Resistencia a la insulina: mecanismo de adaptacin

que amenaza a la salud.

Rosa Nelly Cant Gonzlez

rea de Ciencias Qumico-Biolgicas. Universidad del Noreste. Prolongacin Av. Hidalgo, 6315 Sur,
Col. Nuevo Aeropuerto. Tampico, Tamaulipas, Mxico. Correo electrnico: nelly_cglz@hotmail.com

RESUMEN

ABSTRACT

La resistencia a la insulina es un mecanismo

Insulin resistance is a mechanism of adaptation

de adaptacin durante la evolucin humana

during human evolution that allowed the

que permiti la supervivencia del ser humano

survival of human beings in situations of

en

fasting, starvation and infection. However, it

infeccin. Sin embargo, se ha convertido en la

has become the common basis of many

base comn de numerosas enfermedades

metabolic

and

metablicas

(diabetes

mellitus

situaciones

de

ayuno,

no

hambruna

metablicas

(diabetes

non-metabolic
type

obesity,

mellitus tipo 2, obesidad, hipertensin arterial,

hypertension,

dislipemias, enfermedad cardiovascular) y se

disease) and is considered as the most

considera

como

important

reconocida

del

la

fisiopatologa

sndrome

ms

metablico.

dyslipidemia,

2,

diseases

pathophysiology

cardiovascular

of

metabolic

El

syndrome. The early diagnosis of insulin

diagnstico temprano de la resistencia a la

resistance with timely intervention can prevent

insulina junto con una intervencin oportuna

the occurrence of the above diseases in

puede prevenir la aparicin de las anteriores

subjects at risk.

enfermedades en sujetos de riesgo.

Key words: Insulin resistance, evolution,

Palabras claves: Resistencia a la Insulina,

diabetes

evolucin,

dyslipidemia,

diabetes

mellitus,

obesidad,

hipertensin arterial, dislipemias, enfermedad

mellitus,

obesity,

cardiovascular

hypertension,
disease,

metabolic syndrome.

cardiovascular, sndrome metablico.

INTRODUCCIN
La Resistencia a la Insulina es una alteracin de la respuesta tisular a la accin de la
insulina

[2]

, o en otras palabras, es la disminucin de la capacidad de la insulina para ejercer sus

acciones biolgicas en tejidos diana tpicos, como el msculo esqueltico, el hgado o el tejido
adiposo [3].
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Recientemente se ha propuesto la resistencia a la insulina como un mecanismo adaptativo

que ha favorecido la supervivencia y el xito reproductivo de nuestra especie. La activacin y
regulacin de forma integrada e interdependiente de los sistemas metablico e inmunolgico,
resultado de una coevolucin de los dos sistemas, definen la resistencia a la insulina como una
estrategia de supervivencia en situaciones de ayuno y, especialmente, de infeccin [1].
Sin embargo, actualmente la resistencia a la insulina crnica o mantenida es la base comn
de numerosas enfermedades metablicas y no metablicas, como la Diabetes Mellitus tipo 2, la
obesidad, la hipertensin arterial, las dislipemias,

o la enfermedad cardiovascular

[3]

considerndose como la fisiopatologa ms reconocida del sndrome metablico, y en aquellos

sujetos que tienen resistencia a la insulina sin sndrome metablico cursan un estadio intermedio
hacia el sndrome metablico con obesidad, como el principal precursor y el c-HDL como el
principal marcador [4].
En la presente revisin se estudian y explican aspectos relacionados con la fisiopatologa,
etiologa, sntomas, diagnstico y tratamiento de la resistencia a la insulina. Aprendiendo ms
sobre la resistencia a la insulina es el primer paso hacia un cambio en el estilo de vida que nos
ayude a prevenir la diabetes, problemas cardiovasculares y otros problemas metablicos.
FISIOPATOLOGA
La insulinorresistencia es una condicin en la cual el cuerpo produce insulina pero no la usa
adecuadamente. La insulina, una hormona producida por el pncreas, ayuda al cuerpo a usar la
glucosa para obtener energa. La glucosa es la principal fuente de energa de nuestro cuerpo. Al
incrementarse los niveles de glucosa sangunea despus de una comida, el pncreas libera
insulina para ayudar a las clulas a introducir y usar la glucosa. Cuando la persona es
insulinorresistente, las clulas de los msculos, tejido adiposo e hgado no responden propiamente
a la insulina. Como resultado, su cuerpo necesita ms insulina para ayudar a que la glucosa entre
en las clulas [5].
Por ende, la resistencia a la insulina obliga a mantener unos niveles elevados de insulina en
plasma (hiperinsulinismo), lo que somete a los tejidos a una inadecuada accin lipognica

