BAB I

LAPORAN KASUS
I.1. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. AP

Umur

: 11 tahun 4 bulan 24 hari

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Derekan 2/1 Pringapus Kab. Semarang

Tanggal lahir

: 09 Juli 2003

Tanggal masuk

: 02 Desember 2014

No.CM

: 069951

Tanggal masuk RS

: Selasa, 2 November 2014

DPJP

: dr. Tundjungsari Ratna Utami, M.Sc, Sp.A

Pasien Kelas I BPJS Non PBI

I.2. DATA DASAR

I.2.1. Anamnesis (Subyektif)
Alloanamnesis dan autoanamnesis tanggal 5 November 2014
Keluhan Utama

: demam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluh demam sudah 3 hari (sejak Hari Minggu Tanggal 30
November 2014). Demam dirasakan naik turun, tinggi pada malam hari sampai
menggigil dan turun saat siang hari.
Keluhan Tambahan :
-

Pusing

Mual

Muntah satu kali, berisi makanan

Nyeri otot dan sendi (mialgia dan artralgia)

Nyeri ulu hati

Mata dan hidung berair

Tidak ada keluhan BAK dan BAB

Nafsu makan baik

Perdarahan gusi (-), mimisan (-)

Nyeri dan bengkak di telinga (-)

Batuk (-), pilek (-), sesak (-), nyeri telan (-)

Kejang (-), penurunan kesadaran (-)

Bintik bintik atau ruam ruam merah di tubuh (-)

Mata atau kulit kekuningan (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat berpergian ke daerah endemik malaria : disangkal
Riwayat demam

: disangkal

Riwayat trauma

: disangkal

Riwayat alergi

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat demam berdarah

: disangkal, tetapi tetangga ada yang pernah

menderita demam berdarah

Riwayat demam tifoid

: disangkal

Riwayat hepatitis

: disangkal

Genogram

Keterangan :

sudah meninggal
pasien

Riwayat Pribadi Sosial dan Ekonomi

Pasien golongan BPJS Non PBI, rumah pasien cukup jendela dan cukup
matahari dan rumah rutin dibersihkan. Tidak ada selokan atau rawa di sekitar
rumah. Penampungan air di rumah hanya bak mandi.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Ibu pasien dengan P2A0

ANC

: Ibu pasien rutin memeriksa kehamilan di bidan, riwayat pre

eklampsia (+), kaki bengkak (+), muntah-muntah berlebihan (-), trauma (-),
anemia (-), perdarahan (-)

Riwayat kelahiran : Pasien anak kedua dari dua bersaudara, lahir cukup
bulan 39 minggu, BBL 3200 gram, lahir langsung menangis, panjang dan
lingkar kepala lupa, persalinan pervaginam ditolong oleh bidan tanpa
penyulit.

Riwayat kuning dan sesak setelah lahir (-).

Riwayat Nutrisi
Pasien diberi ASI hanya hingga usia 1 bulan dan diselingi dengan susu formula
merk Laktogen. Laktogen diberikan hingga usia 1 tahun dan selanjutnya
diberikan susu Dancow. MPASI berupa bubur susu. Pola makan 3x sehari.
Riwayat Imunisasi
Ibu pasien mengakui imunisasi pasien lengkap sesuai daftar imunisasi di KMS.
Pemberian imunisasi dilakukan di bidan.
Riwayat Tumbuh Kembang
- 4 bulan pasien bisa tengkurap
- 8 bulan duduk
- 13 bulan mulai bisa berjalan sedikit
- 14 bulan sudah bisa berjalan
- Kesan perkembangan (motorik kasar) pasien normal
3

I.2.2. PEMERIKSAAN (Obyektif)

Tanggal 5 November 2014 (Demam hari ke 6)
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: tampak sakit sedang, tenang

Kesadaran

: Compos Mentis

Vital Sign

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi

: 72x/menit reguler, isi dan tegangan cukup

RR

: 22x/menit, reguler

Suhu : 36,3o C, axiller

Status Gizi :

BB : 34 Kg

TB : 132 cm

BMI : 34/(1,32)2 19,54 kg/m2 normal

Status Generalis

Kulit

: pucat (-), sianosis (-)

Mata

: konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

Hidung

: sekret (-), darah/epistaksis (-)

Mulut

: sianosis (-), lidah kotor (-)

Leher

: pembesaran limfonodi (-)

