Anda di halaman 1dari 8

Emfisema

Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survei Kesehatan
Rumat Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat
ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT
DepKes RI menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronis dan emfisema
menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia (1). Penyakit
bronchitis kronik dan emfisema di Indonesia meningkat seiring dengan meningkatnya
jumlah orang yang menghisap rokok, dan pesatnya kemajuan industri (2)
Di negara-negara barat, ilmu pengetahuan dan industri telah maju dengan mencolok
tetapi telah pula menimbulkan pencemaraan lingkungan dan polusi. Ditambah lagi
dengan masalah merokok yang dapat menyebabkan penyakit bronkitis kronik dan
emfisema (2).
B. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat kurang lebih 2 juta orang menderita emfisema.Emfisema menduduki
peringkat ke-9 diantara penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan aktifitas (3).
Emfisema terdapat pada 65 % laki-laki dan 15 % wanita (2).
Data epidemiologis di Indonesia sangat kurang. Nawas dkk melakukan penelitian di
poliklinik paru RS Persahabatan Jakarta dan mendapatkan prevalensi PPOK sebanyak 26
%, kedua terbanyak setelah tuberkulosis paru (65 %). Di Indonesia belum ada data
mengenai emfisema paru (2).
A. DEFINISI
Emfisema adalah suatu kelainan anatomik paru yang ditandai oleh pelebaran secara
abnormal saluran napas bagian distal bronkus terminalis, disertai dengan kerusakan
dinding alveolus yang ireversibel (2,4,5,6,,7,8,9)
Berdasarkan tempat terjadinya proses kerusakan, emfisema dapat dibagi menjadi tiga
(2,6,7,8) ;
1. Sentri-asinar (sentrilobular/CLE)
Pelebaran dan kerusakan terjadi pada bagian bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris,
dan daerah sekitar asinus.
2. Pan-asinar (panlobular)
Kerusakan terjadi merata di seluruh asinus. Merupakan bentuk yang jarang, gambaran
khas nya adalah tersebar merata di seluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian basal
cenderung terserang lebih parah. Tipe ini sering timbul pada orang dengan defisiensi alfa1 anti tripsin.
3. Iregular
Kerusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan kerusakan pada asinus.
Emfisema dapat bersifat kompensatorik atau obstruktif (4).
1. Emfisema kompensatorik
Terjadi di bagian paru yang masih berfungsi, karena ada bagian paru lain yang tidak atau
kurang berfungsi, misalnya karena pneumonia, atelektasis, pneumothoraks.
2. Emfisema obstruktif
Terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus yang tidak menyeluruh, hingga

terjadi mekanisme ventil.


B. Patogenesis
Beberapa hal yang dapat menyebabkan terjadinya emfisema paru yaitu rokok, polusi,
infeksi, faktor genetik, obstruksi jalan napas.
1. Rokok
Secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas,
menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar
mucus bronkus. Gangguan pada silia, fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya
perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru. Peradangan
bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus
melemah dan alveoli pecah (2,3,7,9).
Disamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim
protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga
terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya (7,8).
2. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Insidensi dan
angka kematian emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi
udara seperti halnya asap tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat
fungsi makrofag alveolar (2,6,7,9,10,11).
3. Infeksi
Infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi
saluran napas seperti pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale, dapat mengarah pada
obstruksi jalan napas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema
(2,4,6,7,8).
4. Faktor genetik
1. Defisiensi Alfa-1 anti tripsin
Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapat menimbulkan emfisema masih
belum jelas.
5. Obstruksi jalan napas
Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga terjadi
mekanisme ventil. Udara dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi
tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi. Etiologinya ialah benda asing di dalam lumen
dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di mediastinum, kongenital. Pada jenis yang
terakhir, obstruksi dapat disebabkan oleh defek tulang rawan bronkus (4).
C. PATOFISIOLOGI
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolusalveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai
sebagian atau seluruh paru (12).
Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang
mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus
menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi
penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus (12).
Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah

belahan paru kiri atas.


Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian.
Pada paru-paru sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkusbronkus yang cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan.
Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat
pembuluh darah yang menyimpang.
Mekanisme katup penghentian : Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi
akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana
pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih penimbunan udara di alveolus
menjadisukar dari pemasukannya bertambah di sebelah distal dari paru. (12)
Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru yang
berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik
jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada
dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.
Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-). Sebagian besar partikel
bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan
oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi karena
rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran
napas. Sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus.
Partikel asap rokok dan polusi udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi
mukosa bronkus. Sehingga menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi
mukosa berkurang. Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih
merangsang kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila
oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital serta
pembentukanjaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi squamosa dan pembentukan
lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang
bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran alveolus yang permanen disertai
kerusakan dinding alveoli (2).