[14]

. Se

favorece de esta manera la obesidad abdominal y la produccin heptica de triglicridos, liberados

como lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) hacia la sangre, por lo que se produce una
dislipemia que incluye hipertrigliceridemia, descenso de c-HDL, y aumento de partculas de
lipoprotenas de baja densidad (LDL), pequeas y densas
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[5]

. El hiperinsulinismo facilita asimismo

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la aparicin de hipertensin arterial. Los pacientes con resistencia insulnica pueden ser incapaces
de segregar toda la insulina necesaria para mantener la glucemia en lmites normales
producindose entonces una intolerancia a la glucosa y en fases posteriores una diabetes mellitus
tipo 2

[2]

. Mucha gente con insulinorresistencia presentan niveles altos tanto de glucosa como de

insulina circulando en su sangre al mismo tiempo [5].

ETIOLOGA
1. Alteraciones multifactoriales: La obesidad y la falta de actividad fsica son factores adquiridos que
contribuyen a la resistencia a la insulina y actan sobre un sustrato gentico (defectos primarios
de la clula diana a nivel de receptor de la insulina o post-receptor, que todava no se conocen
bien)

[2]

. Los recin nacidos de bajo peso (debido a un retraso del crecimiento intrauterino)

presentan un mayor riesgo de desarrollo de insulinorresistencia durante la vida adulta, ya que se

plantea el dficit nutricional intrauterino como causa de una seleccin o una impregnacin de
genes fetales que provocarn una disminucin definitiva del gasto energtico, desarrollo de
resistencia insulnica y consecuentemente se promover el acmulo de grasa [1,2,13].
2. Defectos primarios de la clula diana: Dichos defectos a nivel de receptor o post-receptor graves
son raros y manifiestan gran resistencia insulnica (Sndrome de insulinorresistencia tipo A,
leprechaunismo, sndrome de Rabson-Medenhall, lipodistrofia congnita) [2].
3. Defectos secundarios de la clula diana: Son frecuentes y presentan una moderada resistencia
insulnica. Aparecen en situaciones fisiolgicas (ayuno, sedentarismo, pubertad, vejez,
embarazo) y patolgicas (obesidad abdominal, respuesta inflamatoria

[11]

, estrs, infecciones

[12]

cirrosis, uremia, hiperglucemia, sndrome de ovarios poliqusticos), o bien por aumento de

hormonas

contrarreguladoras

(sndrome

de

Cushing,

acromegalia,

glucagonoma,

feocromocitoma) o el uso de algunos frmacos (glucocorticoides, andrgenos). Son raras las

causas inmunolgicas (Sndrome de resistencia insulnica tipo B por anticuerpo anti-receptor de
insulina) [2].
SNTOMAS
La resistencia insulnica usualmente no tiene sntomas. La gente puede presentarla por
varios aos sin percatarse de ella. No obstante, cuando se padece una forma severa de
resistencia a la insulina se puede notar que la piel se vuelve ms gruesa y oscura, sobre todo
alrededor de las articulaciones y en las zonas con muchos pliegues y arrugas como los nudillos,
las axilas, los codos, las rodillas y el cuello. Esta condicin se llama acantosis nigricans [5].
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DIAGNSTICO
La resistencia a la insulina se puede sospechar en el laboratorio clnico por los siguientes
parmetros

[15,16]

, sin embargo ninguno de los parmetros expuestos con excepcin del llamado

clamp euglicmico, el cual no se hace rutinariamente y se explicar ms adelante, se considera

totalmente confiable.
1)

Niveles bsales de insulina srica: >14 U/ml.

