Anda di halaman 1dari 41

MAKALAH

Aneurisma Dan Demensia


Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah FT Neuromuscular

Oleh,
Wahyu Oni kurniawan (12.036)

AKADEMI FISIOTERAPI RUMAH SAKIT DUSTIRA


CIMAHI
2014

KATA PENGANTAR
Alhamdulillah dengan segala puji serta syukur ke hadirat Tuhan YME, yang telah
melimpahkan karunia, rahmat, serta hidayah-Nya sehingga dapat menyelesaikan makalah
dengan judul Aneurisma dan Demensia
Dalam Penulisan ini penulis menyadari bahwa dalam penyusunannya tidak lepas dari
bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu,penulis mengucapkan terima kasih kepada semua
pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini.
Selanjutnya penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan serta masih banyak kekurangannya, oleh karena itu penulis sangat
mengharapkan adanya koreksi berupa saran dan kritik dari semua pihak sehingga dapat
memperbaiki penulisan dan penyusunan makalah ini.
Akhirnya penulis mengucapkan banyak terima kasih dan semoga makalah ini dapat
berguna dengan baik umumnya bagi para pembaca beserta khususnya bagi penulis makalah
ini dan para mahasiswa Akademi Fisioterapi Rumkit TK.II Dustira.

Penulis

ii

DAFTAR ISI

JUDUL MAKALAH...............................................................................................i
KATA PENGANTAR ...............................................................................................ii
DAFTAR ISI.....................................................................................................iii
BAB

I : PENDAHULUAN ..............................................................................1
1.1

: Latar Belakang Masalah ....................................................................1

BAB II : ISI PEMBAHASAN ..............................................................................2


2.1 : Rambut ...............................................................................................2
2.2 : Kuku..................................................................................................4
2.3 : Kelenjar kulit......................................................................................7
BAB III : PENUTUP.........................................................................................9
3.1 : Simpulan..............................................................................................9

iii

BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Masalah

Aneurisma adalah pelebaran abnormal dari sebuah arteri yang


berhubungan dengan kelemahan pada dinding arteri. Aneurisma
dapat terjadi pada beberapa tempat seperti

Aorta

aneurisma

aorta

thoracalis

dan

aorta

abdominalis.

Pada

Otak (aneurisma serebralis)

Tungkai bawah aneurisma arteri popliteal )

Usus (aneurisma arteri mesenterika)

Splen (aneurisma arteri splenica)

makalah

serebralis

ini

atau

intracranialis.

hanya

akan

yang

dibahas

dikenal

Aneurisma

mengenai

aneurisma

dengan

aneurisma

juga

intrakranial

adalah

lesi

didapat

yang paling sering terletak di titik percabangan dari


utama

yang

melalui

ruang

subarachnoid

di

arteri

dasar

otak.

Perdarahan subarachnoid yang berkaitan dengan pecahnya suatu


intracranial aneurisma adalah suatu penyakit dengan tingkat
morbiditas
pasien

dan

pada

mortalitas

yang

perdarahan

tinggi.

subarachnoid

Sekitar

12

meninggal

persen
sebelum

mendapatkan pertolongan medis medis, sekitar 40 persen pasien


yang diopname meninggal satu bulan setelah kejadian dan lebih
dari 1/3 dari mereka yang selamat akan mengalami suatu defisit
neurologis
defisit

yang

neurologis

diagnostik,
beberapa

menetap5.

subarachnoid

menetap

pengobatan

dekade

pada

dan

terakhir,

karena

perubahan berarti.

Selain

pecahnya

itu,

banyak

pasien

pembedahan
tingkat

terjadi

tersebut.
telah

kematian

aneurismal

tidak

suatu

Meskipun

maju

dalam

perdarahan
mengalami

Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat mempengaruhi
aktifitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan beberapa gangguan dan
perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang mengganggu (disruptive)
ataupun tidak menganggu (non-disruptive) (Volicer, L., Hurley, A.C., Mahoney, E. 1998).
Grayson (2004) menyebutkan bahwa demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan
kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi
perubahan kepribadian dan tingkah laku.

BAB II
ISI

2.1 Aneurisma
A. DEFINISI
Aneurisma adalah suatu kantung yang terbentuk oleh dilatasi
dinding arteri, vena, atau jantung; terisi oleh cairan atau
darah yang membeku, sering membentuk tumor yang berdenyut
Aneurisma
pembuluh

serebral
darah

disebabkan

merupakan

sehingga

adanya

pelebaran

mengembang

kelemahan

pada

yang

seperti

struktur

terjadi
balon

dinding

.
pada

karena
pembuluh

darah tersebut, dan biasanya terjadi pada arteri di Circulus


Willisi 6.
B. EPIDEMIOLOGI
Pada

otopsi

di

Amerika

Serikat,

kejadian

aneurisma

intrakranial ditemukan pada sekitar 1% populasi. Insidensi


perdarahan subarachnoid disebabkan rupturnya aneurisma sekitar
6-16% per 100.000 orang per tahunnya. Secara internasional,
insidensi
bervariasi,

perdarahan
berkisar

subarachnoid
3.9-19.4

per

(PSA)

karena

100,000

aneurisma

orang,

dengan

tingkat kejadian paling tinggi dilaporkan di Finlandia dan


Jepang dan secara keseluruhan tingkat kejadian sekitar 10.5
per 100,000 orang6.

Aneurisma lebih banyak didapatkan pada wanita dengan ratio 3:2


dibandingkan laki-laki, tetapi pada usia < 40 tahun kejadian
aneurisma lebih banyak pada laki-laki dan usia > 40 tahun
prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki.
Aneurisma sakular pada arteri communicans anterior atau arteri
serebri anterior lebih sering terjadi pada pria, sementara
persambungan

antara

communicans
sakular

arteri

posterior

pada

wanita.

carotis

adalah

interna

lokasi

Aneurisma

dengan

tersering

raksasa

(Giant

arteri

aneurisma
aneurysms)

adalah 3 kali lebih sering pada wanita. Prognosis PSA karena


rupturnya aneurisma lebih buruk pada wanita
Aneurisma tunggal lebih sering terjadi pada sirkulasi anterior
otak

dibandingkan

sirkulasi

posterior.

Pada

sirkulasi

anterior, pembuluh darah yang paling sering terjadi kelainan


ini

adalah

pada

communicans
arteri

anterior,

cerebri

anterior

arteri

bifurkasio

anterior

kelainan

carotis

ini

distal,

paling

interna

arteri

cerebri

sedangkan

sering

diikuti

media,

pada

ditemukan

arteri
dan

sirkulasi
pada

apeks

basilaris.
Lokasi aneurisma sakular
v 20-25% pada tifurkasio dan bifurkasio arteri cerebri media.
v

35-49%

pada

arteri

cerebri

anterior

(aretri

communicans

anterior dn pericallosal arteri.


v 30% pada arteri carotis interna (arteri communicans posterior,
bifurkasi

carotis,

arteri

choroid

anterior

dan

arteri

opthalmica)
v 10%

pada

sirkulasi

posterior

cerebelli posterior inferior)

(arteri

basilaris

dan

arteri

Multiple
pasien

aneurisma

dengan

Diperkirakan

diperkirakan

perdarahan
tingkat

terjadi

subarachnoid

persentase

pada

melalui

kejadian

sekitar

30%

angiography.

aneurisma

multipel

berkisar antara 8-19%.


Peningkatan insidensi aneurisma serebral terkait dengan
beberapa penyakit seperti vasculitis dengan ditemukannnya
arteritis sel raksasa, sistemik lupus eritematosus, aortitis
atau poliarteritis nodosa, Sindrom Ehlers-Sanlos, penyakit
fibromuskular, hereditery hemorrhagic teleangiectasiea,
penyakit Moya-moya, penyakit ginjal polikistik dewasa,
sklerosis tuberosa.
Ras:

Predileksi

rasial

kejadian

aneurisma

belum

diketahui

luas, meskipun didapatkan tingkat kejadian yang paling tinggi


pada Afro-Amerika, dengan rasio 2.1.
C. STRUKTUR HISTOLOGIS PEMBULUH DARAH
Dinding

arteri

konsentris.

secara

Lapisan

khas

terdalam

mengandung
adalah

tiga

tunika

lapisan
intima,

tunika
terdiri

atas endotel dan jaringan ikat subendotel di bawahnya.Lapisan


tengah adalah tunika media, terutama terdiri dari serat otot
polos yang mengitari lumen pembuluh. Lapisan terluar adalah
tunika adventitia, terutama terdiri atas serat-serat jaringan
ikat. Arteri muskular berukuran sedang juga memiliki sebuah
pita berombak tipis dari serat elastis yang disebut lamina
elastika interna yang bersebelahan dengan tunika intima. Pita
lain terdiri atas serat-serat elastis berombak terdapat pada
perifer tunika media disebut lamina elastika eksterna.
D. MORFOLOGI
Aneurysma intracranial biasanya berbentuk sakular dan terjadi
pada

percabangan

bervariasi

dari

pembuluh
beberapa

darah.

Ukuran

millimeter

suatu

aneurysma

sampai

beberapa

sentimeter.
aneurysma

Suatu

aneurysma

raksasa

(giant

yang

melebihi

aneurysm).

2,5

Dilatasi

cm

disebut

fusiform

dan

ektasia carotid dan arteri basilaris dapat terjadi setelah


atherosclerosis.

Jenis

aneurysm,

berkembang

sekunder

mucul

penyebaran

pembuluh

yang
darah,

aneurysma
dari

ini

jarang

pecah.

