askep Kista Ginjal

A. Konsep Dasar Kista Ginjal

Untuk menambah pemahaman tentang konsep Kista Ginjal, berikut ini akan
dijelaskan tentang pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi,
pemeriksaan laboratorium, serta penatalaksanaan pada penyakit Kista Ginjal.
1. Pengertian
Kista Ginjal adalah suatu penyakit keturunan dimana pada kedua ginjal ditemukan
suatu kantung tertutup yang dilapisi jaringan epitel dan berisi cairan atau bahan setengah
padat. Ginjal menjadi lebih besar tetapi memiliki sedikit jaringan ginjal yang masih berfungsi
(Robbins, 1999 : 566).
Kista Ginjal adalah suatu penyakit ginjal yang akan ditandai dengan tumbuhnya
gelembung-gelembung balon berisi cairan yang dapat merusak ginjal (M. Yusuf, 2009).
Kista Ginjal adalah adanya suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material semisolid pada ginjal baik hanya pada satu ginjal maupun pada kedua ginjal, baik
korteks maupun pada medulla (http://medicastore.com).
Gambar 2.4. Kista Ginjal

(http://www.kompas.kesehatan.com, diperoleh tanggal 29 Juni 2009)

2. Etiologi

Penyebab utama dari terjadinya Kista Ginjal sampai saat ini belum diketahui namun
terdapat beberapa faktor predisposisi yang menjadi penyebab munculnya penyakit Kista
Ginjal (http://ndahneech.multiply.com, diperoleh tanggal 26 Juni 2009). Adapun beberapa
faktor tersebut antara lain :
a.

Genetik
Penyakit ginjal bawaan ini bisa saja muncul karena faktor keturunan. Kelainan
genetik yang menyebabkan penyakit ini bisa bersifat dominan atau resesif, artinya bisa
memiliki 1 gen dominan dari salah satu orang tuanya (autosomal dominant) atau 2 gen resesif
dari kedua orang tuanya (autosomal resessive). Penderita yang memiliki gen resesif biasanya
baru menunjukkan gejala pada masa dewasa. Penderita yang memiliki gen dominan biasanya
menunjukkan penyakit yang berat pada masa kanak-kanak.

b. Usia
Angka kejadian penyakit Kista Ginjal meningkat sesuai usia. Sekitar 20 % pada usia
di atas 40 tahun dan 30 % pada usia 60 tahun, namun secara umum Kista Ginjal lebih banyak
diderita pada usia 30-40 tahun.
c.

Jenis Kelamin
Penyakit Kista Ginjal ini sering ditemukan pada pria dibanding wanita.

3. Patofisiologi
Banyak teori menjelaskan tentang mekanisme terjadinya Kista Ginjal. Diantara teoriteori tersebut adalah :
a.

Terjadi kegagalan proses penyatuan nefron dengan duktus kolekting (saluran pengumpul).

b. Kegagalan involusi dan pembentukkan kista oleh nefron generasi pertama.

c.

Defek pada membrane basal tubulus (tubular basement membrane).

d. Obstruksi nefron oleh karena proliferasi epitel papila.

e.

Perubahan metabolisme yang merangsang terjadinya kista.

Kedua ginjal menjadi tidak normal, walaupun salah satu mungkin lebih besar daripada
yang lain. Didalamnya terdapat kista-kista yang difus, dengan ukuran yang bervariasi antara
beberapa 1 cm sampai 10 cm (http://id.answer.yahoo.com diperoleh tanggal 4 Juli 2009).
Apabila di dalam ginjal seseorang terdapat suatu massa seperti kista yang jika
dibiarkan maka kista ini akan menekan ginjal. Secara perlahan ini akan mengakibatkan
terjadinya penurunan fungsi ginjal. Untuk mempertahankan homeostasis maka tubuh
melakukan suatu kompensasi dengan meningkatkan aktivasi hormon renin yang diubah
menjadi angiostensin I yang kemudian diubah menjadi angiostensin II, yaitu senyawa
vasokontriktor paling kuat. Vasokonstriksi dapat meningkatkan tekanan darah. Aldosteron
disekresikan oleh kortek adrenal sebagai reaksi terhadap stimulasi oleh kelenjar hipofisis dan
pelepasan Adeno (ACTH) sebagai reaksi terhadap perfusi yang jelek atau peningkatan
osmolalitas serum. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah.
Selain itu penurunan fungsi ginjal juga berdampak pada terjadinya penimbunan sisasisa hasil kemih (azotemia) yang mengakibatkan terjadinya penurunan glomerolus filtrasi
rate (GFR), sehingga terjadi peningkatan ureum kreatinin dalam darah. Salah satu organ yang
mengalami dampak ini adalah saluran GI, terjadinya gangguan metabolisme protein dalam
usus serta asidosis metabolik yang berakhir pada gejala nausea dan anoreksia (Smeltzer,
2001).
Pada kondisi lain edema pada pasien Kista Ginjal disebabkan rendahnya kadar
albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, kemudian akan
diikuti peningkatan transudasi cairan dan kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan hukum
Starling. Akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang
selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin-angiostensin-aldosteron
yang meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. Hipotesis ini menempatkan albumin dan
volume plasma berperan penting pada proses terjadinya edema (Aru W. Sudoyo, dkk, 2006).

Jika kista yang tumbuh pada ginjal terutama daerah korteks maka peregangan kapsula
renalis sehingga jaringan ginjal membengkak. Hal inilah yang menyebabkan rasa nyeri pada
daerah pinggang sampai ke bahu.
4. Manifestasi klinis
Banyak penderita tidak memberikan keluhan tentang penyakit ini (asimptomatik).
Kista

baru

diketahui

saat

orang

tersebut

menjalani

pemeriksaan

USG.

(http://www.kesehatananda.com/pkd4.html). Berikut ini akan dijelaskan beberapa gejala yang

sering timbul pada penyakit Kista Ginjal antara lain :
a.

Nyeri Pinggang
Nyeri pada area dari ginjal-ginjal dapat disebabkan oleh infeksi kista, perdarahan ke
dalam kista-kista, atau peregangan atau penekanan dari jaringan yang berserat disekitar ginjal
dengan pertumbuhan kista.

b. Hipertensi
Terjadi karena iskemi segmental atau adanya obstruksi.

Sehingga mengaktifkan

hormon renin yang menyebabkan terjadinya vasokontriksi dan berakhir menjadi Hipertensi.
c.

Sakit Kepala
Sakit kepala yang berat disebabkan oleh aneurysms pembuluh-pembuluh darah yang
menggelembung di tempat di dalam otak. Sakit kepala juga dapat disebabkan tekanan darah
tinggi.

d. Infeksi Saluran Kencing

Sama halnya batu di saluran kemih, Kista Ginjal juga menyebabkan timbulnya infeksi
pada ginjal maupun saluran kencing. Gejala infeksi ini pada umumnya sama seperti demam,
diikuti gangguan berkemih. Saat kencing terasa nyeri dan panas, kemudian sering kali merasa
ingin kencing, akan tetapi kalau sudah berkemih biasanya tidak bisa lancar, terkadang juga

bisa timbul kencing darah (hematuria). Infeksi menahun seperti ini yang dapat menyebabkan
gagal ginjal.
e.

Kelelahan
Hal ini terjadi karena penurunan produksi hormon eritropoiten yang berperan dalam
produksi sel darah merah sehingga terjadilah anemia, akibatnya orang yang menderita
penyakit kista ginjal mudah sekali mengalami kelelahan.

f.

