Anda di halaman 1dari 30

Intoksikasi Organofosfat

Ranisa SS
Mahasiswa Semester VII
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

Abstrak
Walaupun dalam jumlah dan ukuran kecil tetapi pestisida jelas menimbulkan
keracunan pada manusia karena efeknya intoksikasi. Data kematian akibat pajanan dengan
pestisida tersebut jarang dijumpai, diduga setiap kematian yang terjadi tidak lebih akibat dari
100 kasus keracunan yang tidak fatal. Survei statistik mengenai morbiditas dan mortalitas
menunjukkan penurunan jumlah kematian karena kecelakaan dalam penggunaan pestisida.
Insektisida organofosfat adalah diantara pestisida yang paling toksik pada manusia
dan paling banyak frekuensinya ditemukan keracunan insektisida. Tertelan sedikit saja seperti
2 mg pada anak-anak dapat menimbulkan kematian.
Bunuh diri dan keracunan organofosfat menyebabkan 200.000 kematian setiap
tahunnya di negara berkembang.
Kata kunci: Intoksikasi, Organofosfat, mortalitas.

Abstract
Even in small amount and particle of pesticide, but pesticide clearly causing intoxication.
Mortality caused by exposure of pesticide is rarely be founded, allegedly ecery death caused
by intoxication less then 100 cases. Statistic about morbidity and mortality showed that
decreasing of motrality in utility of pesticide.
Organophosphate is the most toxic pesticide for human being and the most frequent
founded in intoxication cases. Children whos exposed only with 2 mg of organophosphate
can cause in death.
Intention to suicide and intoxication organophosphate cause 200.000 death annualy
in development country.
Key words: Intoxication, Organophosphate, Mortality.

Anamnesis
Anamnesis merupakan waancara mendis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.

Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan
pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien
yuang profesional dan optimal.1
Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:
1. Identitas pasien
2. Riwayat penyakit sekarangf
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat kesehatan keluarga
5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya
Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan,
pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaiatan
dengan masalah klinik maupun gangguang sistem organ tertentu.
Keluhan utama adalah kuluhan terpenting yang membawa pasien minta pertolongan
dokter atau petugas kesehatan lainnya. Keluhan utama biasanya diteluskan secara singkat
berserta lamanya, seperti menuliskan judul berita utama surat kabar. Misalnya badan panas
sejak 3 hari yang lalu.
Menggali pertanyaan terhadap dokter atau keluarga pasien atau saksi mata, yaitu dengan
menanyakan Nama pasien, usia, jenis kelamin, nomor telepon yang bisa dihubungi, lokasi
pasien; Pertolongan yang sudah diberikan?; Seberapa banyak cairan tersebut terminum?; Apa
gejala yang terjadi/ keadaan pasien terakhir?; Apa pasien mengalami kejang, muntah atau
tidak.

Pemeriiksaan
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Kesadaran
a. secara kualitatif
Seseorang disebut sadar bila ia sadar terhadap diri dan lingkungannya. Orang normal
dapat berada dalam keadaan : sadar, mengantuk atau tidur. Bila ia tidur, ia dapat disadarkan
oleh rangsang, misalnya rangsang nyeri, bunyi atau gerak. Rangsang ini disampaikan pada
sistem aktivitas retikuler, yang berfungsi mempertahankan kesadaran. Sistem aktifitas
retikuler terletak di bagian atas batang otak, terutama di mesensefalon dan hipotalamus. Lesi
di otak, yang terletak di atas hipotalamus tidak akan menyebabkan penurunan kesadaran,
kecuali bila lesinya luas dan bilateral. Lesi fokal di cerebrum, misalnya oleh tumor atau strok,
tidak akan menyebabkan koma, kecuali bila letaknya dalam dan mengganggu hipotalamus.
2

Dalam memeriksa tingkat kesadaran, seorang dokter melakukan inspeksi, konversasi dan bila
perlu memberikan rangsang nyeri.2
1. Inspeksi. Perhatikan apakah pasien berespons secara wajar terhadap stimulus visual,
auditoar dan taktil yang ada di sekitarnya.
2. Konversasi. Apakah pasien memberikan reaksi wajar terhadap suara konversasi, atau
dapat dibangunkan oleh suruhan atau pertanyaan yang disampaikan dengan suara yang
kuat ?
3. Nyeri. Bagaimana respons pasien terhadap rangsang nyeri ?

Perubahan Patologis Tingkat Kesadaran


Penyakit dapat mengubah tingkat kesadaran ke dua arah, yaitu : meningkatkan atau
menurunkan tingkat kesadaran. Peningkatan tingkat kesadaran dapat pula mendahului
penurunan kesadaran, jadi merupakan suatu siklus. Pada kesadaran yang meningkat atau
eksitasi serebral dapat ditemukan tremor, euforia, dan mania. Pada mania, penderitanya dapat
merasakan ia hebat ("grandios"); alur pikiran cepat berubah, hiperaktif, banyak bicara dan
insomnia (tak dapat atau sulit tidur).2
Delirium. Penderita delirium menunjukkan penurunan kesadaran disertai peningkatan
yang abnormal dari aktivitas psikomotor dan siklus tidur- bangun yang terganggu. Pada
keadaan ini pasien tampak gaduh-gelisah, kacau, disorientasi, berteriak, aktivitas motoriknya
meningkat meronta-ronta. Penyebab delirium beragam, diantaranya ialah kurang tidur oleh
berbagai obat, dan gangguan metabolik toksik. Pada manula, delirum kadang didapatkan
waktu malam hari. Penghentian mendadak obat anti-depresan yang telah lama digunakan
dapat menyebabkan delirium-tremens. Demikian juga bila pecandu alkohol mendadak
menghentikan minum alkohol dapat mengalami keadaan deilrium dengan keadaan gaduhgelisah.
Secara sederhana tingkat kesadaran dapat dibagi atas: kesadaran yang normal
(kompos mentis), somnolen, sopor, koma-ringan dan koma.
Somnolen. Keadaan mengantuk. Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang.
Somnolen disebut juga sebagai: latergi, obtundasi. Tingkat kesadaran ini ditandai oleh
mudahnya penderita dibangunkan, mampu memberi jawaban verbal dan menangkis rangsang
nyeri.
Sopor (stupor). Kantuk yang dalam. Penderita masih dapat dibangunkan dengan rangsang
yang kuat, namun kesadarannya segera menurun lagi. Ia masih dapat mengikuti suruhan yang
singkat, dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan rangsang nyeri penderita tidak dapat
dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap perintah tidak konsisten dan samar. Tidak dapat
3

diperoleh jawaban verbal dari penderita. Gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri
masih baik.
Koma-ringan (semi-koma). Pada keadaan ini, tidak ada respons terhadap rangsang
verbal. Refleks (kornea, pupil dlsbnya) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respons
terhadap rangsang nyeri. Reaksi terhadap rangsang nyeri tidak terorganisasi, merupakan
jawaban "primitif. Penderita sama sekali tidak dapat dibangunkan.
Koma (dalam atau komplit). Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada jawaban sama sekali
terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya.
Pembagian tingkat kesadaran di atas merupakan pembagian dalam pengertian klinis,
dan batas antara tingkatan ini tidak tegas. Tidaklah mengherankan bila kita menjumpai
penggunaan kata soporo-koma, somnolen-sopor.
b. Secara Kuantitatif dengan GCS ( Glasgow Coma Scale )
1. Menilai respon membuka mata (E - Eye)
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)
(1) : tidak ada respon
2. Menilai respon Verbal/respon Bicara (V - Verbal)
(5) : orientasi baik
(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi
tempat dan waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak
dalam satu kalimat. Misalnya aduh, bapak)
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respon
3. Menilai respon motorik (M - Motor)
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang
nyeri)
(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat
diberi rangsang nyeri)
(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi
saat diberi rangsang nyeri).