Mycotic

infeksi

dinding

hematogenous

seperti

dari

subacute bacterial endocarditis.


Pecahnya aneurisma biasanya terjadi pada daerah fundus dari
aneurysma dan resiko pecahnya berkaitan dengan ukuran suatu
aneurysma,
berukuran
terjadi

rupture
>

saat

jarang

mm.

Pada

terjadi

beberapa

beraktifitas,

pada

pasien

mengedan

aneurysma
ruptur

atau

yang

aneurysma

coitus.

Giant

aneurysm jarang pecah kemungkinan berhubungan dengan lapisan


yang multiple dari thrombus memperkuat dinding dalam.
Bentuk lain dari aneurisma makroskopik :
1. Aneurisma difus atau fusiform adalah dilatasi sirkumferensial
pembuluh darah biasanya terjadi pada arteri carotis, basilaris
atau

vertebralis.

Atherosklerosis

mungkin

berperan

penting

dalam pembentukannya tetapi defek perkembangan pada dinding


dapat muncul pada suatu hari. Aneurisma difus atau fusiform
sering teroklusi oleh thrombus dan jarang pecah.
2. Aneurisma mikotik
Aneurisma mikotik disebabkan oleh septic emboli dimana sering
disebabkan oleh endocarditis bakterialis. Biasanya berukuran
hanya beberapa mm dan berpotensi terjadi pada cabang distal
pembuluh darah, terutama arteri cerebri media. Operasi karena
itu lebih mudah dilakukan dibandingankan aneurisma sakular.
Karena tingkat fatalitas yang disebabkan rupturnya aneurisma
mikotik

tinggi

(80%)

maka

arteriography

cerebral

harus

dilakukan pada endocarditis dengan keluhan sakit kepala, kaku


kuduk, kejang, simtom neurologist fokal atau pleositosis CSS.
Aneurisma

mikotik

multiple

atau

yang

teltak

di

dasar

otak

dirawat secara konservatif dan diikuti arteriography serial


untuk mendeteksi pembesaran.
E. KLASIFIKASI ANEURISMA
Aneurisma dapat dikelompokkan berdasarkan morfologi, ukuran,
etiologi dan lokasinya

seperti yang ditunjukkan pada tabel 3

berikut
Berdasarkan
1.Morfologi

2. Etiologi

3. Lokasi

Pengelompokkan
Sakular (aneurisma berry)
Sangat kecil < 2mm
Kecil 2-6 mm
Medium 6-15mm
Besar 15-25mm
Sangat besar (giant) 25-40 mm
Sangat besar sekali (supergiant) > 40 mm
Sakular (degenerasi dinding)
Atherosklerotik
Dissecting
Infeksi (mycotic)
Neoplastik
1. sirkulasi anterior
- arteri carotis interna
Petrous
Sinus cavernosus
Tanpa cabang pembuluh darah
Opthalmica
Hipofisis superior
Arteri communicans posterior
Arteri choroidalis anterior
Bifurkasio
- arteri cerebri anterior
A1
Regio arteri communicans anterior
Arteri communicans anterior itu sendiri atau beserta cabangcabangnya (A1 atau A2)
A2
Arteri cerebri anterior distal (pericallosal callosomarginal
junction)
- arteri cerebri media
M1
Bifurkasio / Trifurkasio
Distal
2. sirkulasi posterior
- arteri vertebralis dan cabangnya
arteri vertebralis tanpa cabangnya
arteri cerebelli posterior inferior

arteri vertebrobasilar
- Trunkus basilaris termasuk arteri cerebelli anterior inferior
- Regio apeks basilaris
Apeks basilaris (caput)
Arteri cerebelli superior-basilaris
- Arteri cerebri posterior
P1
P2
P3
A. ETIOLOGI, PREDISPOSISI DAN PATOGENESIS
Ada dua tampilan dasar dari suatu aneurisma sakular, yaitu :
1. Aneurisma sering terjadi pada titik percabangan arteri besar,
terutama pada dasar otak
2. Aneurisma terjadi pada permukaan konveks pada arteri
3.

Area terbentuknya aneurisma

merupakan area

pembuluh darah

yang paling maksimal stress hemodinamiknya.


Penyebab pasti pembentukan aneurysma mungkin multifaktorial.
Ada dua teori yang telah diajukan sebagai dasar pembentukan
aneurisma

yaitu

Meskipun

demikian

pembentukan
terganggu.

teori

kongenital

disepakati

aneurisma
Degenerasi

maka
lamina

dan

secara

lamina

teori

degeneratif.

umum

bahwa

pada

interna

harus

ditemukan

pada

elastika

elastika

umum

aneurisma berry
1. Teori kongenital
Aneurisma dulunya dikira merupakan kelainan kongenital karena
adanya temuan defek perkembangan pada tunica media. Defek ini
terjadi

pada

apeks

bifurkasio

pembuluh

darah

sama

dengan

aneurisma, tetapi mereka juga ditemukan pada pembuluh darah


ekstrakranial
aneurisma

sama

sakular

seperti
dengan

pembuluh

kontras

darah

jarang

intracranial;

ditemukan

di

luar

calvaria. Defek tunika media sering ditemukan pada anak-anak,


namun aneurisma jarang pada kelompok umur ini.

2. Teori degeneratif
Sekarang berkembang bahwa defek pada lamina elastika interna
merupakan hal yang penting pada pembentukan aneurysma dan ini
kemungkinan

berhubungan

dengan

kerusakan

atherosklerotik.

Aneurisma sering terbentuk pada sisi dimana terjadi stress


hemodinamik
congenital

sebagai

contohnya,

menyebabkan

pembuluh

aliran

yang

darah

berlebihan

hipoplastik
pada

suatu

arteri. Hipertensi juga berperan, lebih dari pasien dengan


ruptur aneurisma memiliki bukti sebelumnya terjadi peningkatan
tekanan darah (terbentuknya aneurisma umum terjadi pada pasien
dengan hipertensi karena koarktasio aorta)
Beberapa

penelitian

degeneratif

memiliki

tampaknya
beberapa

menunjukkan

kelebihan

bahwa

teori

dibandingkan

teori

neonatus

gagal

kongenital, yaitu :
1. Pemeriksaan

arteri

otak

pada

mengidentifikasi adanya aneurisma berry.


2. Kebanyakan aneurisma menjadi perhatian klinis pada usia
40-70 tahun menunjukkan bahwa lesi ini didapat.
3. Insidensi aneurisma familial sifatnya sporadik dan jarang
ditemukan.
Faktor predisposisi terjadinya aneurisma:
v Kongenital atau riwayat keluarga
v Atherosclerosis dan hipertensi
v Penyakit ginjal polikistik autosomal dominan
v Vasculopati
v Arteriovenous malformasi
v Penyakit kelainan jaringan ikat
v Anemia bulan sabit
v Infeksi
v Trauma
v Neoplasma

v Merokok
v Penyalahgunaan obat dan alkohol
B. GAMBARAN KLINIK
Suatu

aneurisma

Gambaran

klinik

kompresi

dapat

diidentifikasi

suatu

aneurisma

massa,

penyebab

(thrombus/emboli),

secara

dapat

berupa

transient

perdarahan

tidak

sengaja.

sebagai

iskemik

karena

efek

serebral

rupture

ataupun

asimtomatik. Sebanyak 90% pasien dengan aneurysma biasanya


terjadi perdarahan subarachnoid dan 7% memiliki gejala atau
tanda

dari

secara

kompresi

kebetulan.

struktur

Gejala

terdekat.

dini

dari

Sisanya

suatu

ditemukan

aneurisma

dapat

berupa adanya sakit kepala yang terjadi tiba-tiba, terutama


pada kasus pecahnya suatu aneurisma.
1. Rupture (90%)
Kejadian ruptur paling sering terjadi antara usia 40-60 tahun
tapi

kejadian

pecahnya

suatu

aneurisma

dapat

terjadi

pada

semua usia namun jarang pada anak-anak.


Ruptur aneurisma dapat menyebabkan perdarahan intraparenkim
(lebih sering pada aneurisma distal), intraventricular
hemorrhage (13-28%), atau subdural hematoma (2-5%
Gejala suatu aneurisma yang pecah sangat bervariasi tergantung
keparahan, pembuluh darah otak mana yang pecah, dan lokasi
perdarahan. Gambaran klinik perdarahan subarachnoid meliputi
onset

yang

penurunan

kesadaran,

tanda-tanda
tingkat

tiba-tiba
fokal

keparahan

dan

dari
mual,

sakit

kepala

muntah,

kaku

epilepsi.

perdarahan

Temuan

hebat,

diikuti

kuduk,fotofobia,
klinik

subarachnoid,

tergantung

adanya

hematom

intraserebral dan lokasinya, ada tidaknya hidrosefalus, dan


waktu pemeriksaan berhubungan dengan perdarahan.
Sejak

keparahan

perdarahan

berkaitan

dengan

keadaan

klinis

pasien dan dalam hal ini akhirnya berhubungan dengan hasil

akhir perawatan, banyak penelitian yang menggelompokkan pasien


ke

dalam

level

seperti

oleh

Hunt

dan

Ness

yang

telah

dipergunakan luas oleh klinisi.