Mual dan anoreksia

Rasa mual dan anoreksia muncul karena telah terjadi gangguan metabolisme
protein dalam usus, selain itu meningkatnya ureum dalam darah menyebabkan terjadinya
asidosis metabolik sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan asam lambung.

g. Penurunan atau peningkatan berat badan

Penurunan berat badan dapat terjadi karena rasa mual dan anoreksia sehingga
intake nutrisi tidak adekuat. Selain itu penurunan fungsi ginjal. juga berdampak pada
penumpukan cairan dalam tubuh dan bisa menyebabkan terjadinya oedem pada seluruh tubuh
sehingga orang yang menderita kista ginjal juga dapat mengalami peningkatan berat badan.
5. Komplikasi
Pengalaman penyakit Kista Ginjal pada setiap orang tidaklah sama. Komplikasi yang
mungkin terjadi adalah infeksi. Meskipun sangat jarang, atau kadang-kadang terjadi
perdarahan di kista. Apabila kista menekan atau menjepit ureter dapat terjadi Hidronefrosis,
dan dapat berlanjut menjadi Pyelonefrosis akibat statis urine.
Kadang jumlah kista relatif banyak dan kadang terletak di piala ginjal (daerah
sentral), maka bisa mengganggu fungsi eksresi (pengeluaran bahan) ginjal. Akhirnya,
penderita mengalami Gagal Ginjal Kronik.

Tekanan darah yang tinggi akan menyebabkan kerja ginjal menjadi lebih berat lagi
dan mempercepat perkembangan kista. Komplikasi akibat darah tinggi yang lama dapat
mengganggu otak dan jantung. Jika ternyata ditemukan pula ada kelainan pembuluh darah
otak (aneurysma), yang mana sewaktu-waktu pembuluh darah otak yang berkelainan tersebut
bisa pecah dan terjadilah perdarahan otak. Demikian pula dengan kelainan terbentuknya
kantung pada dinding usus (diurticulosis) juga bisa bermasalah.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus ini adalah konservatif, dengan evaluasi rutin menggunakan
USG. Apabila kista sedemikian besar, sehingga menimbulkan rasa nyeri atau muncul
obstruksi, dapat dilakukan tindakan bedah. Sementara ada kepustakaan yang menyatakan
bahwa Kista Ginjal yang besar merupakan indikasi operasi, karena beberapa kista yang
demikian cenderung mengandung keganasan. Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada
kista adalah aspirasi percutan.
a.

Bedah terbuka

1) Eksisi
2) Eksisi dengan cauterisasi segmen yang menempel ke parenkim.
3) Drainase dengan eksisi seluruh segmen eksternal kista.
4) Heminefrektomi

b. Laparoskopi
Pada tindakan aspirasi percutan harus diingat bahwa kista merupakan suatu
kantung tertutup dan avaskuler, sehingga teknik aspirasi harus betul-betul steril, dan perlu
pemberian antibiotik profilaksis. Karena apabila ada kuman yang masuk dapat menimbulkan
abses. Seringkali kista muncul lagi setelah dilakukan aspirasi, meskipun ukurannya tidak
sebesar awalnya.

7. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dapat mendukung dalam menegakkan diagnosa terutama
pada pemeriksaan foto polos abdomen, mungkin terlihat suatu bayangan massa yang
menumpuk dengan bayangan ginjal.
Apabila beberapa kriteria tidak didapatkan, misalnya ditemukan adanya septa, dinding
yang ireguler, kalsifikasi atau adanya area yang meragukan, perlu pemeriksaan lanjutan
Computer Tomografi Scaning (CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau aspirasi
pemeriksaan CT-Scan pada Kista Ginjal sangat akurat.
Pada pemeriksaan lain juga akan ditemukan suatu kondisi dimana laju endap darah
akan meninggi dan kadang-kadang juga ditemukan hematuria. Bila kedua kelainan
labolatorium ini ditemukan, maka prognosis diagnosa buruk. Pemeriksaan pielografi
intravena dapat memperlihatkan gambaran distori, penekanan dan pemanjangan susunan
pelvis dan kalises. Dari pemeriksaan renoarteriogram didapatkan gambaran arteri yang
memasuki masa tumor. Foto thoraks dibuat untuk mencari metastasi kedalam paru-paru
(Japaries,willie,1995).
B. Asuhan Keperawatan pada Klien Kista Ginjal
Dalam memberikan asuhan keperawatan pada Pasien penulis menggunakan proses
keperawatan teoritis yang dilakukan secara sistematis, bertahap serta terorganisir. Adapun
tahapan-tahapan yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan yang
meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, implementasi dan evaluasi (Lynda
Juall.C, 1999).
1. Pengkajian

a.

Riwayat penyakit sekarang : Pasien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging,
bengkak pada seluruh tubuh. Tidak nafsu makan.

b. Pengkajian fisik
c.

Pengkajian Perpola

1) Pernafasan
Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada, penggunaan otot bantu napas,
auskultasi terdengar rales dan krekels , pasien mengeluh sesak, frekuensi napas meningkat.
Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pembesaran jantung (Dispnea, ortopnea dan
pasien terlihat lemah), anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh
darah.
2) Sirkulasi
Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan tekanan darah
mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan darah sudah normal
selama 1 minggu. Hipertensi yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung. Hipertensi
ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur,
pusing, muntah, dan kejang-kejang.
3) Pola nutrisi dan metabolik:
Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada
seluruh tubuh. Pasien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. Adanya
mual dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat sehingga menyebabkan
terjadinya penurunan berat badan. Selain itu berat badan dapat meningkat karena adanya
edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
4) Pola eliminasi :
Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi uri : gangguan pada glomerulus menyebakan
sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium
pada tubulus yang mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria,
hematuria.

5) Pola Aktifitas dan latihan :

Pada pasien dengan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena telah terjadi
anemia.
6) Pola tidur dan istirahat :
Pasien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia. keletihan,
kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus.
7) Integritas kulit
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal.
8) Kognitif & perseptual
Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi. Hipertermi
ditemukan bila ada infeksi karena inumnitas yang menurun.
9) Persepsi diri :
Pasien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah, edema dan perawatan lama.

2. Diagnosa keperawatan
Menurut Lynda Juall Carpenito (1999) diagnosa keperawatan secara umum pada
pasien dengan sistem perkemihan adalah sebagai berikut :
a.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan dalam jaringan, penurunan
mekanisme pengaturan berkemih.

b.

Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan berhubungan dengan peningkatan kebutuhan

metabolime, kehilangan protein dan penurunan intake.

c.

Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan

protein dan cairan.

d. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari neoplasia.

e.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.

f.

Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai keluarga yang menderita

penyakit yang mengancam kehidupan.

3. Rencana Keperawatan

a.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan dalam jaringan, penurunan
mekanisme pengaturan berkemih.
Tujuan :

Pasien tidak menunjukan terjadinya akumulasi cairan berlebihan.

Intervensi :
1) Catat intake dan output secara akurat
2) Kaji perubahan edema dan Pembesaran abdomen setiap hari.
3) Timbang BB tiap hari dalam skala yang sama.
4) Uji urine untuk berat jenis, albumin.
5) Atur masukan cairan dengan cermat.
6) Berikan diuretik sesuai order dari tim medis.
b.

Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan berhubungan dengan peningkatan kebutuhan

metabolime, kehilangan protein dan penurunan intake.
Tujuan
Intervensi

: Kebutuhan Nutrisi tubuh terpenuhi

:

1) Catat intake dan output makanan secara akurat.

