FARMACOLOGIA GENERALE

Farmacodinamica : lo studio dellazione di un farmaco allinterno dellorganismo e dellinterazione tra

farmaci e recettori. La dose la quantit da somministrare per ottenere un effetto: essa pu influenzare la
natura, lintensit e la durata di un azione farmaceutica
ANDAMENTO AZIONE FARMACOLOGICA
Andamento a s italica :prevede lesistenza di una prima dose (+dose,-effetto). A questo segue una seconda
parte della curva dove anche incrementando minimamente si ha un aumento delleffetto ( zona grilletto).
Parabolico: meno frequente della s italica, alle prime somm. Anche a basse dosi c un grande effetto,
nella seconda parte il tutto sempre minore.
Rettilineo: allaumento della dose aumenta lazione del farmaco..

Farmacocinetica : studia i movimenti del farmaco nellorganismo, le fasi fondamentali sono assorbimento,
distribuzione, metabolismo, eliminazione.
ASSORBIMENTO: le vie di somministrazioni sono naturali ed artificiali. Le vie naturali utilizzano anche
orifizi naturali e vengono dette enterali.

Via orale : semplice, sicura e a basso costo. Indicata per i bambini. Meglio accettata dal paziente( boccaesofago- stomaco- intestino tenue- crasso).
via rettale : molto utile in pazienti con problemi di vomito, non irrita lo stomaco. Lunico svantaggio che
pu interferire con materiale fecale.
Via sublinguale : prevede lassorbimento attraverso i vasi sublinguali e ci evita la sua esposizione al tratto
gastrointestinale. Rapido effetto farmacologico, utile per farmaci instabili al ph gastrico.
Le vie artificiali sono chiamate anche parenterali.
Via endovenosa: direttamente nella circolazione sistemica quindi con effetto istantaneo. Chiamata anche
via durgenza perch iniettando nel sangue si evita lassorbimento con una biodisponibilit del 100%. I
svantaggi sono effetti tossici locali e maggiori rezioni allergiche.
Via intramuscolare: simile a quella endovenosa ma non salta la fase di assorbimento, e la velocit pu
dipendere dal sito di azione. Gli svantaggi sono che non tutti i farmaci possono essere somministrati
attraverso questa via.
Via sottocutanea: utilizzata per iniezioni di soluzioni o sospensione di farmaci purch non irritanti per
evitare dolore e necrosi. Uno svantaggio che ha lento assorbimento per via della ridotta perfusione dei
tessuti.
DISTRIBUZIONE: fase in cui il farmaco passa dal torrente circolatorio ai tessuti di processo e dipende dal
grado di idrosolubilit e dal peso molecolare del farmaco. In questa fase puo avvenire il fenomeno di
spiazzamento farmacologico. Lo spiazzamento si verifica quando un farmaco che si trova gi legato ad una
proteina plasmatica pu essere liberato da questo legame per intervento di un'altra sostanza che abbia una
maggior affinit per quel sito di legame; ci determina un incremento della frazione libera del farmaco
primariamente legato con conseguente aumento del suo effetto biologico (ma anche vero che una
maggior quantit di tale farmaco eliminata pi velocemente). Il fenomeno clinicamente rilevabile per
farmaci ben legati alle proteine plasmatiche (90-99%), per farmaci che hanno un basso volume di
distribuzione e per farmaci con basso indice terapeutico.
Esempi di questo tipo dinterazione sono rappresentati dallazione dei FANS che sono in grado di spiazzare
anticoagulanti orali e antidiabetici orali.
METABOLISMO: serie di processi di biotrasformazione del farmaco da liposolubili a metaboliti idrosolubili,
escreti per via renale influenzati da sesso, et , gravidanza ecc.
ELIMINAZIONE : escrezione del farmaco attraverso la via renale (urina) e la via biliare( processi di diffusione
passiva es sudorazione).
PARAMETRI FARMACOCINETICI
Parametri che determinano il destino del farmaco allinterno dellorganismo.
BIODISPONIBILIT : esprime la frazione di principio attivo che liberandosi dal farmaco raggiunge il sito
dazione. Esprime anche la velocit di tale processo. La via endovenosa la migliore da questo punto di
vista. Su tale processo influiscono le caratteristiche del soggetto e le propriet fisiche-chimiche del principio
attivo.

VOLUME APPARENTE DI DISTRIBUZIONE: rappresenta il volume in cui tutto il farmaco si distribuisce in

modo uniforme per dare la giusta concentrazione plasmatica.
EMIVITA: indica il tempo necessario affinch la concentrazione plasmatica del farmaco nellorganismo si
dimezzi. Dopo la singola somministrazione il tempo necessario alla sua eliminazione pari a 4-5 volte il
tmepo di emivita.
CLEARANCE PLASMATICA: si intende la quantit di sangue che viene depurata in un minuto.
INTERAZIONI TRA FARMACI
Farmaco- tolleranza: Fenomeno che causa una riduzione dellintensit delleffetto di un farmaco a seguito
di ripetute somministrazioni. Si stabilisce in base alle dosi e soprattutto in base alla brevit dellintervallo
intercorso tra le varie somministrazioni. Poich la tolleranza si stabilisce verso la dose e non verso il
farmaco, sufficiente aumentare la dose per stabilire lazione farmacologica compromessa o perduta.
Farmaco- accumolo: quando si somministra un farmaco dopo un intervallo di tempo pari a 5 emivite. La
nuova dose farmaco non far altro che sostituire quello precedente. Se lintervallo delle dosi inferiore alle
5 emivite, la nuove dose va a sommarsi a quella precedente. Pu portare a fenomeni di tossicit. Si pu
presentare anche per una ridotta elimazione di un farmaco, o anche per una contemporanea
somministrazione di due o pi farmaci.
Farmaco- idiosincrasia: quel fenomeno mediante il quale un soggetto manifesta particolare ed eccessiva
reazione patologica a contatto con un farmaco. Da on confondere con reazioni allergiche poich lallergia
una risposta del sistema immunitario, mentre lidiosincrasia pu dipendere da vari fattori:
presenza/assenza di alcuni enzimi che non lasciano assimilare il farmaco; ipersensibilit (data da problemi
genetici o ad alterazioni proprie del paziente).
Farmaco- allergia: reazione ab-enorme che si verifica dopo una precedente esposizione al farmaco che ha
indotto sensibilizzazione. In alcuni casi le reazioni possono interessare solo alcuni distretti ma possono
essere situazioni gravi e sistematiche come lo shock anafilattico. La terapia durgenza viene effettuata con
antistaminici, cortisonici o adrenalina iniettata tramite puntura cardiaca.
RECETTORI
Sono proteine cellulari spesso bersaglio molecolare da farmaci. una molecola che lega uno o pi
mediatori ed in grado di produrre gli effetti biologici. Si suddividono in due famiglie.
Recettori di membrana: sono glicoproteine che attraversano completamente la membrana. Traducono
allinterno delle cellule le informazioni mediante neurotrasmettitori ormoni e farmaci che non sono in
grado di attraversare la membrana cellulare. Si dividono in recettori canale: recettori rapidi formati da
glicoproteine che assemblate formano un canale idrofilico. Presenti in maggiore quantit sulle cellule
nervose. Traducono il segnale di neurotrasmissione e gli ormoni peptidici. Accoppiati a proteine g:
lapertura il flusso di ioni (potenziale aumenta se sono ioni Ca, diminuisce se sono ioni Na).
Recettori intracellulari : presenti nelle cellule individuali, nel nucleo e citosol. Con linterazione dei rispettivi
ligandi sono in grado di controllare lespressione genica. Sono il bersaglio molecolare degli effetti degli
ormoni steroidei e tiroidei.