2)

Relacin Glucosa (mg/dl) / Insulina (U/ml): < 4,5.

3) Insulina x 100/glicemia 30: > 50

4) HOMA: Insulina (U/ml) x glicemia (mg/ml)/405 = deseable < de 2,5
5) Usando una curva de tolerancia oral con 75g. de glucosa: Insulina basal: > de 14 U/ml;
Insulina 1 hora: > de 80 U/ml; Insulina 2 horas: > de 70 U/ml.
6) Niveles de glicemias bsales de 100 a 125 mg/dl y respuesta a las 2 horas entre 140 y 200
mg/dl sugieren Intolerancia Glucosada
7) Niveles de glicemias bsales > de 125 mg/dl y respuesta a las 2 horas mayor de 200
mg/dl, sugieren Diabetes Mellitus.
8) Debemos tener en cuenta que cualquier persona que tenga hipertensin arterial, LDLColesterol

y Triglicridos elevados, y HDL-Colesterol bajo es probable que tenga

resistencia a la insulina, as tambin debe sospecharse de mujeres obesas con enfermedad

del ovario poliqustico.
9) ndice de masa corporal > 25 kg/m2
10) Dimetro de la cintura: Mujeres > 88 cm; Hombres > 102 cm
11) Relacin cintura-cadera: Mujeres > 0.8; Hombres > 0.9
MTODOS DE DIAGNSTICO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina se puede determinar directamente (evaluando la respuesta
fisiolgica a la accin de una infusin de insulina exgena que promueve la captacin de glucosa
en los tejidos insulino-dependientes) e indirectamente (a travs de la relacin glucosa-insulina en
el estado de ayuno o despus de haber recibido un estmulo por va oral o intravenosa) (Cuadro 1)
[6]

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Las tcnicas analticas tambin pueden dividirse en funcin si son a partir de datos basales
o tras estimulacin, y en el caso de las ltimas, segn sea el estmulo, oral o endovenoso (Cuadro
2) [7]. A continuacin se describen los mtodos ms relevantes.
Cuadro 2. Mtodos para la valoracin de la Resistencia a la Insulina
Basados en la exploracin fsica
Anlisis del sobrepeso/obesidad
Basados en datos basales
Insulinemia basal
Cociente glicemia/insulinemia basal
Modelo homeosttico-HOMA
Otros ndices: FIRI, QUICKI, ISI
Basados en estmulo oral (TTOG)
Insulinemia estimulada
Otros ndices: Belfiore, Cederholm, Matsuda

Basados en estmulos endovenosos

Tcnicas de clamp
Euglucmico
hiperinsulinmico
Hiperglucmico
Minimal Model
Modelo homeosttico-CIGMA
Test de tolerancia a la insulina

MTODOS BASADOS EN DATOS BASALES

Insulinemia basal: Implica el desarrollo de ensayos bioqumicos para la determinacin de insulina
en plasma en ayunas (8 horas). Entre sus inconvenientes estn: existe un considerable
solapamiento entre los resultados de individuos normales e insulinorresistentes; no est
estandarizado internacionalmente; y su validez decae en individuos con intolerancia a la glucosa y,
sobretodo en diabticos [7].
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Cociente glicemia/insulinemia basal: A mayor insulinemia para mantener una misma glicemia
basal, menor es la sensibilidad a la insulina (el cociente desciende), y por tanto, mayor la
resistencia a sta. Su principal desventaja es que fisiopatolgicamente a medida que aumenta la
resistencia a la insulina tambin aumenta la glicemia basal y, por tanto, el incremento, tanto del
numerador, como del denominador deja sin efecto los cambios. Se usa muy poco actualmente [7].
El ndice HOMA (Homeostasis Model Assessment): Se deriva de la interaccin entre la funcin
celular y la sensibilidad a la insulina en un modelo matemtico donde se utilizan las
concentraciones de glucosa e insulina en ayuno. El modelo se calibra con una funcin celular de
100% y una resistencia a la insulina normal de 1. Es el mtodo ms sencillo y ms utilizado en la
clnica junto con el QUICKI [6].
El QUICKI (quantitative insulin sensitivity check index) es un ndice de sensibilidad a la insulina
que se calcula matemticamente sumando los logaritmos de la glicemia e insulinemia basales; el
resultado es el denominador de una fraccin que tiene como numerador al 1, por tanto, si
aumentan la glicemia e insulinemia como reflejo de resistencia a la insulina, el cociente (que es un
ndice de sensibilidad) desciende [7].
MTODOS BASADOS EN LA TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (TTOG)
Insulinemia estimulada: La insulinemia a los 120 minutos del TTOG o bien el rea bajo la curva
reflejando su secrecin integrada se ha utilizado como parmetro de resistencia a la insulina.
Estos estudios son tiles cuando la poblacin estudiada es no diabtica [7].
MTODOS BASADOS EN ESTMULOS ENDOVENOSOS
Clamp hiperinsulinmico y clamp hiperglucmico: Es el estndar de oro para medir la sensibilidad
tisular a la insulina (heptica y muscular) y la secrecin de insulina (respuesta de la clula a la
glucosa), propuesta por DeFronzo y colaboradores en 1979