2) Kaji adanya tanda-tanda perubahan nutrisi : nausea, anoreksia, hipoproteinemia.
3) Beri diet yang bergizi.
4) Beri makanan dalam porsi kecil tapi sering.
5) Beri suplemen vitamin dan zat besi sesuai instruksi.
c.

Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan

protein dan cairan.

Tujuan

: Kehilangan cairan intravaskuler atau syok hipovolemik yang ditujukan

pasien minimum atau tidak ada.

Intervensi

1) Pantau tanda vital setiap 4 jam.

2) Laporkan adanya penyimpangan dari normal.
3) Berikan albumin bergaram rendah sesuai indikasi.
d. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari neoplasia.
Tujuan
Intervensi

: Pasien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun.

:

1) Kaji tingkat nyeri.

2) Lakukan tehnik pengurangan nyeri nonfarmakologis.
3) Kolaborasi pemberian analgetik.
e.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.

Tujuan
Intervensi

: Pasien mendapat istrahat yang adekuat.

:

1) Pertahankan tirah baring bila terjadi edema berat.

2) Seimbangkan istrahat dan aktivitas bila ambulasi.
3) Instruksikan pada klien untuk istrahat bila ia merasa lelah.
f.

Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai keluarga yang menderita

penyakit yang mengancam kehidupan.
Tujuan
Intervensi

: Pasien menunjukan pengetahuan tentang prosedur diagnostik.

:

1) Jelaskan alasan setiap tes dan prosedur.

2) Jelaskan prosedur operatif dengan jujur.
3) Jelaskan tentang proses penyakit.

4)

Bantu keluarga merencanakan masa depan khususnya dalam membatu anak menjalani
kehidupan yang normal.

Polikistik Ginjal
09 Jun
Judul saya
Anatomi Ginjal
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang PERITONEUM, didepan dua iga
terakhir dan tiga otot besar yaitu transverses abdominis, kuadratus lumborum dan psoas
mayor. (1) Ren terletak di bagian posterior cavum abdominis, retroperitoneal, di sebelah kiri
dan kanan columna vertebralis, setinggi vertebra lumbalis 1 4 pada posisi berdiri. Ren ada
dua buah, berada di sebelah kiri dan kanan columna vertebralis. Ren difiksasi pad tempatnya
oleh fascia renalis, CORPUS adiposum pararenale dan vasa renalis. (2)
Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci),
lebarnya 6 cm (2,4 inci) dan beratnya sekitar 150 gram. (1)
Ginjal mempunyai extermitas cranialis (= polus cranialis ) dan extremitas inferior (= polus
caudalis ), facies anterior dan facies posterior, kedua permukaan itu bertemu pada margo
lateralis dan margo medialis. Kira-kira pada pertengahan margo medialis terbentuk suatu
cekungan yang dinamakna hilum renale, yang merupakan tempat masuk arteria renalis dan
serabut-serabut saraf serta tempat keluarnya vena renalis dan ureter. (2)
Struktur ginjal terdiri atas cortex renalis dan medulla renalis, yang masing-masing berbeda
dalam warna dan bentuk. Cortex renalis berwarna pucat, mempunyai permukaan yang kasar.
Medulla renalis terdiri atas PYRAMIDALES renale (= pyramis renalis Malpighii ),
berjumlah antara 12 20 buah, berwarna agak gelap. Basis dari bangunan piramid ini,
disebut basis pyramidis berada pada cortex, dan apexnya yang dinamakan papilla renalis,
terletak menghadap ke arah MEDIAL, bermuara pada calyx minor. Pada setiap papilla renalis
bermuara 10 40 buah ductus yang mengalirkan urine ke calyx minor. Daerah tersebut
berlubang-lubang dan dinamakan area cribrosa. (2)
Hilum renale meluas membentuk sinus renalis, dan didalam sinus renalis terdapat pelvis
renalis, yang merupakan pembesaran dari ureter ke arah cranialis (Gk. Pyelos). Pelvis renalis
terbagi menjadi 2 3 calices renalis majores, dan setiap calyx major terbagi menjadi 7 14
buah calices renalis minores. (2)
Vascularisasi

Arteri renalis dipercabangkan oleh aorta abdominalis di sebelah CAUDAL dari pangkal
arteria mesenterica superior, berada setinggi discus intervertebrale antara vertebra lumbalis I
dan II. (2)
Vena Renalis menyalurkan darah dari masing masing ginjal ke dalam vena kava inferior
yang terletak disebelah kanan dari garis tengah. Akibatnya vena renalis kiri kira kira dua
kali lebih panjang dari vena renalis kanan. (1)
Innervasi
PLEXUS renalis dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus. Serabut-serabut dari
plexus tersebut tadi berjalan bersama-sama dengan vena renalis. Plexus suprarenalis juga
dibentuk oleh percabangan dari plexus coeliacus. Kadang-kadang mendapatkan percabangan
dari nervus splanchnicus major dan dari plexus lienalis. Plexus renalis dan plexus
suprarenalis mengandung komponen sympathis dan parasympathis yang dibawa oleh
NERVUS VAGUS. Stimulus dari pelvis renalis dan ureter bagian cranialis oleh nervus
splanchnicus.(2)
KISTA GINJAL (3)
Kista ginjal dapat disebabkan oleh anomaly CONGENITAL ataupun kelainan yang didapat.
Kista ginjal dibedakan dalam beberapa bentuk, yaitu :

Ginjal multikistik diplastik

Ginjal polikistik
Kista ginjal Soliter.

Diantara bentuk bentuk kista ginjal ini, ginjal polikistik berkembang secara progresif
menuju kerusakn kedua buah ginjal.
Definisi
Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan CYSTIC yang berarti rongga
tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung cairan atau bahan semisolid, jadi
polikistik (polycystic) ginjal adalah banyaknya kistik (cytstic) pada ginjal (4)
Kista kista tersebut dapat dalam bentuk multipel, bilateral, dan berekspansi yang lambat
laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal
dapat membesar (kadang kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista kista
yang menyerupai anggur. Kista kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemorargik (1).
Klasifikasi
Polikistik memiliki dua bentuk yaitu bentuk dewasa yang bersifat autosomal dominan dan
bentuk anak-anak yang bersifat autosomal resesif. (5) Namun pada buku lain menyebutkan
POLIKISTIK GINJAL dibagi menjadi dua bentuk yaitu penyakit ginjal polikistik resesif
autosomal (Autosomal Resesif POLYCYSTIC KIDNEY/ARPKD) dan bentuk penyakit ginjal
polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant Polycytstic KIDNEY/ADPKD) (1).
Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (Autosomal Resesif Polycystic Kidney/ARPKD)

1. Anomali perkembangan yang jarang ini secara gentis berbeda dengan dengan
penyakit ginjal polikistik dewasa karena memiliki pewarisan yang resesif autosomal,
terdapat subkategori perinatal, neonatal, infantile dan JUVENIL. (6)
2. Terdiri atas setidaknya dua bentuk, PKD1 dan PKD2, dengan PKD1 memiliki lokus
gen pada 16p dan PKD2 kemungkinan pada kromosom 2. PKD2 menghasilkan
perjalanan penyakit yang secara klinis lebih ringan, dengan ekspresi di kehidupan
lebih lanjut. (7)
Ginjal Polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant Polycytstic Kidney/ADPKD)
1. Merupakan penyakit multisistemik dan progresif yang dikarakteristikkan dengan
formasi dan pembesaran kista renal di ginjal dan organ lainnya (seperti : liver,
pancreas, limfa) (8)
2. Kelainan ini dapat didiagnosis melalui biopsi ginjal, yang sering menunjukkan
predominasi kista glomerulus yang disebut sebagai penyakit ginjal glomerulokistik,
serta dengan anamnesis keluarga. (7)
3. Terdapat tiga bentuk Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal

ADPKD 1 merupakan 90 % kasus, dan gen yang bermutasi terlentak pada

lengan pendek kromosom 16.
ADPKF 2 terletak pada lengan pendek kromosom 4 dan perkembangannya
menjadi ESRD terjadi lebih lambat daripada ADPKD
Bentuk ketiga ADPKD telah berhasil di identifikasi, namun gen yang
bertanggung jawab belum diketahui letaknya. (6)

Etiologi
a. Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (Autosomal Resesif Polycystic Kidney/ARPKD)
Disebabkan oleh mutasi suatu gen yang belum teridentifikasi pada kromosom 6p. Manifestasi
SERIUS biasanya sudah ada sejak lahir, dan bayi cepat meninggal akibat gagal ginjal. Ginjal
memperlihat banyak kista kecil dikorteks dan medulla sehingga ginjal tampak seperti spons
(6)

b. Ginjal Polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant Polycytstic Kidney/ADPKD)

Diperkirakan karena kegagalan fusi antara glomerulus dan tubulus sehingga terjadi
pengumpulan cairan pada saluran buntu tersebut. Kista yang semakin besar akan menekan
parenkim ginjal sehingga terjadi iskemia dan secara perlahan fungsi ginjal akan menurun.
Hipertensi dapat terjadi karena iskemia jaringan ginjal yang menyebabkan peningkatan
rennin angiotensin.(9)
Epidemiologi
Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) meruapakan penyakit genetik yang
jarang diterjadi dengan perbandingan 1 : 6000 hingga 1 : 40.000, Sedangkan pada penyakit
ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) memiliki angka prevalensi sekitar 1 : 500 dan
lebih sering terjadi pada orang Kausia dari pada penduduk Afro-AMERIKA (1)

Pada buku lain menyebutkan penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) memiliki
perkiraan angka kejadian antara 1:10.000 dan 1 : 40.000, sedangkan pada penyakit ginjal
polikistik dominan\ autosomal (ADPKD) memiliki angka prevalensi sekitar 1 : 500 hingga 1 :
1000 individu dan terhitung kira-kira 10% anak-anak berada pada tingkat gagal ginjal kronis
(10)

Pada umunya, separuh pasien dengan ADPKD menjalani terapi pada ginjal dengan umur 60
tahun. Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal adalah penyebab keempat gagal ginjal
yang membutuhkan DIALYSIS atau transplantasi. (8)
Manifestasi klinis
Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal polikistik dominan autosomal
tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat, saat dimana ginjal telah cukup membesar.
Gejala yang ditimbulkan adalah :
Nyeri
Nyeri yang dirasakan tumpul di daerah lumbar namun kadang-kadang juga dirasakan nyeri
yang sangat hebat, ini merupakan tanda terjadinya iritasi di daerah peritoneal yang
diakibatkan oleh kista yang ruptur. Jika nyeri yang dirasakan terjadi secara konstan maka itu
adalah tanda dari perbesaran satu atau lebih kista.
Hematuria
Hematuria adalah gejala selanjtnya yang terjadi pada polikistik. Gross Hematuria terjadi
ketika kista yang rupture masuk kedalam pelvis ginjal. Hematuria mikroskopi lebih sering
terjadi disbanding gross hematuria dan merupakan peringatan terhadap kemungkinan adanya
masalah ginjal yang tidak terdapat tanda dan gejala.
Infeksi saluran kemih
Hipertensi
Hipertensi ditemukan dengan derajat yang berbeda pada 75% pasien. Hipertensi merupakan
penyulit karena efek buruknya terhadap ginjal yang sudah kritis.
Pembesaran ginjal
Pembesaran pada pasien ADPKD ginjal ini murapakan hasil dari penyebaran kista pada ginjal
yang akan disertai dengan penurunan fungsi ginjal, semakin cepat terjadinya pembesaran
ginjal makan semakin cepat terjadinya gagal ginjal (11)
Aneurisma pembulu darah otak
Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) terdapat kista pada organ-organ
lain seperti : hati dan pangkreas (12)
Pathogenesis

Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) umumnya tampak pada orang yang
homozigot untuk alel yang mengalami mutasi, sedangkan heterozigot jarang menunjukan
fenotip penyakit. Pada penyakit yang bersifat resesif autosomal memiliki beberapa
karakteristik yaitu :

Hanya tereksperi pada homozigot (aa), sedangkan pada heterozigot (Aa) secara
fenotipe hanya pembawa yang normal
Laki-laki dan perempuan memiliki kemungkinan yang sama untuk terkena
Pola pewarisan horizontal tampak pada silsilah yang maksundya muncul pada saudara
kandung tetapi tidak pada orang tua.
Penyakit umumnya memiliki awitan dini

Berdasarkan karakteristik tersebut maka penyakit ginjal polikistik resesif autosomal sering
disebut sebagai bentuk anak-anak karena awitan yang muncul lebih dini. ARPKD disebabkan
oleh mutasi disuatu gen yang belum teridentifikasi pada kromosom 6p.
Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) dapat diekspresikan baik pada
heterozigot (Aa) maupun homozigot (aa). Selain yang telah disebutkan sebelumnya, pada
penyakit yang bersifat dominan autosomal memiliki beberapa karakteristik yaitu :

Laki-laki dan perempuan memiliki kemungkinan yang sama untuk terkena

Pola pewarisan vertikal tampak pada silsilah yang maksundya muncul pada setiap
generasi.
Usia awitan penyakit sering lambat

Berdasarkan karakteristik tersebut maka peyakit ginjal polikistik dominan autosomal sering
disebut sebagai bentuk pada orang dewasa karena awitanya yang muncul sering lambat. Pada
umumnya terdapat dua gen yang berperan terhadap ter bentuknya kista yaitu :

PKD-1 (gen defektif) yang terletak pada lengan pendek kromosom 16

PKD-2 (gen defektif) yang terletak pada kromosom

Tetapi buku lain menyebutkan, ADPKD dibagi menjadi tiga tipe yaitu dua diantaranya sama
dengan yang telah disebutkan dan ditambah dengan ADPKD bentuk ketiga yang telah
diidentifikasikan namun gen yang bertanggung jawab belum diketahui letaknya (1)
PKD-1 yang terletak pada lengan pendek kromosom 16. Gen ini mengkode sebuah protein
dan kompleks, melekat ke membrane, terutama ekstrasel dan disebut dengan polikistin-1.
Polikistin-1 ini memiliki fungsi sama dengan protein yang diketahui berperan dalam
perlekatan sel ke sel atau sel ke matriks.
Namun pada saat ini belum diketahui bagaimana mutasi pada protein tersebut dapat
menyebabkan kista, namun diperkirakan ganguan interaksi sel-matriks dapat meneybabkan
gangguan pada pertumbuhan, diferensiasi dan pembentukan matriks oleh sel epitel tubulus
dan menyebabkan terbentuknya kista.
PKD-2 yang terletak pada kromosom 4 dan mengkode polikistin-2 yaitu suatu protein dengan
968 asam amino. Walaupun secara struktural berbeda tetapi diperkirakan polikistin-1 dan
polikistin-2 bekerja sama dengan membentuk heterodimer. Hal inilah yang menyebabkan,jika
mutasi terjadi di salah satu gen maka akan menimbulkan fenotipe yang sama. (6)