Grade

Kondisi klinik

Aneurisma yang tidak pecah

Asimptomatik atau sakit kepala ringan dan kaku


kuduk ringan

Kaku kuduk dan sakit kepala sedang/berat; cranial


neuropathy, tidak ada defisit fokal

Delirium, bingung, atau defisit fokal ringan

4
Stupor, hemiparesis sedang sampai berat
5
Koma dalam, postur deserebrasi.
Tabel 2. Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid
Hunt dan Ness
Akhir-akhir ini ada juga skala baru telah disusun dan diakui
oleh

World

Federation

of

Neurosurgeont

(WFN)

melibatkan

Glasgow Coma Scale :

WFN Grade
GCS
Motor defisit
I
15
Tidak ada
II
14-13
Tidak ada
III
14-13
Ada
IV
12-7
Ada/tidak ada
V
6-3
Ada/tidak ada
Tabel 3. Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid WFN
Skala

ini

berhubungan

dengan

hasil

akhir

dan

menyediakan

indeks prognostik bagi para klinisi. Sebagai tambahan, skala


ini dapat mencocokkan kelompok pasien untuk membandingkan efek
dari teknik penanganan yang berbeda.

Ada

juga

pengelompokkan

berdasarkan

hasil

temuan

CT

scan

seperti yang ditunjukkan pada tabel 4 berikut ini :


Grade

Temuan CT scan

Tidak ada darah yang terdeteksi

Lapisan tipis perdarahan di subarachnoid

Thrombus terlokalisir atau lapisan tebal


perdarahan subarachnoid

Perdarahan intracerebral atau intraventricular


dengan perdarahan difus di subarachnoid / tidak
ada

2. Kompresi karena kantung aneurisma (7%)


Suatu aneurysma arteri carotis interna yang besar (atau arteri
communicans anterior) dapat menekan :
-

Tangkai

pituitary

atau

hypothalamus

menyebabkan

hypopituitarysm
- Nervus oticus atau chiasma opticum menyebabkan defek lapang
pandang.
- Aneurisma arteri basilaris dapat menekan midbrain, pons, atau
nervus

III

menyebabkan

kelemahan

tungkai

atau

gangguan

pergerakan bola mata.


- Aneurisma intracavernosa dapat menekan nervus III, IV, VI,
divisi

pertama

opthalmoplegia
dapat

n.V
dan

menyebabkan

dan

ganglion

nyeri

fasial.

nyeri

trigeminalis
Aneurisma

fasial

menyebabkan

intracavernosa

menyerupai

neuralgia

trigeminal.
-

Aneurisma

arteri

communicans

posterior

dapat

menyebabkan

n.III palsy. Ini mengindikasikan adanya perluasan aneurysma


dan memerlukan penanganan yang darurat.
- Aneurisma juga dapat menekan jaringan otak di sekitarnya atau
hiposifis, menyebabkan tanda neurologist fokal, kejang, gejala
neuroendokrinologik, atau pembesaran sella tursica.

3. Thrombosis
Thrombosis
daerah

pada

distal

aneurisma
arteri,

seringkali

menyebabkan

mengirimkan
TIA

emboli

(transient

ke

iskemik

attack) atau infark. Pada beberapa pasien yang tidak ditemukan


perdarahan subarachnoid, menunjukkan gejala sakit kepala tanpa
kaku kuduk, mungkin berhubungan dengan pembesaran aneurisma,
thrombosis atau iritasi meningeal.
4. Penemuan yang tidak sengaja (3%)
Angiography

dapat

menunjukkan

hal

yang

berbeda

selain

SAH

seperti penemuan penyakit iskemik atau neoplastik, yang pada


awalnya tidak dapat mendeteksi suatu aneurysma
Simtom yang berhubungan dengan aneurisma antara lain :
v Nyeri kepala: karakteristiknya adalah nyeri hebat dengan onset
yang akut, dimana pasien sering mendeskripsikannya sebagai
nyeri kepala terhebat dalam hidupnya." Perluasan aneurysma,
thrombosis, atau intramural hemorrhage dapat menyebabkan nyeri
kepala subacute, unilateral, periorbital. Nyeri kepala tidak
selalu mengikuti PSA aneurisma.
v Nyeri pada wajah: aneurisma cavernous-carotid dapat menyebabkan
nyeri pada wajah.
v Perubahan tingkat kesadaran: Peningkatan mendadak tekanan
intracranial sehubungan dengan ruptur aneurisma dapat
menurunkan perfusi serebral menyebabkan syncope (50% kasus).
Bingung atau penuruunan kesadaran ringan mungkin juga dapat
terjadi.
v Kejang fokal atau umum terjadi pada 25% kasus PSA aneurisma,
dengan kejadian paling sering terjadi selam 24 jam pertama
v Manifestasi iritasi meningeal: nyeri leher atau kaku kuduk,
photophobia, sonophobia, atau hyperesthesia dapat terjadi pada
PSA aneurisma.
v Gangguan otonom: akumulasi agent-agent yang mendegradasi darah
pada subarachnoid dapat menimbulkan demam. Nausea atau

vomitus, berkeringat, kepanasan, and cardiac arrhythmias juga


dapat muncul.
v Keluhan neurologis fokal: Hemorrhage atau ischemia dapat
bermanifestasi sebagai deficit neurologist fokal seperti
kelemahan, kehilangan hemisensorik, gangguan bahasa, neglect,
kehilangan ingatan, gangguan olfaktorius. Simtom fokal sering
terjadi pada giant aneurysma.
v Simtom visual: pandangan yang kabur, diplopia, defek lapang
pandang dapat muncul
v Disfungsi respirasi atau instabilitas cardiac. Hal ini
merupakan tanda kompresi batang otak
v Disfungsi hormonal: aneurisma intrasellar dapat mengganggu
fungsi hipofisis.
v Epistaxis: biasanya berhubungan dengan aneurisma traumatik
Secara pemeriksaan fisik mungkin dapat ditemukan :

Pemeriksaan fisik umum sering menunjukkan gejala atau


tanda subacute bacterial endocarditis, trauma, atau
penyakit vaskuler kolagen.

Pemeriksaan fisik umum yang spesifik dapat meliputi


prominent scalp veins, tanda gagal jantung kongestif
(vein of Galen aneurysma), atau bruit orbital (pada
aneurisma cavernous carotid ).

Temuan pemeriksaan neurologist bervariasi tergantung


karakteristik aneurisma itu masing-masing :

PSA aneurisma mungkin dapat ditemukan kaku kuduk, penurunan


kesadaran, subhyaloid hemorrhages, abnormalitas pupil
(dilatasi pupil), ophthalmoplegia, neuropati kranialis, dan
defisit fokal lainnya.
Giant aneurysma atau dolichoectatic aneurysma mungkin dapat
menyebabkan efek massa atau thromboembolism distal dengan
defisit fokal, atropi optik ataupun kelainan neuropati
kranialis lainnya, atau kompresi batang otak.

Sindrom spesifik berkaitan dengan lokasi aneurisma


terjadi.

Arteri communicans anterior: Tempat tersering PSA aneurisma


(34%). Biasanya aneurisma pada daerah ini tersembunyi sampai
mereka ruptur. Tekanan suprachiasmatic dapat menyebabkan defek
lapang pandang, abulia atau akinetic mutism, sindrom amnestia,
atau disfungsi hipotalamus. Defisit neurologis aneurisma yang
pecah dapat mereflesikan perdarahan intraventricular (79%),
perdarahan intraparenchymal (63%), acute hydrocephalus (25%),
atau stroke lobus frontal (20%).
Arteri cerebri anterior: Aneurisma pada pembuluh ini, merupakan
sekitar 5% dari keseluruhan kejadian aneurisma. Kebanyakan
asymptomatic sampai mereka rupture, meskipun demikian sindrom
lobus frontal, anosmia, atau defisit motorik mungkin saja
muncul.
Arteri cerebri media :

Aneurisma arteri ini terjadi sekitar

20% kasus aneurisma, secara khusus sering terjadi divisi


pertama atau kedua fissura sylvia. Aphasia, hemiparesis,
kehilangan hemisensorik, anosognosia, atau defek lapang
pandang dapat terjadi.
Arteri communicans posterior : Aneurisma pada lokasi ini
terjadi sebanyak 23% kasus cerebral aneurisma. Dilatasi pupil,
ophthalmoplegia, ptosis, mydriasis, dan hemiparesis dapat
terjadi.
Arteri carotis interna: aneurisma pada daerah ini terjadi pada
4% kasus cerebral aneurisma. Aneurisma supraclinoid dapat
menyebabkan ophthalmoplegia sehugungan dengan kompresi nervus
III atau defek lapang pandang dan atropi optic karena kompresi
N.II. Kompresi chiasma opticum dapat menyebabkan bilateral
temporal hemianopsia. Hypopituitari atau anosmia dapat terjadi
pada giant aneurysma. Efek massa aneurisma cavernous-carotid
di sinus cavernosa, menyebabkan ophthalmoplegia dan kehilangan

sensorik wajah. Rupture aneurisma ini umumnya menyebabkan


carotid-cavernous fistula, PSA, atau epistaxis.
Arteri basilaris: merupakan aneurisma tersering pada sirkulasi
posterior, sekitar 5% kasus aneurisma. Temuan klinik biasanya
berkaitan dengan PSA, meskipun bitemporal hemianopsia atau
parese okulomotorik dapat terjadi. Dolichoectatic aneurysma
dapat menyebabkan disfungsi bulbar, kesulitan respirasi, or
neurogenic pulmonary edema.
Arteri vertebralis atau arteri cerebellaris posterior inferior:
Aneurysma pada segmen arteri ini umumnya menyebabkan ataxia,
disfungsi bulbar, dan keterlibatan spinal.
Tanda lokalisasi palsu: dapat berhubungan dengan parese N.III
dan hemiparesis karena herniasi uncus, parese CN IV dengan
peningkatan tekanan intrakranial, homonymous hemianopsia
disebabkan kompresi arteri cerebri posterior sepanjang tepi
tentorium, disfungsi batang otak berkaitan dengan herniasi
tonsilar dan vasospasme.
C. DIAGNOSA PENUNJANG
Diagnosis

suatu

aneurisma

ataupun

komplikasi

yang

disebabkannya mungkin memerlukan alat bantu penunjang antara


lain :
1. CT scan
2. CT Angiography
3. MRI / MR Angiography
4. Cerebral Angiography
5. Lumbal punksi
6. Lab
7. EEG
8. EKG
9. Alat bantu penunjang diagnosa lainnya
Kemajuan dalam teknik neuroradiologi telah banyak membantu
dalam mendiagnosis aneurisma. Metode noninvasive angiographic,
seperti computed tomographic angiography (CTA) dan magnetic

resonance angiography (MRA), memungkinkan deteksi


karakteristik aneurisma

secara 3D untuk mengevaluasi

morfologi aneurisma. CT scan atau MRI juga memberikan


informasi yang penting dalam perencanaan operasi. Tetapi,
perdarahan minor aneurisma tidak dapat dideteksi dengan metode
noninvasive . Dengan kombinasi beberapa diagnosa penunjang ini
maka 97% kasus dapat teridentifikasi tepat.
Tiga teknik yang sering digunakan untuk mendiagnosis aneurisma
intracranial

adalah

cerebral

angiography

konvensional,

MRI

angiography, dan helical (spiral) CT angiography.


