Anda di halaman 1dari 31

-LAPORAN KASUSABSES HEPAR

KEPANITERAAN KLINIKILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN

Nama Mahasiswa

: Febri Ekawati

Nomor Induk Mahasiswa

: 11.2013.293

Dr. Pembimbing/ Penguji

: Prof. Dr. Tjahyadi Sp.PD KGEH

IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap: Ny SD

Jenis Kelamin: Perempuan

Tempat/Tanggal Lahir: 37 tahun

Suku Bangsa: Indonesia

Status Pernikahan: Sudah menikah

Agama: Islam

Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan: SD

Alamat:Jl. Jembatan Besi Rt 001/001,


Jakarta Barat

A. ANAMNESIS
Diambil secara autoanamnesis.

Tanggal: 16 Mei 2014

Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas 1 bulan SMRS

Keluhan Tambahan : BAB sulit

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke RSUD Tarakan dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 1 bulan
SMRS. Nyeri dirasakan terus-menerus seperti ditusuk- tusuk dan semakin lama semakin
berat. Pasien merasakan perutnya semakin menegang. Nyeri bertambah bila pasien terlalu
banyak bergerak misalnya berjalan, bila sedang batuk, dan menarik nafas. Nyeri perut yang
dirasakan juga seperti menjalar ke bagian punggung. Pasien juga mengeluh mual, tetapi tidak
disertai muntah. Pasien juga mengeluhkan batuk tanpa disertai dahak. Nafsu makan juga

turun sehingga pasien merasa berat badannya turun tapi tidak tahu berapa kg, hal ini hanya

dilihat dari badan yang tampak lebih kurus dari sebelumnya. Riwayat demam disangkal oleh
pasien
Riwayat BAB pasien, pasien sulit BAB sejak 2 bulan SMRS dan selalu minum obat
pencahar. BAB keras, warna kuning kecoklatan, konsistensi padat tanpa disertai lendir atau
darah. BAK normal, tidak ada nyeri saat BAK dan berwarna kuning jernih.
Pasien mengatakan pernah minum jamu tapi tidak begitu sering kurang lebih sudah 6
bulan. Riwayat minum alkohol disangkal oleh pasien. Riwayat minum obat NSAID juga
disangkal oleh pasien.

Penyakit Dahulu (Tahun, Diisi Bila Ya (+), Bila Tidak (-))

(-) Cacar

(-) Malaria

(-) Batu Ginjal

(-) Cacar Air

(-) Disentri

(-) Hernia (Burut)

(-) Difteri

(-) Hepatitis

(-) Penyakit Prostat

(-) Batuk Rejan

(-) Thyphoid Fever

(-) Wasir (Hemorrhoid)

(-) Campak

(-) Skrofula

(- ) Diabetes

(+) Influensa

(-) Sifilis

(-) Alergi

(-) Tonsilitis

(-) Gonore

(-) Tumor

(-) Chorea

(-) Hipertensi

(-) Penyakit Pembuluh

(-) Demam Rematik Akut

(-) Ulkus Ventrikuli

(-) Perdarahan Otak

(-) Pneumonia

(-) Ulkus Deodeni

(-) Psikosis

(-) Pleuritis

(-) Gastritis

(-) Neurosis

(-) Tuberkulosis

(-) Batu Empedu

(-) Lain-Lain:

Operasi

Kecelakaan

Riwayat Keluarga
Hubungan

Kakek

Usia

Jenis Kelamin

Keadaan

Penyebab

Kesehatan

Meninggal

Laki-laki

Meninggal

Sakit Tua

Perempuan

Meninggal

Sakit Tua

(dari Ibu)
Nenek
(dari Ibu)