(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari
mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : tidak ada respon
Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol
EVM Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu
E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1.
Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan :
(Compos Mentis(GCS: 15-14) / Apatis (GCS: 13-12) / Somnolen(11-10) / Delirium (GCS: 97)/ Sporo coma (GCS: 6-4) / Coma (GCS: 3))
Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital
Tanda-tanda vitalTanda-tanda vital merupakan enam parameter tubuh: tekanandarah, denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh. Pentingnya tanda-tanda vital ini dalam
perawatan pasien sehari-hari, tidak dapat terlalu dilebih-lebihkan. Perhatian yang diberikan
untuk pemantauan dan interpretasi parameter-parameter ini oleh staf perawat selama
perawatan pasien di rumah sakit menunjukkan bahwa tanda-tanda vital ini penting dan unik.
Parameter-parameter ini menilai fungsi fisiologis sebagai dasar untuk menentukan tindakan
selanjutnya. Sebagian kesalahan paling serius yang dilakukan oleh para dokter muda disebabkan oleh kegagalan menginterpretasikan atau bereaksi terhadap perubahan tanda- tanda vital.3
Evaluasi dengan teliti tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, dan
suhu tubuh) merupakan hal yang esensial dalam kedaruratan toksikologi. Hipertensi dan
takikardia adalah khas pada obat-obat amfetamin, kokain, fensiklidin, nikotin, dan
antimuskarinik. Hipotensi dan bradikardia. merupakan gambaran karakteristik dari takar lajak
narkotika, klonidin, sedatif-hipnotik dan beta bloker. Takikardia dan hipotensi sering terjadi
dengan antidepresan trisiklik, fenotiazin, dan teofilin. Pernapasan yang cepat adalah khas
pada amfetamin dan simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon monoksida dan toksin lain yang
menghasilkan asidosis metabolik. Hipertermia dapat disebabkan karena obat-obat
simpatomimetik, antimuskarinik, sali- silat dan obat-obat yang menimbulkan kejang atau kekakuan otot. Hipotermia dapai disebabkan uieh takar lajak yang berat dengan obat narkotik,
fenotiazin, dan obat sedatif, terutama jika disertai dengan pemaparan pada lingkungan yang
dingin atau infus intravena pada suhu kamar.
Denyut Nadi Normal :

Frekuensi Pernapasan Normal:

Bayi : 120 - 150 x / menit

Bayi : 25 - 50 x / menit

Anak : 80 - 150 x / menit

Anak : 15 - 30 x / menit

Dewasa: 60 - 90 x / menit

Dewasa : 12 - 20 x / menit
5

MataMata merupakan sumber informasi toksikologi yang berharga. Konstriksi pupil


(miosis) adalah khas untuk keracunan narkotika, klonidin, fenotiazin, insektisida organofosfat
dan penghambat kolinesterase lainnya, serta koma yang dalam akibat obat sedatif. Dilatasi
pupil (midriasis) umumnya terdapat pada amfetamin, kokain, LSD, atropin, dan obat
antimuskarinik lain. Nistag- mus horizontal dicirikan pada keracunan dengan fenitoin,
alkohol, barbiturat, dan obat sedatif lain. Adanya nistag- mus horizontal dan vertikal memberi
kesan yang kuat akan keracunan fensiklidin. Ptosis dan oftalmoplegia merupakan gambaran
karakteristik dari botulisme.
MulutMulut dapat memperlihatkan tanda-tanda luka bakar akibat zat-zat korosif,
atau jelaga dari inhalasi asap. Bau yang khas dari alkohol, pelarut hidrokarbon, paraldehid,
atau amonia mungkin perlu dicatat. Keracunan dengan sianida dapat dikenali oleh beberapa
pemeriksa sebagai bau seperti bitter almonds. Arsen dan organofpsfat telah dilaporkan
menghasilkan bau seperti bau bawang putih.
KulitKulit sering tampak merah, panas, dan kering pada keracunan dengan atropin
dan antimuskarinik lain. Keringat yang berlebihan ditemukan pada keracunan dengan
organofosfat, nikotin, dan obat-obat simpatomimetik. Sianosis dapat disebabkan oleh
hipoksemia atau methemoglobinemia. Ikterus dapat memberi kesan adanya nekrosis hati
akibat keracunan asetaminofen atau jamur Amanita phalloides.
AbdomenPemeriksaan abdomen dapat menunjukkan ileus, yang khas pada
keracunan dengan antimus- karinik, narkotik, dan obat sedatif. Bunyi usus yang hiperaktif,
kramp perut, dan diare adalah umum terjadi pada keracunan dengan organofosfat, besi, arsen,
teofilin, dan A. phalloides.
Sistem sarafPemeriksaan neurologik yang teliti adalah esensial. Kejang fokal atau
defisit motorik lebih menggambarkan lesi struktural (seperti perdarahan intrakranial akibat
trauma) daripada ensefalopati toksik atau metabolik. Nistagmus, disartria, dan ataksia adalah
khas pada keracunan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan keracunan sedatif lainnya. Kekakuan
dan hiperaktivitas otot umum ditemukan pada metakualon, haloperidol, fensik- lidin (PCP),
dan obat-obat simpatomimetik. Kejang sering disebabkan .oleh takar lajak antidepresan
trisikliL, teofilin, isoniazid, dan fenotiazin. Koma ringan tanpa refleks dan bahkan EEG
isoelektrik mungkin terlihat pada koma yang dalam karena obat narkotika dan sedatifhipnotik, dan mungkin menyerupai kematian otak.

Pemeriksaan Penunjang
Radiologi

Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat racun
melalui inhalasi atau dugaan adanya perforasi lambung.4
Laboratorium
Nilai laboratorium tidak spesifik , yang dapat ditemukan bersifat individual pada keracunan
akut, diantaranya lekositosis, proteinuria, glikosuria dan hemokonsentrasi. Walaupun
demikian, perubahan aktifitas kolinesterase sesuai dengan tanda dan gejala merupakan
informasi untuk diagnosa dan penanganan sebagian besar kasus. Pada konfirmasi diagnosa,
pengukuran aktifitas inhibisi kolinesterase dapat digunakan, tetapi pengobatan tidak harus
menunggu hasil laboratotium.5
Pemeriksaan aktivitas kolinesterase darah dapat dilakukan dengan cara acholest atau
tinktometer. Enzim kolinesterase dalam darah yang tidak diinaktifkan oleh organofosfat akan
menghidrolisa asetilkolin ( yang ditambahkan sebagai substrat) menjadi kolin dan asam
asetat. Jumlah asam asetat yang terbentuk, menunjukkan aktivitas kolinesterase darah, dapat
diukur dengan cara mengukur keasamannya dengan indikator.
Penentuan kadar AchE dalam darah dan plasna dengan cara tintometer (Edson) dan cara
Paper-strip (Acholest).
Cara Edson: berdasarkan perubahan pH darah.

Ach ---------------> kolin + asam asetat


AchE
Ambil darah korban dan tambahkan indikator brom-timol-biru diamkan beberapa saat maka
akan terjadi perubahan warna. Bandingkan warna yang timbul dengan warna standar pada
comparator disc (cakram pembanding), maka dapat ditentukan kadar AchE dalam darah.
% aktifitas AchE darah

Interpretasi

75%-100% dari normal

Tidak ada keracunan

50% 75% dari normal

Keracunan ringan

25% 50% dari normal

Keracunan

0% 25% dari normal

Keracunan berat

Cara Acholest:
Ambil serum darah korban dan teteskan pada kertas Acholest bersamaan dengan
kontrol serum darah normal. Pada kertas Acholest sudah terdapat Ach dan indikator. Waktu

perubahan warna pada kertas tersebut dicatat. Perubahan warna harus sama dengan
perubahan warna pembanding (serum normal) yaitu warna kuning telur.
Interpretasi :
Kurang dari 18 menit, tidak ada kercunan.
20-35 menit, keracunan ringan
35-150 menit, keracunan berat.