D. MORTALITAS DAN MORBIDITAS ANEURISMA YANG PECAH
Perdarahan subarachnoid (PSA) yang disebabkan pecahnya suatu
aneurisma

memiliki resiko mortalitas yang tinggi yang secara

terjadi secara bertahap tergantung waktu. Dari pasien yang


selamat pada perdarahan awal, rebleeding dan infark serebri
menjadi penyebab utama kematian. Dari hasil studi pada tahun
1960 dari 100 pasien dengan aneurismal SAH yang dirawat secara
konservatif didapatkan hasil 15 orang di antaranya meninggal
sebelum mencapai rumah sakit, 15 orang meninggal dalam 24 jam
pertama di RS, 15 orang meninggal antara 24 jam pertama-2
minggu, 15 orang meninggal antara 2 minggu-2 bulan, 15 orang
lagi meninggal antara 2 bulan-2 tahun kejadian dan hanya 25
orang yang selamat tapi dengan defisit neurologis menetap.
E. PENATALAKSANAAN ANEURISMA
Penatalaksanaan suatu aneurisma meliputi :

Monitor tanda-tanda vital dan neurology terus menerus.

Jalan napas, pernapasan dan sirkulasi harus dimonitor


ketat dan dilakukan intubasi endotrakea.

Pilihan terapi harus didasarkan kondisi klinis pasien,


anatomi vaskuler aneurisma, dan pertimbangan teknik bedah
atau endovascular.

PSA aneurisma harus dirawat di ICU dengan monitoring


jantung.

Sebelum terapi definitive dilakukan maka harus dijaga


agar tidak ada hipertensi dengan pemberian calcium
channel blocker, dan pencegahan kejang.

Induksi hypertensi, hypervolemia, dan hemodilution


("triple-H therapy") bertujuan untuk menjaga tekanan
perfusi otak pada keadaan autoregulasi cerebrovascular
yang terganggu.

Intraarterial papaverine atau endovascular balloon


angioplasty dapat digunakan untuk merawat vasospasm pada
beberapa pasien tertentu

Pada aneurisma infeksi harus dihindarkan pengunaan


antikoagulan. Begitu infeksi dapat terkontrol dengan
antibiotic maka terapi bedah harus dilakukan. Regresi
atau evolusi aneurysma harus dimonitor dengan serial
angiography.

Penatalaksanaan aneurysma intracranial yang belum pecah


masih menjadi kontroversial. International Study of
Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA) mengindikasikan
bahwa tingkat kejadian rupture aneurisma ukuran kecil
sangat kecil. Aneurisma dengan ukuran < 10 mm memiliki
tingkat kejadian rupture tahunan sekitar 0.05%.
Penatalaksanaan profilaksisnya meliputi teknik bedah /
endovaskular.

Tujuan

utama

penatalaksanaan

aneurisma

adalah

mengeluarkan

kantung aneurisma dari sirkulasi intracranial sambil menjaga


arteri utama. Penatalaksanaan aneurisma sejak lama dilakukan
bidang bedah saraf tetapi sejak tahun 1990, neuroradiologis
telah

menggunakan

teknsik

endovascular

pasien

dengan

intracranial aneurysma yang jumlahnya terus meningkat. Operasi


merupakan
sakular.

terapi

definitif

untuk

penatalaksanaan

aneurisma

1. Operasi
Penempatan

klip

melintasi

leher

aneurisma

adalah

terapi

definitif dan pilihan utama karena efikasi jangka panjangnya


yang telah terbukti. Pada tahun 1936, Walter Dandy melakukan
operasi pertama pada intracranial aneurysm dengan meletakkan
klip perak yang dibuat oleh Harvey Cushing, melintasi leher
aneurisma

pada

persambungan

arteri

carotis

interna

dengan

arteri communicans posterior pada pasien dengan parese N.III.4


Sejak

itu

teknik

pesat

menggunakan

operasi

untuk

teknik

bedah

aneurisma
mikro,

telah

berkembang

mikroskop

operasi,

koagulasi bipolar dan klip aneurisma yang bervariasi.. Tingkat


keamanan beberapa operasi aneurisma tergantung ukuran, lokasi
atau konfigurasi, dan teknik tambahan yang sulit seperti teknik
bypass vascular grafting atau hypothermic cardiac arrest yang
harus digunakan. Operasi darurat harus dilakukan pada pasien
yang

menunjukkan

gejala

klinis

karena

efek

massa

hematoma

intracerebral atau subdural


2. Terapi Endovascular
Terapi endovaskuler terkini melibatkan insersi kawat halus ke
dalam lumen aneurisma seperti yang trerlihat pada gambar 10.4
Kemudian melalui proses elektrothrombosis, thrombus lokal
terbentuk di sekitar kawat di dalam aneurysm.

Tujuan utama

teknik ini adalah obliterasi sempurna (thrombosis) kantung


aneurisma. Banyak factor yang memperngaruhi keberhasilan
obliterasi tapiyang terpenting adalah rasio leher dengan
fundus aneurisma. Aneurisma dengan leher yang luas sering
tidak terobliterasi sempurna. Embolisasi dengan teknik
endovascular memiliki resiko yang lebih sedikit tetapi
efektifitas jangka panjangnya belum terbukti4.
Penatalaksanaan meliputi pencegahan peningkatan tekanan
intracranial seperti tirah baring total, sedatif, analgesik,
laksatif, antitusif, antiemetik, antikonvulsan.
Penatalaksanaan hipertensi juga dapat menurunkan resiko
perdarahan ulang tetapi mengandung resiko infark serebri pada

pasien dengan vasospasme serebri. Antifibrinolitik seperti


epsilon aminocaproic acid (EACA) dan asam traneksamat mencegah
bekuan aneurisma lisis dan karena itu mencegah rupture
kembali. Tetapi mereka juga menunda lisis bekuan sisternal dan
meningkatkan vasospasme.
Bahan-bahan vasoaktif yang terdapat pada bekuan darah
sisternal meliputi oksihemoglobin, serotonin, cathecolamine,
prostaglandin, substansi P, calcitonin gen peptide,
endothelin, platelet-derived growth factor, dan peptide
lainnya telah terbukti menebabkan vasospasme.
Penatalaksanaannya meliputi reserpine, kanamycin, aminophylin,
isoproterenol, prostacyclin, naloxone, lidocaine, diprydamole,
dan tromboxane synthetase inhibitor. Tetapi tidak keuntungan
yang jelas ditunjukkan oleh regimen ini. Penggunaan nimodipine
dan nicardipine lebih menjanjikan karena dapat mengurangi
isnsidensi defisit iskemik persisten setelah PSA.
Operasi yang cepat juga memungkinkan evakuasi hematoma.
Sebelum operasi pasien dijaga supaya tetap euvolemik dan
diberikan nimodipine. Selama operasi mereka mendapat manitol
dan drainase CSS melalui kateter spinal.
Konsultasi: Pendekatan multidisiplin harus dilakukan untuk
penatalaksanaan aneurisma meliputi:

Bedah saraf

Interventional neuroradiologis

Ahli saraf

Spesialis rehabilitasi medik

Diet:
Pasien dengan kemungkinan operasi harus puasa. NGT harus
terpasang pada pasien penurunan kesadaran.
Aktivitas:

Tirah baring total setelah PSA aneurisma.

Lakukan gerakan pasif.