Kakek

Laki-laki

Meninggal

Sakit Tua

Perempuan

Meninggal

Sakit Tua

(dari Ayah)
Nenek
(dari Ayah)
Ayah

58

Laki-laki

Meninggal

Hipertensi

Ibu

54

Perempuan

Sehat

Anak-Anak

Laki-laki

Sehat

Adakah Kerabat Yang Menderita

Penyakit

Ya

Tidak

Hubungan Dengan
Pasien

Alergi

Asma

Tuberkulosis

Artritis

Rematisme

Hipertensi

Ayah

Jantung

Ginjal

Lambung

ANAMNESIS SISTEM
Catat keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan

Kulit
(-) Bisul

(+) Rambut

(-) Keringat Malam

(+) Kuku

(-) Kuning/Ikterus

(-) Sianosis
(-) Lain-Lain

Kepala

(-) Trauma

(-) Sakit Kepala

(-) Sinkop

(-) Nyeri Pada Sinus

Mata
(-) Nyeri

(-) Radang

(-) Sekret

(-) Gangguan Penglihatan

(-) Kuning/Ikterus

(-) Ketajaman Penglihatan

Telinga
(-) Nyeri

(-) Gangguan Pendengaran

(-) Sekret

(-) Kehilangan Pendengaran

(-) Tinnitus

Hidung
(-) Trauma

(-) Gejala Penyumbatan

(-) Nyeri

(-) Gangguan Penciuman

(-) Sekret

(-) Pilek

(-) Epistaksis

Mulut
(-) Bibir

(-) Lidah

(-) Gusi

(-) Gangguan Pengecap

(-) Selaput

(-) Stomatitis

Tenggorokan
(-) Nyeri Tenggorokan

(-) Perubahan Suara

Leher
(-) Benjolan

(-) Nyeri Leher

Dada (Jantung/Paru-Paru)
(-) Nyeri Dada

(-) Sesak Nafas

(-) Berdebar

(-) Batuk Darah

(-) Ortopnoe

(-) Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)
(-) Rasa Kembung

(-) Wasir

(+) Mual

(-) Mencret

(-) Muntah

(-) Tinja Darah

(-) Muntah Darah

(-) Tinja Berwarna Dempul

(-) Sukar Menelan

(-) Tinja Berwarna Ter

(+) Nyeri Perut

(-) Benjolan

(-) Perut Membesar

Saluran Kemih
(-) Disuria

(-) Kencing Nanah

(-) Stranguri

(-) Kolik

(-) Poliuri

(-) Oliguria

(-) Polakisuri

(-) Anuria

(-) Hematuri

(-) Retensi Urin

(-) Kencing Batu

(-) Kencing Menetes

(-) Ngompol (Tanpa Disadari)

(-) Penyakit Prostat

Katamenia
(-) Leukorea

(-) Perdarahan

(-) Lain-Lain

Saraf Dan Otot


(-) Anestesi

(-) Sukar Mengingati

(-) Parestesi

(-) Ataksi

(-) Otot Lemah

(-) Hipostesi/ Hiperstesi

(-) Kejang

(-) Pingsan

(-) Afasia

(-) Kedutan (tick)

(-) Amnesia

(-) Pusing (Vertigo)

(-) Lain-Lain

(-) Gangguan Bicara

Ekstremitas
(-) Bengkak

(-) Deformitas

(-) Nyeri

(-) Sianosis

Berat Badan
Berat Tertinggi: 58
Berat Badan Sekarang: 48kg
RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran
Tempat Lahir: Rumah
Ditolong Oleh: Dukun beranak

Riwayat Imunisasi
(?) Hepatitis

(?) BCG

(?) Campak

(?) DPT

(?) Polio

(?) Tetanus

Riwayat Makanan
Frekuensi Per Hari: 2X/hari
Jumlah Per Hari: 1 porsi
Variasi Per Hari: Nasi, sayur dan ikan/telur/daging
Nafsu Makan:Menurun

Pendidikan
(+) SD

(-) SLTP

(-) SLTA

(-) Sekolah
Kejuruan

(-) Akademi

(-) Universitas

Kesulitan
Keuangan: menengah ke bawah
Pekerjaan: Keluarga: Lain-Lain:

(-) Kursus

(-) Tidak Sekolah

B. Pemeriksaan Jasmani

Pemeriksaan Umum
Tinggi Badan

: 156

Berat Badan

: 48

Tekanan Darah

: 150/80

Nadi

: 80 X/m, lemah

Suhu

: 36o C

Pernapasan

: 22 X/m

Keadaan Gizi

: cukup

Kesadaran

: CM

Sianosis

:-

Udema Umum

:-

Cara Berjalan

: normal

Mobilisasi

: baik

Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku

: Wajar/ Gelisah/ Tenang/ Hipoaktif/ Hiperaktif

Alam Perasaan

: Biasa/Sedih/Gembira/Cemas/Takut/Marah

Proses Pikir

: Wajar/Cepat/GangguanWaham/Fobia/Obsesi

Kepala :
Bentuk normal, rambut berwarna hitam, terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak
teraba benjolan.

Mata :
Bentuk normal, kedudukan kedua bola mata simetris, palpebra sup et inf tidak oedema,
konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, kornea jernih, pupil bulat, isokor.

Telinga :
Bentuk normal, MAE lapang, sekret -/-, serumen -/-

Mulut :

Bentuk normal, sianosis (-), bibir tidak kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis,
tonsil T1-T1 tenang.

Leher
Bentuk normal, Kelenjar Tiroid dan KGB tidak teraba membesar.

Dada
Thorax depan
Paru :
Inspeksi

:Bentuk normal, gerak bafas tampak simetris dalam statis dan dinamis,
retraksi suprasternal (-)

Palpasi

:Taktil fremitus kanan kiri sama kuat

Perkusi

:Sonor pada kedua lapang paru.


Batas paru-lambung : sela iga VII linea axillaris anterior kiri
Batas paru hepar : sela iga VI linea midclavikularis kanan

Auskultasi

:Suara nafas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung :
Inspeksi

: ictus kordia tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordi tidak teraba

Perkusi

: batas atas jantung : sela iga II linea parasternalis kiri


: batas bawah jantung : sela iga V linea midclavicularis kiri
: batas kiri jantung : sela iga IV 2 jari medial linea midclavicularis kiri
: batas kanan jantung : sela iga IV linea parasternal kanan

Auskultasi

: BJ I & BJ II regular. Murmur (-). Gallop (-)

Thorax belakang
Inspeksi : bentuk simetris, lordosis (-), kifosis (-), skoliosis (-) gerak nafas simetris saat
statis dan dinamis
Palpasi : vokal fremitus kanan = kiri.