Cor
- Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

kuat angkat (-)

- Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, suara tambahan (-), bising (-)

Pulmo
- Inspeksi

: gerak simetris (statis dan dinamis)

- Palpasi

: fokal fremitus dextra=sinistra

- Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

4

- Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+, rhonki (-)

Abdomen
- Inspeksi

: pembesaran (-)

- Auskultasi : bising usus (+)

- Palpasi

: supel. Hepar dan lien tidak teraba. Nyeri tekan (-)

- Perkusi

: timpani (+)

Ekstremitas

: ruam ruam kemerahan (+) di kedua kaki, akral hangat, sianosis

(-), capillary refill <2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 2 Desember 2014
Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

Darah Rutin
Hemoglobin

12,4

12.0 - 16 gr/dL

Leukosit
Eritrosit

1.8 (L)
4,5

4.5 11 ribu
4.2 5.4 juta

Hematokrit
Trombosit

39
87 (L)

38 47%
150 440

MCV
MCH

86
27

ribu/mm3
73 89 fl
24 30 pg

MCHC
Hitung Jenis Leukosit
Limfosit
Monosit
Neutrofil Segmen

32

32-36 g/dL

21 (L)
16 (H)
63

22 40%
4 8%
36 66%

1.2.3 RESUME
Pasien datang dengan keluhan demam sudah 3 hari. Demam dirasakan naik
turun, tinggi pada malam hari sampai menggigil dan turun saat siang hari. Pasien
juga mengeluh pusing, mual, muntah (satu kali, berisi makanan), nyeri otot dan
sendi, nyeri di ulu hati, mata dan hidung berair. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Perdarahan dari hidung dan gusi tidak ada. Batuk, pilek, sesak, kejang, bintik
bintik dan ruam merah, mata kekuningan tidak ada. Riwayat berpergian ke daerah
endemik malaria disangkal. Tetangga ada yang pernah menderita demam berdarah.
Pasien merupakan anak kedua di keluarganya.
5

Saat mengandung pasien, ibu pasien rutin memeriksakan kehamilannya ke

bidan. Riwayat pre eklampsia positif. Pasien lahir aterm dengan berat badan
normal (3200 gr). Pasien tidak mendapat ASI ekslusif. Imunisasi lengkap sesuai
KMS. Riwayat tumbuh kembang pasien normal. Pada pemeriksaan fisik (demam
hari ke 6), didapatkan tanda tanda vital normal. Tidak terdapat perdarahan dan
hepatosplenomegali. Didapatkan ruam kemerahan di kedua kaki. Pemeriksaan
darah rutin menunjukkan jumlah leukosit, trombosit, dan limfosit yang rendah, serta
monosit yang tinggi.
I.2.4. ASSESMENT
1. DD awal Demam dengue, Demam berdarah dengue, Demam tifoid
2. Diagnosa Demam berdarah dengue
I.2.5. PLANNING
1. Farmakologi
-

Inf. Ringer Laktat 2 cc/kgBB/jam 22 tpm

Psidii syr 2 x cth 1

Paracetamol 3 x tab kalau perlu

Ranitidin 2 x 1 ampul

2. Non Farmakologi
-

Bed rest total

3. Usul Pemeriksaan
-

Cek darah rutin esok hari

I.3. PENELUSURAN (FOLLOW UP)

Waktu
03-12-

S
Nyeri ulu hati (+)

O
KU baik, compos

2014

Pusing (+)

mentis, TD 100/80

A
DF dd/ DHF

Inf.

P
Ringer Laktat 2

cc/kgBB/jam 22 tpm

mmHg, N: 90x/m, S:36

Psidii syr 2 x cth 1

P: 22x/m

Paracetamol 3 x tab

Nyeri tekan perut (+)

03-12-

Hasil darah rutin

Trombosit 51 ribu (L)

2014

keluar

Hematokrit 41% (n)

Pukul

Leukosit 2,7 ribu (L)

13.00

Limfosit 53,2% (H)

WIB

Monosit 27,5% (H)

kalau perlu
-

Ranitidin 2 x 1 ampul

Cek darah rutin

Infus ganti Asering 20 tpm

Monitor TTV tiap 6 jam
Cek darah rutin esok hari

Eosinofil 0,4% (L)

Neutrofil 18,7% (L)
03-12-

Observasi

LED II 40 mm/jam (H)

KU baik, compos

2014

Keluhan : makan

mentis, T: 110/75

Pukul

sulit, badan

mmHg, N: 97x/m,

20.00

lemah.