Setelah tindakan bedah saraf atau endovascular dilakukan


maka pasien harus dilakukan :
1. Pemeriksaan neurologi serial
2. Hindari hypotensi atau hypertensi (tekanan arteri
rata-rata [MAP] harus berkisar antara 70-130 mm Hg)
3. Penggunaan larutan isotonik, seperti saline normal,
untuk meminimalisir cerebral edema.
4. Terapi atau profilaksis kejang
5. Terapi infeksi saluran kencing
6. Pencegahan thrombosis vena
7. Profilaksis untuk ulkus gastrikum
8. Terapi fisik, okupasi dan wicara
9. CT scan ulang pada deteriorasi klinik

F. KOMPLIKASI PERDARAHAN SUBARACHNOID ANEURYSMA


Intracranial

perdarahan

ulang,

iskemia

cerebral/infark,

hydrocephalus, hematoma yang meluas, epilepsy


Ekstracranial

infark

miokard,

cardiac

arritmia,

oedem

pulmoner, perdarahan lambung (stress ulcer)


1. Perdarahan Ulang
Perdarahan

ulang

adalah

masalah

utama

yang

mengikuti

aneurismal PSA. Dalam 28 hari pertama (pada pasien yang tidak


dirawat) sekitar 30% pasien akan menglami perdarahan ulang,
sisanya 70% meninggal. Sebagai contoh, jika pasien selamat
melewati 30 hari pertama setelah perdarahan, masih ada 20%
kemungkinan perdarahan ulang terjadi dalam 5 bulan mendatang.
Meskipun jika pasien selamat melewati periode resiko tingi
dalam 6 bulan pertama tetap masih ada kemungkinan perdarahan
ulang dan kematian dala satu tahun tersebut. Pada perdarahan

ulang resiko kematian meningkat 2 kali dibandingkan dengan


perdarahan awal.

Tingkat kejadian perdarahan ulang dipengaruhi beberapa faktor


seperti

identifikasi

yang

tepat

onset

perdarahan

awal,

identifikasi yang tepat adanya perdarahan ulang, terapi medis


dan

pembedahan,

kondisi

neurologis

pasien

dan

pemberian

antifibrinolitik. Laporan kumulatif tingkat perdarahan ulang


selama

minggu

pertama

setelah

perdarahan

awal

berkisar

antara 17-22%.
Setiap

pasien

yang

mengalami

penurunan

kesadaran

tiba-tiba

memerlukan pemeriksaan CT scan. CT scan membantu mendiagnosis


perdarahan ulang dan menyingkirkan penyebab lain deteriorisasi
seperti acute hydrocephalus.
2. Iskemik / Infark Serebri
Setelah

PSA,

pasien

infark/iskemik

memiliki

serebri

dan

resiko

hal

ini

tinggi

untuk

merupakan

terjadi

faktor

yang

berkontribusi penting pada tingkat mortalitas dan morbiditas.


Infark/

iskemik

serebri

dapat

terjadi

secara

cepat

atau

langsung sebagai hasil dari perdarahan, tetapi lebih sering


berkembang 4-12 hari setelah onset, baik sebelum atau sesudah
operasi

disebut

delayed

cerebral

ischemia.

Diperkirakan

sekitara 25% pasien terjadi iskemik/infark serebri dan dri 25%


kelompok ini akan meninggal kemudian. Sekitar 19% yang selamat
akan cacat permanen.
Beberapa

faktor

kemungkinan

berperan

pada

perkembangan

iskemia/infark serebral. Vasospasme arterial pada angiography


terjadi pada > 60% pasien setelah SAH baik focal maupun difus.
Perkembangan

vasospasme

menunjukkan

pola

yang

sama

terlambatnya dengna iskemik serebral. Patogenesis terjadinya


vasospasme

arteri

sangat

kompleks.

Banyak

substansi

vasokonstriktor yang dilepaskan dari dinding pembuluh darah


atau bekuan darah yang muncul pada CSF setelah SAH seperti
serotonin, prostaglandin, oxyhaemoglobin, tetapi pada beberapa
penelitian membuktikan bahwa antagonist vasokonstriktor telah
gagal mengembalikan penyempitan angiographic atau mengurangi
insiden

iskemik.

Kegagalan

ini

mungkin

hasil

perubahan

arteriopathic yang telah diamati terjadi pada dinding pembuluh


darah. Hanya antagonois calcium yang muncul yang memiliki efek
menguntungkan. Semakin tinggi jumlah darah yang terlihat pada
cisterna basalis (CT scan) semakin tinggi insiden penyempitan
arteri dan defisik iskemik.
3. Hypovolemia
Hyponatremia yang berkembang setelah SAH pada banyak pasien
karena

sekresi

sodium

renal

yang

berlebihan

daripada

efek

dilusi karena sekresi ADH yang tidak berimbang. Kehilangan


cairan dan penurunan volume plasma kemudian terjadi. Pasien
ini kemungkinan pada resiko tinggi trjadinya iskemik serebral,
sehungungan dengan hasil peningkatan viskositas darah.
4. Penurunan tekanan perfusi serebral.
Setelah SAH, hematoma intracranial atau hydrocephalus dapat
menyebabkan peningkatan pada tekanan intrakranial. Efek klinik
dari

cerebral

iskemik/

infark

tergantung

dari

daerah

perdarahan arteri tersebut. Pada daerah serebri anterior dapat


menyebabkan kelemahan tungkai bawah, inkontinensia, bingung,
dan

akinetic

mutisme.

Pada

daerah

serebri

media

dapat

menyebabkan hemiparesis, hemiplegia, dysphasia (pada hemisfer


dominan).
merupakan

Gambaran
gambaran

klinis
kelainan

pada
klinik

kedua

daerah

sebagai

hasil

ini

dapat

perluasan

kelainan pada arteri carotis dengnan edema hemisfer.


Umumnya iskemik terjadi pada berbagai area, seringnya pada
kedua hemisfer. Ini berhubungan dengan pola spasme arterial.

Transcranial Doppler : peningkatan signifikan dari kecepatan


velositas

di

terjadinya

dalam

pembuluh

vasospasme

darah

meskipun

dapat

mengindikasikan

gambaran

klinik

belum

berkembang, dan memungkinkan deteksi awal kelainan ini untuk


pencegahan kerusakan lebih lanjut.
5. Hydrocephalus
Setelah SAH, aliran cairan serebrospinal (CSF) dapat terganggu
oleh :
-

bekuan

darah

pada

cisterna

basalis

(communicating

hydrocephalus)
-

obstruksi

pada

villi

arachnoidalis(communicating

hydrocephalus)
-

bekuan

darah

di

dalam

sistem

ventrikular

(obstruktif

hydrocephalus)
Hidrosefalus akut terjadi pada sekitar 20% pasien, biasanya
pada beberapa hari pertama setelah onset, biasanya merupkan
komplikasi lanjut. Hanya 1/3 pasien yang menunjukkan gejala
sakit kepala, tingkat kesadaran yang terganggu, inkontinensia,
atau gait ataksia berat. Lebih lanjut lagi sekitar 10% pasien
hidrosefalusnya berkembang terlambat yaitu bulanan atau bahkan
tahunan setelah perdarahan.
6. Hematoma Intracranial yang Meluas
Pembengkakan

otak

di

sekitar

hematoma

intracerebral

dapat

menyebabkan efek massa dari hematoma. Ini dapat menyebabkan


deteriorasi

progresif

pada

tingkat

kesadaran

atau

progresi

tanda fokal.
7. Epilepsi
Epilepsi

dapat

terjadi

pada

stadium

manapun

setelah

SAH,

khusunya jika hematoma menyebabkan kerusakan cortikal. Kejang


dapat umum maupun parsial (focal)

Komplikasi ekstracranial
1.

Infark

myocard/aritmia

cordis

EKG

dan

patologis

myocardium sering
ditemukan

setelah

SAH,

dan

fibrilasi

ventrikel

sering

terdeteksi. Kelainan ini dapat muncul sekunder dari pelepasan


cathecolamin setelah kerusakan iskemik hypothalamus.
2. Edema pulmoner : biasanya terjadi stelah SAH, kemungkinan
sebagai hasil
gangguan simpatetik masif.
3. Perdarahan lambung : perdarahan dari erosi gastric biasanya
terjadi setelah
SAH tetapi jarang mengancam jiwa.
G. PENANGANAN ANEURYSMA PASCA SAH
Nyeri kepala memerlukan analgetik kuat seperti codein atau
dihydrocodeine.
tingkat

Analgesik

kesadaran

dan

yang

lebih

menutupi

kuat

dapat

deteriosasi

menekan

neurologis.

Penanganan lebih ditujukan untuk pencegahan komplikasi.


A. Pencegahan Perdarahan
1. Tirah baring (bed rest)
2.

Antifibrinolytic

agents

asam

traneksamat,

epsilon

aminocaproic acid. Obat-obatan ini telah digunakan bertahuntahun

untuk

disolusi

mencegah
bekuan

Antifibrinolytic

perdarahan
darah

ulang

sekitar

mengurangi

resiko

dengan

memperlambat

fundus

aneurysma.

perdarahan

ulang

sampai

50%.
3. Operasi
Kliping

leher

aneurysma

adalah

salah

satu

cara

mencegah

perdarahan ulang tetapi teknik ini tidak selalu mungkin bisa


dilakukan

dan

metode

lain

kadang

digunakan.

Waktu

untuk

memulai operasi masih merupakan hal yang kontroversial sampai


sekarang.
Metode perbaikan aneurysma

1.

Kliping langsung leher aneurysma adalah metode terbaik untuk


penanganan dan mencegah ruptur aneurysma lebih lanjut; klip
aneurysma

jarang

hati-hati

lepas

jaringan

setelah

pemasangan.

arachnoid

sekitar

Diseksi

secara

leher

aneurysma

yang

dimasukkan

memunkginkan pemasangan klip secara akurat.


2.

Ballon

embolisation

Pengembangan

balon

melalui cateter angiographyc khusus ke dalam kantong aneurysma


jarang

berhasil.

Teknik

ini

berisiko

menyebabkan

aneurysma

tiba-tiba pecah atau menyebabkan lepasnya fragmen balon

ke

sirkulasi distal menyebabkan stroke emboli.


3.

Coil embolisation : Dalam tahun-tahun terakhir, radiologis


telah

berhasil

memasukkan

multiple

ke

dalam

Meskipun

hal

ini

teknik

ini

melalui

aneurysma
masih

penghantar
aneurysma.