[8]

. Se trata de una tcnica muy

compleja e invasiva, adems de costosa, que prcticamente no tiene aplicacin clnica

[6]

. Es

frecuentemente utilizada en investigacin para conocer ms sobre el metabolismo de a glucosa

[5]

Dos variantes de esta tcnica han sido descritas: el clamp hiperinsulinmico, que nos permite
cuantificar la utilizacin global de glucosa bajo un estmulo de hiperinsulinemia y el clamp
hiperglucmico, que nos permite medir la respuesta pancretica a la glucosa bajo condiciones de
hiperglucemia [6].
El clamp hiperinsulinmico (hiperinsulinmico-euglucmico): se basa en el concepto de que
bajo concentraciones constantes de hiperinsulinemia, la cantidad de glucosa captada por los
tejidos insulinodependientes ser proporcional a la tasa de infusin de glucosa exgena
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necesaria para mantener constante la concentracin de glucosa circulante. La meta del clamp
es aumentar la concentracin de insulina en 100 U/ml sobre su valor basal y mantener
constante la concentracin de glucosa en sangre en aproximadamente 90 mg/dl mediante
ajustes peridicos en una infusin de glucosa. Para analizar los resultados de un clamp se
calculan 2 valores: el valor M (medida de tolerancia a la glucosa), y el valor ISI (insulin
sensitivity index) tambin llamado relacin M/I (representa un ndice de sensibilidad tisular a la
insulina). De esta manera, a medida que los valores de M y de M/I sean mayores, mejor ser
la sensibilidad a la insulina [6].
En relacin con el clamp hiperglucmico, ste nos permite medir la respuesta pancretica a la
glucosa bajo condiciones de hiperglucemia. Su meta es aumentar la concentracin plasmtica
de glucosa a 125 mg/dl sobre la concentracin basal y mantenerla as durante un periodo
aproximado de dos horas. [6].
TRATAMIENTO
Modificar el estilo de vida: Controlar el sobrepeso, la dieta (menos grasas saturadas, ms fibra y
menos hidratos de carbono de rpida absorcin), el sedentarismo realizando ejercicio, y dejar el
tabaquismo, son los medios ms eficaces para luchar contra la resistencia a la insulina

[10, 9,2]

Prdidas del 5-10% del peso corporal y hacer ejercicio fsico aerbico 30-40 minutos, 4 veces a la
semana son suficientes para mejorar la sensibilidad a la insulina [2].

Tratar las patologas causantes de la resistencia insulnica y evitar en lo posible los frmacos que
la producen [2].

Una vez que se ha desarrollado diabetes, algunos frmacos pueden mejorar de modo importante
la accin de la insulina. Una de ellos, la metformina, es extremadamente til en el tratamiento de
la diabetes tipo 2

[9]

. Su accin fundamental es disminuir la salida heptica de glucosa hacia el

torrente sanguneo, aunque tambin es ligeramente anorexgeno

[2]

. Las tiazolidinedionas o

glitazonas tienen importantes efectos sobre las clulas grasas, mejoran la sensibilidad tisular
(muscular, heptica y del tejido graso) a la accin de la insulina

[2,9]

. Los inhibidores de la -

glucosidasa parecen mejorar la resistencia insulnica de forma indirecta a travs de seales

gastrointestinales [2].