Kadar Butirilkolinesterase dan Asetilkolinesterase


Kada kedua enzim itu sudah jelas menurun sebelum gejala klinis timbul. Kadar normal pada
manusia variasinya besar, yaitu 75-100%. Bila kadar ini menurun sampai kurang dari 35%
barulah terjadi gejala klinis yang jelas. Pengukuran ini dapat dilakukan secara kasar dengan
paperstrips.6
Gas Darah Arteri. Pengujian gas darah arteri (GDA) biasanya dilakukan untuk mengkaji
gangguan keseimbangan asam-basa (A-B) yang disebabkan oleh gangguan pernapasan dan /
atau gangguan metabolik. Komponen dasar GDA mencakup pH, PaCO2 (tekanan parsian
karbon dioksida), PaO2 (tekanan parsial oksigen), SO2 (saturasi oksigen), HCO3

(ion

bikarbonat), dan BE (nilai kelebihan basa).


Tujuan pemeriksaan GDA: 1) untuk mendeteksi terjadinya asidosis atau alkalosis
metabolik, atau asidosis atau alkalosis respiratorik, dan 2) untuk memantau kadar gas darah
selama pasien mengalami penyakit.
Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan
dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan
gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan,
tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan
keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit,
pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya.
Hipoventilasi akan menyebabkan peningkatan PCO2 (hiperkapnia). PO2 dapat rendah
dengan aspirasi pneumonia atau obat-obat yang menginduksi edema paru. Oksigenisasi
jaringan yang kurang akibat hipoksia, hipotensi, atau keracunan sianida akan menghasilkan
asidosis metabolik. PO2 hanya mengukur oksigen yang larut dalam plasma dan bukan
merupakan total oksigen dalam darah, karena itu pada keracunan karbon monoksida mungkin
PO2 tampak normal meskipun ada defisiensi oksihemoglobin yang nyata dalam darah.
Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada kasus keracunan karena sering diikuti terjadinya
gangguan irama jantung yang berupa sibus takikardia, sinus bradikardia, takikardia
supraventrikular, takikardia ventrikular, Torsade de pointes, fibrilasi ventrikular, asistol,
disosiasi elektromekanik. Beberapa faktor predisposisi timbulnya aritmia pada keracunan
adalah keracunan obat kardiotoksik, hipoksia, nyeri dan ansietas, hiperkarbia, gangguan
elektrolit darah, hipovolemi.4
Sangat penting diperhatikan pada semua kasus aritmia: oksigenasi, koreksi gangguan
elektrolit asam-basa, hindari obat antiaritmia, gunakan obat inotropik negatif dan
kironotropik.

Working Diagnosis
Manifestasi Klinik
Keracunan organofosfat dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda dan gejala
dihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten.7
Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot
polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare,
defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu
bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus.
Dosis menengah sampai tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek
muskarinik (ataksia, hilangnya refleks, bingung,, sukar bicara, kejang disusul paralisis,
pernafasan Cheyne Stokes dan coma. Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam
waktu 6 8 jam, tetapi bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam beberapa
menit. Bila gejala muncul setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan organofosfat karena
hal tersebut jarang terjadi.
Kematian keracunan akut organofosfat umumnya berupa kegagalan pernafasan.
Oedem paru, bronkokonstriksi dan kelumpuhan otot-otot pernafasan yang kesemuanya akan
meningkatkan kegagalan pernafasan. Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung
lebih sedikit sebagai penyebab kematian.
Insektisida organofosfat diabsorbsi melalui cara pajanan yang bervariasi, melalui
inhalasi gejala timbul dalam beberapa menit. Ingesti atau pajanan subkutan umumnya
membutuhkan waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala. Pajanan yang terbatas
dapat menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi perkutan dapat menimbulkan keringat yang
berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerah yang terpajan saja. Pajanan pada mata
dapat menimbulkan hanya berupa miosis atau pandangan kabur saja.

Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk.
Komplikasi

keracunan

selalu

dihubungkan

dengan

neurotoksisitas

lama

dan

organophosphorus-induced delayed neuropathy. Sindrom ini berkembang dalam 8 35 hari


sesudah pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan progresif dimulai dari tungkai bawah
bagian distal, kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop.
Kehilangan sensori sedikit terjadi. Demikian juga refleks tendon dihambat .
Toksisitas non akut:8
a. Intermediate syndrome

40% kasus intoksikasi organofosfat

24 96 jam post exposure

Kelainan neurogenik :
o Kelemahan dan flexi leher
o Turunnya reflek tendon
o Kelainan nervus cranial
o Kelemahan otot proximal
o Respirasi insufisiensi

Terapi : supportive care

b. Delayed neurotoxicity (OPIDN)

Keracunan organofosfat

Terjadi 1 3 minggu post keracunan

Gejala :
o Parastesia tangan
o Polyneuropathy motorik flacid weakness ekstremitas bawah yang
diikuti ekstremitas atas
o Gangguan sensorik ringan

Bahaya terhadap kesehatan yang terjadi, antara lain:


Inhalasi : perasaan lelah, sakit kepala, lemah, konsentrasi menurun, muntah, nyeri perut,
keringat berlebihan, hipersalivasi, miosis, dan sesak napas oleh karena paralisis atau
kongesti paru. Pada keadaan berat dapat terjadi kejang-kejang, penurunan kesadaran atau
apneu.
Kulit : iritasi, kemerahan. Bila terabsorbsi gejala sama seperti bila terinhalasi.
Mata : iritasi, merah.
10

Tertelan : sama seperti pemaparan melalui inhalasi.


Berat dan lamanya gejala klinis tergantung dari jenis zat dan dosisnya. Manifestasi klinis
terdiri dari 3 efek, yaitu:
1. Efek muskarinik (akibat hiperaktivitas parasimpatik): bradikardi, miosis (pin point pupil),
penglihatan kabur, lakrimasi, keringat berlebih, hipersalivasi, hipersekresi bronkhial,
bronkhospasme (wheezing), muntah, diare, kejang perut, inkontinensia urine dan fekal.
2. Efek nikotinik (akibat hiperaktivitas simpatik dan disfungsi neuromuskuler): takikardi,
hipertensi, fascikulasi otot, tremor dan lemah otot. Kematian biasanya disebabkan paralisis
otot pernapasan. Kematian dapat terjadi dalam 5 menit sampai beberapa hari, karena itu
pengobatan harus secepat mungkin dilakukan. Beberapa puluh kali dosis lethal mungkin
dapat diatasi dengan pengobatan yang tepat.
3. Efek sistem saraf pusat: agitasi, psikosis, konfusi, koma dan kejang.

Efek
1. Muskarinik

2. nikotinik

3. sistem saraf pusat

Gejala
-

Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)