Setelah

Coil

platinum

menginduksi

tahap

Sebuah

aneurysma.

dimasukkan

helical

untuk

dalam

menjanjikan.

leher

coil

percobaan

kateter

penempatan

tepat

tetapi

pada

kateter
maka

thrombosisi.

penuntun

dilekatkan

melalui

single

hasil

dimasukkan

ujung

kawat

kedalam

fundus

aliran

listrik

tertentu dapat melepaskan elektrokimia dari kawat penghantar.


Komplikasi masih dapat terjadi selama prosedur dan jika fundus
tidak

terobliterasi

terjadi.

Semakin

ukurannya

sempurna

luas

maka

maka

leher

semakin

perdarahan

aneurysma

kecil

dan

ulang

dapat

semakin

besar

kemungkinan

menghasilka

obliterasi sempurna.
4.

Trapping
darah

mengklip

adalah

aneurysma
mencegah

bagian

satu-satunya

seperti

giant

perdarahan

dan

ulang

proksimal
cara

dan

pengangan

intracavernosa
tetapi

memiliki

distal

pembuluh

pada

beberapa

aneurysma.
resiko

Ini

tinggi

menghasilkan defisit iskemik. Prosedur bypass : anastomosis


arteri temporalis superficialis dengan arteri cerebri media
sebelum trapping dapat meminimalisir komplikasi tersebut.
5.

Proksimal

occlusion-ligasi

carotis

communis. :

teknik

ini

digunakan untuk aneurysma yang muncul langsung dari arteri


carotis

diaman

kliping

telah

gagal

atau

tidak

mungkin

dilakukan seperti pada aneurysma intracavernosa atau aneurysma


arteri

opthalmica

bertoleransi

raksasa.

baik

Kebanyakan

denganoklusi

ateri

pasien

carotid

dapat

communis;

sirkulasi kolateral melalui sirkulus Willisi dan mungkin dari


aliran balik pada ateri carotis eksterna biasanya menyediakan
aliran darah hemisfer yang cukup untuk mencegah komplikasi
emik. Oklusi balon pada arteri carotis intera adalah salah
satu

teknik

alternatif.

Penelitian

mengenai

aliran

darah

cerebral selama oklusi temporal atau oklusi sementara dibawah


anestesi

lokal

dapat

mempresikdsi

pasien

yang

gagal

bertoleransi dengan teknik ini tetapi metode ini sulit dan


defisit iskemik lanjut sering terjadi. Ligasi carotis mencegah
pasien dari perdarahan ulang pada periode resiko tinggi.
Para ahli menyatakan bahwa operasi yang dilakukan pada hari
pertama

atau

kedua

Tingkat

mortalitas

perdarahan
operasi

mengandung

menurun

resiko

ketika

tinggi.

operasi

ditunda

beberapa minggu. Semakin lama ditunda semakin baik hasilnya


tetapi semakin lama ditunda semakin besar kemungkinan kematian
karena perdarahan ulang.
Kondisi klinik pasien juga memegang peranan penting, semakin
berat kondisi klinik pasien maka semakin jelek hasil akhirnya.
Sebagai hasilnya ahli bedah sering mempertimbangkan periode
pelambatan

optimal

untuk

operasi

sekitar

6-14

hari

sejak

perdarahan, waktu yang pasti tergantung kondisi klinis pasien.


Pada

tahun-tahun

terakhir

dengan

semakin

majunya

teknik

anestesi dan operasi, maka operasi awal dalam beberapa hari


dapat dilakukan. Kebanyakan ahli bedah sekarang menyarankan
operasi dalam 3 hari memungkinkan jika pasien dalam grade I
atau

II.

Resiko

tambahan

yang

muncul

kecil

dan

lebih

menguntungkan karena dapat mencegah perdarahan ulang. Begitu


aneurysma diklip, maka metode agresif untuk merawat iskemik
dapat menginduksi hipertensi dapat dilakukan. Waktu optimal

untuk operasi pada pasien yang kondisinya jelek dan berada


pada

grade

jelek

tetap

menjadi

kontroversi

dan

memerlukan

penelitian lebih lanjut.


B. Pencegahan Iskemik/Infark Cerebri
Iskemik cerebral masih merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas setelah perdarahan subarachnoid.
Calcium

antagonis

Nimodipine

telah

terbukti

meningkatkan

hasil akhir perwatan dan mengurangi deficit neurologist jika


diberikan pada 21 hari pertama setelah PSA terjadi. Beberapa
penelitian

menyatakan

bahwa

Nimodipine

dan

Nicardipine

keduanya dapat mengurangi 1/3 insidensi infark cerebri dan


meningkatkan
sirkulasi

hasil

akhir.

kolateral

Mekanismenya

dengan

mengurangi

melalui
efek

peningkatan

berbahaya

dari

peningkatan kalsium ke dalam sel-sel otak dengan mengurangi


vasospasme.
Menghindari terapi antihipertensi : Terapi antihipertensi dulu
digunakan

luas

setelah

SAH

untuk

mengurangi

reactive

hipertensi dan secara teoritis mengurangi resiko perdarahan


ulang.

Pada

seseorang

yang

normal

saat

terjadi

penurunan

tekanan darah maka akan terjadi vasodilatasi cerebral untuk


mempertahankan

aliran

cerebral

autoregulasi

ini

sering

menyebabkan

pengurangan

(autoregulasi).

terganggu,
aliran

penurunan

darah

otak

Setelah
tekanan
dengan

SAH,
darah

resiko

iskemik yang tinggi. Beberapa bukti menyebutkan bahwa pasien


dengan SAH yang menggunakan obat-obat antihipertensi memiliki
resiko signifikan untuk terjadinya infark .
Mencegah

hypovolemia

dengan

intake

cairan

yang

tinggi

maintenance pemasukan cairan yang banyak (3 liter per hari)


dapat

membantu

disebabkan

oleh

mencegah

penurunan

kehilangan

sodium

volume
dan

plasma

yang

cairan.

Jika

hiponatremia terjadi jangan membatasi cairan, hal ini secara


signifikan meningkatkan infark serebri. Jika level sodium di
bawah

130

mmol/L

berikan

fludorocortisone

atau

saline

hipertonik.
Peningkatan volume plasma : peningkatan volume plasma dengan
koloid seperti protein plasma, dekstran 70, Haemacel dapat
meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan aliran darah otak.
Ini harus diberikan sebagai profilaksis pada pasien dengan
resiko tinggi (kelebihan berat darah sisternal dengna CT scan
atau Doppler velositas tinggi) atau pada tanda klinis awal
iskemik.
Jika terdapat bukti klinik bahwa iskemik berkembang walaupun
telah diterapi dengan cara ini maka dapat dikombinasi dengan :
1.

Terapi hipertensi : perawatan dengan agen inotropik seperti


dobutamine
Sejak

meningkatkan

autoregulasi

tekanan

cardiac

otak

darah dapat

gagal

output

dan

setelah

tekanan

PSA,

darah.

meningkatkan

meningkatkan aliran darah otak. Sampai

70% desifit neurologis karena iskemik yang terjadi setelah


operasi

aneurysma

dapat

diturunkan

dengan

menginduksi

hipertensi sampai tingkat kritis tekanan darah . Pengenalan


dini

dan

progresi

penatalaksanaan
iskemik

defisit

menjadi

neurologis

infark.

dapat

mencegah

Penatalaksanaan

yang

terlambat dapat memicu edema vasogenik pada daerah iskemik.


2.

Neuroprotektor
antagonis
pasien

beberapa

neuroprotektor

calcium)

sekarang

sedang

dengan

PSA

tetapi

dalam

kegunaan

baru

selain

penelitian

mereka

masih

pada
belum

diketahui.
C. Hidrosefalus
Hidrosefalus menyebabkan deteriosasi akut memerlukan drainase
cairan

serebrospinal

ventrikuler

(lumbal

(CSS)
punksi

yang

darurat

sementara

dengan

dapat

kateter

memguntungkan

sementara). Deteriosasi bertahap atau kegagalan yang meningkat


mengindikasikan

drainase

CSS

permanen

dengan

ventriculoperitoneal atau lumboperitoneal shunt.


D. Perluasan Hematom Intracerebral
Hematoma

intraserebral

yang

berasal

dari

ruptur

aneurysma

tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik kecuali efek massa


menyebabkan

deteriosasi

tingkat

kesadaran.

Ini

memerlukan

angiography darurat diikuti pengeluaran hematom dengan atau


tanpa kliping simultan, dibawah kondisi ini mortalitas operasi
sangat tinggi.
M. PROGNOSA
Prognosis suatu aneurisma tergantung dari

Usia

Status neurologikus dalam perawatan

Lokasi aneurisma

Selang waktu antara awal kejadian perdarahan subarachnoid


dengan penatalaksanaan medis

Adanya hipertensi dan penyakit lain

Tingkat vasospasme

Adanya perdarahan ulang atau tidak

Tingkat perdarahan subarachnoid

Adanya perdarahan intraventrikular atau intraparenkimal

Pasien dengan status klinis grade I (sakit kepala ringan atau


meningismus ringan), II (sakit kepala berat, meningismus, atau
neuropati

kranial),

neurologik

fokal)

III

(letargi,

memiliki

bingung,

prognosa

yang

atau

tanda

lebih

baik

dibandingkan dengan pasien grade IV(penurunan kesadaran yang


buruk)

danV

(koma

dengan

flaksiditas

atau

postur

tubuh

abnormal). Pasien grade IV dan V memiliki kecenderungan hasil


yang buruk meskipun mereka mendapat perawatan apapun. Tingkat

mortalitas operatif sendiri berkisar antara 8-45% tergantung


kondisi klinis dan waktu pasien .