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CONCLUSIN
La insulina es una hormona esencial para el control de la glucosa en la circulacin
sangunea, cuya accin repercute de manera directa al tejido muscular, al tejido adiposo y al
hgado. El efecto de la insulina sobre dichos tejidos va a estar condicionado por la unin de dicha
molcula con su receptor, y esa unin activar las vas bioqumicas que regularn la entrada de
glucosa a la clula, su almacenamiento y metabolismo.
No obstante, en los ltimos aos se ha observado una resistencia a la insulina, la cual se
ha considerado como el mecanismo fisiopatolgico fundamental del Sndrome Metablico y se le
ha asociado tambin con dislipemias, aumento de la tensin arterial y con un riesgo potencial de
desarrollar enfermedades cardiovasculares.
En cuanto a la sintomatologa de esta condicin fisiopatolgica existe la desventaja de que
slo en casos graves de insulinorresistencia puede presentarse la manifestacin clnica ms
caracterstica, la acantosis nigricans.
Para su diagnstico slo existe un mtodo considerado completamente confiable, el clamp
euglucmico, sin embargo no se emplea en la prctica clnica debido a su costo y alto grado de
complejidad, por lo que hay que apoyarse en el conjunto de otros mtodos diagnsticos menos
precisos para su deteccin (los ndices de HOMA y QUICKI son los ms utilizados en la clnica).
En cuanto al tratamiento de la resistencia insulnica cuando es detectado prontamente
antes de desencadenar otras de las entidades con las que se asocia (Diabetes Mellitus tipo 2,
ateroesclerosis, hipertensin arterial), una modificacin en el estilo de vida es la mejor manera de
mejorar la sensibilidad a la insulina y prevenir las posibles complicaciones posteriores.
DISCUSIN
La resistencia a la insulina que es un concepto bioqumico - molecular que traduce una
menor eficiencia biolgica de la insulina. Esta insulinorresistencia sino se detecta y se controla
puede derivar en una diabetes mellitus o hipertensin arterial, capaces de generar enfermedades
cardiovasculares, las cuales son la principal causa de muerte en nuestro pas.

La diabetes

mellitus y la hipertensin arterial se consideran enfermedades crnicas degenerativas, siendo

estas ltimas uno de los grandes retos para la salud pblica en Mxico y muchos pases, debido a
los elevados costos de su tratamiento y las altas tasas de morbilidad y mortalidad.
Por otra parte, Ricart y Fernndez en el 2010

[1]

, paradjicamente, han propuesto la

resistencia insulnica como una estrategia de supervivencia que ha permitido al ser humano
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adaptarse a las situaciones de ayuno, hambruna, y de infeccin, que amenazaban su vida, a lo

largo del desarrollo evolutivo.

Por lo que la resistencia insulnica es el resultado de una

adaptacin evolutiva a una situacin que ya no existe o que ha cambiado. Con el cambio del
entorno actual (la dieta y el estilo de vida), este mecanismo adaptativo ya no resulta favorable,
pues se traduce en la aparicin de obesidad, sndrome metablico y diabetes mellitus tipo 2.
La resistencia a la insulina depende de la cantidad de grasa total del cuerpo y de cmo est
distribuida. La grasa que est acumulada en el abdomen es la que est ms relacionada con la
resistencia a la insulina. En las ltimas dcadas la obesidad infantil ha ido en aumento. En Mxico,
segn la Encuesta Nacional de Nutricin de 2012

[17]

el 9.7% de los nios menores de 5 y el

34.4% de la poblacin en edad escolar (de 5 a 11 aos de edad) padecen sobrepeso u obesidad.
Los resultados de varios estudios llevados a cabo en poblaciones mexicanas

[18,19,20]

concuerdan

en que los nios que tenan un porcentaje de grasa corporal ms alto tenan tambin niveles ms
altos de insulina basal y presentan insulinorresistencia.
El diagnstico temprano de la resistencia a la insulina junto con una intervencin oportuna
puede prevenir la aparicin de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares en
sujetos de riesgo.
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