Canali, pompe e scambiatori

Canale ionico : complesso multi proteico che formano canali attraverso i quali passano i flussi ionici. Si
dividono in recettori canale: vedi prima; canali voltaggio dipedente: attivati dal potenziale dazione.I
principali trasportano Na, Cl, Ca allinterno della cellula, K allesterno.
Canale Na: presenti in cellule neuronali e cardiomiociti. Gli anestetici locali bloccano questi canali in modo
da non permettere la stimolazione dolorosa. Gli anti-aritmici riducono la velocit dello stimolo creando
effetti dromo cronotropo negativo. Gli anti-convulsionanti li bloccano e di conseguenza arrestano le
scariche epilettiche.
Canale Ca: regolano la contrazione muscolare. Sono voltaggio-dipendenti.
Canale K: determinano una iperpolarizzazione della membrana a seguito delluscita di cariche di segno
positivo rendendo pi difficile il raggiungimento del valore soglia e la conseguente nascita del potenziale
dazione stabilizzando la membrana.
Canale CL: afflusso di cl allinterno della membrana causando iperpolarizzazione.
Pompe Na/K ATPasica : trasporta 3 ioni Na fuori e 2 ioni K allinterno della cellula consumando il 30% dell
atp generato dalla cellula stessa. Una sua importante funzione a livello cardiaco rappresentando il
bersaglio della Digitale che blocca questa pompa, determinando un aumento di Na allinterno della
cellula invertendo lattiva dello scambiatore Na/CA che in condizioni normali porta 3 ioni Ca fuori e uno
NA dentro.
Pompa protonica: scambia uno ione K allinterno e uno ione H allesterno del lume gastrico.

TRASMISSIONE ADRENERGICA/ DOPAMINERGICA

Sistema di trasmissione mediata dalla catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina) che svolgono un
ruolo importante sia nella regolazione delle funzioni periferiche, che nel controllo delle funzioni psicomotorie. Caratterizzata da diverse tappe :
-

La tirosina viene idrossilata dallenzima tirossina idrossillasi a DOPA.

Il DOPA decarbossilato a dopamina
La dopamina a livello della vescicola, idrossillata a noradrenalina.
Le MAO inattivano adrenali e dopamina. Gli inibitori delle MAO possono aumentare i depositi di
adrenalina e dopamina. Vengono liberate cosi come lach ma la loro azione termina non x
metabolismo ma per diffusione e ricaptazione, mediante il traposrtatore NET (per adrenalina),
DAT(per la dopamina).

Recettori adrenergici : si dividono in alfa e beta.

A1 : sono recettori postsinaptici che trovano rilevanza nel controllo del sistema cardiocircolatorio per la
loro presenza nei vasi e nel cuore, nel tratto genito urinario per la loro presenza al livello della
muscolatura liscia della vescica e della prostata, e nel tratto gastrointestinale per la loro presenza nelle
pareti e negli sfinteri dellintestino.

A2 : sono pre e post sinaptici, espressi a livello centrale del telencefalo, nella corteccia cerebrale, nel fegato
e nel rene. Sono accoppiati a proteine g con inibizione delladenilato-ciclasi e riduzione di AmP- ciclico
(cAMP). Sono responsabili del rilascio della noradrenalina ma anche di tutti gli altri effetti come:
contrazione arteriosa, rilassamento muscolatura liscia, inibizione di scarico di insulina dalle cellule Betapancreatica.
B1 : si trovano a livello del miocardio. Nelle cellule muscolari la stimolazione di tali recettori, provoca la
formazione di cAmP, stimolando la funzionalit dei canali voltaggio-dipendenti che aperti attivano la Kinasi
delle catene della miosina legandosi alla calmodulina provocando: aumento della contrattilit del miocardio
(effetto inotropo), aumento della frequenza cardiaca (effetto cronotropo) , eccitabilit (effetto
batmotropo).
B2: presenti al livello della muscolatura liscia e nel fegato. Il meccanismo simile a quello dei B1, solo che
viene inibita la fosforilazione della miosina e la contrazione provocando: Broncodilatazione, rilassamento
della muscolatura liscia uterina e urogenitale.
B3: presenti nel tessuto adiposo.
FARMACOLOGIA DEI RECETTORI ADRENERGICI
SIMPATICOMIMETICI: controllano lattivit del sistema nervoso simpatico mimando le azioni delle
catecolamine. Si dividono in:
agonisti A1: coinvolge tutti i tipi di muscolatura liscia, ad eccezione di quella del tratto gastrointestinale, si
contraggono in risposta a stimolazione dei recettori
-adrenergici. L'azione pi importante si manifesta
sulla muscolatura liscia vasale, e particolarmente nei letti vascolari sottocutaneo e splancnico, che si
contraggono fortemente. Anche le grandi arterie, le vene e le arteriole si contraggono, causando una
riduzione della perfusione degli organi, un aumento della pressione del ritorno venoso e un aumento delle
resistenze periferiche. Tutto ci contribuisce all'aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica. es.
fenilefrina che aumenta la resistenza periferica con innalzamento della pressione arteriosa.
Agonisti A2: es. clonidina. Stimola i recettori che diminuiscono lattivit sinaptica, aumenta il tono vagale
con effetti bradicardici utilizzato prevalentemente come antipertensivo. Ottima biodisponibilit e buona
emivita, somministrata per via orale ed escreta con le urine. Ulteriori effetti del farmaco, recentemente
scoperti, sono quelli inerenti al trattamento di alcune neuropatie, della tossicodipendenza daoppioidi,
della sudorazione notturna e per il controllo degli effetti collaterali prodotti da farmaci stimolanti come
il metilfenidato o l'anfetamina. Inoltre viene sempre maggiormente usato per curare l'insonnia.
Agonisti B1 (isoprenalina)/ B2 (salbutamolo): La stimolazione dei recettori determina il
rilasciamento di buona parte della muscolatura liscia, con un meccanismo che coinvolge un aumento
della concentrazione intracellulare di cAMP. L'attivazione dei recettori
provoca un potente
rilasciamento della muscolatura liscia bronchiale e gli agonisti selettivi di tipo
risultano pertanto
molto importanti nel trattamento dell'asma. Cuore. L'azione sui recettori
delle catecolamine
determina un potente effetto stimolante sul cuore. Sia la frequenza cardiaca (effetto cronotropo) sia la
forza di contrazione (effetto inotropo) risultano aumentate, con conseguente marcato aumento della
gittata cardiaca e del consumo di ossigeno. Le catecolamine possono anche provocare disturbi del
ritmo cardiaco, culminanti nella fibrillazione ventricolare.