2.2 Demensia
Demensia adalah satu penyakit yang melibatkan sel-sel otak yang mati secara
abnormal.Hanya satu terminologi yang digunakan untuk menerangkan penyakit otak
degeneratif yang progresif. Daya ingatan, pemikiran, tingkah laku dan emosi terjejas bila
mengalami demensia. Penyakit ini boleh dialami oleh semua orang dari berbagai
latarbelakang pendidikan mahupun kebudayaan. Walaupun tidak terdapat sebarang rawatan
untuk demensia, namun rawatan untuk menangani gejala-gejala boleh diperolehi.
Epidemiologi
Laporan Departemen Kesehatan tahun 1998, populasi usia lanjut diatas 60 tahun adalah 7,2
% (populasi usia lanjut kurang lebih 15 juta). peningkatan angka kejadian kasus demensia
berbanding lurus dengan meningkatnya harapan hidup suatu populasi . Kira-kira 5 % usia
lanjut 65 70 tahun menderita demensia dan meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun
mencapai lebih 45 % pada usia diatas 85 tahun. Pada negara industri kasus demensia 0.5 1.0
% dan di Amerika jumlah demensia pada usia lanjut 10 15% atau sekitar 3 4 juta orang.
Demensia terbagi menjadi dua yakni Demensia Alzheimer dan Demensia Vaskuler.
Demensia Alzheimer merupakan kasus demensia terbanyak di negara maju Amerika dan
Eropa sekitar 50-70%. Demensia vaskuler penyebab kedua sekitar 15-20% sisanya 15- 35%
disebabkan demensia lainnya. Di Jepang dan Cina demensia vaskuler 50 60 % dan 30 40
% demensia akibat penyakit Alzheimer.
Klasifikasi

Menurut Umur:

1. Demensia senilis (>65th)


2. Demensia prasenilis (<65th)

Menurut perjalanan penyakit:

1. Reversibel
2. Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit B Defisiensi,
Hipotiroidisma, intoxikasi Pb.

Menurut kerusakan struktur otak


Tipe Alzheimer

1. Tipe non-Alzheimer
2. Demensia vaskular
3. Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia)
4. Demensia Lobus frontal-temporal
5. Demensia terkait dengan SIDA(HIV-AIDS)
6. Morbus Parkinson
7. Morbus Huntington
8. Morbus Pick
9. Morbus Jakob-Creutzfeldt
10. Sindrom Gerstmann-Strussler-Scheinker
11. Prion disease
12. Palsi Supranuklear progresif
13. Multiple sklerosis
14. Neurosifilis
15. Tipe campuran

Menurut sifat klinis:

1. Demensia proprius
2. Pseudo-demensia
Etiologi Demensia
Disebutkan dalam sebuah literatur bahwa penyakit yang dapat menyebabkan timbulnya gejala
demensia ada sejumlah tujuh puluh lima. Beberapa penyakit dapat disembuhkan sementara
sebagian besar tidak dapat disembuhkan (Mace, N.L. & Rabins, P.V. 2006). Sebagian besar
peneliti dalam risetnya sepakat bahwa penyebab utama dari gejala demensia adalah penyakit
Alzheimer, penyakit vascular (pembuluh darah), demensia Lewy body, demensia
frontotemporal dan sepuluh persen diantaranya disebabkan oleh penyakit lain.
Lima puluh sampai enam puluh persen penyebab demensia adalah penyakit Alzheimer.
Alzhaimer adalah kondisi dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat signal dari
otak tidak dapat di transmisikan sebagaimana mestinya (Grayson, C. 2004). Penderita
Alzheimer mengalami gangguan memori, kemampuan membuat keputusan dan juga
penurunan proses berpikir.
Gejala Klinis
Ada dua tipe demensia yang paling banyak ditemukan, yaitu tipe Alzheimer dan Vaskuler.
1. Demensia Alzheimer
Gejala klinis demensia Alzheimer merupakan kumpulan gejala demensia akibat gangguan
neuro degenaratif (penuaan saraf) yang berlangsung progresif lambat, dimana akibat proses
degenaratif menyebabkan kematian sel-sel otak yang massif. Kematian sel-sel otak ini baru
menimbulkan gejala klinis dalam kurun waktu 30 tahun. Awalnya ditemukan gejala mudah
lupa (forgetfulness) yang menyebabkan penderita tidak mampu menyebut kata yang benar,
berlanjut dengan kesulitan mengenal benda dan akhirnya tidak mampu menggunakan barangbarang sekalipun yang termudah. Hal ini disebabkan adanya gangguan kognitif sehingga
timbul gejala neuropsikiatrik seperti, Wahan (curiga, sampai menuduh ada yang mencuri

barangnya), halusinasi pendengaran atau penglihatan, agitasi (gelisah, mengacau), depresi,


gangguan tidur, nafsu makan dan gangguan aktifitas psikomotor, berkelana.
Stadium demensia Alzheimer terbagi atas 3 stadium, yaitu :

Stadium I

Berlangsung 2-4 tahun disebut stadium amnestik dengan gejala gangguan memori, berhitung
dan aktifitas spontan menurun. Fungsi memori yang terganggu adalah memori baru atau
lupa hal baru yang dialami

Stadium II

Berlangsung selama 2-10 tahun, dan disebutr stadium demensia. Gejalanya antara lain,

Disorientasi
gangguan bahasa (afasia)
penderita mudah bingung
penurunan fungsi memori lebih berat sehingga penderita tak dapat melakukan
kegiatan sampai selesai, tidak mengenal anggota keluarganya tidak ingat sudah
melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi.
Dan ada gangguan visuospasial, menyebabkan penderita mudah tersesat di
lingkungannya, depresi berat prevalensinya 15-20%,

.Stadium III Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung 6-12 tahun.Gejala klinisnya
antara lain:

Penderita menjadi vegetatif


tidak bergerak dan membisu
daya intelektual serta memori memburuk sehingga tidak mengenal keluarganya
sendiri
tidak bisa mengendalikan buang air besar/ kecil
kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan ornag lain
kematian terjadi akibat infeksi atau trauma

2. Demensia Vaskuler
Untuk gejala klinis demensia tipe Vaskuler, disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di
otak. Dan setiap penyebab atau faktor resiko stroke dapat berakibat terjadinya demensia,.
Depresi bisa disebabkan karena lesi tertentu di otak akibat gangguan sirkulasi darah otak,
sehingga depresi itu dapat didiuga sebagai demensia vaskuler. Gejala depresi lebih sering
dijumpai pada demensia vaskuler daripada Alzheimer. Hal ini disebabkan karena kemampuan
penilaian terhadap diri sendiri dan respos emosi tetap stabil pada demensia vaskuler.
Dibawah ini merupakan klasifikasi penyebab demensia vaskuker, diantaranya:
1. Kelainan sebagai penyebab Demensia :

penyakit degenaratif
penyakit serebrovaskuler

keadaan anoksi/ cardiac arrest, gagal jantung, intioksi CO


trauma otak
infeksi (Aids, ensefalitis, sifilis)
Hidrosefaulus normotensif
Tumor primer atau metastasis
Autoimun, vaskulitif
Multiple sclerosis
Toksik
kelainan lain : Epilepsi, stress mental, heat stroke, whipple disease

2. Kelainan/ keadaan yang dapat menampilkan demensi


1. Gangguan psiatrik :

Depresi
Anxietas
Psikosis

2. Obat-obatan :

Psikofarmaka
Antiaritmia
Antihipertensi

3. Antikonvulsan

Digitalis

4. Gangguan nutrisi :

Defisiensi B6 (Pelagra)
Defisiensi B12
Defisiensi asam folat
Marchiava-bignami disease

5. Gangguan metabolisme :

Hiper/hipotiroidi
Hiperkalsemia
Hiper/hiponatremia
Hiopoglikemia
Hiperlipidemia
Hipercapnia
Gagal ginjal
Sindromk Cushing
Addisons disesse
Hippotituitaria
Efek remote penyakit kanker

