Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar belakang
Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan
kematian yang paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena
saluran pernafasannya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah.
Disamping faktor organ pernafasan , keadaan pernafasan bayi dan anak juga
dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya sakit
perut, atau lambung yang penuh.
Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita RDS tiap tahunnya dan
tingkat mortilitasnya 50 %.Sepsis sistemik merupakan penyebab RDS terbesar
sekitar 50%, trauma 15 %, cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan
injeksi obat 5 %.
Penilaian keadaan pernafasan dapat dilaksanakan dengan mengamati gerakan
dada dan atau perut. Neonatus normal biasanya mempunyai pola pernafasan
abdominal.

Bila

anak

sudah

dapat

berjalan

pernafasannya

menjadi

thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi


lebih panjang daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja
aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif.Pada
keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola pernapasan yang paling sering
adalah takipneu..
Ganguan pernafasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai
kelainan organic, trauma, alargi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak
bayi baru lahir. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir
(BBL) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory
distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi premature. Sindrom gawat nafas
pada neonatus (SGNN) dalam bahasa inggris disebut respiratory disstess syndrome,
merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispeu atau hiperpneu.
Sindrom ini dapat trerjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru. Oleh
karena itu, tindakannya disesuaikan sengan penyebab sindrom ini.
Beberapa kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah
pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membram hialin (PMH), pneumonia,
aspirasi, dan sindrom Wilson- Mikity (Ngastiyah, 1999).
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi surfaktan,
yang dimulai sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda usia kehamilan, makin
1 | Page

besar pula kemungkinan terjadi RDS dan kelainan ini merupakanpenyebab utama
kematian bayi prematur.
Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan
dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam
ruang interstitial, seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Akibatnya terjadi
tanda-tanda atelektasis. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan
oedema paru. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak,
oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi.
1.2

Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari respirasi distress sindrom ?
2. Bagaimana epidemologi dari respirasi distress sindrom ?
3. Apa saja klasifikasi dari respirasi distress sindrom ?
4. Bagaimana etiologi dari respirasi distress sindrom ?
5. Bagaimana patofisiologi dari respirasi distress sindrom ?
6. Apa saja manifestasi klinis dari respirasi distress sindrom ?
7. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari respirasi distress sindrom ?
8. Bagaimana penatalaksanaan diagnostik dari respirasi distress sindrom ?
9. Apakah komplikasi dari respirasi distress sindrom ?
10. Bagaimana pencegahan dari respirasi distress sindrom ?
11. Bagaimana konsep askep bayi baru lahir dengan respirasi distress sindrom ?

1.3

Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari respirasi distress sindrom
2. Mengetahui epidemologi dari respirasi distress sindrom
3. Mengetahui klasifikasi dari respirasi distress sindrom
4. Mengetahui etiologi dari respirasi distress sindrom
5. Mengetahui patofisiologi dari respirasi distress sindrom
6. Mengetahui manifestasi klinis dari respirasi distress sindrom
7. Mengetahui pemeriksaan diagnostik dari respirasi distress sindrom
8. Mengetahui penatalaksanaan diagnostik dari respirasi distress sindrom
9. Mengetahui komplikasi dari respirasi distress sindrom
10. Mengetahui pencegahan dari respirasi distress sindrom
11. Mengetahui konsep askep bayi baru lahir dengan respirasi distress sindrom

2 | Page

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

Definisi
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane
Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi
surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. (Malloy &
Freeman 2000).
RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak
adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline
Membrane Disesae (Suryadi, 2001).
RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas gejala
dispneu, pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih pada saat
ekspirasi; terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium. Pada
penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa pembentukan jaringan hialin pada
membran paru yang rusak. Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan
komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang memberikan
pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan
timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps
paru. (Yuliani, 2001)

2.2

Klasifikasi
Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan
kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen spesifik
atau menajemen lanjut:
a. Gangguan nafas ringan
Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada
waktu lahir tanpa gejala-gejala lain disebut Transient Tacypnea of the
Newborn (TTN). Terutama terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi
tersebut akan membaik dan sembuh sendiri tanpa pengobatan. Meskipun
demikian, pada beberapa kasus. Gangguan napas ringan merupakan tanda awal
b.

dari infeksi sistemik.