D. DIAGNOSIS
Diagnosis emfisema adalah berdasarkan pada gejala atau keluhan yang didapat dari
anamnesis, tanda-tanda yang didapat dari pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Keluhan
Pada emfisema paru keluhan utama adalah sesak nafas, batuk berdahak tidak begitu
mencolok, kadang-kadang disertai sedikit sputum mukoid.
1. Anamnesa :
- Riwayat menghirup rokok.
- Riwayat terpajan zat kimia.
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga.
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi misalnya BBLR, infeksi saluran nafas
berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara.

- Sesak nafas waktu aktivitas terjadi bertahap dan perlahan-lahan memburuk dalam
beberapa tahun (1,2).
- Pada bayi terdapat kesulitan pernapasan berat tetapi kadang-kadang tidak terdiagnosis
hingga usia sekolah atau bahkan sesudahnya (12).
2. Pemeriksaan Fisik :
- Inspeksi :
Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup).
Dada berbentuk barrel-chest.
Sela iga melebar.
Sternum menonjol.
Retraksi intercostal saat inspirasi.
Penggunaan otot bantu pernapasan.
- Palpasi : vokal fremitus melemah.
- Perkusi : hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah.
- Auskultasi :
Suara nafas vesikuler normal atau melemah.
Terdapat ronki samar-samar.
Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi.
Ekspirasi memanjang.
Bunyi jantung terdengar jauh, bila terdapat hipertensi pulmonale akan terdengar suara
P2 mengeras pada LSB II-III (1,2).
3. Pemeriksan Penunjang :
a. Faal Paru
Spinometri (VEP, KVP).
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun, KRF dan VR meningkat.
- VEP, merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan
perjalanan penyakit.
Uji bronkodilator
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15-20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP 1 (1,2,6).
b. Darah Rutin
Hb, Ht, Leukosit (1).
c. Gambaran Radiologis
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Diafragma letak rendah dan datar.
- Ruang retrosternal melebar.
- Gambaran vaskuler berkurang.
- Jantung tampak sempit memanjang.
- Pembuluh darah perifer mengecil (1,2,5,6).
d. Pemeriksaan Analisis Gas Darah
Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli (6).
e. Pemeriksaan EKG
Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan
hipertrofi ventrikel kanan.
f. Pemeriksaan Enzimatik

Kadar alfa-1-antitripsin rendah.


E. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan emfisema secara umum meliputi :
1. Penatalaksanaan umum.
2. Pemberian obat-obatan.
3. Terapi oksigen.
4. Latihan fisik.
5. Rehabilitasi.
6. Fisioterapi.
1. Penatalaksanaan umum
Yang termasuk di sini adalah :
a. Pendidikan terhadap keluarga dan penderita
Mereka harus mengetahui faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi serta faktor
yang bisa memperburuk penyakit. Ini perlu peranan aktif penderita untuk usaha
pencegahan (9).
b. Menghindari rokok dan zat inhalasi
Rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit. Penderita
harus berhenti merokok. Di samping itu zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi harus
dihindari. Karena zat itu menimbulkan ekserbasi / memperburuk perjalanan penyakit
(1,2,3,4,5,6,7,8,9,11).
c. Menghindari infeksi saluran nafas
Infeksi saluran nafas sedapat mungkin dihindari oleh karena dapat menimbulkan suatu
eksaserbasi akut penyakit. (1,8,9)
2. Pemberian obat-obatan.
a. Bronkodilator
1. Derivat Xantin
Sejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Obat ini
menghambat enzim fosfodiesterase sehingga cAMP yang bekerja sebagai bronkodilator
dapat dipertahankan pada kadar yang tinggi ex : teofilin, aminofilin (1,2,4,5,6,11).
22. Gol Agonis
Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil
siklase yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan
bronkodilatasi.
Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Obat yang tergolong beta-2 agonis adalah :
terbutalin, metaproterenol dan albuterol.
3. Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim
guanilsiklase. Kemudian pembentukan cAMP sehingga bronkospasme menjadi terhambat
ex : Ipratropium bromida diberikan dalam bentuk inhalasi (8).
4. Kortikosteroid

Manfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih
diperdebatkan. Pada sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pengobatan
dihentikan bila tidak ada respon. Obat yang termasuk di dalamnya adalah : dexametason,
prednison dan prednisolon (1,2,4,5,6,9,11).
b. Ekspectoran dan Mucolitik
Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting
pada pengelolaan emfisema paru. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa dipakai adalah
bromheksin dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi.
Asetil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang
melindungi saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans (2,9).
c. Antibiotik
Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi terutama pada keadaan
eksaserbasi. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan semakin memburuk.
Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam penatalaksanaan penyakit.
Pemberian antibiotik dapat mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi. Antibiotik yang
bermanfaat adalah golongan Penisilin, eritromisin dan kotrimoksazol biasanya diberikan
selama 7-10 hari. Apabila antibiotik tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan
pemeriksaan mikroorganisme (1,2,4,5,9,11).
3. Terapi oksigen
Pada penderita dengan hipoksemia yaitu PaO2 < 55 mmHg. Pemberian oksigen
konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis,
koordinasi otot, toleransi beban kerja (1,2,5,9).
4. Latihan fisik
Hal ini dianjurkan sebagai suatu cara untuk meningkatkan kapasitas latihan pada pasien
yang sesak nafas berat. Sedikit perbaikan dapat ditunjukan tetapi pengobatan jenis ini
membutuhkan staf dan waktu yang hanya cocok untuk sebagian kecil pasien. Latihan
pernapasan sendiri tidak menunjukkan manfaat (5).
Latihan fisik yang biasa dilakukan :
- Secara perlahan memutar kepala ke kanan dan ke kiri
- Memutar badan ke kiri dan ke kanan diteruskan membungkuk ke depan lalu ke
belakang
- Memutar bahu ke depan dan ke belakang
- Mengayun tangan ke depan dan ke belakang dan membungkuk
- Gerakan tangan melingkar dan gerakan menekuk tangan
- Latihan dilakukan 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu
- Dapat juga dilakukan olah raga ringan naik turun tangga
- Walking joging ringan. (9)
5. Rehabilitasi
Rehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan mempunyai
rasa tertekan akibat penyakitnya. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan dilakukan untuk
memotivasi penderita melakukan pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan fisiknya.
Misalnya bila istirahat lebih baik duduk daripada berdiri atau dalam melakukan pekerjaan
harus lambat tapi teratur (2,8,9).
6. Fisioterapi

Tujuan dari fisioterapi adalah :


- Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk.
- Mengatasi gangguan pernapasan pasien.
- Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks.
- Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.
- Mengurangi spasme otot leher (10).
Penerapan fisioterapi :
1. Postural Drainase :
Salah satu tehnik membersihkan jalan napas akibat akumulasi sekresi dengan cara
penderita diatur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan sputum dengan bantuan gaya
gravitasi.
Tujuannya untuk mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus paru, mengatasi
gangguan pernapasan dan meningkatkan efisiensi mekanisme batuk (10).
2. Breathing Exercises :
Dimulai dengan menarik napas melalui hidung dengan mulut tertutup kemudian
menghembuskan napas melalui bibir dengan mulut mencucu. Posisi yang dapat
digunakan adalah tidur terlentang dengan kedua lutut menekuk atau kaki ditinggikan,
duduk di kursi atau di tempat tidur dan berdiri.
Tujuannya untuk memperbaiki ventilasi alveoli, menurunkan pekerjaan pernapasan,
meningkatkan efisiensi batuk, mengatur kecepatan pernapasan, mendapatkan relaksasi
otot-otot dada dan bahu dalam sikap normal dan memelihara pergerakan dada.
3. Latihan Batuk :
Merupakan cara yang paling efektif untuk membersihkan laring, trakea, bronkioli dari
sekret dan benda asing.
4. Latihan Relaksasi :
Secara individual penderita sering tampak cemas, takut karena sesat napas dan
kemungkinan mati lemas. Dalam keadaan tersebut, maka latihan relaksasi merupakan
usaha yang paling penting dan sekaligus sebagai langkah pertolongan.
Metode yang biasa digunakan adalah Yacobson.
Contohnya :
Penderita di tempatkan dalam ruangan yang hangat, segar dan bersih, kemudian penderita
ditidurkan terlentang dengan kepala diberi bantal, lutut ditekuk dengan memberi bantal
sebagai penyangga (10).
F. PROGNOSIS
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis
waktu berobat.
Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :
- Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.
- Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.
DAFTAR PUSTAKA

1. Mangunnegoro H, PPOK Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia,


Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Jakarta, 2001 Hal 1-24.

2. Soemantri S, Bronkhilis Kronik dan Emfisema Paru dalam : Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid 2, Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1990; Hal 754-61.
3. Anonim, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 3, Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1985 Hal 1239-41.
4. Rubin E.H, Rubin M, Diffuse Obstructive Emphysema in Thoracic Disease
Emphasizing Cardiopulmonary Disease, W.B Saunders Company, London, 1961, page
398-432.
5. Surya.DA, Bronkhitis Kronik dan Empisema dalam : Manual Ilmu Penyakit Paru,
Binarupa Aksara, Jakarta, 1990, Hal 221-25.
6. Empisema Paru dalam : Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Paru, Rumah
Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo, Surabaya, 1994, Hal 91-93.
7. Ganong W.F, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta, 1998, Hal 673.
8. Darmono, Penyakit Paru Obstruktif Menahun dalam : Patogenesis dan Pengelolaan
Menyeluruh, Badan Penerbit UNDIP, 1990, Hal 83-89.
9. Yunus F, Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruksi, Cermin Dunia Kedokteran, No.
114, Jakarta, 1997, Hal 28-31.
10. Suharto, Fisioterapi Pada Empisema, Cermin Dunia Kedokteran No. 128, Jakarta,
2000, Hal 22-24.
11. Saputra L, Terapi Mutakhir Penyakit Saluran Pernapasan, Binarupa Aksara, Jakarta,
1997, Hal 250-57.
12. Boat. T.F, Emfisema and Full Air Fluid, In : Behrman R.E, et.al. (ed), 1993, Nelson
Textbook of pediatrics, fourteenth edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia , page
1013-16.