S:36,5 P: 24x/m

04-12-

Observasi

KU baik, compos

2014

Keluhan : makan

mentis. T: 120/80

Pukul

mau, sedikit.

mmHg, N: 94x/m,

07.00

Nyeri tekan perut

S:36,3 P: 21x/m

WIB

(+)

WIB
DHF

1.
2.
3.
4.

Infus asering 20 tpm

Ranitidin 2 x 1 ampul
Psidii 2 x cth 1
Paracetamol tab kalau

perlu
5. Sucralfat (inpepsa) 3 x
cth 1
6. Monitor TTV tiap 6 jam

04-12-

Hasil lab keluar

Trombosit 37 ribu (L)

Infus Asering 5 jam 1 kolf

2014

Hematokrit 42,1% (n)

32 tpm lalu lanjut 24 tpm

Pukul

Leukosit 4 ribu (L)

11.00

Monosit 14,8% (H)

Eosinofil 0,4% (L)
Neutrofil 18,7% (L)

04-12-

Observasi

KU Baik, compos

2014

mentis, T: 110/70

Pukul

mmHg, N: 84x/m,

18.05

S:36,4oC P: 22x/m
Abdomen : nyeri tekan

(+)
05-12-

Terdapat ruam

KU tenang, compos

2014

kemerahan di

mentis, T: 108/70

(Demam

kedua kaki. Nyeri

mmHg, N: 80x/m,

hari ke-

perut berkurang.

S:36,4o C P: 20x/m

6)

Rash konvalesen (+),

DHF

1.
2.
3.
4.
5.

6.

Asering 24 tpm
Cetirizin 1 x 10 mg
Ranitidin 2 x 1 ampul
Psidii 2 x cth 1
Inpepsa 3 x cth 1
Monitor TTV tiap 6 jam

gatal.

05-12-

Hasil lab keluar

Trombosit 63 ribu (L)

2014

Hematokrit 39% (n)

Pukul

Leukosit 3,4 ribu (L)

11.23

Limfosit 57,2% (H)

WIB

Monosit 12,0% (H)

Granulosit 30,8% (L)

05-12-

Observasi

KU baik, kesadaran

2014

CM. T: 110/70mmHg,

Pukul

N: 72x/m, S:36,3oC P:

12.00

22x/m

WIB
05-12-

KU baik, kesadaran

2014

CM. T: 110/75 mmHg,

Pukul

N: 80x/m, S:36,5oC P:

18.00

22x/m

WIB
06-12-

Cek darah rutin

Bila Ht stabil dan trombosit

2014

lagi

meningkat, boleh pulang.

Terapi pulang :
Psidii 2 x cth 1
Cetirizin 1 x 1 III
Sisa inpepsa

Hasil lab terakhir (6 Desember 2014) :

Trombosit 145 ribu (L)

Hematokrit 36,4% (n)

Leukosit 5,3 ribu (n)

8

Limfosit 1,4 (L)

Monosit 27,5% (H)

BAB II
DEMAM BERDARAH DENGUE
A.

Definisi
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang
disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang
9

ditandai dengan demam mendadak dua sampai tujuh hari tanpa penyebab yang jelas,
lemah/lesu, gelisah, nyeri ulu hati, disertai tanda perdarahan dikulit berupa petekie,
purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena, hepatomegali,
trombositopeni, dan kesadaran menurun atau renjatan (Anonim, 2014).
B.

Etiologi
Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. Virus ini termasuk dalam grup B
Antropod Borne Virus (Arboviroses) kelompok flavivirus dari family flaviviridae,
yang terdiri dari empat serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4. Masingmasing saling berkaitan sifat antigennya dan dapat menyebabkan penyakit pada
manusia. Keempat tipe virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.
DEN 3 merupakan serotipe yang paling sering ditemui selama terjadinya KLB di
Indonesia diikuti DEN 2, DEN 1, dan DEN 4. DEN 3 juga merupakan serotipe yang
paling dominan yang berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit yang
menyebabkan gejala klinis yang berat dan penderita banyak yang meninggal
(Anonim, 2014).
Nyamuk Aedes aegypti maupun Aedes albopictus merupakan vektor penularan
virus dengue dari penderita kepada orang lain melalui gigitannya. Nyamuk Aedes
aegypti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (daerah urban) sedangkan
daerah pedesaan (daerah rural) kedua spesies nyamuk tersebut berperan dalam
penularan (Anonim, 2014).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue
yaitu (Anonim, 2013) :
1) Vektor : perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di
lingkungan, transportasi vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat
ke tempat lain.
2) Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan
terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin.
3) Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

C.

Patofisiologi DBD
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih
diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa
mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan
10

sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis
DBD adalah (Anonim, 2013) :
a) Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat
replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibodi
dependent enhancement (ADE).
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan
memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi
IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10.
c) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus
dan sekresi sitokin oleh makrofag.
d) Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya
C3a dan C5a.
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection
yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue
dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi
sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurang dan Ennis
pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa
infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis kompleks
virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya
infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik
sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan
mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-,
IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan
terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan
C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan
terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui
mekanisme :
1) Supresi sumsum tulang, dan
2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
11

Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan
hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi
peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin
dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini
menunjukkan terjadinya stimulasi tromobositopenia. Destruksi trombosit terjadi
melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit
selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit
terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar btromoboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati
konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada
demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor
pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia namun tidak
melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex) (Anonim, 2013).
D.

Manifestasi Klinis
Demam berdarah umumnya ditandai oleh demam tinggi mendadak, sakit kepala
hebat, rasa sakit di belakang mata, otot dan sendi, hilangnya napsu makan, mualmual dan ruam. Demam berdarah yang lebih parah ditandai dengan demam tinggi
yang bisa mencapai suhu 40-410C selama dua sampai tujuh hari, wajah kemerahan,
dan gelaja lainnya yang menyertai demam berdarah ringan. Berikutnya dapat muncul
kecenderungan pendarahan, seperti memar, hidung dan gusi berdarah, dan juga
pendarahan dalam tubuh. Pada kasus yang sangat parah, mungkin berlanjut pada
kegagalan saluran pernapasan, syok dan kematian. Setelah terinfeksi oleh salah satu
dari empat jenis virus, tubuh akan memiliki kekebalan terhadap virus itu, tapi tidak
menjamin kekebalan terhadap tiga jenis virus lainnya (Depkes, 2014).

E.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam
dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit
dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran

12

limfosit plasma biru. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell
culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve
Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit,
saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue
berupa antibodi total, IgM maupun IgG.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain (Anonim, 2013) :
Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis
relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15%
dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan
hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau
FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan
darah.
Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.
Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal. Elektrolit: sebagai
parameter pemantauan pemberian cairan.
Golongan darah: dan cross match (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi
darah atau komponen darah.
Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM: terdeksi
mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder
IgG mulai terdeteksi hari ke-2.
Demam Berdarah Dengue (DBD)
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di bawah
ini dipenuhi :
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
- Uji bendung positif.
- Petekie, ekimosis, atau purpura.

13

- Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari
tempat lain.
- Hematemesis atau melena.
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis
kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai
hematokrit sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
Klasifikasi Dengue Menurut WHO

Diagnosis Banding
Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan
demam tifoid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis.
Sindrom Syok Dengue (SSD).

14

Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi
yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar
sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.
F.

Penatalaksanaan
Tatalaksana Demam Berdarah Dengue tanpa syok
Anak dirawat di rumah sakit

Berikan anak banyak minum larutan oralit atau jus buah, air tajin, air sirup, susu,

untuk mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma, demam, muntah/diare.

Berikan parasetamol bila demam. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen karena

obat-obatan ini dapat merangsang terjadinya perdarahan.

Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang :

o

Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat

Kebutuhan cairan parenteral :

Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam

Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam

Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam

Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium

(hematokrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam

o

Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik, turunkan

jumlah cairan secara bertahap sampai keadaan stabil. Cairan intravena biasanya
hanya memerlukan waktu 2448 jam sejak kebocoran pembuluh kapiler spontan
setelah pemberian cairan.

Apabila terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai dengan tata laksana
syok terkompensasi (compensated shock).

Tatalaksana Demam Berdarah Dengue dengan Syok

Perlakukan hal ini sebagai gawat darurat. Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra nasal.

Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat secepatnya.

15

Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20 ml/kgBB

secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian koloid 1020ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam.

Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun
pertimbangkan

terjadinya

perdarahan

tersembunyi;

berikan

transfusi

darah/komponen.

Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai membaik,
tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10 ml/kgBB/jam dalam 2-4
jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam sesuai kondisi klinis dan
laboratorium.

Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam. Ingatlah
banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu banyak daripada
pemberian yang terlalu sedikit.

16

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien datang dengan keluhan demam sudah 3 hari. Demam tinggi pada malam hari
sampai menggigil dan turun pada siang hari. Demam merupakan keluhan yang sering
ditemukan pada kasus pediatri dan memiliki diagnosis banding yang banyak. Demam dapat
disebabkan oleh infeksi sistemik maupun lokal. Pasien juga mengeluh pusing, mual, muntah
satu kali, nyeri otot dan sendi, nyeri ulu hati. Mata dan hidungnya juga berair. Karakteristik
gejala tersebut mengarahkan diagnosis ke arah infeksi virus. BAB dan BAK tidak ada
keluhan. BAK tidak ada keluhan melemahkan kecurigaan ke arah infeksi saluran kemih.
Nafsu makan pasien masih baik. Perdarahan gusi dan mimisan tidak ada. Hal tersebut
merupakan gejala DBD. Nyeri dan bengkak di telinga tidak ada sehingga menunjukkan
bahwa penyakit pasien bukan karena infeksi telinga. Batuk pilek dan sesak tidak ada, hal
tersebut menunjukkan bahwa kemungkinan besar demam pasien bukan karena ISPA. Pasien
tidak mengeluh kejang dan tidak ada penurunan kesadaran. Hal ini mengyingkirkan diagnosis
meningitis dan ensefalitis. Bintik bintik dan ruam ruam di tubuh disangkal. Ruam dan
bintik yang merupakan salah satu gejala DBD tidak ada. Ruam juga dapat disebabkan oleh
campak. Mata dan kulit tidak kekuningan. Keluarga pasien menyangkal riwayat berpergian
ke wilayah endemik malaria yang melemahkan diagnosis ke arah itu. Riwayat demam
berdarah didapatkan di tetangga pasien. Anamnesa mengarahkan diagnosis ke arah demam
dengue dan demam tifoid.
Pasien diperiksa pada tanggal 5 November dan didapatkan keadaan umum baik.
Status gizi pasien tergolong baik. Tidak didapatkan epistaksis, lidah kotor. Pada pemeriksaan
paru tidak didapatkan ronkhi. Nyeri tekan di regio abdomen tidak didapatkan lagi setelah
sebelumnya ada. Pada kedua kaki ditemukan ruam ruam kemerahan yang merupakan
pertanda penyembuhan karena pasien sedang dalam fase demam hari ke 6. Pemeriksaan
laboratorium pada tanggal 2 November 2014 menunjukkan jumlah leukosit, trombosit, dan
limfosit yang rendah. Jumlah monosit tinggi dan hal tersebut menunjukkan bahwa penyakit
pasien kemungkinan besar disebabkan oleh virus. Terapi yang diberikan yaitu Infus Ringer
Laktat 22 tpm untuk intake cairan. Psidii diberikan untuk meningkatkan jumlah trombosit.
Parasetamol diberikan sebagai penurun panas. Ranitidin diberikan untuk mengatasi mual dan
muntahnya.

DAFTAR PUSTAKA
Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. EGC. Tersedia pada
<http://creasoft.wordpress.com/2008/04/15/leukemia_pada_anak.html> (dikutip pada
tanggal 14 September 2014)
Margolin JF, Steuber CP, Poplack DG. Acute lymphoblastic leukemia. In: Pizzo PAPoplack
DG, eds. Principles and Practice of Pediatric Oncology. 15th ed. 2006:538-90.3.
Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih
Bahasa Peter Anugrah. Ed.Jakarta : EGC; 19945.
Hadinegoro SR, Soegijanto S, Wuryadi S, Thomas Suroso (Editor) : Tata Laksana Demam
Berdarah Dengue di Indonesia, Depkes RI, Dirjen P2MPL, Jakarta, 2001
Nimmannitya S : Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever: Pearl and Pitfalls in Diagnosis
and Management, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol
University, Bangkok.
Thomas Suroso, Hadinegoro SR, Wuryadi S dkk (Editor): Pencegahan dan Penanggulangan
Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue, Depkes RI, Jakarta, 2003.

18