SIMPATICOLITICI : composti che controllano lattivit del SNC antagonizzando le azioni del Ca. essi si
dividono in: antagonisti dei recettori A: inibiscono i recettori alfa A (fenossibenzamina, fentolamina).
Questi farmaci provocano una caduta pressoria (determinata dal blocco della vasocostrizione mediata
dai recettori ) e ipotensione posturale. La gittata e la frequenza cardiaca sono aumentate, come
risposta riflessa alla caduta della pressione arteriosa, mediata dai recettori . Antagonisti
-selettivi
(prasozina). Causano un'elevata vasodilatazione e caduta della pressione arteriosa, ma con minore
tachicardia riflessa rispetto agli antagonisti non selettivi del recettore . Antagonisti
-selettivi
(yohimbina). Hanno effetti vasodilatatori e grazie a questa propriet sono noti come afrodisiaci. Sono
anche utilizzati nellinibizione della liberazione della Renina.
Antagonisti dei recettori
Gli effetti pi importanti si manifestano a carico del sistema cardiovascolare e sulla muscolatura liscia
bronchiale. In un soggetto a riposo, il propranololo provoca modeste alterazioni della frequenza cardiaca o
della pressione arteriosa, ma riduce gli effetti dell'esercizio fisico o dell'eccitazione su queste variabili. La
tolleranza allo sforzo massimo considerevolmente ridotta nel soggetto normale (senso di fatica), in parte
a causa della ridotta risposta cardiaca, e in parte perch la vasodilatazione nel muscolo scheletrico mediata
dal recettore ridotta.Un importante effetto dei -antagonisti l'azione antiipertensiva. Il meccanismo
responsabile di questo effetto complesso e implica i seguenti eventi: riduzione della gittata
cardiaca;riduzione della liberazione di renina dalle cellule iuxtaglomerulari renali; azione centrale che
riduce l'attivit simpatica.Molti antagonisti dei recettori -adrenergici sono provvisti di un effetto
antiaritmico sul cuore.Nei soggetti asmatici un -antagonista non selettivo pu causare grave
broncocostrizione, che naturalmente non risponde alle dosi usuali di salbutamolo o di adrenalina.

TRASMISSIONE COLINERGICA
Agisce sul sistema nervoso post sinaptico; mediatore di tale sistema lacetilcolina ACH sintetizzata
dalla colina e dallacetil coenzima A grazie alla colinocetil transferasi. Sintetizzata lACH viene
accumulata nelle vesciche sinaptiche, ci permette la depolarizzazione delle terminazioni neuronali con
conseguente fusione delle vesciche ed entrata di Ca, liberando lACH nello spazio sinaptico. LACH
liberata viene inattivata dalla colinesterasi. I recettori dell ACH si dividono in nicotinici e muscarinici.
Recettori nicotinici: si trovano a livello della giunzione muscolare. Essi sono recettori canale ed hanno
una funzione eccitatoria. Infatti tale recettore una volta legato all ACH permette lapertura dei canali
Na voltaggio dipendenti con conseguente entrata di sodio che, generando un potenziale dazione,
permette la contrazione. A livello del muscolo scheletrico troviamo i recettori nicotinici
neuromuscolari, sui gangli nervosi del sistema nervoso autonomo i recettori gangliari, mentre nel
sistema nervoso centrale troviamo i recettori nicotinici centrali. Gli antagonisti nicotinici
comprendono i bloccanti neuromuscolari che sono depolarizzanti e depolarizzati. Vengono usanti nelle
anestesie muscolari per indurre rilassamento (curaro).

Recettori muscarinici: sono dei recettori metabotropici. I recettori muscarinici possono essere
suddivisi in cinque sottotipi recettoriali: M1,M2,M3,M4,m5 (solo parzialmente caratterizzato) I recettori
M1,M3 e m5 hanno come secondo messaggero il diacilglicerolo o DAG e l'inositolo trifosfato o IP3.
L'aumento della concentrazione di questi due secondi messaggeri nella cellula ne provoca l'attivazione per
apertura dei canali del calcio. I recettori M2 e M4 invece, inibiscono l'enzima adenilato ciclasi provocando
diminuzione della concentrazione di cAMP nella cellula. Questo provoca inibizione della cellula neuronale.

Tip
Funzione
o

gangli del SNA

secrezione delle
ghiandole salivari e
dello stomaco

Agonisti

Potenziale eccitatorio
postsinaptico nei

M1

Effettori

Nel SNC(memoria e

Gi
Gs:
Rallentamento
del potenziale
eccitatorio
postsinaptico.

conduttanzaK+

M2

Riduzione della forza

contrattile dell'atrio

Riduzione della
conduzione atrio-

dicicloverina

tolterodina
oxibutinina

oxotremorina

ipratropio

carbacolo

tossina

McNA343

delmamba
verdeMT7

acetilcolina
metacolina
carbacolo
oxotremorina

ventricolare

Gi

conduttanzaK+

conduttanzaCa2
+

atropina

acetilcolina

Diminuzione della
frequenza cardiaca

movimento)

Antagonisti

Nel SNC

pirenzepina

telenzepina

atropina

dicicloverina

tolterodina

oxibutinina

ipratropio

metoctramin
a

tripitamina

gallamina

contrazione del
muscolo liscio

secrezioni delle

acetilcolina

atropina

ghiandole endocrine e

betanecolo

dicicloverina

delle ghiandole

carbacolo

tolterodina

oxitremorina

oxibutinina

quali ghiandole

pilocarpina e

ipratropio

salivari e dello stomaco

aceclidina(nell'occhio

esocrine, tra le

M3

M4

incremento delle

Nel SNC

Accomodazione visiva

vasodilatazione

induzione dell'emesi

Regolazione del

Gq

Gi

darifenacina

tiotropio

acetilcolina

atropina

movimento

In SNC

conduttanzaK+

conduttanzaCa2

carbacolo

dicicloverina

oxitremorina

tolterodina

oxibutinina

ipratropio

tossina

delmamba
verdeMT3

M5

Nel SNC

Gq

atropina

acetilcolina

dicicloverina

carbacolo

tolterodina

oxitremorina

oxibutunina

ipratropio

Farmacologia recettori muscarinici

Colinomimetici: Sono gli agonisti dei muscariniCi e vengono chiamati diretti poich mimano le azioni
dell ACh sui recettori. Essi sono di origine naturale come la muscarina e di origine sintetica come il
corbacolo. La muscarina non ha interesse terapeutico ma solo tossicologico. Infatti lavvelenamento da
muscarina porta nausea, vomito, salivazione, diarrea, broncospasmo ed ipotensione e sono tutti
sintomi di natura parasimpatica.
Parasimpaticolitici: sono gli antagonisti dei recettori muscarinici e sono detti cosi poich bloccano le
funzioni del parasimpatico essendo antagonisti competitivi e reversibili dell ACh. Il pi importante
latropina.
Latropina un alcaloide di origine naturale estratto dalla pianta atropa belladonna. Viene applicata
localmente sotto forma di collirio all1% per indurre midriasi ed esaminare attentamente il fondo
oculare. Somministrando 1mg di atropina si ottiene secchezza delle fauci e tachicardia. A livello
gastrointestinale viene utilizzata come antispastico per il trattamento dellulcera gastrica
antagonizzando selettivamente gli M1, provocando tachicardia come effetto collaterale (azione sugli
M2). A livello dellapparato respiratorio riduce le secrezioni ed induce bronco-dilatazione anche se nel
trattamento dellasma stata sostituita da altri farmaci che inducono broncospasmo senza effetti
collaterali e vengono prescritti insieme ai cortisonici e i B2 stimolanti. A livello urogenitale viene
utilizzata come antispatico nelle coliche per il controllo dellincontinenza.

I recettori del GABA

Sono una classe di recettori che rispondono al legame del Acido -amminobutirrico (GABA), uno dei pi
importanti neurotrasmettitori inibitori nel sistema nervoso centrale dei vertebrati.

l GABA A, un recettore canale ionotropo attivo a livello post-sinaptico che provoca ingresso
del cloro all'interno della cellula iperpolarizzandola;
il GABA C, un recettore canale ionotropo attivo a livello post-sinaptico, che provoca ingresso del
cloro all'interno della cellula iperpolarizzandola e a differenza di GABA A formato da subunit
omooligomeriche di tipo ;
il GABA B, un recettore metabotropo a 7 domini transmembrana attivo pre- e post-sinapticamente
tramite chiusura dei canali del calcio nella terminazione pre-sinaptica (diminuzione della liberazione del
neurotrasmettitore a livello pre-sinaptico) e tramite apertura del canale del cloro annesso al recettore
(come il GABA A).
Il GABA un messaggero ubiquitario e l'attivazione o l'antagonismo a livello dei suoi recettori il
meccanismo d'azione di un gran numero di farmaci sedativi, miorilassanti, ipnotici, antiepilettici etc.
Farmaci sedativo-ipnotici

Farmaci ipnotico-sedativo.

