. Sinida dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa enzim
oksidatif seluruh jaringan secara radikal terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric
heme group dari oksigen yang dibawa darah. Dengan demikian, proses oksidasi-reduksi dalam sel
tidak dapat berlangsung dan oksihemoglobin tidak dapat berdisosiasi melepaskan oksigen ke sel
jaringan sehingga timbul hipoksia jaringan. Hal ini merupakan keadaaan paradoksal, karena korban
meninggal keracunan sianida mengalami hipoksia meskipun dalam darahnya kaya akan oksigen.
Ketiga jenis hipoksia yang terakhir (yakni hipoksia anemik, stagnan dan histotoksik)
disebabkan penyakit atau keracunan sedangkan hipoksia yang pertama (yakni hipoksia hipoksik)
disebabkan kurangnya oksigen atau obstruksi pada jalan nafas baik karena penyakit maupun sebab
yang bersifat mekanik.

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Gejala Klinis
Sistem saraf sentral : gangguan mental, gelisah, mudah tersinggung,

berkeringat, apatis
-

hingga koma bila berlanjut

Sistem kardiovaskuler : takikardi, bradikardi (bila berlanjut), aritmia,

mula-mula hipertensi
-

sampai hipotensi

Sistem pernapasan: hiperventilasi, dyspnea, napas cepat dan dangkal

(pernapasan
-

Kaussmaul), gerak napas cuping hidung, retraksi sela iga.

Kulit: Sianosis

Laboratorium
Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di

lakukannya analisis gas-gas darah arteri. Analisis Gas Darah (AGD) merupakan
gold standart untuk menentukan hipoksia karena bisa menentukan SaO2 dan
secara tidak langsung menentukan PaO2. Hipoksia bisa dideteksi jika saturasi
hemoglobin akan oksigen (SaO2) kurang dari 90%, tegangan oksigen arterial
(PaO2) kurang dari 70 mmHg, pH darah <7,35, bila hiperventilasi PaCO2 < 76
mmHg atau bila hipoventilasi PaCO2 > 44 mmHg.

PATOFISIOLOGI
Gangguan pada jalan napas (airway), pernapasan (breathing), sirkulasi
(circulation) menyebabkan oksigen tidak dapat masuk ke paru-paru secara
adekuat. Maka tidak terjadi difusi dari alveoli ke kapilar mengikut gradient dari
yang bertekanan tinggi ke bertekanan rendah dan oksigen tidak dapat di
hantar ke jaringan, maka terjadilah hipoksia.
Hipoksia akut akan menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah
pulmoner tetapi menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh darah sistemik.
Vasokonstriksi pada pembuluh darah pulmoner akan menyebabkan tensi pada
pasien meningkat. Keadaan hipoksia juga akan merangsang kemoreseptor
perifer

dan

terjadi

peningkatan

ventilasi

sebagai

kompensasi

untuk

meningkatkan asupan oksigen ke tubuh. Maka peningkatan ventilasi ini akan


menyebabkan alkalosis respiratorik yang sangat berguna untuk menekan
hipertensi akibat vasokonstriksi pembuluh darah tadi.
Kemoreseptor perifer juga akan mengaktifkan aktivitas saraf simpatis.
Maka pada pasien akan mengalami peningkatan denyut nadi, cardiac output,
tensi yang tinggi dan kontraksi pada otot jantung. Keadaan ini akan diperberat
lagi apabila pasien dalam keadaan dingin dan berolahraga. Namun vasodilatasi
pembuluh darah sistemik sangat berguna untuk menurunkan tensi pada pasien

untuk mengurangkan beban jantung.


Tindakan-tindakan anestesti akibat kesalahan tindakan atau kesalahan
mesin serta efek obat-obatan seperti gas volatile anestetik, opiod dan sedatif
yang menyebabkan hipoventilasi akan menurunkan jumlah oksigen yang
teraspirasi. Maka Pa02 yang merupakan keseimbangan antara oksigen
terinspirasi dengan proses metabolik dalam badan akan menurun. Keadaan ini
akan meransang kemoreseptor badan aorta dan carotid dan badan akan
mengkompensasi dengan hiperventilasi dan peningkatan dan cardiac output.
Hipoksia yang berkepanjangan atau kronis akan memberikan efek buruk
pada badan karena organ akan menerima kurang asupan oksigen. Di otak akan
mengalami stroke, di jantung akan menyebabkan gagal jantung kongestif,
serangan jantung dan angina pectoris serta menyebabkan kegagalan fungsi
organ yang multiple seperti di paru dan ginjal. Yang lebih membahayakan lagi,
keadaan hipoksia dapat memicu terjadinya kanker.

Hubungan dengan anestesi

Hipoventilasi
(obstruksi jalan napas, volatile gas anastetik, opiod dan sedatif)

Penurunan oksigen yang terinspirasi

P2O2 menurun
(PaO2 merupakan keseimbangan antara oksigen terinspirasi dengan proses
metabolic dalam badan)