Gangguan nafas sedang
Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila
masih sesak dapat diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup. Bayi jangan

3 | Page

diberi minum.Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan


gentamisin) untuk terapi kemungkinan besar sepsis.
a. Suhu aksiler <> 39C
b. Air ketuban bercampur mekonium
c. Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban
pecah dini (> 18 jam)
Bila suhu aksiler 34- 36,5 C atau 37,5-39C. tangani untuk masalah
suhu abnormal dan nilai ulang setelah 2 jam:
Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan,
berikan antibiotika untuk terapi kemungkinan besar seposis. Jika suhu normal,
teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi tahapan tersebut
diatas. Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2
jam
Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan
setelah 2 jam, terapi untuk kemungkinan besar sepsis. Bila bayi mulai
menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara bertahap . Pasang
pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat menyusu,
berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian minum
Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi
kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik
c.

dan tak ada alasan bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan.
Gangguan nafas berat
Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya. Bila dalam
pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya. Terapi
untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan
segera dirujuk di rumah sakit rujukan. Berikan ASI bila bayi mampu
mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan menggunakan salah satu cara
alternatif pemberian minuman. Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada
perbaikan gangguan napas. Hentikan pemberian O2 jika frekuensi napas antara
30-60 kali/menit.
Penatalaksanaan medis:
Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:
a. Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder
b. Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan
c.
d.
e.

caiaran paru
Fenobarbital
Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen
Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk
pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)
4 | Page

Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam


pengobatan RDS adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber
alami misalnya manusia, didapat dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa
juga berbentuk surfaktan buatan ).
2.3

Etiologi
Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu
zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru.RDS seringkali terjadi pada bayi
prematur, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22,
baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan,
makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS. Kelainan merupakan penyebab
utama kematian bayi prematur. Adapun penyebab-penyebab lain yaitu:
1. Kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru-paru.
Bila bayi mengalami sesak napas begitu lahir atau 1-2 hari kemudian, biasanya
disebabkan adanya kelainan jantung atau paru-paru. Hal ini bisa terjadi pada
bayi dengan riwayat kelahiran normal atau bermasalah, semisal karena
ketuban pecah dini atau lahir prematur. Pada bayi prematur, sesak napas bisa
terjadi karena adanya kekurangmatangan dari organ paru-paru. Paru-paru
harusnya berfungsi saat bayi pertama kali menangis, sebab saat ia menangis,
saat itu pulalah bayi mulai bernapas. Tapi pada bayi lahir prematur, karena saat
itu organnya tidak siap, misalnya gelembung paru-paru tak bisa mekar atau
membuka, sehingga udara tidak masuk. Itu sebabnya ia tak bisa menangis. Ini
yang namanya penyakit respiratory distress syndrome (RDS). Tidak
membukanya gelembung paru-paru tersebut karena ada suatu zat, surfactan,
yang tak cukup sehingga gelembung paru-paru atau unit paru-paru yang
terkecil yang seperti balon tidak membuka. Ibaratnya, seperti balon kempis.
Gejala pada kelainan jantung bawaan adalah napas sesak. Ada juga yang
misalnya sedang menyusui atau beraktivitas lainnya, mukanya jadi biru dan ia
jadi pasif. Jadi, penyakitnya itu utamanya karena kelainan jantung dan
secondary-nya karena masalah pernapasan. Jadi, biasanya sesak napas yang
terjadi ini tidak bersifat mendadak. Walaupun demikian, tetap harus segera
2.

dibawa ke dokter.
Kelainan pada jalan napas/trakea.
Kelainan bawaan/kongenital ini pun paling banyak ditemui pada bayi.
Gejalanya, napas sesak dan napas berbunyi "grok-grok". Kelainan ini terjadi
karena adanya hubungan antara jalan napas dengan jalan makanan/esophagus.
5 | Page

Kelainan ini dinamakan dengan trackeo esophageal fistula. Akibat kelainan


itu,ada cairan lambung yang bisa masuk ke paru-paru. Tentunya ini berbahaya
sekali. Sehingga pada usia berapa pun diketahuinya, harus segera dilakukan
tindakan operasi. Tak mungkin bisa menunggu lama karena banyak cairan
lambung bisa masuk ke paru-paru. Sebelum operasi pun dilakukan tindakan
yang bisa menolong jiwanya, misal dengan dimasukkan selang ke jalan napas
sehingga cairan dari lambung tak bisa masuk. Biasanya sesak napasnya
tampak begitu waktu berjalan 1-3 jam setelah bayi lahir. Nah, bila ada sesak
napas seperti ini, prosedur yang harus dilakukan adalah dilakukan foto rontgen
3.

segera untuk menganalisanya.