Questa classe di farmaci viene usata in terapia per indurre sedazione e/o sonno. I farmaci che avvicinano la
maggior parte di queste caratteristiche sono le benzodiazepine (diazepam, valium), e in parte minore i
barbiturici ( fenobarbital).I farmaci ipnotico sedativi inducono una depressione del sistema nervoso
centrale potenziando il segnale Gabaergico, in quanto il GABA rappresenta il pi importante
neurotrasmettitore inibitorio. L'azione di questi farmaci dose-dipendente, ovvero a dosi farmacologiche
crescenti corrispondono effetti diversi. Dalle dosi minori a quelle maggiori avremo: sedazione, ipnosi,
depressione generalizzata (in tal caso avremo un effetto anestetico), coma. Questi farmaci vengono usati
generalmente per via orale. Possono portare farmaco abitudine e farmacotollerranza.
Farmaci antidepressivi
Antidepressivi,
La causa pi probabile dell'insorgenza di depressione una disfunzione della trasmissione a livello centrale
e periferico dei neurotrasmettitori: noradrenalina, serotonina e dopamina; i quali sono tutti coinvolti nel
controllo dell'umore, del ciclo sonno-veglia, dell'appetito, dell'attivit sessuale e delle reazioni aggressive.
L'alterazione di questi fattori d luogo ad i sintomi tipici della depressione. Classificazione degli
antidepressivi. Inibitori delle MAO: inibitori irreversibili delle mono-ammino-ossidasi, enzimi degradativi
delle monoammine neuronali: ci permette ai neurotrasmettitori di essere continuamente rilasciati, senza
per subire una degradazione. Gli IMAO di prima generazione sono irreversibili, quelli di seconda
generazione presentano invece alcuni membri con caratteristiche di inibitori reversibili e con minor effetti
collaterali rispetto ai primi. Tuttavia presentano un uso limitato perch sono epatotossici e richiedono una
somministrazione frequente ed una dieta povera di alimenti contenenti tiramina.

Antidepressivi triciclici: per diversi anni hanno rappresentato i farmaci antidepressivi di prima scelta,
poich sono i pi efficaci. Il primo fu introdotto negli anni '50 ed in grado di bloccare i trasportatori
deputati alla ricaptazione di noradrenalina e serotonina a livello sinaptico, perci induce un aumento della
concentrazione di questi neurotrasmettitori in modo indiretto. Questi farmaci contro la depressione
presentano tuttavia degli effetti collaterali non trascurabili: interagiscono come antagonisti dei recettori
muscarinici dell'acetilcolina determinando cos un'inibizione delle secrezioni, una riduzione della motilit
gastrica, ritenzione idrica, visione offuscata, tachicardia, disturbi a livello del SNC (deliri, allucinazioni...);
interagiscono sempre come antagonisti dei recettori H1 dell'istamina causando sonnolenza, aumento del
peso, vertigini e sedazione a livello centrale; bloccano inoltre i recettori 1 noradrenergici determinando
vasodilatazione con conseguente ipotensione ortostatica, vertigini e problemi sessuali. Questi farmaci
mostrano inoltre una buona affinit per il tessuto cardiaco, generando una cardiotossicit; presentano
infine un determinato grado di tolleranza, da qui la necessit di un'interruzione graduale. Inibitori selettivi
della ricaptazione della serotonina (SSRI): scoperti negli anni '80, sono in grado di inibire selettivamente i
trasportatori della serotonina; non interagiscono con gli altri recettori noradrenergici, pertanto non
presentano gli effetti collaterali dei triciclici. Questi farmaci contro la depressione vengono classificati in
base alla loro farmacocinetica. L'effetto antidepressivo dovuto all'aumento di serotonina a livello
sinaptico; tuttavia questo effetto pu veicolare secondari effetti, come: disturbi gastro-intestinali,
alterazioni del sonno. In associazione con gli I-MAO possono determinare un tale aumento della
concentrazione di serotonina da causare la cosiddetta sindrome serotoninergica, caratterizzata da:
tremori, rigidit muscolare, sbalzi di umore, convulsioni e coma. Dosaggi terapeutici di antidepressivi SSRI
sono efficaci e soprattutto i pi usati, poich facilmente somministrabili. Inibitori della ricaptazione della
serotonina e della noradrenalina (SNRI): hanno un meccanismo di azione multiplo come i triciclici, senza
per interagire con i recettori M1, H1 ed 1. Il pi noto la Duloxetnia, che inibisce in modo bilanciato la
ricaptazione di entrambi i recettori; da ci la necessit di somministrare dosaggi bassi; questo farmaco
contro la depressione sembra non presentare gravi effetti collaterali, da ricordare per gli effetti secondari
legati alla funzionalit renale: ritenzione idrica e blocco della minzione, attualmente studiati per il
trattamento dell'incontinenza urinaria da stress.
FARMACI DELLA PLACCA NEUROMUSCOLARE
Paralizzano la placca motrice essendo degli antagonisti dei recettori nicotinici, i quali sono i curarici.
Queste sostanze sono capaci di bloccare la trasmissione neuromuscolare a livello della muscolatura
scheletrica, interferendo con la trasmissione colinergica. Si dividono in due tipi :
curarici competitivi: es rocuronio. antagonisti dei recettori nicotinici impedendo allACh normalmente
rilasciata nello spazio intersinaptico,di attivarsi. Questo blocco permette che non avvenga la
contrazione(ipertermia, alterazione del potassio,apnea, collasso .. morte x asfissia dovuta al blocco del
diaframma).
Curarici depolarizzanti: es. succinilcolina. Si comportano come lach, agonisti dei recettori nicotinici
infatti entrano nella membrana depolarizzandola per in tempi pi lunghi. Questo comporta una
perdita della ripolarizzazione e quindi una scarsa eccitabilit e forza contrattile. La paralisi pu essere
interrotta con la neostigmina che inibisce la colinesterasi portando a un aumento dei livelli di ach a
livello della placca che sposta i bloccanti.

Gli anestetici locali sono una classe di farmaci che inibiscono la conduzione nervosa bloccando i canali del
sodio presenti su tutte le membrane delle cellule eccitabili. Questo meccanismo d'azione spiega la loro
efficacia terapeutica come anestetici ma anche i loro possibili effetti collaterali sul Sistema Nervoso
Centrale e sul cuore. A seconda della loro durata d'azione, gli anestetici locali si distinguono in:

Anestetici a breve durata d'azione, come Procaina e Clorprocaina;

Anestetici con durata intermedia, come Lidocaina e Prilocaina;
Anestetici a lunga durata d'azione, quali Bupivacaina
Questi farmaci penetrano all'interno della fibra nervosa, e bloccano la conduzione dell'impulso agendo
sul potenziale d'azione, attraverso il blocco della conduttanza al sodio.
FARMACI DIGITALICI
Si usano in caso di insufficienza cardiaca, svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione dellattivit
cardiaca. Ha un effetto inotropo-batmotropo positivo poich agisce sulla pompa sodio-potassio e
indirettamente sul meccanismo Na e Ca (che regolano il potenziale dazione per la contrazione
muscolare. Stimolando il nervo vago abbassa la frequenza cardica (effetto cronotropo- dromotropo
negativo). Tra gli effetti collaterali possiamo trovare alcune alterazioni dovute al blocco della pompa
Na-K, arrivando perfino ad avere effetti tossici come quelli cardiaci (irregolarit del battito),
gastrointestinali (anoressia, vomito, nausee, e neurologici (sonnolenza, cefalea). Composti da digossina
e digitossina.