Kejang perut

Nausea dan vomitus

Bradicardia

Miosis

Berkeringat

Pegal-pegal, lemah

Tremor

Paralysis

Dyspnea

Tachicardia

Bingung, gelisah, insomnia, neurosis

Sakit kepala

Emosi tidak stabil

Bicara terbata-bata

Kelemahan umum

Convulsi

Depresi respirasi dan gangguan jantung

Koma

11

Bunuh Diri
Bunuh diri adalah kematian yang diniatkan dan dilakukan oleh seseorang terhadap dirinya
sendiri. Ide-ide bunuh diri dan percobaan bunuh dirin merupakan hal yang sering dijumpai di
ruang gawat darurat.9
Tema utama pada kasus-kasus ini umumnya meliputi suatu krisis yang menyebabkan
penderitaan yang mendalam disertai perasaan tak berdaya dan tak ada harapan, konflik antara
keinginan untuk bertahan dengan stress yang tak tertanggungkan lagi, persepsi pasien bahwa
ia tak mempunyai banyak pilihan lagi, dan keinginan untuk melepaskan diri dari masalahnya.
Ide bunuh diri terjadi pada orang-orang yang rapuh sebagi respons terhadap berbagai
tekanan pada setiap usia, dan bisa saja terdapat untuk waktu yang lama tanpa diakhiri dengan
suatu tindakan bunuh diri.
Gambaran klinis dan diagnosis:
Mengidentifikasi pasien yang mempunyai kecendrungan bunuh diri merupakan hal
yang sangat penting namun sulit. Penelitian di AS menunjukan bahwa hal-hal berikut ini
menunjukan risiko tinggi terjadinya tindak bunuh diri:
a. Laki-laki
b. Usia makin tua,
c. Isolasi sosial/hidup seorang diri
d. Riwayat bunuh diri atau percoabaan bunuh diri dalam keluarga
e. Riwayat menderita sakit atau nyeri kronik
f. Baru menjalani operasi
g. Tidak mempunyai pekerjaan
h. Sudah membereskans egala urusan duniawinya
i. Akan mengalami ulang tahun suatu kehilangan
Gangguan jiwa yang sering berkatian dengan bunuh diri:
Adalah gangguan mood , ketergantungan alkohol, skizofrenia dalam jumlah yang realtif
kecil. Pencegahan tindakan bunuh diri yang terbaik adalah mendeteksi dini dan
menatalaksanai gangguan jiwa yang mungkin menjadi faktor kontribusi tadi.
Ada beberapa kasus yang melakukan tidndakan menyakiti diri sendiri tapi dengan
cara yang jelas-jelas tidak mematikan. Motifnya bervariasi, antara lain manipulasi yang
disengaja, atau kemarahan yang tidak disadari terhadap orang-orang yang bermakna bagi
dirinya. Secara diagnostik, orang-orang tersebut mungkin memenuhi kriteria gangguan

12

kepribadian antisosial atau ambang, atau prilaku itui berkatian dengan suatu ide atau perilaku
yang aneh pada skizofrenia.
Yang paling sulit secara klinis dan medikolegal adalah parasuicides, yaitu mereka
yang berulangkali melakukan hal-hal berbahaya tetapi menyangkal adanya ide-ide bunuh diri.
Mereka ini biasanya minta dipulangkan segera setelah keadaan fisiknya membaik, atau
sebelum betul-betul baik, dan sulit bagi terapi untuk memaksa mereka untuk tetap menjalani
perawatan inap. Meskipun demikian, lebih bijaksana untuk tetap merawat mereka secara
involunter apabila frekuensi perilaku parasuicide-nya meningkat.
Panduan Wawancara dan Psikoterapi:
a. Pada waktu wawancara, pasien mungkin secara spontan menjelaskan adanya ide
bunuh diri. Bila tidak, tanyakan langsung. Tidak benar bahwa membicarakan bunuh
diri dalam situasi klinik akan mendorong terjadinya hal itu.
b. Mulailah dengan menanyakan:
c. Pertanyaan-pertanyaan seperti ini biasanya diterima oleh hampir setiap orang dan
tidak mengandung stigma.
d. Setelah itu tanyakan isi pikiran pasien dan catatlah. Begitu topik ini dibuka, gunakan
kata-kata seperti membunuh diri atau mati, bukan menyakiti diri, agar pasien
tidak bingung, karena sebagian besar pasien tidak ingin menyakiti diri sendiri
meskipun mereka ingin membunuh dirinya sendiri.

Berapa sering pikiran-pikiran bunuh diri ini muncul?

Apakah pikiran-pikiran tentang bunuh diri ini meningkat?

Apakah Anda hanya memikirkan kematian, ataukah Anda sudah memikirkan


secara pasti bagaiamana Anda akan membunuh diri Anda?

e. Pertimbangkan faktor umur dan kecangihan pikiran pasien, dan apakah niat yang
dinyatakan pasien sesuai dengan metode yang mereka pilih. Misalnya, seorang wanita
dengan tingkat intelegensi normal yang bersikeras bahwa ia ingin mati dengan
meminum 6 tablet aspirin, dibandingkan dengan seorang anak kecil yang menyatakan
hal yang sama. Kasus pertama tidak begitu berbahaya dibandingkan kasus kedua.
f. Selidiki:

Apakah pasien bisa mendapatkan alat atau cara untuk melakukan rencana
bunuh dirinya?

Apakah

mereka

sudah

mengambil

langkah-langkah

aktif,

misalnya

mengumpulkan obat, menyelesaikan segala urusannya?


13

Seberapa pesimiskah mereka?

Apakah mereka bisa membayangkan atau memikirkan bahwa kehidupannya


dapat membaik?

g. Pertanyaan terakhir ini dapat membantu assessment dant erapi, karena pasien dapat
mengajukan suatu alternatif untuk memecahkan masalahnya.
h. Jika tidak, pakah merasa masa depannya suram, tak ada harapan lagi?
i. Jika ya, apakah ketakutannya itu rasional atau tidak? Seorang laki-laki muda yang
merasa tak berdaya karena ditinggalkan istinya, risikonya lebih kecil dibandingkan
seorang laki-laki yang yankin tanpa alasan bahwa ia mengidap kanker dan semua
orang menyembunyikan hal ini darinya.
j. Jika pasien tidak kooperatif, cari data dari orang-orang penting dalam kehidupannya.
Evaluasi dan Penatalaksanaan:
Ketika sedang mengevaluasi pasien dengan kecendrungan bunuh diri, jangan tinggalkan
mereka sendiri di ruangan. Singkirkan benda-benda yang dapat membahayakan dari ruang
tersebut.
Ketika mengevaluasi pasien yang baru melakukan percobaan bunuh diri, buatlah
penilaian apakah hal itu direncanakan atau dilakukan secara impulsif. Selain itu, tentukan
tingkat letalitasnya. kemungkinan pasien dipergoki ketika sedang melakukan tindakan itu
(mereka melakukan ya sembunyi-sembunyi atau memperingatkan orang lain dulu), reaksi
pasien ketika diselamatkan (lega atau kecewa), atau apakah faktor-faktor yang mendorong
tindakan itu sudah berubah.
Penatalaksanaan tergantung pada diagnosis yang ditegakkan. Pasien dengan depresi
berat boleh saja berobat jalan asalakan keluarganya dpat mangawasi pasien secara ektat di
rumah dan bawhaw terapi dapat dilakukan asegera. Jika tidak diperlukan rawat inap.
Ide bunuh diri pada pasien-pasien alkoholik umumnya akan hilang sesudah mereka
menghentikan penggunaan alkohol itu. Umumnya tak ada terapi spesifik kasus-kasus ini. Jika
depresinya menetap setelah gejala putus zatnya teratasi, pertimbangkan kemungkinan depresi
berat. Semua pasien bunuh diri yang masuk dalam keadaan intoksikasi harus dinilai kembali
setelah mereka terbebas dari pengaruh zat itu.
Ide bunuh diri pada pasien skizofrenia harus dianggap serius, karena biasanya mereka
menggunakan cara yang keras atau sadis dan aneh dengan tingkat letalitas yang tinggi.
Pasien dengan gangguan kepribadian akan berespons dengan baik bila mereka ditangani
secara empatik, dan dibantu untuk memecahkan masalahnya dengan cara rasional dan

14

bertanggungjawab (biasanya mereka sendiri mempunyai andil dalam timbulnya krisis


tersebut). Manipulasi lingkungan dengan mengikutsertakan keluarga dan teman-temannya
bisanya akan membantunya mengatasi krisisnya.
Rawat inap jangka panjang diperlukan bagi pasien yang cenderung dan mempunyai
kebiasaan melukai diri sendiri, serta parasuicides. Setelah rehabilitasi jangka panjang ini
diperlukan periode stabilisasi singkat.
Terapi Psikofarmaka:
Seorang yang sedang dalam krisis karena baru ditinggal mati atau baru mengalami suatu
kejadian yang jangka wktunya tak lama, biasanya akan berfungsi lebih baik setelah mendapat
transquilizer ringanm terutama bila tidurnya terganggu. Obat pilihannya adalah golongan
Benzodiazepin, misalnya lorazepam 3x1mg sehari, selama 2 minggu.
Hati-hati memberikan benzodiazepines pada pasien yang hostil, karena penggunaan
benzodiazepine secara teratur dapat meningkatkan irritabilitas pasien.
Jangan memberikan obat dalam jumlah banyak sekaligus kepada pasien(resepkan
sedikit-sedikit saja) dan pasien harus control dalam beberapa hari.
Pemberian antidepressant biasanya tidak dimulai di ruang gawat darurat, meskipun biasanya
terapi definitive pasien-pasien yang mempunyai kecendrungan bunuh diri adalah
antidepresan. Boleh diberikan di instalasi gawat darurat asal dibuat perjanjian control
keesokan harisnya secara pasti.