Tersedak air ketuban.
Ada juga penyakit-penyakit kelainan perinatologi yang didapat saat kelahiran.
Karena suatu hal, misalnya stres pada janin, ketuban jadi keruh dan air ketuban
ini masuk ke paru-paru bayi. Hal ini akan mengakibatkan kala lahir ia
langsung tersedak. Bayi tersedak air ketuban akan ketahuan dari foto rontgen,
yaitu ada bayangan "kotor". Biasanya ini diketahui pada bayi baru lahir yang
ada riwayat tersedak, batuk, kemudian sesak napasnya makin lama makin
berat. Itulah mengapa, pada bayi baru lahir kita harus intensif sekali menyedot
lendir dari mulut, hidung atau tenggorokannya. Bahkan jika tersedak air
ketubannya banyak atau massive, harus disedot dari paru-paru atau paruparunya dicuci dengan alat bronchowash. Lain halnya kalau air ketubannya
jernih dan tak banyak, tak jadi masalah. Namun kalau air ketubannya hijau dan
berbau, harus disedot dan "dicuci" paru-parunya. Sebab, karena tersedak ini,
ada sebagian paru-parunya yang tak bisa diisi udara/atelektasis atau tersumbat,
sehingga menyebabkan udara tak bisa masuk. Akibatnya, jadi sesak napas.
Biasanya kalau di-rontgen,bayangannya akan terlihat putih. Selain itu, karena
tersumbat dan begitu hebat sesak napasnya,ada bagian paru-paru yang
pecah/kempes/pneumotoraks. Ini tentu amat berbahaya. Apalagi kejadiannya
bisa mendadak dan menimbulkan kematian. Karena itu bila sesak napas seperti
ini, harus lekas dibawa ke dokter untuk mendapatkan alat bantu

4.

napas/ventilator.
Pembesaran kelenjar thymus.
Ada lagi napas sesak karena beberapa penyakit yang cukup merisaukan yang
termasuk kelainan bawaan juga. Gejalanya tidak begitu kuat. Biasanya bayibayi ini pun lahir normal, tak ada kelainan, menangisnya pun kuat. Hanya saja
6 | Page

napasnya seperti orang menggorok dan semakin lama makin keras, sampai
suatu saat batuk dan berlendir. Kejadian ini lebih sering dianggap karena susu
tertinggal di tenggorokan. Namun ibu yang sensitif biasanya akan membawa
kembali bayinya ke dokter. Biasanya kemudian diperiksa dan diberi obat. Bila
dalam waktu seminggu tak sembuh juga, baru dilakukan rontgen. Penyebabnya
biasanya karena ada kelainan pada jalan napas, yaitu penyempitan trakea. Ini
dikarenakan adanya pembesaran kelenjar thymus. Sebetulnya setiap orang
punya kelenjar thymus. Kelenjar ini semasa dalam kandungan berfungsi untuk
sistem kekebalan. Letaknya di rongga mediastinum (diantara dua paru-paru).
Setelah lahir karena tidak berfungsi, maka kelenjar thymus akan menghilang
dengan sendirinya. Namun adakalanya masih tersisa: ada yang kecil, ada juga
yang besar; baik hanya satu atau bahkan keduanya. Nah, kelenjar thymus yang
membesar ini akan menekan trakea. Akibatnya, trakea menyempit dan
mengeluarkan lendir. Itu sebabnya napasnya berbunyi grok-grok dan keluar
lendir, sehingga jadi batuk. Pengobatannya biasanya dilakukan dengan obatobatan khusus untuk mengecilkan kelenjar thymus agar tidak menekan trakea.
Pemberian obat dalam waktu 2 minggu. Kalau tak menghilang, diberikan lagi
pengobatan selama seminggu. Sebab, jika tidak diobati, akan menganggu
pertumbuhan si bayi. Berat badan tak naik-naik, pertumbuhannya kurang, dan
5.

harus banyak minum obat.


Kelainan pembuluh darah.
Ada lagi kelainan yang gejalanya seperti mendengkur atau napasnya bunyi
(stridor), yang dinamakan dengan vascular ring. Yaitu,adanya pembuluh darah
jantung yang berbentuk seperti cincin (double aortic arch) yang menekan jalan
napas dan jalan makan. Jadi, begitu bayi lahir napasnya berbunyi stridor.
Terlebih kalau ia menangis, bunyinya semakin keras dan jelas. Bahkan
seringkali dibarengi dengan kelainan menelan, karena jalan makanan juga
terganggu. Pemberian makanan yang agak keras pun akan menyebabkannya
muntah, sehingga anak lebih sering menghindari makanan padat dan maunya
susu saja. Pengobatannya, bila setelah dirontgen tidak ditemui kelenjar thymus
yang membesar, akan diminta meminum barium untuk melihat apakah ada
bagian jalan makan yang menyempit. Setelah diketahui, dilakukan tindakan

6.

operasi, yaitu memutuskan salah satu aortanya yang kecil.