FARMACI ANTIPERTENSIVI
DIURETICI : farmaci utilizzati nella terapia dellipertensione arteriosa. Riducono la pressione
aumentando la perdita di sodio attraverso le urine e riducendone quindi la quantit nellorganismo. La
perdita di sodio porta una diminuzione del volume plasmatico. Ci provoca quindi riduzione della
gittata cardiaca e delle resistenze vascolari periferiche tra i diuretici pi comune troviamo:
Tiazidici: indicati per il paziente ipertensivo lieve o mederato.
Diuretici dellansa: bloccano il trasportatore sodio-potassio nel ramo ascendente dellansa di henle,
che permette leliminazione del 40% di sodio filtrato a livello glomerulare.
Diuretici osmotici: trasportano acqua allinterno dei tubuli provocando diuresi acquosa. Sovradosaggio
causa disidratazione.

Ace inibitori:
farmaci antiipertensivi utilizzati anche nello scompenso cardiaco e nella nefropatia diabetica. Questi
bloccano lazione dellenzima ACE, responsabile della conversione dellangiotesina 1 in angiotesina 2 (
sistema renina-angiotesina : il fegato produce angiotesinogeno il quale viene trasformato in
Angiotesina1 dalla gli proteina renina prodotta dallapparato juxta-glomerulare renale. Langiotesina2
il pi potente vasocostrittore presente nel nostro organismo. Una dieta a base di sodio aiuta questi
farmaci, che devono essere somministrati lontani dai pasti. Reazioni avverse : iperpotassemia,
ipotensione, angioedema,tosse.
Calcio antagonisti
Hanno la capacit di bloccare il calcio nelle cellule, impedendo il suo ingresso nei canali di membrana,
la cui apertura dipende dalle variazioni del potenziale dazione. Hanno un azione predominante sulla
regolazione dellaccoppiamento contrazione-eccitazione. Di contro hanno scarsi effetti sul muscolo
scheletrico, perche il suo potenziale di riposo sempre pi iperpolarizzato. Quando le concentrazioni di
Ca sono elevato gli ormoni e la vitamina D fanno si che venga immagazzinato nelle ossa. Quando invece
sono basse lo squilibrio viene corretto a livello renale con eliminazione lenta. (ipotensione. Effetto
inotropo negativo, bradicardia, arresto cardiaco. Es. benzotiazepine.
Beta bloccanti
Farmaci utilizzati per trattare problematiche quali ipertensione, scompenso cardiaco, fibrillazione
atriale. Prevengono lemicrania, curano i tremori( penetrando la barriera emato-encefalica) e spesso
usato per il trattamento dellansia. Bloccano il rilascio di noradrenalina nel corpo sui recettori Badrenergici, quindi bloccando gli impulsi elettrici rallentano la FC, riducono la pressione arteriosa e la
forza contrattile del miocardio inibendo i canali Ca voltaggio-dipendenti permettono in minor consumo
di ossigeno da parte del cuore Reazioni avverse : bradicardia, eccessiva stanchezza, fredde,
scompenso cardiaco, diarrea, vomito. Es. propranololo.
Antagonisti angiotensina II
Esistono 4 famiglie di recettori per langiotensina II classificati come AT1, AT2, AT3, AT4. Questi farmaci
vanno a a bloccare il recettore AT1 dellangiotensina II determinado il dirottamento di questultima sul
recettore AT2, utilizzati nellipertensione, insufficienza cardiaca, cardiopatia ischemica e ipertrofia
cardiaca. Le reazioni avverse sono simili a quelle degli ACE inibitori.
Patologie del cuore

Cardiopatia ischemica:,, dovuta all'instaurarsi di uno squilibrio tra l'apporto ematico in tale sede, e la
richiesta diossigeno da parte del tessuto stesso, che diventa quindi ipossico.Tra le cause che portano allo
squilibrio, la principale una riduzione parziale o totale del lume arterioso coronarico a cui consegue una
diminuzione del flusso sanguigno (coronaropatia o cardiopatia coronarica). Tale manifestazione, nella
maggioranza dei casi, a sua volta conseguenza dell'aterosclerosi coronarica. Si utlizzano farmaci:
Nitroderivati: rilasciano ossido nitrico, potente vasodilatatore, la loro azione principale consiste nell
aumentare lapporto di ossigeno a livello delle vene e delle arterie coronariche. Somministrati per via sub
linguale in modo da evitare il first pass ematico che si avrebbe per via orale. Reazioni avverse: tachicardia
riflessa; beta bloccanti Ca antagonisti ACE inibitori Anti aggreganti piastrinici: es aspirina.
Attraverso linibizione delle Cox 1 a livello piastrinico previene la formazione di Trombossano che ha un
potente effetto aggregante; fibrinolitici: favoriscono la conversione del Plasminogeno in plasmina la

quale degrada la fibrina costituente il trombo; Anticoagulanti: si dividono in ad azione diretta (Eparina,
che associata all anti-trombina potenzia leffetto) ed azione indiretta (farfari, che interferisce con la
produzione epatica dei fattori della coagulazione della vitamina K-dipendente). Prevengono trombi ed
embolie.
Insufficienza cardiaca : o scompenso cardiaco una sindrome clinica complessa definita come l'incapacit
del cuore di fornire il sangue in quantit adeguata rispetto all'effettiva richiesta dell'organismo o la capacit
di soddisfare tale richiesta solamente a pressioni di riempimento ventricolari superiori alla norma. Si
utilizzano farmaci della digitale e in maniera minore farmaci non digitali ad azione inotropa positiva es
Dopamina.
Aritmia cardica: l'alterazione del ritmo cardiaco normale, che si riferisce al ritmo che origina dal nodo del
seno, regolare per frequenza e conduzione elettrica del cuore. Un ritmo regolare quando la distanza fra i
battiti consecutivi non supera i 160 msec2. La lidocaina (DCI) un farmaco usato comunemente
come anestetico locale e anche come agente antiaritmico. usata a livello topico per alleviare prurito o
bruciore della pelle, mentre viene iniettata direttamente in interventi di chirurgia minore, in particolare
di odontoiatria. Sonnolenza: la sonnolenza pu rappresentare sintomo di intossicazione da lidocaina (livelli
plasmatici elevati). Un aumento eccessivo della concentrazione sierica di lidocaina pu verificarsi dopo
somministrazioni ripetute. Non influenza significativamente il potenziale d'azione grazie alle rapidissima
cinetica di dissociazione. Sono farmaci relativamente sicuri che sono utilizzati soprattutto nelle
emergenze,la somministrazione di lidocaina come antiaritmico richiede cautela per gli effetti proaritmici del
farmaco potenzialmente fatali