Kista muncul sejak dalam uterus dan secara perlahan merusak jaringan normal sekitarnya
bersamaan dengan pertumbuhan anak tersebut menjadi dewasa. Kista muncul dari berbagai
bagian nefron dan duktus koligentes. Kista tersebut terisi dengan cairan dan mudah terjadi
komplikasi seperti infeksi berulang, hematuria, poliuria, mudah membesar, ginjal yang
menonjol sering menjadi tanda dan gejala yang terlihat. (1)
Polikista pada ginjal dimulai dari timbulnya beberapa kista pada kedua ginjal. Pada
perkembangan selanjutnya kista menjadi banyak, ukuran bertambah besar dan menginfiltrasi
parenkim ginjal sehingga pada akhirnya pasien terjatuh dalam kondisi gagal ginjal terminal.
(3)

Penurunan fungsi ginjal yang progresif lambat biasa terjadi dan sekitar 50 % menjadi ESRD
(End Stage Renal Disease) atau Gagal Ginjal pada usia 60 tahun.Gejala biasanya berkembang
antara umur 30 dan 40, tapi dapat juga terjadi lebih awal, pada saat anak anak. Sekitar 90%
dari PKD disebabkan autosomal dominant PKD. (14)
Penegakkan Diagnosis
1. Anamnesis
2. PEMERIKSAAN Fisik
3. Pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaan Urin

Proteinuria
Hematuria
Leukosituria
Kadang Bakteriuria

Pemeriksaan Darah
Pada penyakit yang sudah lanjut menunjukkan:

Uremia
Anemia karena hematuria kronik (9)

Ultrasonografi ginjal
Unltasonografi ginjal merupakan suatu teknik pemeriksaan noninvasive yang memiliki tujuan
untuk mengetahui ukuran dari ginjal dan kista. Selain itu juga dapat terlihat gambaran dari
cairan yang terdapat dalam cavitas karena pantulan yang ditimbulkan oleh cairan yang
mengisi kista akan memberi tampilan berupa struktur yang padat.
Ultrasonografi ginjal dapat juga digunakan untuk melakukan screening terhadap keturuan dan
anggota keluarga yang lebih mudah untuk memastikan apakah ada atau tidaknya kista ginjal
yang gejalanya tidak terlihat (asymptomatic) (10)
MRI

Magnetic resonance imaging (MRI) lebih sensitif dan dapat mengidentifikasi kistik ginjal
yang memiliki ukuran diameter 3 mm (12) seperti pada lampiran 3.3. MRI dilakukan untuk
melakukan screening pada pasien polikistik ginjal autosomal dominan (ADPKD) yang
anggota keluarganya memiliki riwayat aneurisma atau stroke (12)
Computed tomography (CT)
Sensitifitasnya sama dengan MRI tetapi CT menggunakan media kontras(12)
Biopsi
Biopsi ginjal ini tidak dilakukan seecara rutin dan dilakukan jika diagnosis tidak dapat
ditegagkan dengan pencitraan yang telah dilakukan (10)
Tatalaksana
Pengobatanya pada penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) dan penyakit ginjal
polikistik dominan autosomal (ADPKD) adalah bersifat suportif yang mencakup manajemen
hipertensi yang cermat (13). Pada buku lain menyebutkan bahwa pengobatan yang sesuai
untuk ARPKD dan ADPKD yang berkembang menjadi gagal ginjal adalah dialysis dan
trasplantasi ginjal dan pada ADPKD pengobatan bertujuan untuk mencegah komplikasi dan
memelihara fungsi ginjal seperti terapi pada pengendalian hipertensi dan infeksi saluran
kemih(1).
Apabila sudah ditemukan gagal ginjal, dilakukan perawatan konservatif berupa diet rendah
protein. Apabila gagal ginjal sudah lanjut, diperlukan dialysis atau bahkan transplantasi
ginjal. Hipertensi dikontrol dengan obat antihipertensi seperti ACEI ( seperti Katopril,
enalapril, lisinopril) atau ARB (seperti Telmisartan, losartan, irbesartan, cardesartan) (15)
Tindakan bedah dengan memecah kista tidak banyak manfaatnya untuk memperbaiki fungsi
ginjal. (9)
Prognosis
Pada penyakit ginjal polikistik autosomal resesif (ARPKD), anak-anak dengan perbesaran
ginjal yang berat dapat meninggal pada masa neonatus karena insufisensi paru atau ginjal dan
pada penderita yang sedang menderita fibrosis hati,serosis dapat mengakibatkan hipertensi
serta memperburuk prognosisnya (13) Ada atau tidaknya hipoplasia paru merupakan faktor
utama prognosis ARPKD. Pada bayi yang dapat bertahan pada masa neonatal,rata-rata sekitar
85% bertahan selama 3 bulan, 79% bertahan selama 12 bulan, 51% bertahan selama 10 tahun
dan 46% bertahan selama 15 tahun (10). Namun dari buku lain menyebutkan bahwa pada anakanak yang dapat bertahan selama bulan pertama kehidupan,78% akan bertahan hingga
melebihi 15 tahun (1)
Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) cenderung relative stabil dan
berkembang sangat lambat. Sekitar 50% akan menjadi gagal ginjal stadium akhir atau uremia
pada usia 60 tahun dan 25% pada usia 50 tahun(1), Namun pada buku lain menyebutkan
bahwa gagal ginjal terjadi pada usia sekitar 50 tahun, tetapi perjalanan penyakit ini bervariasi
dan pernah dilaporkan pasien dengan rentang usia yang normal (6)

DAFTAR PUSTAKA
1. Price S.A., Wilson L.M., Patofisologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Editor
: Huriawati Hartono [et.al.]. Ed.6., Vol. 2., EGC, Jakarta. 2005
2. Datu , Abd Razak. Diktat Urogenitalia Fakultas Kedokteran Universitas Hassanudin.
Diunduh pada tanggal 25 Mei 2011. (http://www.scribd.com/doc/18025323/DIKTATUROGENITALIA)
3. B Purnomo, Basuki. Ginjal Polikistik dalam Dasar dasar Urologi. Edisi ke 2 .
Jakarta : EGC. 2003.
4. Dorland, W.A. Newman. Kamus Kedokteran Dorland, Alih Bahasa : Huriawati
Hartono [et.al.]. Ed.29., EGC, Jakarta. 2002.
5. Purnomo B.B, Dasar-Dasar Urologi, Sagung Seto. Jakarta. 2003
6. Robbins, Stanley.. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Editor: dr.Huriawati
Hartanto,dkk.Edisi 7,. Jakarta:EGC. 2007
7. Rudolph, Abrajam, dkk. Buku Ajar Pediatri,. Ed 20 Vol 2. Jakarta : EGC. 2003. Hal
1484- 1485
8. Roser Torra, MD, PhD, Penyakit Ginjal Polikistik. Di unduh dari
www.eMedicine.com
9. Sjamsuhidajat, dkk. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Ke 2. Jakarta: EGC. Hal:
775.
10. Gearhart J.P., Baker L.A., 2001. Congenital Disease of The Lower Urinary Tract. In:
Comperhensive Urology, Editor : Robert M. Weiss, Nicholas J.R. George, Patrick H.
Oreally. Mosby International Limited, England.
11. Grantham J.J., Torres V.E., et al : Volume Progression in Polycystic Kidney Disease.
New England Journal Medicine ;354 : 2122-30, 2006.
12. Grantham J.J., Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. New England
Journal Medicine. 359;14,2008.
13. Nelson W.E., Behrman R.E., Kliegman R.M., Marvin A.M., , Ilmu Kesehatan Anak,
Alih Bahasa : A. Samik Wahab.Ed. 15., Vol. 3., EGC, Jakarta. 2000
14. Penyakit
Ginjal
Polikistik
diunduh
dari
kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/polycystic
15. Roser Torra, MD, PhD, Penyakit Ginjal Polikistik. Jan 9, 2008. diunduh dari
www.eMedicine.com