Tersedak makanan.

7 | Page

Tersedak atau aspirasi ini pun bisa menyebabkan sesak napas. Bisa karena
tersedak susu atau makanan lain, semisal kacang. Umumnya karena gigi
mereka belum lengkap, sehingga kacang yang dikunyahnya tidak sampai
halus. Kadang juga disebabkan mereka menangis kala mulutnya sedang penuh
makanan. Atau ibu yang tidak berhati-hati kala menyusui, sehingga tiba-tiba
bayinya muntah. Mungkin saja sisa muntahnya ada yang masih tertinggal di
hidung atau tenggorokan. Bukankah setelah muntah, anak akan menangis?
Saat menarik napas itulah, sisa makanan masuk ke paru-paru. Akibatnya,
setelah tersedak anak batuk-batuk. Mungkin setelah batuk ia akan tenang, tapi
setelah 1-2 hari napasnya mulai bunyi. Bahkan bisa juga kemudian terjadi
peradangan dalam paru-paru. Anak bisa panas karena terjadi infeksi. Yang
sering adalah napas berbunyi seperti asma dan banyak lendir. Biasanya setelah
dilakukan rontgen akan diketahui adanya penyumbatan/atelektasis. Pengobatan
dapat dilakukan dengan bronkoskopi, dengan mengambil cairan atau makanan
yang menyumbatnya. Selain makanan, akan lebih berbahaya bila aspirasi
terjadi karena minyak tanah atau bensin, meski hanya satu teguk. Ini bisa
terjadi karena kecerobohan orang tua yang menyimpan minyak tanah/bensin di
dalam botol bekas minuman dan menaruhnya sembarangan. Bahayanya bila
tersedak minyak ini, gas yang dihasilkan minyak ini akan masuk ke lambung
dan menguap, kemudian masuk ke paru-paru, sehingga bisa merusak paruparu. Akan sangat berbahaya pula kalau dimuntahkan, karena akan langsung
masuk ke paru-paru. Jadi, kalau ada anak yang minum minyak tanah/bensin
jangan berusaha dimuntahkan, tapi segera ke dokter. Oleh dokter, paru7.

parunya akan "dicuci" dengan alat bronkoskop.


Infeksi.
Selain itu sesak napas pada bayi bisa terjadi karena penyakit infeksi. Bila anak
mengalami ISPA (Infeksi saluran Pernapasan Akut) bagian atas, semisal flu
harus ditangani dengan baik. Kalau tidak sembuh juga, misalnya dalam
seminggu dan daya tahan anak sedang jelek, maka ISPA atas ini akan
merembet ke ISPA bagian bawah, sehingga anak mengalami bronkitis, radang
paru-paru, ataupun asmatik bronkitis. Gejalanya, anak gelisah, rewel, tak mau
makan-minum, napas akan cepat, dan makin lama melemah. Biasanya juga
disertai

tubuh

pernapasannya

panas,

sampai

terganggu.

sekeliling

Penyebabnya

bibir
ini

biru/sianosis,

akan

diketahui

berarti
dengan

8 | Page

pemeriksaan dokter dan lebih jelasnya lagi dengan foto rontgen. Pengobatan
dilakukan dengan pemberian antibiotika. Biasanya kalau bayi sudah terkena
ISPA bawah

harus

dilakukan

perawatan

di

rumah

sakit.

Setelah

diobati,umumnya sesak napas akan hilang dan anak sembuh total tanpa
meninggalkan sisa, kecuali bagi yang alergi.
2.4

Patofisiologi
Faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh
alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurangsempurna
karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna.
Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru
menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya
pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi
berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi
yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan
mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan
tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara
makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti
hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk
mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara
bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga
menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II.
Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi
surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau
volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan
epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks
fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk
dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan
mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah
komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang
dilahirkan

dari

ibu

dengan

chorioamnionitis

sering

berlanjut

menjadi

Bronchopulmonal Displasia (BPD).


WOC
Bayi
prematur
9 | Page

Alveoli
kecil

Pengembangan
kurang sempurna

Produksi
surfaktan
kurang
kolaps
alveolus

Paru
kaku
pengembang
an paru
menurun
pernafas
an berat

Nafas
pendek
BERSIHAN
JALAN
NAFAS
TIDAK

shunting
intrapulmon
al meningkat

KETIDAKEFEKT
IFAN POLA
NAFAS

Hipoksemi
a berat

Hipoventil
asi

Asidosis
respiratorik

GANG.
PERFUSI
JARINGAN

NYERI

resisten
CO2

Suple O2
ke
jaringan
menurun
Metabolism
e anerobik

Penimbunan
asam laktat

10 | P a g e

2.5

Manifestasi Klinis
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan
kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam
alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu :
1. Kesulitan dalam memulai respirasi normal
2. Dengkingan (grunting) pada saat ekspirasi, diamati pada saat bayi tidak dalam
keadaan

menangis

(disebabkan

oleh

penutupan

glotis)

merupakan

tanda/indikasi awal penyakit, berkurangnya dengkingan mungkin merupakan


3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

tanda pertama perbaikan.


Refraksi sternum dan interkosta
Nafas cuping hidung
Sianosis pada udara kamar
Respiarasi cepat atau kadang lambat jika sakit parah
Auskultasi; udara yang masuk berkurang
Edema ekstremitas
Pada foto rontgen ditemukan retikulogranular, gambaran bulat-bulat kecil
dengan corakan bronkogram udara.

Kelainan-kelainan fisiologis:
a. Daya kembang paru-paru berkurang hingga mencapai seperlima sampai
b.
c.
d.
e.
f.
2.6

sepersepuluh nilai normal.


Daerah paru-paru yang tidak mengalami perfusi luas mencapai 50-60%
Aliran darah kapiler pulmonal kurang
Ventilasi alveolus berkurang dan usaha nafas meningkat
Volume paru-paru berkurang
Perubahan-perubahan ini menyebabkan hipoksemia, seringkali hiperkarbia

dan jika mengalami hipoksemia berat menimbulakan asidosis.


Pemeriksaan Diagnostik
1.
Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma
2.
3.
4.

dengan overdistensi duktus alveolar.


Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.
Data laboratorium
Profil paru,
a. untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk
janin yang mempunyai predisposisi RDS) Lecitin/Sphingomielin (L/S)
ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru Phospatidyglicerol :
meningkat saat usia gestasi 35 minggu Tingkat phosphatydylinosito
b. Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60
mmHg, saturasi oksigen 92% 94%, pH 7,31 7,45
c. Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel
alveolar yang rusak.
11 | P a g e

2.7

Penatalaksanaan
1. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu
diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara
2.

meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan ruangan juga harus adekuat.


Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati
karena berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang
terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru,dan
kerusakan retina. Untuk mencegah timbulnya komplikasi pemberian oksigen
sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah arteri. Bila fasilitas
untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen diberikan

3.

dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang.
Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan
homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa
5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah
60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic yang selalu dijumpai harus segera
dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena yang berguna untuk
mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk
pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi langsung melalui
tetesan dengan menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3

4.

1,5% dalam perbandinagn 4:1


Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk
mencegah infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa

5.

gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.


Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan
eksogen (surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat
mahal.

Pencegahan
Tindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi pada
bayi resiko tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah
tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan
manajemen yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran bayi resiko tinggi.Tindakan
yang efektif utntuk mencegah RDS adalah:
1. Mencegah kelahiran < bulan (premature).
2. Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis.
3. Management yang tepat.
12 | P a g e

4.
5.
6.
7.

Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM.
Optimalisasi kesehatan ibu hamil.
Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam.
Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus Contoh
: Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml)
Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml
dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50 g/menit dgn
monitoring cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan

8.

diturunkan atau obat dihentikan


Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg

9.

setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)


Cek kematangan paru (lewat

cairan

amniotic

pengukuran

rasio

lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)


2.8

Komplikasi
1. Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :
a. Ruptur alveoli
Bila
dicurigai
terjadi
kebocoran
udara

pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi


dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea,
atau bradikardi.
b. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk
dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat
timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan
alat respirasi.

13 | P a g e

c. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular


Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan
frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
d. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan
komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi
2.

surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
a. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada
bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya
volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi
mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.
b. Retinopathy premature
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan
dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya
infeksi.

14 | P a g e

5.
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
2.1

Pengkajian
a. Identitas : lengkapMencakup Nama, umur,Jenis Kelamin,termasuk orang tuabayi
b. Riwayatkesehatan
1) Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat antenatal
Yang perlu dikaji atau diketahui dari riwayat antenatal pada kasus BBLR
yaitu:
1. Keadaan ibu selama hamil dengan anemia, hipertensi, gizi buruk,
merokok ketergantungan obat-obatan atau dengan penyakit seperti
diabetes mellitus, kardiovaskuler dan paru.
2. Kehamilan dengan resiko persalinan preterm misalnya kelahiran
multiple, kelainan kongenital, riwayat persalinan preterm.
3. Pemeriksaan kehamilan yang tidak kontinyuitas atau periksa tetapi
tidak teratur dan periksa kehamilan tidak pada petugas kesehatan.
4. Hari pertama hari terakhir tidak sesuai dengan usia kehamilan
(kehamilan postdate atau preterm).
Riwayat natal
Komplikasi persalinan juga mempunyai kaitan yang sangat erat dengan
permasalahan pada bayi baru lahir. Yang perlu dikaji :
1. Kala I : perdarahan antepartum baik solusio plasenta maupun
plasenta previa.
2. Kala II : Persalinan dengan tindakan bedah caesar, karena
pemakaian obat penenang (narkose) yang dapat menekan sistem
pusat pernafasan.
Riwayat post natal
Yang perlu dikaji antara lain :
1. Agar score bayi baru lahir 1 menit pertama dan 5 menit kedua AS
(0-3) asfiksia berat, AS (4-6) asfiksia sedang, AS (7-10) asfiksia
ringan.
2. Berat badan lahir : Preterm/BBLR < 2500 gram, untu aterm 2500
gram lingkar kepala kurang atau lebih dari normal (34-36 cm).
Adanya kelainan kongenital : Anencephal, hirocephalus anetrecial
aesofagal.
15 | P a g e

2) Riwayat Kesehatah Sekarang


Keluahan utama, terutama sistem pernafasan : cyanosis, grunting ,
RR,cuping hidung
Riwayat kesehatan : terutama umur kehamilan dan proses persalinan.
3) Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : kesadaran, vital sign
Pemeriksaan persistem : terutama pada sistem yang terlibat langsung
1. Sistem pernafasan : kesulitan dalam respirasi normal. Refraksi strenum
dan interkosta, nafas cuping hidung, cyanosis pada udara kamar,
grunting, respirasi cepat atau lambat
2. Sistem kardiovaskulaer : takikardia,
dingin/hangat, cyanosis perifer
3. Sistem
gastrointestinal
:

muntah,

nadi

lemah/cepat,

kembung,

akral

peristaltik

menurun/meningkat
4. Sistem perkemihan : keluaran urine, warna
5. Pemeriksaan head to too
Kepala
Kemungkinan ditemukan caput succedaneum atau cephal haematom,
ubun-ubun besar cekung atau cembung kemungkinan adanya
peningkatan tekanan intrakranial.
Mata
Warna conjunctiva anemis atau tidak anemis, tidak ada bleeding
conjunctiva, warna sklera tidak kuning, pupil menunjukkan refleksi
terhadap cahaya.
Hidung
terdapat pernafasan cuping hidung dan terdapat penumpukan lendir.

16 | P a g e

Mulut
Bibir berwarna pucat ataupun merah, ada lendir atau tidak.
Telinga
Perhatikan kebersihannya dan adanya kelainan
Leher
Perhatikan kebersihannya karena leher nenoatus pendek
Thorax
Bentuk simetris, terdapat tarikan intercostal, perhatikan suara
wheezing dan ronchi, frekwensi bunyi jantung lebih dari 100 kali per
menit.
Abdomen
Bentuk silindris, hepar bayi terletak 1 2 cm dibawah arcus costaae
pada garis papila

mamae, lien tidak teraba, perut buncit berarti

adanya asites atau tumor, perut cekung adanya hernia diafragma,


bising usus timbul 1 sampai 2 jam setelah masa kelahiran bayi, sering
terdapat retensi karena GI Tract belum sempurna.
Umbilikus
Tali pusat layu, perhatikan ada pendarahan atau tidak, adanya tanda
tanda infeksi pada tali pusat.
Genitalia
Pada neonatus aterm testis harus turun, lihat adakah kelainan letak
muara uretra pada neonatus laki laki, neonatus perempuan lihat
labia mayor dan labia minor, adanya sekresi mucus keputihan, kadang
perdarahan.
Anus
Perhatiakan adanya darah dalam tinja, frekuensi buang air besar serta
warna dari faeses.
Ekstremitas
Warna biru, gerakan lemah, akral dingin, perhatikan adanya patah
tulang atau adanya kelumpuhan syaraf atau keadaan jari-jari tangan
serta jumlahnya.

17 | P a g e

Refleks
Pada neonatus preterm post asfiksia berat reflek moro dan sucking
lemah. Reflek moro dapat memberi keterangan mengenai keadaan
susunan syaraf pusat atau adanya patah tulang.
2.2

Diagnosa keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan
jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan
frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat

2.3

2.

alveolar.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imaturitas paru, imaturitas SSP,

3.

defisiensi surfaktan dan ketidakstabilan alveolar


Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan

4.

menurun, saturasi O2 dalam darah menurun


Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi dan penimbunan asam laktat

Intervensi
No
Diagnosa
1
Bersihan jalan nafas

Tujuan
1. Setelah diberikan askep

tidakefektif berhubungan

selama

3X24

jam

dengan meningkatnya

diharapkan

masalah

tahanan jalan nafas

pertukaran

gas

(edema interstisial)

tertangani

Intervensi
1. Catat

perubahan

upaya

dan pola

bernapas
2. Observasi
penurunan

ditandai dengan dyspnea,

Kriteria hasil :

ada perubahan frekwensi

1. jalan

napas

ekspansi
paten

nafas,terdengar ronchi

dengan

bunyi

napas

hampir seluruh paru,

bersih/

tidak

ada

tampak infiltrat alveolar.

ronchi.

dinding

dada dan adanya/


peningkatan
fremitus.
3. Catat karakteristik
bunyi napas
4. Pertahankan posisi
tubuh/

kepala

tepat dan gunakan


alat jalan napas
sesuai kebutuhan.
5. Kolaborasi
:
berikan

oksigen

18 | P a g e

lembab, cairan IV,


berikan
kelembaban
ruangan

yang

tepat.
6. Berikan
Bronkodilator/
ekspektoran sesuai
2

indikasi
1. Posisikan untuk

Pola nafas tidak efektif

Setelah dilakukan asuhan

berhubungan dengan

keperawatan selama 1x24

pertukaran udara

imaturitas paru,

jam diharapkan bayi

imaturitas SSP, defisiensi

dapat :

yang optimal :
Tempatkan pada

surfaktan dan
ketidakstabilan alveolar

posisi telungkup

1. Menunjukkan

bila mungkin
Tempatkan

oksigenasi yang
adekuat
2. Menunjukkan

posisi telentang

frekuensi dan pola

dengan kepala

napas dalam batas

pada posisi

yang sesuai dengan

mengendus

usia dan berat badan

dengan leher
sedikit ekstensi
dan hidung

Kriteriahasil :
1. Menunjukkan

pola

menghadap ke

atas
pernafasan efektif
2. menunjukkan status 2. Hindari
hiperekstensi leher
pernafasan; ventilasi
3. Beri surfaktan
tidak terganggu
sesuai petunjuk
pabrik
4. Hindari
penghisapan
sedikitnya 1 jam
setelah pemberian
surfaktan
5. Lakukan regimen
19 | P a g e

yang diresepkan
untuk terapi
oksigen
suplemental
6. Pantaupengukuran
gas dan
pembacaan SaO2
3

Gangguan
jaringan

perfusi
berhubungan

1. Setelah dilakukan

1. Auskultasi

asuhan keperawatan

frekuensi dan

dengan suplai O2 ke

selama 1x24 jam

irama jantung,

jaringan

diharapkan bayi

catat terjadinya

saturasi O2 dalam darah

dapat :Menunjukkan

irama jantung

menurun

tingkat perfusi sesuai

menurun,

secara individual,
(Misal: status mental

ekstra
2. Observasi
perubahan status
mental
3. Observasi warna

biasa atau normal,


irama jantung atau

dan suhu kulit atau

frekuensi dan nadi


perifer dalam batas
normal, tidak adanya
sianosis sentral dan
perifer, kulit hangat
atau kering, haluaran
urine dan berat jenis
dalam batas normal

membran mukosa
4. Ukur haluaran urin
dan catat berat
jenisnya
5. Evaluasi
ekstremitas untuk
ada atau tidaknya
kualitas nadi. Catat
nyeri tekan betis

Kriteria Hasil :
1. Status mental biasa
atau

normal,

irama

jantung atau frekuensi


dan nadi perifer dalam
batas

normal,

atau
pembengkakan
6. Tinggikan kaki
atau telapak bayi
bila di tempat tidur

tidak

adanya sianosis sentral


dan perifer, kulit hangat
20 | P a g e

Nyeri

atau kering,
berhubungan Setelah dilakukan asuhan

1. Kenali bahwa

dengan proses inflamasi keperawatan selama 1x24

bayi, tanpa

dan penimbunan asam jam diharapkan :

memperhatikan

laktat

usia gestasi

1. Bayi tidak mengalami


nyeri dan nyeri
menurun sampai ke
tingkat yang dapat
diterima
2. Bayi beristirahat
dengan tenang atau
tidak menunjukkan
tanda-tanda
ketidaknyamanan,
skala nyeri menurun
Kriteria Hasil :
1. Tingkat kenyamanan
2. Tingkat nyeri

merasakan nyeri
2. Bedakan antara
manifestasi klinis
nyeri dan stress
atau letih
3. Gunakan tindakan
nonfarmakologis
yang sesuai
dengan usia dan
kondisi bayi, ubah
posisi,
membedong,
melindungi,
menimang,
mengayun,
memainkan musik,
mengurangi
stimulasi
lingkungan,
tindakan
kenyamanan taktil
(mengayun,
menepuk) dan
penghisapan non
nutritif (empeng)
4. Kaji efektivitas
tindakan nyeri non
farmakologis
5. Anjurkan orang
tua untuk
21 | P a g e

memberikan
tindakan
kenyamanan bila
mungkin

22 | P a g e

BAB IV
PENUTUP
4.1

Simpulan
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane
Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi
surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. (Malloy &
Freeman 2000).
Penyebab terjadinya kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan
surfaktan, suatu zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru.RDS seringkali
terjadi pada bayi prematur, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan
minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. Makin muda
usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS.
Gejala klinis yang timbul yaitu :kesulitan dalam memulai respirasi normal,
dengkingan (grunting) pada saat ekspirasi, diamati pada saat bayi tidak dalam
keadaan menangis (disebabkan oleh penutupan glotis) merupakan tanda/indikasi
awal penyakit, berkurangnya dengkingan mungkin merupakan tanda pertama
perbaikan, refraksi sternum dan interkosta, nafas cuping hidung, sianosis pada udara
kamar, respiarasi cepat atau kadang lambat jika sakit parah, auskultasi; udara yang
masuk berkurang, edema ekstremitas, pada foto rontgen ditemukan retikulogranular,
gambaran bulat-bulat kecil dengan corakan bronkogram udara.

4.2

Saran
Dengan mengetahui tentang Respirasi Distress sindrom (RDS) diharapkan
perawat mengetahui secara lebih tentang penyakit ini, sehingga dapat memberikan
asuhan keperawatan secara tepat.

23 | P a g e

Daftar Pustaka
Anonym.2010.

Sindroma

Distres

Pernafasan

(Penyakit

Membran

Hialin).Medicastore.com.2 april 2010. 19.07


A nur , Risa Etika dan kawan-kawan.2005.Pemberian Surfaktan pada Bayi dengan
RDS

(Lab/SMF

Ilmu

Kesehatan

Anak

Fk.Unair/

Rs.

Dr

Soetomo).http://searchwinds.com/redirect?id=235186. 2 april 2010


Budiman Arief.2008. Asuhan Keperawatan Pada Neonatus Dengan Gangguan Sistem
Pernafasan Respiratory Distress Syndrom (Rds) Diruang Nicu Rsud Gunung Jati
Kota Cirebon.Icoels Blog. 5 april 2010
Brunner & Suddarth.2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah).
Jakarta: EGC
Carpenito,

L.J.1999.Hand

Book

Of

Nursing

(Buku

Saku

Diagnosa

Keperawatan).Jakarta : EGC
Latief, Abdul dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1.FKUI; Jakarta
Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1. FKUI; Jakarta
Mursal M.2009. Respiratory Distress Syndrome.www.google.com. 5 April 2010
Ngastiyah. 2002. Perawatan Anak Sakit. EGC; Jakarta
Nursalam. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika; Jakarta
Kopelman Arthur E MD.2009.Respiratory Distress Syndrome. www.google.com
(Merck.com). 2 april 2010
Yusni Ahli.2007. Respiratory Distress Syndrome. Health_Blog.com. rabu, 7 april 2010

24 | P a g e