Vascolopatia: patologia dei vasi indotta dalla riduzione del flusso ematico per restringimento oppure
occlusione dei vasi stessi. Per le ultime due patologie si utilizzano prevalentemente farmaci antagonisti A1,
agonisti B2.
Per effetto inotropo cardiaco si intende la capacit del cuore di variare la forza di contrazione.( positivo o
negativo).L'azione cronotropa la variazione proveniente dal sistema nervoso della regolare frequenza
delbattito cardiaco. Con effetto dromotropo si indica una modifica della velocit di conduzione dell'impulso
elettrico del cuore a livello della muscolatura sia atriale che ventricolare che, soprattutto, a livello del nodo
atrioventricolare ("dromos" dal greco "velocit").Un importante fenomeno da considerare circa l'azione
cardiaca riguarda l'eccitabilit delle cellule cardiache (effetto batmotropo)
Farmaci dell asma
Lasma una delle malattie croniche pi frequenti al mondo. una malattia dovuta allinfiammazione delle
vie aeree dove giocano un ruolo fondamentale i mastociti e i linfociti T. E una risposta immunitaria
dellorganismo che li chiama in causa durante i processi infiammatori. I sintomi sono respiro sibilante,
dispnea, oppressione toracica e tosse. Tra i vari farmaci usati troviamo:
Beta 2 agonisti: chiamati anche simpatico mimetici che hanno effetti broncodilatatori con minime reazione
avverse. Bloccano la degradazione dei mastociti che non liberano pi istamina. Aumentano la secrezione di
muco e sono derivati dalla Noradrenalina. Somministrati per via inalatoria hanno effetti in tempi brevie
pochi effetti collaterali a differenza della via orale dove i tempi sono pi lunghi e si pu provocare
tachicardia e tremori. Es. Salbutamolo.
Glucocorticoidi: agiscono inibendo Enzima fosfolipasi A2 e di conseguenza la formazione di acido
arachidonico. Sono ormoni prodotti dalla corticale del surrene e agiscono sul metabolismo del glucosio. Le

vie di somministrazione possono essere: orale (poco invasiva e poco costosa), inalatoria (miglior controllo
dellasma e della funzione respiratoria). Reazioni avverse osteoporosi, diabete mellito, disfonia.
Anticolinergici: derivano dallammonio quaternario dell Atropina, hanno una buona azione bronco
dilatatoria inibendo lazione dei recettori del parasimpatico. I pi usati sono il tiotropio, che ha una lunga
durata dazione e viene utilizzato per la BRCO, agisce sul nervo vago che a sua volta agisce sulla
muscolatura liscia bronchiale. Tra gli effetti collaterali troviamo glaucoma (malattie oculari) e secchezza
delle fauci.
FARMACI DELLULCERA
Sono farmaci che possono ridurre la secrezione gastrica e favorire la cicatrizzazione delle lesioni. Tra questi
si suddividono in antiacidi e antisecretori. Gli antiacidi vengono maggiormente utilizzati per tamponare
lacidit gastrica e nella terapia del reflusso gastroesofageo causato da una cattiva digestione. Il loro scopo
quello di neutralizzare il lume gastrico innalzando i livelli di ph nello stomaco ma non eccessivamente
perch ci pu comportare un rimbalzo acido di compensazione dellacido cloridico una volta terminato
leffetto farmacodinamico. Lantiacido pi frequentemente utilizzato il bicarbonato di NA, che non il pi
efficace ma sicuramente il pi veloce nel dare un effetto. Labuso pu provocare un aumento di sodio sodio
nellorganismo quindi ipertensione, senso di gonfiore.
Gli antisecretori tra i pi comuni troviamo gli ANTH2 e gli inibitori della pompa protonica.
Gli antagonisti h2: sono tra i farmaci pi utilizzati per il trattamento della gastrite e per la prevenzione
dellulcera duodenale. Riducono la presenza di acido cloridico bloccando i recettori H2 che si legato
allistamina. Sono ben tollerati dai pazienti e gli effetti collaterali pi comuni sono quelli
gastrointestinali come costipazione, nausea, vomito, diarrea, e dolori addominali.
Gli inibitori della pompa protonica: sono i successori degli antistaminici e sono i pi diffusi per la loro
maggiore efficacia. questi farmaci inibiscono gli enzimi gastrici catalizzatori degli scambi tra ioni
creando conseguente inibizione della secrezione acida. Utilizzati per il trattamento dellulcera gastroduodenale e per la dispepsia (dolore o fastidio persistente allepigastrio).effetti collaterali possono
essere diarrea, flatulenza, dolori addominali che spariscono al termine della terapia.
FARMACI MIASTENIA GRAVIS
La miastenia gravis una malattia neuromuscolare caratterizzata da debolezza muscolare fluttuante e
affaticabilit. una delle malattie autoimmuni meglio conosciute e gli antigeni e i meccanismi della
malattia sono stati identificati con precisione. La debolezza muscolare causata da anticorpi circolanti
che bloccano i recettori colinergici postsinaptici o le proteine MuSK (muscle-specific tyrosine kinases)
della giunzione neuromuscolare, inibendo l'effetto stimolante del neurotrasmettitore acetilcolina. La
miastenia trattata con farmaci immunosoppressori e con farmaci anticolinesterasici.
Gli immunosoppressori sono molecole che inibiscono la risposta immunitaria. Vengono usate in
medicina per trattare pazienti che subiranno trapianti, per diminuire il fenomeno del rigetto e in pazienti
affetti da malattie autoimmuni. Esistono diversi tipi di farmaci immunosoppressori e si possono dividere
nelle seguenti categorie:inibitori selettivi della produzione e della funzione delle
citochineantimetaboliti e citostatici ;anticorpi; glucocorticoidi;farmaci che agiscono sulle immunofilline altri
farmaci, come oppioidi ed interferone.