Tanda dan Gejala Demensia

Hal yang menarik dari gejala penderita demensia adalah adanya perubahan kepribadian dan
tingkah laku sehingga mempengaruhi aktivitas sehari-hari.. Penderita yang dimaksudkan
dalam tulisan ini adalah Lansia dengan usia enam puluh lima tahun keatas. Lansia penderita
demensia tidak memperlihatkan gejala yang menonjol pada tahap awal, mereka sebagaimana
Lansia pada umumnya mengalami proses penuaan dan degeneratif. Kejanggalan awal
dirasakan oleh penderita itu sendiri, mereka sulit mengingat nama cucu mereka atau lupa
meletakkan suatu barang.
Mereka sering kali menutup-nutupi hal tersebut dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah
hal yang biasa pada usia mereka. Kejanggalan berikutnya mulai dirasakan oleh orang-orang
terdekat yang tinggal bersama, mereka merasa khawatir terhadap penurunan daya ingat yang
semakin menjadi, namun sekali lagi keluarga merasa bahwa mungkin Lansia kelelahan dan
perlu lebih banyak istirahat. Mereka belum mencurigai adanya sebuah masalah besar di balik
penurunan daya ingat yang dialami oleh orang tua mereka.
Gejala demensia berikutnya yang muncul biasanya berupa depresi pada Lansia, mereka
menjaga jarak dengan lingkungan dan lebih sensitif. Kondisi seperti ini dapat saja diikuti oleh
munculnya penyakit lain dan biasanya akan memperparah kondisi Lansia. Pada saat ini
mungkin saja Lansia menjadi sangat ketakutan bahkan sampai berhalusinasi. Di sinilah
keluarga membawa Lansia penderita demensia ke rumah sakit di mana demensia bukanlah
menjadi hal utama fokus pemeriksaan.
Seringkali demensia luput dari pemeriksaan dan tidak terkaji oleh tim kesehatan. Tidak
semua tenaga kesehatan memiliki kemampuan untuk dapat mengkaji dan mengenali gejala
demensia. Mengkaji dan mendiagnosa demensia bukanlah hal yang mudah dan cepat, perlu
waktu yang panjang sebelum memastikan seseorang positif menderita demensia. Setidaknya
ada lima jenis pemeriksaan penting yang harus dilakukan, mulai dari pengkajian latar
belakang individu, pemeriksaan fisik, pengkajian syaraf, pengkajian status mental dan
sebagai penunjang perlu dilakukan juga tes laboratorium.
Pada tahap lanjut demensia memunculkan perubahan tingkah laku yang semakin
mengkhawatirkan, sehingga perlu sekali bagi keluarga memahami dengan baik perubahan
tingkah laku yang dialami oleh Lansia penderita demensia. Pemahaman perubahan tingkah
laku pada demensia dapat memunculkan sikap empati yang sangat dibutuhkan oleh para
anggota keluarga yang harus dengan sabar merawat mereka. Perubahan tingkah laku
(Behavioral symptom) yang dapat terjadi pada Lansia penderita demensia di antaranya adalah
delusi, halusinasi, depresi, kerusakan fungsi tubuh, cemas, disorientasi spasial,
ketidakmampuan melakukan tindakan yang berarti, tidak dapat melakukan aktivitas seharihari secara mandiri, melawan, marah, agitasi, apatis, dan kabur dari tempat tinggal (Volicer,
L., Hurley, A.C., Mahoney, E. 1998).
Secara umum tanda dan gejala demensia adalah sbb:
1. Menurunnya daya ingat yang terus terjadi. Pada penderita demensia, lupa menjadi
bagian keseharian yang tidak bisa lepas.
2. Gangguan orientasi waktu dan tempat, misalnya: lupa hari, minggu, bulan, tahun,
tempat penderita demensia berada
3. Penurunan dan ketidakmampuan menyusun kata menjadi kalimat yang benar,
menggunakan kata yang tidak tepat untuk sebuah kondisi, mengulang kata atau cerita
yang sama berkali-kali

4. Ekspresi yang berlebihan, misalnya menangis berlebihan saat melihat sebuah drama
televisi, marah besar pada kesalahan kecil yang dilakukan orang lain, rasa takut dan
gugup yang tak beralasan. Penderita demensia kadang tidak mengerti mengapa
perasaan-perasaan tersebut muncul.
5. Adanya perubahan perilaku, seperti : acuh tak acuh, menarik diri dan gelisah
Diagnosis
Diagnosis difokuskan pada hal-hal berikut ini:

Pembedaan antara delirium dan demensia


Bagian otak yang terkena
Penyebab yang potensial reversibel
Perlu pembedaan dan depresi (ini bisa diobati relatif mudah)
Pemeriksaan untuk mengingat 3 benda yg disebut
Mengelompokkan benda, hewan dan alat dengan susah payah
Pemeriksaan laboratonium, pemeriksaan EEC
Pencitraan otak amat penting CT atau MRI

Peran Keluarga
Keluarga memiliki peran yang sangat penting dalam perawatan lansia penderita demensia
yang tinggal di rumah. Hidup bersama dengan penderita demensia bukan hal yang mudah,
tapi perlu kesiapan khusus baik secara mental maupun lingkungan sekitar. Pada tahap awal
demensia penderita dapat secara aktif dilibatkan dalam proses perawatan dirinya. Membuat
catatan kegiatan sehari-hari dan minum obat secara teratur. Ini sangat membantu dalam
menekan laju kemunduran kognitif yang akan dialami penderita demensia.
Keluarga tidak berarti harus membantu semua kebutuhan harian Lansia, sehingga Lansia
cenderung diam dan bergantung pada lingkungan. Seluruh anggota keluargapun diharapkan
aktif dalam membantu Lansia agar dapat seoptimal mungkin melakukan aktifitas sehariharinya secara mandiri dengan aman. Melakukan aktivitas sehari-hari secara rutin
sebagaimana pada umumnya Lansia tanpa demensia dapat mengurangi depresi yang dialami
Lansia penderita demensia.
Merawat penderita dengan demensia memang penuh dengan dilema, walaupun setiap hari
selama hampir 24 jam kita mengurus mereka, mungkin mereka tidak akan pernah mengenal
dan mengingat siapa kita, bahkan tidak ada ucapan terima kasih setelah apa yang kita lakukan
untuk mereka. Kesabaran adalah sebuah tuntutan dalam merawat anggota keluarga yang
menderita demensia. Tanamkanlah dalam hati bahwa penderita demensia tidak mengetahui
apa yang terjadi pada dirinya. Merekapun berusaha dengan keras untuk melawan gejala yang
muncul akibat demensia.
Saling menguatkan sesama anggota keluarga dan selalu meluangkan waktu untuk diri sendiri
beristirahat dan bersosialisasi dengan teman-teman lain dapat menghindarkan stress yang
dapat dialami oleh anggota keluarga yang merawat Lansia dengan demensia.
Tingkah Laku Lansia

Pada suatu waktu Lansia dengan demensia dapat terbangun dari tidur malamnya dan panik
karena tidak mengetahui berada di mana, berteriak-teriak dan sulit untuk ditenangkan. Untuk
mangatasi hal ini keluarga perlu membuat Lansia rileks dan aman. Yakinkan bahwa mereka
berada di tempat yang aman dan bersama dengan orang-orang yang menyayanginya.
Duduklah bersama dalam jarak yang dekat, genggam tangan Lansia, tunjukkan sikap dewasa
dan menenangkan. Berikan minuman hangat untuk menenangkan dan bantu lansia untuk tidur
kembali.
Lansia dengan demensia melakukan sesuatu yang kadang mereka sendiri tidak
memahaminya. Tindakan tersebut dapat saja membahayakan dirinya sendiri maupun orang
lain. Mereka dapat saja menyalakan kompor dan meninggalkannya begitu saja. Mereka juga
merasa mampu mengemudikan kendaraan dan tersesat atau mungkin mengalami kecelakaan.
Memakai pakaian yang tidak sesuai kondisi atau menggunakan pakaian berlapis-lapis pada
suhu yang panas.
Seperti layaknya anak kecil terkadang Lansia dengan demensia bertanya sesuatu yang sama
berulang kali walaupun sudah kita jawab, tapi terus saja pertanyaan yang sama disampaikan.
Menciptakan lingkungan yang aman seperti tidak menaruh benda tajam sembarang tempat,
menaruh kunci kendaraan ditempat yang tidak diketahui oleh Lansia, memberikan pengaman
tambahan pada pintu dan jendela untuk menghindari Lansia kabur adalah hal yang dapat
dilakukan keluarga yang merawat Lansia dengan demensia di rumahnya.
Pencegahan & Perawatan Demensia
Hal yang dapat kita lakukan untuk menurunkan resiko terjadinya demensia diantaranya
adalah menjaga ketajaman daya ingat dan senantiasa mengoptimalkan fungsi otak,
seperti :
1. Mencegah masuknya zat-zat yang dapat merusak sel-sel otak seperti alkohol dan zat
adiktif yang berlebihan
2. Membaca buku yang merangsang otak untuk berpikir hendaknya dilakukan setiap
hari.
3. Melakukan kegiatan yang dapat membuat mental kita sehat dan aktif
o Kegiatan rohani & memperdalam ilmu agama.
o Tetap berinteraksi dengan lingkungan, berkumpul dengan teman yang
memiliki persamaan minat atau hobi
4. Mengurangi stress dalam pekerjaan dan berusaha untuk tetap relaks dalam kehidupan
sehari-hari dapat membuat otak kita tetap sehat.

8
BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan

1.

Aneurisma adalah pelebaran abnormal dari sebuah arteri yang


berhubungan

dengan

kelemahan

pada

dinding

arteri

yang

disebabkan adanya defek pada tunika media / lamina elastika


yang terganggu.
2.

Pada

otopsi

di

Amerika

Serikat,

kejadian

aneurisma

intrakranial ditemukan pada sekitar 1% populasi. Insidensi


perdarahan subarachnoid disebabkan rupturnya aneurisma sekitar
6-16% per 100.000 orang per tahunnya. Aneurisma lebih banyak
didapatkan pada wanita dengan ratio 3:2
3.

Faktor predisposisi penting terjadinya aneurisma berkaitan


dengna riwayat keluarga, kelainan jaringan ikat, hipertensi
dan fator lainnya.

4.

Gejala klinik suatu aneurisma tergantung keadaan aneurisma


itu

sendiri,

bisa

berupa

efek

kompresi

massa,

perdarahan

karena aneurisma yang pecah, trombosis maupun asimptomatik.


5.

Penatalaksanaan

dan

prognosa

suatu

aneurisma

tergantung

lokasi dan ukurannya, usia penderita, komplikasi, selang waktu


antara

awal

penatalaksanaan

kejadian
medis,

dan

perdarahan
adanya

seperti hipertensi dan lain-lain.

subarachnoid

penyakit

lain

dengan

sebelumnya

DAFTAR PUSTAKA
http://rheno-biology.blogspot.com/2010/11/sistem-integumen-manusia.htm