TUGAS KMB III

TUMOR GINJAL
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian
TUMOR Ginjal atau nephroblastoma adalah jenis tumor yang sering terjadi pada anak-anak
di bawah umur 10 tahun, jarang ditemukan pada orang dewasa.Sebagian besar tumor ginjal

yang solid (padat) adalah KANKER, sedangkan kista (rongga berisi cairan) atau tumor
biasanya jinak.Seperti organ tubuh lainnya, ginjal kadang bisa mengalami kanker. Pada
dewasa, jenis kanker ginjal yang paling sering ditemukan adalah karsinoma sel ginjal
(adenokarsinoma renalis, hipernefroma), yang berasal dari sel-sel yang melapisi tubulus
renalis.Tumor ginjal sering disebut juga hipernefroma, carcinoma alveolar, dan clear CELL
CARCINOMA.Pada fase awal biasanya asimtomatik, dan baru diketahui sebagai massa
abdomen yang teraba setelah dilakukan pemeriksaan fisik yang rutin. Tipe tumor ginjala yang
paling sering ditemukan adalah adenocarsinoma renal atau sel renal yang menyebabkan lebih
dari 85% dari semua tumor ginjal.Tumor ini dapat melakukan metastase sampai ke paru-paru,
tulang, hati, otak dan ginjal yang ain. Seperempat hingga setengah dari bagian pasien tumor
ginjal sudah mengalami kelainan metastasik pada saat penyakitnya didiagnostik (brnner &
suddart, 2002).
Klasifikasi Tumor Ginjal:
1. Tumor Jinak
Tumor mulai pada sel-sel, blok-blok bangunan yang membentuk jaringan-jaringan. Jaringanjaringan membentuk organ-organ tubuh.Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk
membentuk sel-sel baru ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua,
mereka mati, dan sel-sel baru mengambil tempat mereka. Adakalanya proses yang teratur INI
berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua
tidak mati ketika mereka seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa
dari jaringan yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor.

a. Hamartoma Ginjal
Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen
lemak, pembuluh darah dan otot POLOS. Tumor jinak ini biasanya bulat atau lonjong dan
menyebabkan terangkatnya simpai ginjal. Lima puluh persen dari hamartoma ginjal adalah
pasien Tuberous sklerosis atau penyakit Bournville yaitu suatu kelainan bawaan yang
ditandai dengan retardasi mental, epilepsi, adenoma seseum dan terdapat hamartoma di
retina, hepar, tulang, pankreas dan ginjal. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada
pria dengan perbandingan 4 : 1 (Basuki, 2003).

b. FIBROMA Renalis
Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel
interstisial RENO-medulari. Tumor ini biasanya ditemukan secara tidak sengaja sewaktu
melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis yang signifikan. Fibroma renalis
berupa benjolan massa yang kenyal keras, dengan DIAMETER kurang dari 10 mm yang
terletak dalam medula atau papilla. Tumor tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan
mengelilingi tubulus di dekatnya.
c. Adenoma Korteks Benigna
Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu
dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal. Tumor ini
jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari seluruh autopsi yang dilakukan.
Secara histologis tidak jelas perbedaannya dengan karsinoma tubulus renalis ; keduanya
tersusun atas sel besar jernih dengan inti kecil. Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan
ukurannya ; tumor yang berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak.
Perbedaan ini sepenuhnya tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga
mempunyai diameter kurang dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks.

d. Onkositoma
Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda terhadap
adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan.
Onkositoma kadang-kadang dapat begitu besar sehingga mudah dikacaukan dengan
karsinoma sel renalis.

e. Tumor Jinak Lainnya

Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan
masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan,

sehingga memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak
sewaktu terjadi TRAUMA.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor
yang memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi (Underwood,
2000). Jenis tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma (De Jong, 2000)

2. Tumor Ganas (Kanker)

Tumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu
karsinoma sel transisional atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor
Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms.

a. Adenokarsinoma Ginjal

Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus
proksimalis ginjal. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun.
Angka kejadian pada pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1. Meskipun
tumor ini biasanya banyak diderita pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula
menyerang usia yang lebih muda.Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor
Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma sel Ginjal atau INTERNIST tumor (Basuki, 2003).

B. Etiologi

Dalam keadaan normal, sel-sel di dalam saluran kemih tumbuh dan membelah secara wajar.
Tetapi kadang sel-sel mulai membelah diluar kendali dan menghasilkan sel-sel baru
meskipun tubuh tidak memerlukannya.Hal ini akan menyebabkan terbentuknya suatu massa
yang terdiri jaringan berlebihan, yang dikenal sebagai tumor.Tidak semua tumor merupakan
kanker (keganasan). Tumor yang ganas disebut tumor maligna. Sel-sel dari tumor ini
menyusup dan merusak jaringan di sekitarnya.Sel-sel ini juga keluar dari tumor asalnya dan
memasuki aliran darah atau SISTEM getah bening dan akan terbawa ke bagian tubuh lainnya
(proses ini dikenal sebagai metastase tumor).Tanpa penanganan proses lokal ini meluas
dengan bertumbuh terus ke dalam jaringan sekelilingnya dan dengan bermetastasis
menyebabkan kematian. Progesifitasnya berbeda-beda, karena itu periode sakit TOTAL

bervariasi

antara

beberapa

bulan

dan

beberapa

tahun.

Yang diindikasikan sebagai FAKTOR etiologi ialah predisposisi genetik yang diperlihatkan
dengan adanya hubungan kuat dengan penyakit Hippel-Lindau (hemangioblastoma
serebelum, angiomata RETINA dan tumor ginjal bilateral) suatu kelainan herediter yang
jarang (UNDERWOOD, 2000).Penyebab mengganasnya sel-sel ginjal tidak diketahui. Tetapi
penelitian telah menemukan faktor-faktor tertentu yang tampaknya meningkatkan resiko
terjadinya kanker ginjal. Merokok merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan
timbulnya

kanker

ginjal.

Faktor resiko lainnya ANTARA lain :

Kegemukan

Tekanan darah TINGGI (hipertensi)

Lingkungan kerja (pekerja perapian arang di pabrik baja memiliki resiko tinggi, juga pekerja
yang terpapar oleh asbes)

Dialisa (penderita gagal ginjal kronis yang menjalani dialisa menahun memiliki resiko
tinggi)

Penyinaran

Penyakit VON HIPPEL-Lindau.

Penyebabnya tidak di ketahui secara pasti,tetapi juga di duga melibatkan faktor genetik.
Kurang dari 2 % terjangkit karena faktor keturunan.Kebanyakan kasus terjadi secara sporadik
dan merupakan hasil dari mutasi genetik yang mempengaruhi perkembangan sel-sel di ginjal.
Dapat berhubungan dengan kelainan bawaan tertentu,seperti
Kelainan saluran kemih.
Anridia ( tidak memiliki IRIS ).
Hemyhipertrofi ( pembesaran separuh bagian tubuh .