Kemoreseptor badan aorta dan carotid akan terangsang

Hiperventilasi dan peningkatan cardiac output

PENATALAKSANAAN

Keadaan pasien yang hipoksia perlu ditangani dengan segera untuk


mengelakkan kegagalan fungsi organ yang lain. Apabila saturasi oksigen

kurang dari 94% , ia sudah boleh di katakan sebagai hipoksia sementara


etiologi sebenar dapat dibuktikan. Maka pasien harus diberikan oksigen
bertekanan tinggi dan memberi ventilasi secara manual dengan memompa
pada volume tidal yang tinggi. Setelah itu lihat perkembangan pada pasien.
Jika pasien respon dengan baik, maka cari penyebabnya dan masalahnya
apakah bersumeber dari pasien atau dari alat.
Jika penyebab hipoksia dari pasien, periksa A,B,C,D. Pada airway dengan
maneuver chin lift atau jaw thrust, periksa posisi LMA dan pipa endotrakeal
dan reposisi semula jika mengalami kesalahan letak. Jika masih ragu-ragu, LMA
dan pipa endotrakeal di keluarkan dari mulut pasien. Evaluasi juga sama ada
terjadi spasme pada laring atau tidak dan tangani jika terjadinya spasme.
Pada breathing, periksa volume tidal, saturasi oksigen dan karbon
dioksida. Lakukan auskultasi pada kedua-dua paru dan evaluasi suara napas
simetris atau tidak. Jika curiga terjadi bronkospasme, beri obat bronkodilator
tetapi jika curiga pneumotoraks, lakukan drainase dada. Pada circulation,
periksa nadi, tekanan darah dan EKG. Evaluasi jika ada kehilangan darah yang
akut, dehidrasi atau kehilangan cairan yang banyak dan tangani dengan
resusitasi cairan secara intravena. Evaluasi jika hipoksia pada pasien adalah
akibat dari efek obat (drugs) opiod, gas volatile, sedatif yang mendepresi
napas

atau

muscle

relaksans

yang

menyebabkan

otot

jantung

tidak

berkontraksi atau karena spinal anestesi yang terlalu tinggi yang melumpuhkan
otot diafragma.
Jika hipoksia penyebabnya dari alat-alat anestesi, periksa suplai oksigen,
concentrator dan pada silinder. Periksa juga ada atau tidak bagian yang tidak
tersambung atau yang terhalang pada alat ventilator. Jika masih belum
terkoreksi, matikan ventilator dan gunakan self-inflating bag atau jika tidak ada

lakukan pernapasan buatan mouth to mouth atau ventilasi dengan pipa


endotrakeal.
Jika pada circulation, nadi karotis tidak teraba maka lakukan resusitasi
jantung paru (RJP). Menurut American Heart Association tahun 2010, resusitasi
jantung

paru

(RJP)

dimulai

dengan

melakukan

kompresi

dada

dahulu

berbanding membuka jalan napas dan memberi napas buatan. Basic Life
Support terdiri dari C-A-B sedangkan Advanced Life Support di tambah D-E-F.

Compressions
Letakkan puncak tangan di setengah dari bagian bawah sternum.
Pijat 30x dengan kedalaman 2 inci dan kecepatan 100x/menit dan beri
napas buatan sebanyak 2x. Push hard, push fast! Kompresi ini sangat
penting untuk memberi asupan oksigen pada organ vital terlebih dahulu
sebelum membebaskan jalan napas.

Airway
Membuka jalan napas dengan maneuver head tilt dan chin lift.
Perhatikan ada sumbatan jalan napas akibat lidah, bendasing atau cairan
dan singkirkan jika ada. Look, Listen, Feel pada gerakan dada, suara
napas dan aliran udara untuk mengetahui sama ada pasien bernapas
atau tidak

Breathing
Beri napas buatan secara mouth to mouth tiap 1 detik sampai dada
terangkat

Drugs
Adrenalin di beri 3-5 menit sebanyak 3 kali pemberian.
Atropin 3mg. Di beri secara intravena, intratrakeal atau intraosseus.
Tidak boleh di berikan secara intrakardial

EKG
Di lihat gambaran ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi, asistole,
PEA atau EMD

Fibrillation
Diberi DC shock pada pasien dengan gambaran EKG ventrikel
fibrilasi dan ventrikel takikardi saja dengan kekuatan 360 Joule
pada bagian apex paru dan iktus cordis paru berlawanan. Pastikan
gel secukupnya di beri untuk menghindari kulit terbakar akibat
renjatan elektrik. Instruksikan supaya semua lepas dari pasien.
Atas bebas! Bawah bebas! Samping bebas! Saya bebas! Evaluasi
selama 2 menit adakah irama jantung masih fibrilasi atau takikardi.
Ulang pemberian dan evaluasi lagi. Jika berhasil, CPR tetap
diteruskan.

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1.

Management

of

Hypoxia

during

anaesthethic,

Available

at

:http://update.anaesthesiologists.org/wpcontent/uploads/2009/12/Management-of-hypoxia-during-anaesalgorithm.pdf, Accessed on 3th Oktober 2011.


2.

Pulse

Oximetry,

Available

at:

http://totw.anaesthesiologists.org/2009/03/09/pulse-oximetry-2-124
Accessed on 3th October 2011.
3.

CPR Overview, Available at : http://www.cprflorida.net/cprreview.html,


Accesed on 4thOktober 2011.

4.

Law R. Bukwirwa H, The Physiology of Oxygen Delivery, 10 th edition,


1999, Available at : http://update.anaesthesiologists.org/2008/12/01/thephysiology-of-oxygen-delivery/, Accessed on 5 Oktober 2011.

5.

Chronic

Hypoxia

definition

Available

at

http://medical-

dictionary.thefreedictionary.com/chronic+hypoxia, Accessed on 5 Oktober


2011.
6 Patophysiology

and

Clinical

Effect

ofChronic

Hypoxia,

:http://jpck.zju.edu.cn/jcyxjp/files/ge/04/MT/0452.pdf,

Available

Accessed

at
on

5thOktober 2011.
7.

Hipoksia,

Available

http://safetymountaineering.blogspot.com/2010/07/hipoksia.html,
Accessed on 10 Oktober 2011.

at