FARMACI MORBO DI PARKINSON

La malattia di Parkinson sovente definita come morbo[1] di Parkinson, una malattia degenerativa del
sistema nervoso centrale. I sintomi motori tipici della condizione sono il risultato della morte delle
cellule che sintetizzano e rilasciano la dopamina. Tali cellule si trovano nella substantia nigra, una regione
del mesencefalo.La causa che porta alla loro morte sconosciuta. All'esordio della malattia, i sintomi pi
evidenti sono legati al movimento, ed includono tremori, rigidit,lentezza nei movimenti e difficolt a
camminare. In seguito, possono insorgere problemi cognitivi e comportamentali, con la demenza che si
verifica nelle fasi avanzate. La malattia di Parkinson pi comune negli anziani, la maggior parte dei casi si
verifica dopo i 50 anni.I sintomi motori principali sono comunemente chiamati parkinsonismo. Molti fattori
di rischio e fattori protettivi sono stati indagati: la prova pi evidente l'aumento del rischio di malattia
nelle persone esposte a determinati pesticidi.
Al 2012, non esiste una cura per la malattia di Parkinson, ma il trattamento farmacologico, la chirurgia e la
gestione multidisciplinare sono in grado di fornire sollievo ai sintomi. I farmaci principalmente utilizzati nel
trattamento di sintomi motori sono la levodopa, gli agonisti della dopamina e gli inibitori MAO-B.
Levodopa : L-DOPA convertito in dopamina nei neuroni dopaminergici (neuroni che producono
dopamina) mediante DOPA-decarbossilasi. Poich i sintomi motori sono prodotti da una mancanza di
dopamina nella substantia nigra, la somministrazione di L-DOPA diminuisce temporaneamente i sintomi
motori.Solo il 5-10% dell'L-DOPA attraversa la barriera emato- encefalica. Il resto spesso metabolizzato
altrove in dopamina, provocando una serie di effetti collaterali tra cui nausea, discinesia e rigidit
articolare.
Agonisti della dopamina: Gli agonisti dopaminergici stimolano, con diversa specificit rispetto ai diversi
tipi, i recettori per la dopamina. Gli agonisti della dopamina producono significativi, anche se di solito
lievi, effetti collaterali, tra cui sonnolenza, allucinazioni,insonnia, nausea e stipsi.] A volte gli effetti
collaterali appaiono anche con una minima dose clinicamente efficace, che porta il prescrivente alla ricerca
di un farmaco diverso. Rispetto alla levodopa, gli agonisti della dopamina possono ritardare le complicanze
motorie, ma sono meno efficaci nel controllare i sintomi. Tuttavia, solitamente appaiono sufficienti per
gestire i sintomi nei primi anni di malattia. Essi tendono ad essere pi costosi della levodopa.
Inibitori delle Mao: Gli inibitori della monoamino ossidasi (inibitori MAO-B),selegilina e rasagilina, sono in
grado di aumentare il livello di dopamina nei gangli della base, bloccandone ilmetabolismo. sono utilizzati
in monoterapia per migliorare i sintomi motori e ritardare la necessit di assumere levodopa nella malattia
precoce, ma producono effetti pi negativi e sono meno efficaci rispetto alla levodopa. Altri farmaci, come
l'amantadina e gli anticolinergici, possono essere utili nel trattamento dei sintomi motori. Tuttavia, le prove
a loro sostegno mancano di qualit.
Farmaci Alzheimer
la forma pi comune di demenza degenerativa invalidante con esordio prevalentemente senile (oltre i 65
anni, ma pu manifestarsi anche in epoca precedente). n primo luogo, basandosi sul fatto che
nell'Alzheimer si ha diminuzione dei livelli di acetilcolina, un'ipotesi terapeutica stata quella di provare a
ripristinarne i livelli fisiologici. L'acetilcolina pura non pu per essere usata, in quanto troppo instabile e
con un effetto limitato. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e produrrebbero troppi
effetti collaterali, e non sono quindi utilizzabili. Si possono invece usare gli inibitori della colinesterasi,
l'enzima che catabolizza l'acetilcolina: inibendo tale enzima, si aumenta la quantit di acetilcolina presente
nello spazio intersinaptico.
Sono a disposizione farmaci inibitori dell'acetilcolinesterasi, che hanno una bassa affinit per l'enzima
presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la barriera emato-encefalica(BEE), e
agire quindi di preferenza sul sistema nervoso centrale. Tra questi, la tacrina, il donepezil, la fisostigmina,
la galantamina e la neostigmina sono stati i capostipiti, ma l'interesse farmacologico attualmente

maggiormente concentrato sugli inibitori reversibili della acetilcolinesterasi, come la rivastigmina e

la galantamina stessa.
FARMACI TERAPIA DEL DOLORE
Si possono distinguere in analgesici oppioidi e non oppioidi. tra i non oppioidi troviamo i fans e i fas.
I fans sono farmaci antiinfiammatori non steroidei utilizzati nella terapia sintomatica. Agiscono inibendo la
sintesi della prostaglandina (sostanza che aumenta le sensazioni di dolore). Questo avviene bloccandoil
canale idrofobico del le ciclossigenasi (COX1 e COX2) che lenzima prodotto dallacido arachidonico. Le
cox1 sono attivate in condizioni di normalit e la loro inibizione determina gli effetti collaterali dei Fans,
mentre linibizioni selettiva delle Cox2 determina gli effetti terapeutici. Alcuni farmaci, come gli inibitori
selettivi delle Cox2 (coxib), sono stati messi in commercio per cercare di diminuire gli effetti indesiderati ma
si visto che un aumento dellacido arachidonico nel canale delle Cox1 porta a un aumento di Trombassano
e quindi al fenomeno di aggregazione piastrinica che pu essere causa di ictus . Utilizzati prevalentemente
nei dolori di entit lieve o moderata (mal di testa, stati febbrili per far abbassare la temperatura, dolori
mestruali). Effetti indesiderati soprattutto nel tratto gastrointestinali: nausea, diarrea, vomito, in casi gravi
ulcere e sanguinamento. Si dividono in fans di prima classe (ibuprofene), fans di seconda classe (inibitori
selettivi cox2), fans di terza classe (acido acetilsalicilico es. aspirina).
I fas, hanno un azione antiinfiammatoria ma non antidolorifica. Colpiscono livelli pi alti infatti i principali
effetti sono linibizione della fosfolipasi A2 (meccanismo che da vita allacido arachidonico); stimolazione
della produzione di Annessina 1, la quale stimola la morte programmata delle cellule infiammatorie.
I fas derivano dagli ormoni steroidei classificati in corticosteroidi, glucocorticoidi, androgeni. Siccome
avviene un aumento ormonale (Paratormone), e una di munizione dei livelli di calcio si possono avere
alcuni effetti indesiderati come losteoporosi oppure un effetto diabetogeno, poich il cortisone capace di
rendere le cellule resistenti allazione dellinsulina.
Analgesici oppioidi
Agiscono direttamente sui recettori oppioidi che modulano il dolore utilizzati sia per usa terapeutico che
per ottenere effetti stupefacenti. Tra i vari analgesici troviamo: morfina, eroina, codeina, metadone.
Morfina: un alcaloide derivato dalloppio, ed il pi potente antidolorifico per il dolore grave nonostante
i suoi alti effetti collaterali. agisce sui recettori oppioidi delta, k (SNP) e Mu (SNC).. Viene utilizzata inoltre
per avere effetti stupefacenti, producendo euforia, distacco mentale, sensazione di leggerezza e percezioni
distorte della realt. Provoca dipendenza. Tra i numerosi effetti collaterali abbiamo anche sedazione,
costipazione, nausea, vomito. In caso di dipendenza si hanno sensazioni di agitazione, convulsioni,
sensazioni di morte imminente, coma, aumento di pressione e tachicardia.
Eroina: derivato semi- sintetico della morfina ottenuto sostituendo a 2 ossidrili 2 acetili. Gli effetti
stupefacenti aumentano da 4 a 20 volte in base alla dose. Pu essere somministrata per inalazione tramite
fumo, endovena o intramuscolo. Effetti a breve termine sono: Flash euforici, labbra secche, prurito,
articolazioni pesanti. Pu portare a farmaco tolleranza e dipendenza. Effetti collaterali: convulsioni,
agitazioni, tachicardia mentre labuso porta a nausea, diarrea, vomito e cefalea. La crisi dastinenza si divde
per gradi in base al tempo dallultima somministrazione con effetti diversi. Le complicanze ossono portare
nei casi pi gravi a polmoniti, malattie infettive, ulcere cutanee.
Codeina: derivato dallo 0,5 delloppio. Somministrata per via orale risulta 10 volte inferiore alla morfina ma
per via intramuscolare gli effetti sono molto simili. Utilizzata come analgesico in combinazione con il
paracetamolo per sedare la tosse. Effetti collaterali possono essere cefalea, sedazione, sedazione,
depressione, euforia, tachicardia, stitichezza, vomito.
Metadone: oppio sintetico usato in medicina come analgesico. Nelle cure paliative e come terapia
sostitutiva dalla dipendenza di stupefacenti, somministrato per via orale. Agisce sui recettori Mu con effetti