Diagnosis Banding
a. Intoksikasi Carbamate
Insektisida karbamat telah berkembang setelah organofosfat. Insektisida ini biasanya daya
toksisitasnya rendah terhadap mamalia dibandingkan dengan organofosfat, tetapi sangat
efektif untuk membunuh insekta.6
Strukrure Carbamate insektisida

Name

Structure

Physostigmine

15

Carbaryl

Temik

Struktur karbamate seperti physostigmin, ditemukan secara alamia dalam kacang Calabar
(calabar bean). Bentuk carbaryl telah secara luas dipakai sebagai insektisida dengan
komponen aktifnya adalah SevineR.
Mekanisme toksisitas dari karbamate adalah sama dengan organofosfat, dimana enzim
achE dihambat dan mengalam karbamilasi.
Dalam bentuk ini enzim mengalami karbamilasi

b. Intoksikasi Organochlorin
Organokhlorin atau disebut Chlorinated hydrocarbon terdiri dari beberapa
kelompok yang diklasifikasi menurut bentuk kimianya. Yang paling populer dan pertama
kali disinthesis adalah Dichloro-diphenyl-trichloroethan atau disebut DDT.
Klasifikasi insektisida organokhlorin
Kelompok

Komponen

Cyclodienes

Aldrin, Chlordan, Dieldrin, Heptachlor,


endrin, Toxaphen, Kepon, Mirex.

Hexachlorocyclohexan

Lindane

Derivat Chlorinated-ethan

DDT

16

Mekanisme toksisitas dari DDT masih dalam perdebatan, wlaupun komponen kimia
ini sudah disinthesis sejak tahun 1874. Tetapi pada dasarnya pengaruh toksiknya terfokus
pada neurotoksin dan pada otak. Saraf sensorik dan serabut saraf motorik serta kortek
motorik adalah merupakan target toksisitas tersebut. Dilain pihak bila terjadi efek keracunan
perubahan patologiknya tidaklah nyata. Bila seseorang menelan DDT sekitar 10mg/Kg akan
dapat menyebabkan keracunan, hal tersebut terjadi dalam waktu beberapa jam. Perkiraan
LD50 untuk manusia adalah 300-500 mg/Kg.
DDT dihentikan penggunaannya sejak tahun 1972, tetapi penggunaannya masih
berlangsung sampai beberapa tahun kemudian, bahkan sampai sekarang residu DDT masih
dapat terdeteksi. Gejala yang terlihat pada intoksikasi DDT adalah sebagai berikut:

Nausea, vomitus

Paresthesis pada lidah, bibir dan muka

Iritabilitas

Tremor

Convulsi

Koma

Kegagalan pernafasan

Kematian

c. Intoksikasi Agonis Muskarinik


Yang termasuk dalam golongan agonis muskarinik adalah Bethanecol, Jamur, dan
pilocarpine. Spesies jamur yang banyak mengandung muskarin adalah Clitocybe dan
Inocybe. Kadar muskarin dalam Amanita muscaria rendah sehingga keracunan muskarin
akibat jamur tersebut jarang terjadi. Pada 2 spesies jamur yang disebut terhadaulu terjadi
keracunan dengan cepat, yaitu dalam beberapa menit sampai dua jam setelah makan jamur,
sedangkan gejala A.phalloides timbul lambat, kira-kira sesudah 6-15 jam, dengan sifat gejala
yang berlaianan. 6
Mekanisme kerja dari muskarinik agonis ini dlaah menstilmulasi susunan saraf pusat
dan reseptor post ganglion parasimpatis kolnergik.
Amanita muscaria dapat menyebabkan gejala muskarinik tetapi efek utamanya
diseababkan oleh suatu turunan isoksazol yang merupakan racun susunan saraf pusat dengan
gejala bingung, koma, dan kadang-kadang konvulsi. Keracunana dapat berakibat kematian
dan atropin hanya merupakan antidotum yang ampuh bila efek muskariniknya yang
dominana.
17

Amanita phalloides lebih berbahaya; keracunan yang ditandai dengan gejala-gejala


akut di salurang cerna dan dehidrasi yang hebat. Kerusakan hepar menyebabkan ikterus dan
mungkin berakhir dengan acute yellow atrophy. Oliguri atau anuri terjadi sebagai akibat
kerusakan parenkim ginjal. Sianosis dan hipotensi timbul karena kerusakan otot jantung dan
dinding kapiler. Toksin Amanita phalloides juga merusak sel-sel susunan saraf pusat.
Gejalanya tidak dapat digolongkan sebagai efek muskarinik, melibatkan banyak organ vital
secara langsung, dan berakhir dengan kematian pada 50-100% pasien.

Etiologi
Organofosfat adalah nama umum ester dari asam fosfat. Pada tahun 1930an organofosfat
digunakan sebagai insektisida.10

Struktur umum organofosfat


Gugus X pada struktur di atas disebut leaving group yang tergantikan saat
organofosfat menfosforilasi asetilkholin serta gugus ini paling sensitif terhidrolisis.
Sedangkan gugus R1 dan R2 umumnya adalah golongan alkoksi, misalnya OCH 3 atau
OC2H5. Organofosfat dapat digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain, fosfat,
fosforothioat, fosforamidat, fosfonat, dan sebagainya.
Berdasarkan sumbernya, racun dapat terbagi menjadi racun yang berasal dari tumbuhtumbuhan, hewan, mineral, dan sintetik. Berdasarkan tempat ditemukannya, racun dapat
berasal dari lingkungan rumah tangga, lapangan pertanian, industri, laboratorium, alam
bebas, dan tempat-tempat pelayanan medis. Berdasarkan cara masuknya, racun digolongkan
menjadi racun yang masuk peroral atau ingesti, terhisap bersama udara pernafasan atau
inhalasi, penyuntikan, penyerapan melalui kulit yang sehat atau kulit yang sakit, melalui anus
atau vagina.
Berdasarkan cara kerjanya, racun terbagi menjadi :
a. Racun yang bekerja lokal karena bersentuhan dengan racun yang hanya menimbulkan
kerusakan pada daerah yang dilaluinya. Racun ini dapat bersifat korosif, iritan dan
anestetik
b. Racun yang bekerja sistemik, yang akan menuju organ-organ dalam tubuh setelah
masuk ke dalam darah
c. Racun yang bekerja lokal dan sistemik
18

Faktor yang mempengaruhi keracunan


Berat ringannya efek yang ditimbulkan dari racun yangmasuk ke dalam tubuh dipengaruhi
oleh beberapa faktor seperti cara pemberian, keadaan tubuh, dan sifat racun itu sendiri. Dari
cara pemberian, racun paling cepat bekerja pada tubuh secara inhalasi, diikuti dengan
intravena, intamuskular, intraperitoneal, subkutan, peroral, dan paling lambat bila melalui
kulit yang sehat. Keadaan tubuh seseorang seperti umur, kesehatan, kebiasaan, dan
hipersensitivitas berpengaruh terhadap kerja dari racun tersebut. Sedangkan dari racun itu
sendiri tergantung dari besarnya dosis, konsentrasi, bentuk, durasi/waktu pemberian,
kombinasi adisi atau sinergisme, susunan kimia, dan antagonis.
Keracunan dapat terjadi karena :
a. Disengaja, oleh orang lain (penganiayaan, pembunuhan), dan oleh diri sendiri
(penyalahgunaan obat, bunuh diri)
b. Tidak sengaja atau kebetulan, misalnya kecelakaan industri atau rumah tangga,
kesalahan pengobatan, self medication, dan lainnya.
Penggolongan Insektisida digolongkan menjadi :
a. Hidrokarbon Terklorinasi
Golongan ini lambat diabsorpsi melalui saluran cerna. Jenis yang dalam bentuk bubuk
tidak diabsorpsi melalui kulit. Absorpsi dapat melalui pernafasan bila terpapar dengan
bentuk aerosol. Golongan ini merupakan stimulator SSP yang kuat dengan efek
eksitasi langsung pada neuron, yang mengakibatkan kejang-kejang dengan
metabolisme yang belum jelas. Kematian dapat terjadi akibat depresi pernafasan atau
fibrilasi ventrikel
b. Inhibitor Kolinesterase
Golongan ini diabsorpsi secara cepat dan efektif melalui oral, inhalasi, mukosa, dan
kulit. Setelah masuk ke dalam tubuh, senyawa ini akan mengikat enzim
asetilkolinesterase (AChE) sehingga AChE menjadi inaktif dan terjadi akumulasi
asetilkoline
Inhibitor Kolinesterase terbagi menjadi dua kelompok, yaitu:

Organofosfat

Karbamat

Insektisida Golongan Organofosfat yang terdaftar pada Environmental Protection Agency of


the United States of America
Insektisida Golongan Organofosfat

19

Acephate

Isofenphos

Azinphos-methyl

Malathion

Bensulide

Methamidophos

Chlorethoxyphos

Methidathion

Chlorpyrifos

Mevinphos

Coumaphos

Naled

Diazinon

Phosmet

Dichlorvos

Profenofos

Dicrotophus

Propetamphos

Dimethoate

Sulfotepp

Disulfoton

SulprofosEthion

Ethion

Tebupirimiphos

Ethoprop

Temephos

Ethyl parathion

Terbufos

Fenamiphos

Tetrachlorvinphos

Fenitrothion

Tribufos

Fonofos

Trichlorfon

Epidemiologi
Antikolinesterase Organic Phosphorus Sintetik pertama yang poten ditemukan pertamakali
pada tahun 1854. sekarang, WHO mengestimasikan sekurang-kurangnya telah terjadi satu
juta keracunan yang tidak disengaja dan dua juta percobaan bunuh diri dengan agen
organofosfat setiap tahunnya. Namun demikian, hasil penelitian ini tidak menunjukan angka
sebenarnya dan kemungkinan terdapat angka yang tidak diketahui akibat ekspose racun
melalui lingkungan.4,11
Di antara pestisida, golongan organofosfat yang paling umum ditemukan. Insektisida
paling banyak digunakan pada negara yang berkembang, sedangkan herbisida lebih banyak
digunakan pada negara yang maju. Organisasi Pangan dan Pertanian (FAO 1986)
mendefinisikan adalah setiap zat atau campuran yang diharapkan sebagai pencegahan,
menghancurkan atau pengawasan setiap hama termasuk vektor terhadap manusia atau
penyakit pada binatang, dan tanaman yang tidak disukai atau binatang yang menyebabkan
keruskan selama atau dalam proses pencampuran dengan produksi, penyimpanan atau
pemasaran makanan, komiditi pertanian, kayu dan produksi kayu, atau bahan makanan

20

binatang, atau yang dapat dilakukan pada binatang sebagai kontrol terhadap serangga,
arachnoid, atau hama lain di dalam atau pada tubuh binatang tersebut.
Kurang lebih 90 % dari seluruh pestisida yang dihasilkan digunakan untuk tujuan
komersil, dan sisanya pada pengawasan hama, perkebunan, dan penggunaan pada rumah dan
taman. Pada perkebunan, pajanan pekerjaan terhadap pestisida terutama timbul selama
mencampur persenyawaan tersebut dengan air dan penyemprotan campuran tersebut.
Organofosfat paling banyak digunakan dalam pertanian dan kemungkinan paling
banyak frekuensinya sebagai agen penyebab penyakit saraf di antara pekerja pertanian
terutama pada negara yang berkembang. Dijumpai lebih dari 50.000 persenyawaan
organofosfat telah disintesa dan diuji aktivitasnya sebagai insektisida, tetapi jumlah
sebenarnya yang digunakan untuk tujuan sekarang ini mungkin tidak lebih dari tiga lusin.
Insektisida organofosfat adalah diantara pestisida yang paling toksik pada manusia
dan paling banyak frekuensinya ditemukan keracunan insektisida. Tertelan sedikit
saja seperti 2 mg pada anak-anak dapat menimbulkan kematian.

Patofisiologi
Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya
dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja
dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat
menyebabkan

kematian

pada

orang

dewasa.

Organofosfat

menghambat

aksi

pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada
sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan
kholin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan
berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal
tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian
tubuh.6,8

21

Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi


enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.

Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.

Nilai LD50 insektisida organofosfat


Komponen
Akton

LD50 (mg/Kg)
146

Coroxon

12

Diazinon

100

Dichlorovos

56

Ethion

27

Malathion

1375

Mecarban

36

Methyl parathion

10

Parathion
Sevin
Systox

3
274
2,5
22

TEPP

1
Organofosfat diabsorbsi dengan baik melalui inhalasi, kontak kulit, dan tertelan

dengan jalan utama pajanan pekerjaan adalah melalui kulit. Pada umumnya organofosfat
yang diperdagangkan dalam bentuk thion (mengandung sulfur) atau yang telah mengalami
konversi menjadi okson (mengandung oksigen), dalam okson lebih toksik dari bentuk
thion. Konversi terjadi pada lingkungan sehingga hasil tanaman pekrja dijumpai pajanan
residu yang dapat lebih toksik dari pestisida yang digunakan. Sebagian besar sulfur
dilepaskan ke dalam bentuk mercaptan, yang merupakan hasil bentuk aroma dari bentuk
thion organofosfat. Mercaptan memiliki aroma yang rendah, dan reaksi-reaksi bahayanya
meliputi sakit kepala, mual, muntah yang selalu keliru sebagai akibat keracunan akut
organofosfat.
Konversi dari thion menjadi -okson juga dijumpai secara invivo pada metabolisme
mikrosom hati sehingga okson menjadi pestisida bentuk aktif pada hama binatang dan
manusia. Hepatik esterase dengan cepat menghidrolisa organofosfat ester, menghasilkan alkil
fosfat dan fenol yang memiliki aktifitas toksikologi lebih kecil dan cepat diekskresi.
Organofosfat menimbulkan efek pada serangga, mamalia dan manusia melalui inhibisi
asetilkolinesterase pada saraf.
Enzim asetilkolinesterase memegang peranan penting dalam penghentian transmisi
kolnergik, maka efek utama antikolinesterase adalah karena penghamabatan hidrolisis Ach di
ujung saraf kolinergik. Efek utama antikolinesterase yaitu adalah
Mata. Pada mata antikolinesterase dapat menyebabkan miosis, hilangnya daya akomodasi,
dan hiperemia konjungtiva. Miosis dapat terjadi cepat sekali dalam beberapa menit, dan
menjadi maksimal setelah setengah jam.
Saluran cerna. Antikolinesterase dapat meningkatkan peristaltik usus, kontraksi lambung, dan
sekresi asam lambung.
Otot. Antikolinesterase memperlihatkan efek nikotinik pada otot rangka karena asetilkolin
tertumbun di sambungan saraf otot. Hal ini menyebabkan otot rangka dalam keadaan
terangsang terus menerus sehingga terjadi tremor, fibrilasi otot, dan dalam keadaan yang
berat dapat menimbulkan kejang-kejang. Bila terjadi keracunan yang berat dapat terjadi
kelumpuhan akibat depolarisasi menetap (persisten).
Efek lain. Pada umumnya antikolinesterase melalui efek muskarinik, mempervesar sekresi
semua kelenjar eksokrin misalnya kelenjar pada bronkus, kelenjar air mata, kelenjar keringat,
kelenjar air liur, dan saluran cerna.

23

Pada otot polos bronkus dapat menyebabkan konstriksi sehingga dapat menyebabkan
keadaan serupa asma bronkial, sedangkan pada ureter meningkatkan peristalsis.
Efek pada sistem kardiovaskular agak rumit akibat penumpukan ACh di ganglion, di jantung,
dan di SSP. Efek yang dapat terjadi yaitu bradikardia dan efek inotropik negatif sehingga
curah jantung menurun. Hal ini disertai dengan memanjangnya waktu refrakter dan waktu
konduksi di nodus SA dan AV, yang bila berat akan menyebabkan penurunan tekanan darah.
Kerja antikolinesterase pada ganglion dapat disamakan dengan efek nikotinik asetilkolin,
yang merangsang pada dosis rendah dan menghambat pada dosis tinggi. Efek perangsangan
akan memperkuat penurunan curah jantung, sedangkan efek penghambatan sebaliknya.
Ditambah hipoksia akibat efek Ach pada saluran napas, hasil akhir nya adalah meningkatnya
tonus simpatis sehingga akan menyebabkan takikardia.
Fungsi normal asetilkolin esterase adalah hidrolisa dan dengan cara demikian tidak
mengaktifkan asetilkolin. Pengetahuan mekanisme toksisitas memerlukan pengetahuan lebih
dulu aksi kolinergik neurotransmiter yaitu asetilkolin (ACh) . Reseptor muskarinik dan
nikotinik-asetilkolin dijumpai pada sistem saraf pusat dan perifer.
Pada sistem saraf perifer, asetilkolin dilepaskan di ganglion otonomik :
1. sinaps preganglion simpatik dan parasimpatik
2. sinaps postgamglion parasimpatik
3. neuromuscular junction pada otot rangka.
Pada sistem saraf pusat, reseptor asetilkolin umumnya lebih penting toksisitas
insektisitada organofosfat pada medulla sistem pernafasan dan pusat vasomotor. Ketika
asetilkolin dilepaskan, peranannya melepaskan neurotransmiter untuk memperbanyak
konduksi saraf perifer dan saraf pusat atau memulai kontraksi otot. Efek asetilkolin diakhiri
melalui hidrolisis dengan munculnya enzim asetilkolinesterase (AChE). Ada dua bentuk
AChE yaitu true cholinesterase atau asetilkolinesterase yang berada pada eritrosit, saraf dan
neuromuscular junction. Pseudocholinesterase atau serum cholisterase berada terutama pada
serum, plasma dan hati.
Insektisida organofosfat menghambat AChE melalui proses fosforilasi bagian ester
anion. Ikatan fosfor ini sangat kuat sekali yang irreversibel. Aktivitas AChE tetap dihambat
sampai enzim baru terbentuk atau suatu reaktivator kolinesterase diberikan. Dengan berfungsi
sebagai antikolinesterase, kerjanya menginaktifkan enzim kolinesterase yang berfugnsi
menghidrolisa neurotransmiter asetilkolin (ACh) menjadi kolin yang tidak aktif. Akibatnya
terjadi penumpukan ACh pada sinapssinaps kolinergik, dan inilah yang menimbulkan gejalagejala keracunan organofosfat.
24

Pajanan pada dosis rendah, tanda dan gejala umumnya dihubungkan dengan stimulasi
reseptor perifer muskarinik. Pada dosis lebih besar juga mempengaruhi reseptor nikotinik dan
reseptor sentral muskarinik. Aktivitas ini kemudian akan menurun, dalam dua atau empat
minggu pada pseudocholinesterase plasma dan empat minggu sampai beberapa bulan untuk
eritrosit.

Penatalaksanaan
Pertolongan pertama yang dapat dilakukan terhadap pasien yaitu segera muntahkan
pasien dengan cara mengorek dinding belakang tenggorok dengan jari atau alat lain, dan/atau
dengan memberikan larutan garam dapur satu sendok makan penuh dalam segelas air hangat.
Bila penderita tidak sadar, tidak boleh dimuntahkan karena bahaya aspirasi.6,7
Hati-hati pada orang tua dan bayi. Bila penderita berhenti nafas, segeralah dimulai
pernafasan buatan. Terlebih dulu bersihkan mulut dari air liur, lendir atau makanan yang
menyumbat jalan nafas. Bila organofosfat tertelan, jangan dilakukan pernafasan dari mulut ke
mulut.
Penanganan lain yang dapat dilakukan antara lain:
1. Stabilisasi
Terapi suportif berupa:
a. Penatalaksanaan jalan nafas
b. Penatalaksanaan fungsi pernapasan : ventilasi dan oksigenasi
c. Penatalaksanaan sirkulasi
d. Jika terjadi

kejang, beri diazepam dengan dosis Dewasa 10-20 mg iv dengan

kecepatan 2,5 mg/30 detik atau 0,5ml/30 menit. Jika perlu dosis ini dapat diulangi
setelah 30-60 menit. Mungkin perlu infus kontinu sampai maksimal 3 mg/kg BB/24
jam. Sedangkan dosis untuk anak-anak adalah 200-300 g/kg BB
2. Dekontaminasi gastrointestinal
a. Induksi muntah, dengan menyentuh pangkal tenggorokan dengan jari atau ujung
sendok. Induksi muntah dilakukan bila terjadi intoksikasi organofosfat dengan
konsentrasi 20% atau lebih.
Induksi muntah tidak boleh dilakukan pada pasien tidak sadar atau sangat
mengantuk/somnolen dan pasien kejang karena dapat menyebabkan aspirasi ke saluran
pernapasan dan dapat memperparah keadaan. Induksi muntah juga tidak boleh
dilakukan bila sudah terpapar lebih dari empat jam, bila bahan pelarut organofosfat
merupakan petroleum distilat.

25

b. Aspirasi dan kumbah lambung


Jika konsentrasi 20% atau lebih. Efektif bila dilakukan 2-4 jam pertama dan dengan
teknik yang baik.
c. Arang aktif. Dosis tunggal yaitu 1 gram/kg atau dewasa 30-100 gr dan anak-anak 1530 gram. Cara pemberian dicampur rata dengan perbandingan 5-10 gram arang aktif
dengan 100-200 ml air sehingga seperti sop kental. Dewasa 10 gram, anak 5 gram tiap
20 menit.
Obat yang Spesifik dan Antidotum
1. Sulfas Atropin :
Dosis: dewasa 1-2 mg (4-8 ampul), anak-anak 0,02-0,05 mg/kg BB iv.
Dosis ini diulang tiap 10-15 menit sampai tercapai atropinasi, yaitu sekresi pernapasan
mengering, pupil midriasis, kulit kemerahan (flushing), takikardi, mulut dan kulit kering.
Dosis maksimum: 50 mg (200 ampul) dalam 24 jam. Pada kasus yang berat dapat
sampai 100 mg. Dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan selama 2x24 jam dengan
Pemberian intermiten dengan interval 30 menit, 60 menit, 2 jam, dst. Atau dengan infus
kontinu 0,02-0,08 mg/kg BB/jam. Rata-rata pasien keracunan organofosfat memerlukan
40 mg atropin/hari, tetapi dapat juga sampai 1000 mg/hari. Dosis sulfas atropin yang
berlebih dapat menimbulkan agitasi dan takikardi. Jika sulfas atropin tidak dapat diberikan
secara iv, dapat diberikan melalui im, subkutan, endotrakheal (2,5 kali dosis iv) atau
intraosseus (pada anak).
2. Pralidoxim : dosis awal dewasa 2 gram, anak 30 mg/kg BB iv diikuti infus kontinu 8
mg/kg BB/jam selama 24 jam dan diberikan sampai perbaikan klinis.
Diberikan segera setelah pasien diberi atropin yang merupakan reaktivator enzim
kolinesterase. Jika pengobatan terlambat lebih dari 24 jam setelah keracunan,
keefektifannya dipertanyakan.
Dosis normal yaitu 1 gram pada orang dewasa. Jika kelemahan otot tidak ada
perbaikan, dosis dapat diulangi dalam 1 2 jam. Pengobatan umumnya dilanjutkan tidak
lebih dari 24 jam kecuali pada kasus pajanan dengan kelarutan tinggi dalam lemak atau
pajanan kronis. Pralidoksim dapat mengaktifkan kembali enzim kolinesterase pada sinapssinaps termasuk sinaps dengan otot rangka sehingga dapat mengatasi kelumpuhan otot
rangka.
3. Diazepam: untuk meningkatkan toleransi atropin.
Dosis dewasa : 5-10 mg, anak-anak 0,24-0,4 mg/kg iv

26

4. Oximes: pada kasus keracunan organofosfat yangsedang-berat (misalnya ada paralisis otot
pernapasan atau kejang), perlu diberi reaktivator asetilkolinesterase (Oximes) yang
diberikan setelah pemberian antidotum sulfas atropin.
5. Obidoxime : dosis awal dewasa 0,25 gram, anak 4 mg/kg BB iv diikuti infus kontinu
0,5 mg/kg BB/jam selama minimal 24 jam dan diberikan sampai perbaikan klinis.