Tumor bisa tumbuh cukup besar,tetapi biasanya tetap berada dalam kapsulnya.Tumor bias
menyebar ke bagian tubuh lainnya.Tumor Wilms di temukan pada 1 diantara 200.000
250.000 anak-anak.Biasanya umur rata-rata terjangkit kanker ini antara 3-5 tahun baik lakiaki maupun perempuan.

C. . Patofisiologi

Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks,

dan kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari
tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi.Cara penyebaran bisa secara langsung
menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan melalui pembuluh limfe atau v. Renalis.
Metastasis tersering ialah ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang ,
adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong, 2000).Tumor Wilms ini terjadi pada parenchym
renal.Tumor tersebut tumbuh dengan cpat di lokasi yang dapat unilateral atau
BILATERAL.Pertumbuhan tumor tersebut akan meluas atau enyimpang ke luar
renal.Mempunyai gambaran khas berupa glomerulus dan tubulus yang primitif atau abortif
dengan ruangan bowman yang tidak nyata, dan tubulus abortif di kelilingi stroma sel
kumparan.Pertama-tama jaringan ginjal hanya mengalami distorsi,tetapi kemudian di invasi
oleh sel tumor.Tumor ini pada sayatan memperlihatkan warna yang putih atau keabu-abuan
homogen,lunak dan encepaloid (menyerupai jaringan ikat ).Tumor tersebut akan menyebar
atau meluas hingga ke abdomen dan di katakana sebagai suatu massa abdomen.Akan teraba
pada abdominal dengan di lakukan palpasi.Munculnya tumor Wims sejak dalam
perkembangan embrio dan aka tumbuh dengan cepat setelah lahir.Pertumbuhan tumor akan
mengenai ginjal atau pembuluh vena renal dan menyebar ke organ lain.Tumor yang biasanya
baik terbatas dan sering terjadi nekrosis,cystic dan perdarahan.Terjadinya hipertensi biasanya
terkait iskemik pada renal IV.Stadium Tumor Wilms.Menurut NWTS (National Wilms
Tumor Study ) setelah di lakukan tindakan Nefroktomi,tingkat penyebaran di bagi menjadi 5
stadium dan rekuren :
1. Stadium I : Tumor terbatas pada ginjal dan dapat di eksisi sempurna.
2.

Stadium II : Tumor meluas keuar ginjal dan dapat di eksisi sempurna,mungkin telah
mengadakan penetrasi ke jaringan lemak perirenal,limfonodi paraaorta atau ke vasa renalis.

3. Stadium III : Ada sisa sel tumor di abdomen yang mungkin berasal dari biopsi atau ruptur
yang terjadi sebelum atau selama operasi.
4. Stadium IV : Metastasis ke hematogen,paru-paru,hati,tulang,dan otak.
5. Stadium V : Tumor Bilateral.Rekuren = terjadi lagi kanker setelah di terapi,dapat di tempat
pertama kali terjadi atau di organ lain.

D. Manifestasi Klinis

Jika tidak bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis, hamartoma ginjal sering tanpa
menunjukkan gejala dan kadang-kadang didapatkan secara kebetulan pada saat pemeriksaan
rutin dengan ultrasonografi abdomen(Basuki, 2003).Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan

adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang
kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitonial(Basuki, 2003).Didapatkan ketiga tanda
trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda
tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan
aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal.Secara
klinis kelainan ini terpaparkan sebagai keluhan hematuria.Febris yang disebabkan karena
nekrosis tumor atau terbebasnya pirogen endogen oleh tumor ginjal.Hipertensi yang mungkin
disebabkan karena: oklusi vaskuler akibat penekanan oleh tumor, terjadinya A-V (arterivenous) shunting pada massa tumor atau hasil produksi subtansi pressor oleh tumor.Anemi
karena terjadinya perdarahan intra tumoral Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi
tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh
tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor.

Tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar.

Kadang-kadang ditemukan sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas:

Sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis
pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver),

hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal),

polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor

hipertensi akibat meningkatnya kadar renin(Basuki, 2003)Keluhan utama biasanya hanya

benjolan di perut,perutnya membuncit ketika di bawa ke Dokter oleh orang tuanya, hematuri
karena invasi tumor yang menembus sistem pelveokalises.Demam dapat terjadi sebagai
reaksi anafilaksis tubuh terhadap protein tumor.

Gejala lain yang bisa muncul adalah :

Malaise ( merasa tidak enak badan)
Anorexia
Anemia
Lethargi
Hemihypertrofi
Nafas pendek,dyspnea,batuk,nyeri dada ( karena ada metastase ).

E. Pemeriksaan Diagnostik
Tumor Wilms di diagnosis dari perjalanan medis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
penunjang.

Pemeriksaan penunjang :

Ultrasound abdominal
Terdapat massa padat pada perut ( retrperitoneal ) sebelah atas.
CT scan
Dapat memberikan gambaran pembesaran ginjal dan sekaligus menunjukkan pembesaran
kelenjar regional atau infiltrasi tumor ke jaringan sekitarnya.
Foto Toraks
Karena tingginya insiden metastase tumor ke paru-paru,maka setiap pasien dengan Tumor
Wilms harus di lakukan pemeriksaan foto toraks.
Pemeriksaan darah dan urine
Untuk menilai fungsi ginjal dan hati.
Biopsi
Di lakukan untuk mengambil contoh jaringan dan pemeriksaan mikroskopik.Biopsi tumor ini
untuk mengevaluasi sel dan diagnosis.
MRI Perut.
CBC,BUN,dan Kreatinin.
PIV dan Nefroktomi.

Diagnosis Banding

Hidronefrosis atau kista ginjal keduanya merupakan massa yang mempunyai konsistensi
kistus nefroblastoma,biasanya keadaan pasien lebih buruk da pada pemeriksaan laboratorium
kadar VMA ( Vanyl Mandelic Acid ) dalam urine mengalami peningkatan.
F. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan tumor Wilms adalah mengusahakan penyembuhan dengan komplikasi

dan morbiditas serendah mungkin. Biasanya dianjurkan kombinasi pembedahan, radioterapi
dan kemoterapi. Dengan terapi kombinasi ini dapat diharapkan hasil yang memuaskan.Jika
secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal disebelah kontra lateral
normal, dilakukan nefrektomi radikal.

Pembedahan
Nefroktomi radikal di lakukan bila tumor belum melewati garis tengah dan belum
menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limfe retroperitoneall total tidak perlu
dilakukan tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan paraaorta sebaiknya dilakukan. Pada
pembedahan perlu diperhatikan ginjal kontralateral karena kemungkinan lesi bilateral cukup
tinggi. Apabila ditemukan penjalaran tumor ke vena kava, tumor tersebut harus diangkat.

Radioterapi
Tumor Wilms di kenal sebagai tumor yang radiosensitif, tapi radioterapi dapat mengganggu
pertumbuhan anak dan menimbulkan penyulit jantung, hati dan paru.Karena itu radioterapi
hanya diberikan pada penderita dengan tumor yang termasuk golongan patologi prognosis
buruk atau stadium III dan IV. Jika ada sisa tumor pasca bedah juga di berikan
radioterapi.Radioterapi dapat juga di gunakan untuk metastase ke paru, otak, hepar serta
tulang.