clinici simili alla morfina e alleroina. la sindrome dastinenza da metadone, ha un esordio pi lento ma
prolungato rispetto alla morfina, con sintomatologia lieve.
TOSSICOLOGIA
Cocaina: stupefacente alcaloide che agisce sul sistema nervoso simpatico. Stimola laumento delle
concentrazioni di dopamina. Tra le terminazioni neuronali del cervello prolungando la sensazione di piacere
e provocando euforia, iperattivit motoria, inibizione di appetito e sonno e stanchezza, aumento della
contrattilit cardiaca e della temperatura corporea. Gli effetti durano pochi minuti, massimo un ora. Pu
creare dipendenza, agitazione allucinazioni e attacchi di panico, nei casi peggiori arresto cardiaco e coma.
Se inalata provoca la perforazione della cartilagine nasale. Sindrome dastinenza provoca insoddisfazione,
depressione, dolori fisici e muscolari, tremori.
Amfetamina: farmaco con propriet anoressizzanti e psicostimolanti. Il meccanismo dazione simile a
quello della cocaina, inibisce il reuptake della dopamina nel terminale post- sinaptico. Essendo uno
psicostimolante aumenta la frequenza cardiaca, pressione sanguigna, glicemia, stato di veglia, iperattivit,
anoressia. Es exstasi, una delle droghe pi utilizzate in Europa. Pu essere somministrata per via orale,
sniffata (effetti pi rapidi e intensi), fumata o iniettata. Tra le reazioni avverse troviamo ipertermia, tremori,
convulsioni nei casi pi gravi anche coma. Labuso provoca psicosi, perdita di peso, piaghe cutanee,
infezioni, stati di panico, impotenza. Porta farmaco abitudine.
Xantine: alcaloide di origine naturale assunto attraverso the o caff. Inibisce la fosfodiesterasi con un
aumento dell amp ciclico, stimolando il sistema nervoso centrale con effetto inotropo cronotropo positivo.
Le xantine aumentano le performance fisiche e psichiche, producono energia e resistenza alla fatica e
vengono utilizzate anche come trattamento di crisi asmatiche ( es. teofillina). uno stimolante psicomotorio che pu avere effetti indesiderati a dosi elevate come eccitazione, tremori, ansia, irritabilit,
tachicardia, nausea e vomito.
Cannabis: principio attivo il delta- 9- tetraidrocannabinolo ed contenuto nella mariwana (foglie essicate
della pianta di Cannabis) ed hashish( sbattimento della pianta di canapa, raccogliendo resina, piccoli pistilli
dei fiori femmina e piccoli pezzi della pianta racchiusi in un telo di plastica, poi il tutto pressato e lavorato a
mano). Agisce sul sistema nervoso centrale provocando un aumento della liberazione di dopamina. Viene in
genere fumata se usata come droga leggera e leffetto pu durare fino a 4 ore. Tra questi i pi comuni
possono essere euforia, distacco mentale e percezione distorta, aumento dellappetito, rilassamento. In
farmacologia vengono utilizzati come terapia durante la chemio come analgesico. Labuso pu portare a
effetti ab enormi come ansia, panico o paranoia, tremori. Se ingerita gli effetti sono prolungati, causa
dipendenza psicologica non fisica.
Nicotina: unico alcaloide naturale in forma liquida presenta nella pianta del tabacco. Produce dipendenza,
tolleranza, sindrome dastinenza. Agisce sui recettori nicotinici dell ach portando un innalzamento dei
livelli di dopamina verso tutte le aree dellencefalo. A livelli elevati blocca il recettore dell ach, questa la
ragione della sua tossicit e del suo impiego come insetticida. Tra gli effetti positivi troviamo gratificazione,
piacere e vigilanza. Tra i negativi assuefazione aumento della dose e rischio di malattie cardiovascolari.
Come farmaco utilizzata nella malattia di Alzheimer e nel morbo di Parkinson.
Farmaci del doping

Sono tutti quei farmaci che vengono utilizzati come potenziatori soprattutto da coloro che praticano sport
maggiormente a livello agonistico per aumentare le loro prestazioni. Tra le sostanze pi utilizzate troviamo:
Steroidi anabolizzanti: sono ormoni androgeni poich possono sviluppare a coloro che li utilizzano i
caratteri sessuali, conformazione scheletrica, disposizione grassa, ipertrofia e iperplasia cellulare. In
farmacologia possono essere utilizzati come cura per casi di osteoporosi e artrite reumatoide. La vendita di

queste sostanza severamente limitata perch se assunte in ambito sportivo e non per deficit
considerato doping. Tra gli effetti collaterali troviamo: atrofia dei testicoli, impotenza per blocco di
produzione di testosterone, abbassamento della voce; nelle donne cancro del collo dellutero, sterilit.

Ormone della crescita: un ormone che stimola e regola la crescita somatica nella donna e
nelluomo, viene anche chiamato somatotropina (Growth Hormone, GH). La somatotropina influisce
sul metabolismo degli zuccheri, delle proteine, dei grassi. Nel corpo umano viene prodotto a seguito
di stimoli come ad esempio lo stress, lattivit fisica, il sonno e lipoglicemia.Le applicazioni cliniche
della somatotropina sono limitate al trattamento di bambini, con difficolt di crescita perch il loro
organismo non produce lormone a causa di un difetto endogeno. Eventualmente, il GH pu essere
usato come adiuvante nel trattamento del ritardo della crescita causata da uninsufficienza renale
cronica.
La convinzione che la somatotropina riesca a potenziare la forza muscolare con un effetto simile a
quello degli steroidi anabolizzanti, ha indotto numerosi sportivi ad assumerne alte dosi. Questa
ipotesi scientificamente infondata. Gli studi clinici effettuati su atleti non hanno evidenziato alcun
risultato ergogenico, perch la somatotropina esplica un effetto anabolico solo nei soggetti con
deficit di produzione endogena dellormone.
Insulina: Linsulina favorisce il trasporto del glucosio dal sangue e la sua penetrazione attraverso la
parete delle cellule.Il ricorso allinsulina giustificato solo nella terapia del diabete insulinodipendente ed essenziale nel trattamento di quegli stati di emergenza indotti dallaumento di corpi
chetonici nel sangue, secondari a deficit di insulina, nei pazienti con diabete insulino-dipendente
(chetoacidosi diabetica). Viene utilizzata in ambito sportivo nella convinzione che promuova effetti
anabolici e inibisca il catabolismo muscolare, epatico e del tessuto adiposo. Nessuno studio clinico ne
ha mai dimostrato un effetto ergogenico sulla perfomance.Luso improprio, anche occasionale, pu
determinare immediatamente crisi ipoglicemiche acute, sino a coma e morte. Gli effetti collaterali
attribuibili a questo ormone sono tantissimi: rottura dei globuli rossi (anemia emolitica), aritmia
associata a ipoglicemia, difetto di funzionamento del muscolo cardiaco (cardiomiopatia), ritenzione
di liquidi (edema), aumento di peso, tossicit epatica, danni neuronali irreversibili.
ERITROPOIETINA (EPO): un ormone che stimola la produzione dei globuli rossi. LEPO utilizzata in
quei pazienti con insufficienza renale cronica in cui facilmente diminuiscono i globuli rossi (anemia),
cos come in altri casi in cui lanemia causata da AIDS o artrite reumatoide. LEPO aumenta la
disponibilit di ossigeno nei tessuti muscolari e favorisce il recupero fisico durante le attivit
sportive; per questo motivo viene impiegata soprattutto negli sport che richiedono sforzi prolungati,
come il ciclismo. innalza il numero dei globuli rossi nel sangue, conseguentemente ne aumenta la
viscosit causando ipertensione arteriosa, che un noto fattore di rischio per malattie
cardiovascolari come infarto del miocardio e ictus cerebrale, cirrosi epatica. LEPO pu indurre un
sindrome simil-influenzale accompagnata da stanchezza, dolori articolari, cefalea e debolezza.