Tatacara Dekontaminasi Gastrointestinal


Jenis Tindakan

Tata Cara

Induksi Muntah

Stimulasi

Kontraindikasi
mekanis

Perhatian Khusus

pada -kesadaran menurun

orofaring

Pneumopati

-kejang, apneu

inhalasi,

sindrom Mallory Weis

-paparan>4jam
-keracunan zat korosif
Pengenceran

Air dingin atau susu 250 mL

-kesadaran menurun
-gangguan telan/napas
-nyeri abdomen
-asam pekat, non kaustik

Aspirasi

dan Posisi Trendelenberg left lateral -kesadaran


pasang

turun

tanpa -efektif

NGT, pasang intubasi

paparan

Kumbah

dekubitus,

<1jam

Lambung

aspirasi, bilas 200-300ml sampai -zat korosif

-kehamilan,

bersih tambah karbon aktif 50 -zat hidrokarbon

jantung, depresi SSP,

gram

perforasi lambung

-asam pekat, non kaustik

kelainan

-petrolium destilat
Arang Aktif

Dosis tunggal 30-50 g +240 ml -paparan> 1jam

-konstipasi

air

-distensi lambung

-ileus/obstruksi GIT
-zat korosif
-zat hidrokarbon

Irigasi Usus

Polietilen glikol 60 gr + NaCl Gangguan

napas,

SSP, Indikasi kercaunan Fe,

1,46 gr + KCl 0,75 gr + Na bic jantung tidak stabil, kelainan Li, tablet lepas lambat

Bedah

1,68 gr + Na Sulfat 5,68 gr + patologis usus

atau

Air sampai 1 liter

enterik

tablet

Bila menelan zat sangat korosif


(asam kuat), asing

27

salut

Komplikasi
a) Gagal Napas
Gagal napas adalah ketidakmampuan mempertahankan nilai pH (keasaman), oksigen, dan
karbondioksida darah arteri supaya tetap dalam batas normal.12
Etiologi dari gagal napas adalah penyakit saluran napas (bronkitis kornik, emfisema,
asma bronkial, bronkiektasis), penyakit paru parenkim(pneumonia, edema paru, aspirasi,
inhalasi asap, gas), gangguan hiperpermeabilitas(edema paru, ARDS), penyakit pembuluh
darah (emboli paru, syok kardiogenik, fistula AV pulmoner), trauma (dada, leher, kepala),
gangguan neuromuskular(poliomielitis, sindrom tetanus, Guillain Barre, paralisis diafragma),
obat-obatan (barbiturat, narkotik, sedatif, obat-obat relaksasi), kelainan dinding dada (kifosis,
ankylosing spondylitis), dan hipotermia.
Diagnosis dapaat ditegakan bila terdapat sesak napas berat, batuk, sianosis, pulsus
paradoksus, stridor, aritmia, takikardia, konstriksi pupil.
Gagal napas dibagi menjadi dua tipe:
1. Gagal napas tipe 1: PCO2 normal atau meningkat, PO2 turun, umumnya kurus, warna
kulit: pink puffer, hiperventilasi, pernapasan purse-lips.
2. Gagal napas tipe2: PCO2 meningkat, PO2 menurun, sianosis, umumnya kegemukan,
hipoventilasi, tremor CO2, edema.
b) Blok AV
AV Blok terjadi bila jalur SA Node ke AV Node (yang membentuk interval PR pada EKG)
terhambat, maka Interval PR menjadi lebih panjang. Ibarat jalan tol macet, maka jarak
tempuh ke tempat tujuan menjadi lebih lama. AV Blok dibagi menjadi 3 derajat sesuai tengan
tingkat keparahan.
i.

AV Blok derajat I

a. Interval PR memanjang > dari 5 kotak kecil


b. Durasi Interval PR setiap beat adalah sama.
Pada contoh gambar diatas menunjukkan interval PR lebih panjang dari normal yaitu 7 kk,
dan setiap beat panjangnya sama.
28

ii.

AV Blok Derajat 2 Type Mobitz I

a. Interval PR makin panjang dari 1 beat ke beat berikutnya.


b. Ada gelombang P yang tidak diikuti Kompleks QRS.
Pada contoh gambar diatas interval PR makin panjang yaitu 4kk, 9kk, 11kk, kemudian
kompleks QRSnya tidak ada/menghilang.
iii.

AV Blok derajat 2 type mobitz II

a.Interval PR bisa normal, bisa panjang, tetapi tidak seperti mobitz 2 yang makin panjang.
b. Ada gelombang P yang tidak diikuti Kompleks QRS.
Pada contoh gambar diatas interval PR normal, tetapi ada gelombang P yang tidak diikuti
kompleks QRS.
iv.

AV Blok derajat 3 / Total AV Blok (TAVB)

a. Gelombang P bisa 2 kali lebih banyak dari kompleks QRS.


b. Gelombang P dan kompleks QRS membentuk pola irama sendiri-sendiri

Preventif
Pencegahan tindakan bunuh diri yang terbaik adalah mendeteksi dini dan menatalaksanai
gangguan jiwa yang mungkin menjadi faktor kontribusi tadi.9

Prognosis
Dubia ad Malam. Kematian intoksikasi organofosfat pada umumnya karena gagal napas.

Daftar Pustaka
1. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta; 2005.

29

2. Agoes A. Farmakologi dasar dan klinis. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 1998.h. 937-41.
3. Lumbantobing SM. Kesadaran. Dalam: Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan
mental. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2011.h. 716.
4. Djoko W, Widodo D. Keracunan bahan kimia, obat, dan makanan. Dalam: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia,2007.h.214-6.
5. Kee JL. Pedoman pemeriksaan laboratorium & diagnostik. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2008.h. 67-72.
6. Zunilda DS. Agonis dan antagonis muskarinik. Dalam: Gunawan SG, Nafrialdi RS,
Elysaeth, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI,2008.h. 51-5.
7. Mubin AH. Panduan praktis kedaruratan penyakit dalam: diagnosis dan terapi.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.h.319-332.
8. Ecobihon DJ. Toxic effects of pesticides. In: Wonsiewics MJ, Sheinis LA, editors.
Casarett and Doulls Toxicology: The Basic Science of Poisons. 5th edition. New
York:McGraw-Hill, 1996.p.655-9.
9. Heriani, Kusumadewi I, Siste K. Kedaruratan Psikiatri. Dalam: Elvira SD,
Hadisukanto G, editor. Buku Ajarf Psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2010.h.345-8
10. Frank C. Lu. Toksikologi Dasar. Edisi ke-2. UI Press. Jakarta,1995.h.266-8.
11. Hoffman RS, Nelson LS, Howland MA, Lewin NA, Flomenbaum NE, Goldfrak LR.
Goldfrank;s manual of toxicology emergencies. New York: McGraw-Hill,2007.p.83940.
12. Rani AA, Soegonodo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A, editor.
Panduan pelayanan medok perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.
Jakarta: pengurus Besar Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia,
2006.h.70-1, 103-4.

30