Kemoterapi
Tumor Wilms termasuk tumor yang paling peka terhadap obat kemoterapi. Prinsip dasar
kemoterpai adalah suatu cara penggunaan obat sitostatika yang berkhasiat sitotoksik tinggi
terhadap sel ganas dan mempunyai efek samping yang rendah terhadap sel yang
normal.Terapi sitostatika dapat diberikan pra maupun pasca bedah didasarkan penelitian
sekitar 16-32% dari tumor yang mudah ruptur. Biasanya, jika diberikan prabedah selama 4
8 minggu. Jadi, tujuan pemberian terapi adalah untuk menurunkan resiko rupture intraoperatif
dan

mengecilkan

massa

tumor

sehingga

lebih

mudah

di

reseksi

total.

Ada lima macam obat sitostatika yang terbukti efektif dalam pengobatan tumor Wilms, yaitu
: Aktinomisin D, Vinkristin, Adriamisin, Cisplatin dan Siklofosfamid. Mekanisme kerja obat
tersebut adalah menghambat sintesa DNA sehingga pembentukan protein tidak terjadi akibat
tidak terbentuknya sintesa RNA di sitoplasma kanker, sehingga pembelahan sel-sel kanker
tidak terjadi.
Aktinomisin D

Golongan antibiotika yang berasal dari spesies Streptomyces, diberikan lima hari berturutturut dengan dosis 15 mg/KgBB/hari secara intravena. Dosis total tidak melebihi 500
mikrogram.Aktinomisin D bersama dengan vinkristin selalu digunakan sebagai terapi
prabedah.

 Vinkristin

Golongan alkaloid murni dari tanaman Vina rossa, biasanya diberikan dalam satu dosis 1,5
mg/m2 setiap minggu secara intravena (tidak lebih dari 2 mg/m2). Bila melebihi dosis dapat
menimbulkan neurotoksis, bersifat iritatif, hindarkan agar tidak terjadi ekstravasasi pada
waktu pemberian secara intravena.Vinkristin dapat dikombinasi dengan obat lain karena
jarang menyebabkan depresi hematologi, sedangkan bila digunakan sebagai obat tunggal
dapat menyebab relaps.
Adriamisin

Golongan antibiotika antrasiklin diisolasi dari streptomyces pencetius, diberikan secara

intravena dengan dosis 20 mg/m2/hari selama tiga hari berturut-turut. Dosis maksimal 250
mg/m2. obat ini tidak dapat melewati sawar otak, dapat menimbulkan toksisitas pada miokard
bila melebihi dosis. Dapat dikombinasi dengan Aktinomisin D.
Cisplatin

Dosis yang umum digunakan adalah 2-3 mg/KgBB/hari atau 20 mg/m2/hari selama lima hari
berturut-turut.
Siklofosfamid
Dari nitrogen mustard golongan alkilator. Dosis 250 1800 mg/m2/hari secara intravena
dengan interval 3-4 mg. Dosis peroral 100-300 mg/m2/hari.

Prognosis
Faktor yang mempengaruhi prognosis dan kelangsungan hidup jangka panjang adalah :

Gambaran histologis
Umur dan kesehatan anak secara umum saat di diagnosis

 Ukuran tumor primer

Respon terhadap terapi
Toleransi anak terhadap obat-obatan yang spesifik,prosedur atau terapi
Perkembangan terbaru dari penatalaksanaan.
Prognosis dan kelangsungan jangka panjang pada setiap anak berbeda-beda
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ANAK DENGAN TUMOR WILMS
( NEPHROBLASTOMA )

I.Pengkajian

Identitas Klien.

Riwayat Penyakit Sekarang.

Pengkajian Fisik.

Pengkajian Perpola.

Pola Nutrisi dan Metabolik.

Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air,edema pada
sekitar mata dan seluruh tubuh.Klien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem
imun.Adanya mual,muntah,dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat.BB
meningkat karena adanya edema.Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
Pola Eliminasi.

Eliminasi alvi tidak ada gangguan.Eliminasi urine : gangguan pada glomerulus menyebabkan
sisa-sisa metabolisme tidak dapat di ekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium
pada

tubulus

ginjal

yang

tidak

mengalami

gangguan

yang

menyebabkan

oliguri,anuria,proteinuria,hematuria
Pola Aktivitas dan latihan.

Pada klien dengan kelemahan malaise,kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya
hiperkalemia.Dalam perawatan,klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan
tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk di mulai bila tekanan darah
udah normal selama satu minggu.Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi
dada,penggunaan

otot

bantu

napas,teraba

massa,auskultasi

terdengar

rales,dispnea,ortopnea,dan pasien terlihat lemah ( kelebihan beban sirkulasi sehingga

menyebabkan pembesaran jantung ),anemia,dan hipertensi yang di sebabkan oleh spasme
pembuluh darah.
Pola Tidur dan Istirahat.

Klien

tidak

dapat

tidur

terlentang

karena

sesak

dan

gatal

karena

adanya

uremi,keletihan,kelemahan malaise,keemahan otot dan kehilangan tonus.

Pola Kognitif dan Perseptual.

Penigkatan ureum darah menyebabkan kuit bersisik kasar dan gatal-gatal karena adanya
uremia.Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi.
Persepsi Diri

Klien dan orang tuanya cemas dan takut karena adanya warna urine yang berwarna
merah,adanya edema,serta perawatan yang lama.

Terapi Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal
yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula gerota.

Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya.

Imunoterapi. Pemberian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan
dengan interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju. Mahal biayanya.

Radiasi Eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak memberi manfaat pada adenokarsinoma
ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten (Basuki, 2003).

Sitostatika.
Demikian pula pemakaian sitostatika tidak banyak memberikan manfaat pada tumor ginjal
(Basuki, 2003).
DIAGNOSIS
Untuk diagnosis memerlukan pemeriksaan urographi intravena, sitoskopi, nefrotomografi,
atau pemindai CT. semua pemeriksaan ini mungkin melelahkan bagi pasien yang konsisi
umumnya menurun akibat efek sistemik tumor

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan tumor ginjal adalah untuk menghilangkan tumor itu sebelum terjadi
metastasis. Nefrektomi radikal adalah terapi pilihan jika tumornya dapat diangkat. Tindakan

ini mencakup pengangkatan ginjal serta tumornya. Kelenjar adrenal, lemak perirenal,
disekitarnya serta fasia gerota dan nodus limfatikus. Terapi radiasi, hormonal atau kemoterapi
dapat dilakukan bersama-sama pembedahan, imunoterapi dapat pula membantu ( brunner &
suddart, 2002)

ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa dan intervensi keperawatan
1. cemas b.d kurang pengetahuan tentang penyakitnya
tujuan : cemas berkurang
intervensi :

kaji kecemasan pasien

beri penjelasan secara umum tentang penyakitnya perawatan dan pengobatan

intruksikan penetingnya pemeriksaan yang rutin.

2. resiko bersihan jalan nafas b.d lokasi insisi operatif

tujuan : pertahankan bersihan jalan nafas
intervensi :

berikan analgesik sesuai advice

fiksasi luka insisi dengan kedua belah tangan atau benatal untuk membantu pasien pada saat
batuk

berikan posisi yang nyaman untuk pasien

bantu dan dorong ambulasi dini

3. nyeri b.d luka insisi dan distensi abdomen

tujuan : pengurangan rasa nyeri
intervensi :

kaji tingkat nyeri pasien

beri analgetik sesuai program

lakukan kompres hangat

ajarkan teknik relaksasi dan distraksi

4. perubahan eliminasi urin berhubungan dengan drainase urin

tujuan : perthankan eliminasi urin
intervensi :

kaji sistem drainase urin

kaji keadekuatan keluaran urin dan potensi sistem drainase

pertahankan sistem drainase tertutuP

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC