KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian Gout:
Gout merupakan sindroma klinik akibat penimbunan kristal asam urat (monosodium
urate monohydrate) pada persendian yang menyebabkan respon inflamasi akut,
ataupun penimbunan kristal asam urat pada jaringan lunak (kartilago) yang tidak
menyebabkan reaksi inflamasi.
Penyakit gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
Penyakit

gout

ditandai

dengan tingginya

kadar asam

urat

dalam

darah

(hyperuricemia).Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl sedangkan
pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Dalam satu hari orang normal akan membuang 700
miligram asam urat melalui ginjal.Sisa cadangan asam urat sebanyak lebih kurang
1000 miligram tersimpan dalam cairan tubuh.Pada penderita gout produksi asam urat
akan berlebih, sehingga terjadi peningkatan cadangan sebanyak 3 15 kali
dibandingkan orang normal. Kelebihan cadangan ini akan menumpuk pada persendian
yang menyebabkan penyakit asam urat.
2. Etiologi dari Gout:
Faktor-faktor yang berperanan dalam perkembangan gout adalah faktor-faktor yang
menyebabkan terjadinya hiperurisemia,yaitu:
Diet tinggi purin
Minuman alkohol
Sejumlah obat-obat tertentu yang dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah
aspirin dosis rendah, kebanyakan diuretik, levodova, diazoksid, asam nikotinat,
asetazolamid, dan etam butol.( < 1 gr per hari)
Genetik: gangguan metabolisme asam urat
Obesitas: pria dengan indeks massa tubuh 25 kg/m2 sangat berisiko terkena gout
Penyakit tertentu: sindrom metabolik, resistensi insulin, gangguan ginjal, hipertensi,
gagal jantung, transplantasi organ.

3. Patofisiologi Gout
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan
gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan,yaitu:
1) Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler
misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2) Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3) Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4) Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakan lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membran dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5) Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
4. Tanda dan Gejala Gout:

Manifestasi serangan berupa nyeri hebat pada sendi, merah, bengkak dan terganggu
geraknya. Kadang pasien sampai terbangun malam hari akibat nyerinya. Lebih dari
80% pada serangan pertama melibatkan hanya satu sendi, terutama pada anggota
gerak bawah (ibu jari kaki, disebut podagra) atau pada lutut dan sendi lain. Selain itu
bisa juga melibatkan lebih dari satu sendi, terjadi peradangan cairan sendi dan kapsul
sendinya (tenosynovitis), peradangan pada jari-jari (dactylitis) atau selulitis.

Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat
monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan,
nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi
mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling

sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua
kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

Gejala dari gout berupa serangan nyeri sendi yang bersifat akut, biasanya menyerang
satu sendi disertai demam, kemudian keluhan membaik dan disusul masa tanpa
keluhan yang mungkin berlanjut dengan nyeri sendi kronis. Hampir 85-90% penderita
yang mengalami serangan pertama biasanya mengenai satu persendian dan umumnya
pada sendi antara ruas tulang telapak kaki dengan jari kaki. (Yatim, 2006)

5. Klasifikasi Gout:
1. Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat serum tinggi)
tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut
arthritis gout, atau urolitiasis, dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia
asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan
kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.

2. Artritis gout akut: Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,
dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim
arthritis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik,
penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis
monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul
sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat
dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat,
disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan
peningkatan laju endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan
pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa
jam bahkan tanpa terapi sekalipun.Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa
terapi yang adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan
tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serangan
menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan jangka panjang. Perlu compliance
yang baik dari pasien untuk mencapai tujuan terapi di atas, dan hal itu hanya didapat dengan
edukasi yang baik. Pengendalian diet rendah purin juga menjadi bagian tata laksana yang
penting.

3. Stadium interkritikal: Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana
secara klinik tidak muncul tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan
sendi masih ditemukan kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang
terus berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10

tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke
stadium gout kronik.
4. Artritis gout kronik = kronik tofaseus gout: Stadium ini ditandai dengan adanya tofi
dan terdapat di poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga, MTP-1, olekranon,
tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah
terjadi inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi
serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga se-ring pecah dan sulit sembuh,
serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus tergantung
beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi
ginjal dan penggunaan diuretik. Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi
dari serang-an akut pertama kali sampai masuk stadium gout kronik berkisar 3-42
tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini sering disertai batu saluran kemih
sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik.Timbunan tofi bisa ditemukan
juga pada miokardium, katub jantung, system konduksi,beberapa struktur di organ
mata terutama sklera, dan laring. Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan
didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria diagnostik pasti.
6. Pemeriksaan Fisik Dan Penunjang Gout:
Pemeriksaan fisik:
Pemeriksaan Fisik Jantung:
Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,
tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV linea
midclavicularis sinistra.
Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea midclavicularis
sinistra.
Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV linea
midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.
Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.
Pemeriksaan Fisik Paru
Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,
tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.
Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan hepar
terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.

 Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing dan
ronki.
Pemeriksaan Penunjang:

Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat
normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar
asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.

Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu
5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat

selama

serangan

akut.

Peningkatan

kecepatan

sedimen

rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin.
Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat.
Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien
dengan peningkatan serum asam urat
Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet
selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.
Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang

progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah
sinavial sendi.
7. Terapi Yang Diberikan Untuk Pasien Gout:
a. Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala
dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.Gout secara umum
diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah:
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang
mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan
terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat
terapi NSAID mulai diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis
sepenuhnya (full dose) pada 2448 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang.
Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua gejala reda. NSAID
biasanya memerlukan waktu 2448 jam untuk bekerja, walaupun untuk
menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5
hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk
mengatasi serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan
akut artritis gout, dengan dosis awal 75100 mg/hari. Dosis ini kemudian
diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut.
Efek samping indometasi antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek
ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan. Azapropazon adalah obat
lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSAID ini menurunkan
kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite
Keamanan Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut
saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya
dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada
ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia
dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan
untuk mengatasi episode gout akut adalah:
Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari.
Piroxicam awal 40 mg, kemudian 10 20 mg/hari.
Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan
NSAID dan kolkisin. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat

diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum
dalam bentuk tablet. Steroid yang dapat diberikan misalnya, prednisolon
awal 2040 mg/hari. Obat ini memerlukan 12 jam untuk dapat bekerja dan
durasi terapi yang dianjurkan adalah 13 minggu. Alternatif lain,
metilprednisolon intravena 50150 mg/hari atau triamsinolon intramuskular
40100 mg/hari dan diturunkan (tapering) dalam 5 hari.
Colchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut.
Namun, dibanding NSAID kurang populer karena mulai kerjanya (onset)
lebih lambat dan efek samping lebih sering dijumpai. Colchicine oral tadinya
merupakan terapi lini pertama untuk gout akut, Satu studi doubleblin place
bocontrolled menunjukkan bahwa duapertiga pasien yang diterapi dengan
colchicine membaik kondisinya dalam 48 jam dibanding sepertiga pada
kelompok plasebo. Agar efektif, kolkisin oral harus diberikan sesegera
mungkin pada saat gejala timbul karena pada perkembangan gejala
berikutnya colchicine kurang efektif. Biasanya, dosis awal 1 mg yang
kemudian diikuti dengan 0.5 mg setiap 23 jam selama serangan akut sampai
nyeri sendi mereda, pasien mengalami efek samping gastrointestinal atau jika
dosis maksimum 6 mg telah diberikan. Untuk mentitrasi dosis antara dosis
terapetik dan sebelum gejala toksik pada gastrointestinal muncul sulit
dilakukan karena dosis terapeutik sangat berdekatan dengan dosis toksik
gastrointestinal. Kematian dilaporkan terjadi pada pasien yang menerima 5
mg colchicine. Beberapa pengarang barubaru ini menganjurkan untuk
menggunakan dosis lebih rendah 0,5 mg tiap 8 jam untu mengurangi resiko
toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia dan pasien dengan
gangguan ginjal. Untuk menghindari efek toksik, pemberian colchicine tidak
boleh diulang dalam 3 hari jika sebelumnya telah digunakan.
Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan
produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan
mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat.
Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang
kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan
kerusakan hati. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal
allopurinol tidak boleh melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya,

kebanyakan pasien mulai dengan dosis 100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai
kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya 100600 mg/hari dan dosis 300
mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 85% pasien. Respon
terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum
pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 710 hari. Kadar
urat dalam serum harus dicek setelah 23 minggu penggunaan allopurinol
untuk meyakinkan turunnya kadar urat.
b. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi
makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Penggolongan
makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800

mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lainlain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging
(abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150

mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A,
daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol,
bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya,
kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50

mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buahbuahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi
diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B.
Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak
minum air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam
urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan
lebih lanjut.

 Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap
dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya
gangguan asam urat akan terus berlanjut
8. Komplikasi Gout:

Ginjal: Sekitar 20-40% penderita gout minimal mengalami albuminuri sebagai

akibat gangguan fungsi ginjal. Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal yang
diakibatkan hiperurisemia dan gout:
1) Nefropati urat, yaitu deposisi kristal urat di interstitial medulla dan
pyramid ginjal, merupakan proses yang kronik, ditandai dengan adanya
reaksi sel giant di sekitarnya.
2) Nefropati asam urat, yaitu presipitasi asam urat dalam jumlah yang besar
pada duktur kolektivus dan ureter, sehingga me-nimbulkan keadaan gagal
ginjal akut. Disebut juga sindrom lisis tumor, dan sering didapatkan pada
pasien leukemia dan limfoma pasca kemoterapi.
3) Nefrolitiasis, yaitu batu ginjal yang didapatkan pada 10-25% dengan gout
primer.

Kardiovaskuler: hipertensi, payah jantung

Penyakit metabolik lain: diabetes, hiperpidemia.

Deformitas pada persendian yang terserang.

Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui anamnesis riwayat penyakit,
pengkajian psikososial.
1. Anamnesis
a. Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang digunakan,
status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis. Pada umumnya keluhan
utama pada kasus gout adalah nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki
kemudian serangan bersifat poli artikular. Gout biasanya mengenai satu atau
beberapa sendi. Untuk memeperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien,
perawat dapat menggunakan metode PQRST:

Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeri adalah gangguan
metabolism puroin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis
akut berulang.

Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.

Region, Radiation, Relief: Nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki.

Severity (Scale) of pain: Nyeri yangdirasakan antara 1-3 pada rentang

pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya nyeri dan luas kerusakan
yang terlihat pada pemeriksaan radiologi.

Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk pada
malam hari atau siang hari.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencakup
awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting ditanyakan berapa
lama pemakaian obat analgesic, alopurinol.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya
gout (misalnya: penyakit gagal ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah
lain yang perlu ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang
sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama
dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi
asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
e. Riwayat Psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam
keluarga dan masyarakat. Respons didapat meliputi adanya kecemasan individu
dengan rentang variasi tingkat kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan
adanya sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan
akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada
sirkulasi. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan
mobilitas fisik memberikan respon trhadap konsep diri yang maladaptif.
2. Riwayat Keperawatan:
Keluhan utama
Data Subjektif:
Episode akut, keluhan utamanya nyeri berat yang berat pada ibu jari kaki atau
sendi lain.
Tanyakan pada pasien tentang pencegahan serangan dan bagaimana cara
mengurangi serangan
Adakah peningkatan berat badan ?
Adakah riwayat arthritis gout dikeluarga ?
Apakah pasien memakai obat untuk gout ?
Data Objektif:
Pasien tidak tahan terhadap sentuhan pada sendi dan menjaga pada daerah sendi
yang terkena.
Sendi bengkak dan merah (pertama matatarsal, sendi tarsal, pergelangan kaki, lutut
atau siku)
Adanya demam
Pembengkakan nodul mungkin terlihat dijaringan sub kutan didaerah sendi atau
pada tulang rawan di helix telinga.
Bantu klien untuk mendeskripsikan gejala seperti nyeri, kekakuan, kejang.
Identifikasi bersama-sama masalah kesehatan, praktek mempertahankan kesehatan
termasuk pengobatan, dan allergi.

Catat hal-hal yang dapat mempengaruhi gangguan musculoskeletal seperti gaya hidup,
interaksi dalam keluarga, status ekonomi keluarga.
Kaji persepsi pasien yang berhubungan dengan masalah kesehatan.
Evaluasi kemampuan pasien untuk belajar.
B. Diagnosa Keperawatan:
1. Nyeri kronis
2. Kerusakan integritas jaringan
3. Gangguan mobilitas fisik
4. Syok hipovolemik
5. Kurang pengetahuan
6. Gangguan citra tubuh
7. Resiko cedera