Perkusi : batas bawah paru kanan


: batas bawah paru kiri

: thorax IX
: thorax IX

Abdomen
Inspeksi

: Contour Flat

Palpasi

: Soefl, hepar teraba 2 cm di bawah arcus costa, tepi tumpul, konsistensi keras
kenyal, permukaan rata, nyeri tekan hepar (+), nyeri tekan intercostalis kanan
bawah. Lien tidak teraba.

Perkusi

: Batas atas hepar ICS 5, timpani pada kuadran kiri atas, kiri bawah dan kanan
bawah, nyeri ketuk hepar (+), shifting dullness (-),

Auskultasi : Bising usus normal

Pembuluh Darah

Arteri Temporalis

: pulsasi (+)

Arteri Karotis

: pulsasi (+)

Arteri Brakialis

: pulsasi (+)

Arteri Radialis

: pulsasi (+)

Arteri Femoralis

: pulsasi (+)

Arteri Poplitea

: pulsasi (+)

Arteri Tibialis Posterior

: pulsasi (+)

Arteri Dorsalis Pedis

:pulsasi (+)

Alat Kelamin (Atas Indikasi) : tidak dilakukan (perempuan)

Anggota Gerak
Lengan
Depan

Belakang

Otot
-Tonus

Normotonus

-Massa

Normptonus

Eutrofi
Eutrofi

Sendi

Normal

Normal

Gerakan

Aktif

Aktif

Kekuatan

Lain-Lain

Tungkai Dan Kaki


Depan

Belakang

Luka

Varises

-Tonus

Normotonus

Normotonus

-Massa

Eutrofi

Eutrofi

Sendi

Normal

Aktif

Gerakan

Aktif

Aktif

Kekuatan

Edema

Lain-Lain

Kiri

Kanan

Tendon

Bisep

Trisep

Patela

Archilles

Kremaster

Refleks Kulit

Refleks

Otot

Refleks

Patologis

Colok Dubur : tidak dilakukan

C. Laboratorium & Pemeriksaan Penunjang Lainnya


Hematologi 12 / 5 / 2014
Darah Rutin
Hemoglobin : 12,8 g/dL

N : 12-16 g/dL

Hematokrit: 35.3 %

N : 38-48%

Eritrosit

: 4,03 juta/uL

N : 4-5juta/uL

Leukosit

: 11.100 /mm3

N : 5000-10.000/ uL

Trombosit : 313.000 /mm3

N : 150.000-350.000 /uL

Hemostasis
`PT

: 13,9 detik

N : 12 - 19

INR

: 0,89

PT control

:15,2 detik

N : 12,3 -18,9

APTT

:35,9 detik

N : 27 - 43

APTT control : 32,0 detik

N : 27 -43

Glukosa darah
Glukosa darah sewaktu : 83 mg/dL

N : < 140

Fungsi liver
AST (SGOT)

: 33 U/L

N : < 32

ALT (SGPT)

: 22 U/L

N : < 33

Tanggal 13/5/2014 09 :11


Masa perdarahan / BT

:2

Masa pembekuan / PT : 11

N: < 5 menit
N: 15 menit

Imunoserologi
HbsAg Kualitatif

: Non reaktif

N : Non reaktif

Anti HCV

: Negatif

N : Negatif

Fungsi Ginjal
Ureum

: 18 mg/dL

N : 15-50

Creatinin

: 1,23 mg/dL

N : 0.6-1.3

Tanggal 14/05/2014
Darah Rutin
Hemoglobin : 13,8 g/dL

N : 12-16 g/dL

Hematokrit : 39.2 %

N : 38-48%

Eritrosit

: 4,43 juta/uL

N : 4-5juta/uL

Leukosit

: 9.810 /mm3

N : 5000-10.000/ uL

Trombosit : 409.000 /mm3

N : 150.000-350.000 /uL

Kimia Klinik
Elektrolit
Natrium (Na)

: 140 mEq/L

N : 135 - 150

Kalium (K)

: 3,3 mEq/L

N : 3,5 -5,5

Clorida (C)

: 102 mEq/L

N : 94 -111

CT Abdomen atas + Contras


Hepar : bentuk dan ukuran normal, sistim bilier dan vaskuler normal. Tampak masa
hipodens bulat berbentuk tegas pada lobus kanan berukuran 7,59cm x 7,50 cm.
Kedua ginjal : korteks medulla dan pelviokalises normal. Batu (-), calsifikasi (-).
Sistem pelvickalikes ke kiri tak melebar. Tampak lesi kistik multiple pada medulla
ginjal kiri, diameter terbesar sekitar 2,0 cm.
Kesan : Abses hepar lobus kanan
Kista multiple ginjal kiri

USG 22/4/2014
Hepar : bentuk dan ukuran dalam batas normal. Terdapat massa hipoechoic dengan
ukuran 6,06 cm x 5,06 cm x 4,81 cm.
Kesan : hepatoma pada lobus kanan.

D. Ringkasan / Resume
OS perempuan 38 tahun datang ke RSUD Tarakan dengan keluhan nyeri perut kanan
atas sejak 1 bulan SMRS di sertai mual dan batuk tidak berdahak. Nyeri dirasakan
terus-menerus seperti ditusuk- tusuk dan semakin lama semakin berat. Pasien
merasakan perutnya semakin menegang. Nyeri bertambah bila pasien terlalu banyak
bergerak misalnya berjalan, bila sedang batuk, dan menarik nafas. Nafsu makan
menurun, OS mengaku BAB sulit sejak 2 bulan. Riwayat demam disangkal. Batuk
darah (-). Riwayat asma (-), TBC (-). Pasien tidak memiliki riwayat alergi obat.
Rokok (-), alkohol (-).
Pemeriksaan Fisik : SI (-/-) CA (-/-).
Abdomen
Inspeksi

Palpasi

: Contour Flat
: Soefl, hepar teraba 2 cm di bawah arcus costa, tepi tumpul, konsistensi keras
kenyal, permukaan rata, nyeri tekan hepar (+), nyeri tekan intercostalis kanan
bawah. Lien tidak teraba.

Perkusi

: Batas atas hepar ICS 5, timpani pada kuadran kiri atas, kiri bawah dan kanan
bawah, nyeri ketuk hepar (+), shifting dullness (-),

Auskultasi : Bising usus normal


Pemeriksaan Lab :

Hemoglobin

: Hb : 12.8 g/dL, Hematokrit:

35.3 % ,

Eritrosit: 4.03 juta/uL,

Leukosit 11.100. Glukosa darah sewaktu : 83 mg/dL. SGOT : 33 U/L ; SGPT 32 U/L.
HbsAg non-reaktif. Anti HCV (-).

E. Masalah
- Abses Hepar
- Hipertensi stage 1
- Konstipasi

Diagnosis Kerja
Abses hepar
Hipertensi stage 1
Dasar diagnosis
:

Nyeri perut kanan atas, mual

Nafsu makan yang menurun

Pada pemeriksaan fisik, CA (-/-).


Abdomen
Inspeksi

: Contour Flat

Palpasi

: Soefl, hepar teraba 2 cm di bawah arcus costa, tepi tumpul,

konsistensi keras kenyal, permukaan rata, nyeri tekan hepar (+), nyeri tekan
intercostalis kanan bawah. Lien tidak teraba.
Perkusi

: Batas atas hepar ICS 5, timpani pada kuadran kiri atas, kiri bawah

dan kanan bawah, nyeri ketuk hepar (+), shifting dullness (-),
Auskultasi

: Bising usus normal

Pemeriksaan CT abdomen atas contras : Tampak masa hipodens bulat berbentuk


tegas pada lobus kanan berukuran 7,59cm x 7,50 cm.

USG Hepar : bentuk dan ukuran dalam batas normal. Terdapat massa hipoechoic
dengan ukuran 6,06 cm x 5,06 cm x 4,81 cm.

Pemeriksaan Penunjang yang dianjurkan


a. pemeriksaan lab
1. pemeriksaan darah lengkap
2. kadar enzim SGOT, SGPT,
3. albumin, globulin, kolinesterase
4. kadar elektrolit
5. pemeriksaan serologi amoeba
b. Pemeriksaan penunjang yang lain
1. USG abdomen
2. Foto Toraks
Penatalaksanaan
Non medikamentosa :
-

Tirah baring, banyak makan yang manis-manis untuk meningkatkan kalori, makan
putih telur untuk meningkatkan asupan protein.

Medikamentosa :
-

infus RL 500 cc / 8 jam,

lactulac 3 x 1

Inj metronidazole 3 x 500 gr iv

yall gel supp 1x1.

PROGNOSIS

Ad vitam

: Bonam

Ad functionam

: Bonam

Ad sanationam

: Bonam

ANALISA KASUS
Anamnesa
Fakta
-

Nyeri perut kanan atas sejak 1 bulan sebelum

Teori
-

lebih dari 38,5 oC dan menggigil

MRS
-

Demam, gejala khas adalah suhu tubuh tidak

Nyeri timbulnya mendadak dan menjalar sampai

Nyeri perut kanan atas

ke punggung. Nyeri bila bergerak, bila sedang

Nyeri bertambah bila ada pergerakan

batuk, menarik nafas dan bila pasien berjalan.

abdomen dan inspirasi

Mual

Anoreksia

Nafsu makan juga turun sehingga pasien merasa

Nausea

berat badannya turun

Vomiting

Berat badan turun

Batuk

Adanya riwayat diare atau tidak ada riwayat


diare

Pada kasus Ny. SD didapatkan gejala yang sesuai dengan teori, yaitu nyeri perut kanan atas
yang meningkat bila bergerak, nyeri dapat menjalar ke bahu, punggung atau skapula kanan, ,
anoreksia, nausea, malaise, berat badan turun. Gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri perut
kanan atas dan demam.
Pemeriksaan Fisik
Fakta

Teori

Conjungtiva anemis (-/-)

Anemis

Sklera Ikterik (-/-)

Ikterus, kalau ada biasanya ringan

Nyeri tekan hipokondrium dextra

Hepatomegali, nyeri tekan, permukaan

Nyeri tekan intercostalis kanan bawah

rata, mungkin fluktuasi ada


-

Nyeri tekan pada intercostalis kanan


bawah

Dari pemeriksaan fisik ditemukan kesesuaian dengan teori, yaitu pemeriksaan fisik pada
abses hepar nyeri tekan perut kanan atas dan nyeri tekan intercostalis kanan bawah. Pada kasus Ny.
SD tidak ditemukan adanya sklera yang ikterus dan tidak ditemukan adanya fluktuasi.

Pemeriksaan penunjang
Fakta

Teori

Laboratorium

Laboratorium

Tanggal 25 Oktober 2008


-

Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
SGOT
SGPT
Hbs Ag
Anti HCV

: 11.100/mm3
: 12,8 gr%
: 35,3 %
: 313.000/mm3
: 33 UI
: 22 UI
: (-)
: (-)

Leukositosis
LED tinggi
Anemia ringan sampai sedang
Peningkatan bilirubin, alkali
phospatase, SGOT dan SGPT
SGOT tinggi, SGPT normal : abses
akut
SGOT normal, SGPT tinggi : abses
kronis.

USG Abdomen
USG Abdomen
Gambaran USG pada abses amuba hepar
Tanggal 22 April 2014
- Bentuk bulat atau oval
Hepar lobus dextra abses di cranial, ukuran 6,06

cm x 5,06 cm x 4,81 cm.

- Tidak ada gema dinding yang berarti


- Ekogenesitas lebih rendah dari parenkim hati
normal
- Bersentuhan dengan kapsul hati

Gambar Ultrasonografi Abdomen : Abses

Hepar Amebik
Gambaran USG pada abses hepar piogenik
- Pada pemeriksaan ultrasonografi abses hepar
piogenik lebih bervariasi.
- Seringkali tampak sebagai massa kistik yang
irreguler, tampak padat dan tebal, dinding
seperti
berbulu
kusut
dan
kasar,
mengandung cairan ekogenik yang teutama
beris debris yang menggumpal pada
lapisannya.
- Tampak kesan acustic shadowing dibawah
abses.
- Lokasi yang paling sering adalah pada lobus
kanan.

Gambar Ultrasonografi Abdomen : Abses


Hepar Piogenik

Berdasarakan teori, pada pasien abses hepar hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap
ditemukan leukositosis berkisar antara 15.000-16.000/mm3, hemoglobin antara 10,4-11,3 g%. Pada
kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap ditemukan hasil yang sesuai dengan teori
yaitu leukosit 15.300/mm3.
Berdasarkan teori, pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan peningkatan alkali phosfatase,
peningkatan SGOT, SGPT, peningkatan bilirubin, alkali phospatase, SGOT dan SGPT. SGOT tinggi,
SGPT normal menunjukkan adanya abses akut. SGOT normal, SGPT tinggi menunjukkan adanya
abses kronis. Pada kasus ini, ditemukan adanya peningkatan SGOT. Pada abses hepar kelainan fungsi
hati biasanya hanya ditemukan ringan sampai sedang. Oleh karena itu, untuk menegakkan suatu
diagnosa abses hepar, tidak cukup hanya dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
darah, sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Untuk itu dilakukan pemeriksaan USG,
USG sama efektifnya dengan CT atau MRI (magnetic resonance imaging), sensitivitasnya dalam
diagnosis abses hepar adalah 85-95%. Pada kasus NY.SD, hasil USG didapatkan abses pada hepar
lobus dextra dengan ukuran 6,06 cm x 5,06 cm x 4,81 cm., bentuk bulat-oval, lebih hipoekoik dari

parenkim hati. Hal ini sesuai dengan teori, yaitu hasil USG pada abses hepar amebik adalah bentuk
bulat atau oval, tidak ada gema dinding yang berarti, ekogenesitas lebih rendah dari parenkim hati
normal, bersentuhan dengan kapsul hati.
Pada kasus Ny. SD pemeriksaan foto thoraks tidak dilakukan, sebaiknya pada kasus abses
hepar foto thoraks penting dilakukan untuk menilai ada tidaknya komplikasi, komplikasi yang paling
sering adalah ruptur abses sebesar 5-15,6%, ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus
atau intraperitoneal.
Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk
menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. Tapi pada kasus Ny.SD, pemeriksaan ini tidak
dilakukan.
Pengobatan
Fakta

Teori

Di ruangan:

Pengobatan terhadap Abses Hepar

infus RL 500 cc / 8 jam,

Antibiotik

lactulac 3 x 1

Aspirasi

Inj metronidazole 3 x 500 gr iv

Drainase

yall gel supp 1x1.

Penatalaksanaan terapi farmakologi terhadap pasien ini sudah sesuai standar terhadap pasien
dengan abses hepar. Pada pasien ini diberikan antibiotik yaitu metronidazole dan cefotaxime, karena
antibiotik yang diberikan secara tunggal terkadang kurang efektif. Pada pasien ini dilakukan aspirasi.

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Abses hepar adalah suatu keadaan terdapatnya akumulasi pus pada hati yang
disebabkan oleh bakteri, jamur atau parasit. Abses hepar ini dapat tunggal maupun multipel
dengan ukuran yang berbeda. Lokasi abses hepar sering pada lobus superior kanan, dibawah
paru dan dibelakang costa.3 Abses hepar terbagi 2 secara umum, yaitu abses hepar piogenik
(AHP) dan abses hepar amebik (AHA).

1.1.1 Abses Hepar Piogenik


Abses hepar piogenik merupakan kondisi serius dengan angka kematian tinggi bila
diagnosis tidak dibuat secara dini. Bila terapi dilakukan dini dan tepat, angka kematian
cenderung mengecil.

Gambar Makroskopik Abses Hati Piogenik

1) Etiologi
Etiologi

abses

hepar

piogenik

adalah

enterobacteriaceae,

Microaerophilic

streptococci, Anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, Bacteriodes, Fusobacterium,


Staphylococcus

aureus,

Staphylococcus

milleri,

Candida

albicans,

Aspergillus,

actinomyces, Eikenella corrodens, Yersinia enterolitica, Brucella melitensis.1


Pada era pre-antibiotik, abses hepar piogenik terjadi akibat komplikasi apendisitis.
Bakteri patogen melalui arteri hepatika atau melalui sirkulasi vena portal masuk kedalam
hepar, sehingga terjadi bakterimia sistemik, ataupun menyebabkan komplikasi infeksi intra
abdominal post operasi. Pada saat ini, karena pemakaian antibiotik yang adekuat sehingga
abses hepar piogenik oleh karena apendisitis sudah hampir tidak ada lagi.1 Saat ini, terjadi
peningkatan insidensi abses hepar piogenik akibat komplikasi dari sistem biliaris, yaitu
langsung dari kandung empedu atau melalui saluran empedu seperti kolangitis dan
kolesistitis.2 Abses hepar piogenik juga karena akibat trauma tusuk atau tumpul, dan
kriptogenik.1
2) Patogenesis
Abses hepar piogenik dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara
langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritonium. Hati menerima darah
secara sistemik maupum melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya
hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel kuffer yang
membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.1,4
Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan
menyebabkan proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan
cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses
fileplebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi
bakterimia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri

pada parenkim hati sehingga terjadi abses hepar piogenik. Penetrasi akibat trauma tumpul
menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran
empedu, sehingga terjadi kerusakan kanalikuli yang menyebabkan masuknya bakteri
kedalam hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan
pus.1,4
3) Manifestasi klinis
Manifestasi sistemik abses hepar piogenik biasanya lebih berat daripada abses hepar
amebik.1 Dicurigai adanya abses hepar piogenik bila ditemukan sindrom klasik berupa
nyeri spontan perut kanan atas, demam atau panas tinggi yang merupakan keluhan paling
utama.1,4 Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi abses
hepar piogenik adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi, dan nyeri tumpul pada
abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan.1
Pemeriksaan fisis yang didapatkan adalah panas yang tidak terlalu tinggi, demam atau
panas tinggi, pada palpasi terdapat hepatomegali serta terdapat nyeri tekan hepar yang
diperberat dengan adanya pergerakan abdomen.1,4
4) Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, anemia, peningkatan laju
endap darah, hipoalbumin, peningkatan alkaline fosfatase,3 peningkatan enzim
transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu
protrombin yang memanjang. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab
menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik.1
Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan antara lain foto thorak dan foto polos
abdomen, Ultrasonografi, Angiografi, CT Scan dan MRI abdominal. Ultrasonografi
abdomen dan CT Scan abdomen paling baik digunakan untuk diagnosa abses hepar. 1,3

Pemeriksaan ultrasonografi abdomen biasanya merupakan pengambilan gambar


pertama yang dilakukan, dan membedakan kecurigaan penyakit hati dari masalah vesika
biliaris, serta menggambarkan pankreas dan batang saluran pencernaan.8 Sensitifitas
pemeriksaan Ultrasonografi pada abses hati mencapai 85%-95%.3 Pada pemeriksaan
Ultrasonografi abses hati piogenik lebih bervariasi. Seringkali tampak sebagai massa kistik
yang irreguler, tampak padat dan tebal, dinding seperti berbulu kusut dan kasar,
mengandung cairan ekogenik yang teutama berisi debris yang menggumpal pada
lapisannya. Tampak kesan acustic shadowing dibawah abses.2 Lokasi yang paling sering
adalah pada lobus kanan.

Gambar Ultrasonografi Abdomen : Abses Hati Piogenik

5) Diagnosis
Menegakkan diagnosis abses hepar piogenik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis abses hepar piogenik
kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik.
Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT Scan saja, meskipun mempunyai

nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis abses hati piogenik, demikian juga tes serologik
yang dilakukan. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri
penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk
diagnosis.1
6) Komplikasi
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti
septikemia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hepar disertai peritonitis
generalisata, gagal hati, perdarahan kedalam rongga abses, empiema, ruptur dalam
perikard atau retroperitonium. Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diatesis hemoragik,
infeksi luka, abses rekuren.1
7) Pengobatan
Penatalaksanaan abses hepar piogenik secara konvensional adalah dengan drainase
terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses
terdapat di dalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa
aspirasi cairan abses. Penatalaksanaan saat ini, adalah dengan menggunakan drainase
perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan Ultrasonografi atau tomografi
komputer, terkadang bila abses hepar multipel perlu dilakukan reseksi hati.1,4
Penatalaksanaan dengan menggunakan antibiotik, pada terapi awal digunakan
penisilin. Selanjutnya, dikombinasikan ampisilin, aminoglikosida atau sefalosporin
generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Jika dalam waktu 48-72 jam, belum ada
perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotik yang digunakan diganti dengan
antibiotika yang sesuai denga hasil kultur sensitifitas aspirasi abses hepar. Pengobatan
secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14
hari, dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian.1
2.2.2 Abses Hepar Amebik

Hampir 10% penduduk dunia terutama di negara berkembang terinfeksi Entamuba


hystolitica, tetapi hanya 10% yang memperlihatkan gejala.4 Individu yang mudah terinfeksi
adalah penduduk di daerah endemi maupun wisatawan yang berkunjung ke daerah endemi.2
1) Etiologi
Didapatkan beberapa spesies ameba yang dapat hidup sebagai parasit non patogen
dalam mulut dan usus, tetapi yang bersifat patogen untuk manusia adalah Entamuba
hystolitica. Dalam siklus hidupnya Entamuba hystolitica mempunyai bentuk trofozoit dan
kista. Trofozoit merupakan bentuk invasif di lumen usus, dan dapat bermultiflikasi
menjadi dua atau menjadi kista. Bentuk trofozoit ini tidak penting untuk penularan karena
mati oleh asam lambung dan enzim pencernaan. Bentuk kista berperan dalam penularan
karena lebih tahan terhadap asam lambung dan enzim pencernaan.4
2) Patogenesis
Koloni dari Entamuba hystolitica mencapai muskularis mukosa menghancurkan
dinding vena mesentrika yang selanjutnya masuk dan terbawa ke sistem porta intra
hepatal, sebagian dari ameba tersebut gagal untuk tinggal di jaringan hepar, tetapi ada
yang terperangkap di dalam gumpalan-gumpalan trombus yang berada didalam cabangcabang kecil vena porta didalam vena interlobuler kemudian menghancurkan dinding
pembuluh darah dan masuk ke periportal sinusoid dan masuk kedalam lobuli, sehingga
terjadilah kolonisasi sekunder dalam jaringan hati. Dengan berkembangnya kolonisasi
tersebut dan disertai infiltrasi leukosit terjadilah amebic hepatitis. Keadaan ini mungkin
dapat sembuh spontan atau seringkali lesi-lesi ini membesar dan berkembang membentuk
rongga yang berisi cairan gelatinous yang kemudian menjadi cairan coklat kemerahmerahan dan mengandung sel-sel debris, keadaan ini yang dinamakan
amebik.4

abses hepar

Ukuran abses hepar amebik bervariasi dari yang kecil sampai besar (5 liter). Jumlah
abses dapat tunggal atau multipel, tetapi pada umumnya tunggal. Shaikh dan kawankawan (1989) mendapatkan abses tunggal 85%, dua abses 6% dan multipel 8%. Letak
abses pada umumnya di lobus kanan. Abses hati amebik tidak diikuti terbentuknya
jaringan ikat.4
3) Manifestasi klinis
Gejala klinis yang klasik pada amebiasis hati adalah keadaan umum penderita yang
nampak sakit, demam, nyeri perut kanan atas, pernafasan menurun, kadang-kadang
gejalanya tidak khas dan timbul pelan-pelan atau asimtomatis. Tanda klinis yang dapat
ditemukan adalah hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan, dan ikterik, biasanya
ringan.2,3,4
4) Pemeriksaan penunjang
Kelainan pemeriksaan darah pada abses hati amebik didapatkan anemia ringan sampai
sedang, leukositosis berkisar 15.000/ml3 dan kelainan faal hati ringan sampai sedang.4
Melalui pemeriksaan feses dapat ditemukan bentuk trofozoit atau kista. Bila dilakukan
aspirasi, abses hepar amebik mengandung pus yang kental dengan aroma pus yang busuk
dan berwarna merah kecoklat-coklatan, yang disebut Anchouvy sauce pus.2 Dengan
pemeriksaan biopsi jaringan juga dapat ditemukan bentuk tropozoit antara daerah hiperemi
dan daerah nekrosis.
Pemeriksaan radiologi pada abses hati amebik antara lain melalui foto thorak,
Ultrasonografi, CT scan, dan MRI.1,9 Gambaran Ultrasonografi abses hepar amebik
tampak sebagai lesi berbentuk oval, hipoekoik atau anekoik, serta tidak tampak pembuluh
darah didalamnya. Ciri khusus yang dapat ditemukan pada abses hati amebik adalah
bentuk granular homogen yang halus pada internal eko. Lokasi biasanya pada lobus kanan

yang berdekatan dengan kapsul hati. Ultrasonografi dapat menunjukkan letak dan ukuran
abses hati amebik. Ukuran terbesar Abses hati amebik mencapai 20 sentimeter.

Gambar Ultrasonografi Abdomen : Abses Hati Amebik

5) Diagnosis
Diagnosis abses hepar amebik ditegakkan melalui pemeriksaan klinis, pemeriksaan
laboratorium dan radiologi.4 Untuk diagnosa abses hepar amebik dapat juga digunakan
kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.
Kriteria Sherlock (1969): hepatomegali yang nyeri tekan, respon baik terhadap obat
amebisid, leukositosis, peninggian difragma kanan dan pergerakan yang kurang, aspirasi
pus, pada USG didapatkan rongga dalam hati dan tes hemaglutinasi positif. Kriteria
Ramachandran (1973), bila didapatkan tiga atau lebih dari : hepatomegali yang nyeri,
riwayat disentri, leukositosis, kelainan radiologis dan respon terhadap terapi amebisid.
Lamont dan Pooler, bila didapatkan tiga atau lebih dari : hepatomegali yang nyeri,
kelainan hematologis, kelainan radiologis, pus amebik, tes serologik positif, kelainan
sidikan hati dan respon yang baik dengan terapi amebisid.4

6) Komplikasi
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5-15,6% ruptur dapat
terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal. Kadang-kadang dapat terjadi
superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase.
7) Pengobatan
a) Farmakologi
Pengobatan abses hepar amebik adalah metronidazole 3 kali 750 gram selam
5-10

hari.

Derivat

nitroimidazol

dapat

memberantas

tropozoit

intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini dapat diberikan secara oral atau
intravena. Dosis yang dianjurkan 4 kali 750 mg atau 4 kali 500 mg selama 5-10 hari.4
b) Aspirasi jarum
Pada abses yang kecil tidak perlu dilakukan aspirasi, kecuali untuk diagnostik.
Aspirasi hanya dilakukan pada ancaman ruptur atau gagal pengobatan konservatif.
Sebaiknya dilakukan dengan tuntunan USG. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang
secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir.4,2

c) Drainase secara operasi


Tindakan ini sekarang jarang dilakukan kecuali pada kasus tertentu seperti
abses dengan ancaman ruptur atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan
aspirasi biasa.4
2.3 Prognosis
Mortalitas abses hepar piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial
penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis yang buruk apabila terjadi
keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan

bakterial penyebab multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus,
hipoalbumin, efusi pleura, atau adanya penyakit lain.1,4
Mortalitas abses hepar amebik menurun secara tajam sejak digunakan Antibiotik.
Mortalitas di Rumah Sakit dengan fasilitas yang memadai sekitar 2 % dan pada fasilitas yang
kurang sekitar 10%. Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi mortalitas sekitar 12%,
jika ada peritonitis amebik, mortalitas dapat mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini
disebabkan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus atau renjatan. Sebab kematian
biasanya kerena sepsis atau sindrom hepatorenal.4

DAFTAR PUSTAKA

1. Waleleng, B.J. Wenas, Nelly Tendean. Abses Hati Piogenik. Dalam : Sudoyo Aru W.
dkk. (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. Hal 460-1
2. Patti, Marco. Et al. Liver abscess. (Online) : 2006. (http://www.emedicine.com,
diakses 16 Mei 2014)

3. Amirudin, Rivai. Fisiologi Dan Biokimia Hati. Dalam : Sudoyo Aru W. dkk. (Eds).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.Hal 415-6
4. Anonym. Liver abscess. (Online)
abscess.html, diakses 18 Mei 2014)

2007.

(http://www.drugs.com/cg/liver-

5. J E J Krige, I J Beckingham. Liver Abscesses And Hydatid Disease. In : Clinical


Review Abc Of Diseases Of Liver, Pancreas, And Biliary System. (Online) : 2001.
(http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7285/537, diakses 16 Mei 2014)
6. Brant, William E. Ultrasound. The core curriculum. Philadelphia : Lippincott
Williams & wilkins. 2001. Page 52-3
7. Grayson,
Charlotte.
Pyogenic
liver
abscess.
(Online)
:
2006.
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18085.htm, diakses 16 Mei
2014)
8. Iljas, Muhammad. Ultrasonografi Hati. Dalam : Ekayuda, Iwan. (Eds). Radiologi
Diagnostik Sjahriar Rasad. Edisi 2. Jakarta : Gaya Baru. 2006. Hal 473