Anda di halaman 1dari 38

AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (ALL)

ATAU
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT
A.

PENGERTIAN

Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang didominasi oleh
limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering
ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak), anak laki lebih
sering ditemukan dari pada anak perempuan, dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Faktor
risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi faktor
hormonal,infeksi virus (Ribera, 2009).
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel-sel prekursor limfoid,
yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit B. LLA
ini banyak terjadi pada anak-anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa.
Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T, dan sisanya adalah
keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan didominasi oleh anak-anak usia
< 15 tahun, dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun (Landier dkk, 2004).

B.

KLASIFIKASI
1.

Leukemia secara umum

Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal
yaitu:
1)

Leukemia Akut

Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya
komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan
penyebaran ke organ-organ lain. Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa
pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.
1. Leukemia Limfositik Akut (LLA)
LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel
patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat
dalam) dan kegagalan organ.
LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%). Insiden
LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak
akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum
tulang. (gambar 1. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

Gambar 1. Leukemia Limfositik Akut

2. Leukemia Mielositik Akut (LMA)


LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi
ke semua sel mieloid. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa
(85%) dibandingkan anak-anak (15%). Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1
sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3
sampai 6 bulan. (gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran
1000x).

Gambar 2. Leukemia Mielositik Akut


2)

Leukemia Kronik

Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah
satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi. Dibagi menjadi :
1. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit
ini biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil
yang berumur panjang. LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang
individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. (gambar
3. a dan b. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

Gambar 3. Leukemia Limfositik Kronik


2. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel
mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling
sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun). Abnormalitas genetik
yang dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.
Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang
disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa
mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah yang amat
kurang. (gambar 4. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa a. perbesaran 200x, b.
perbesaran 1000x).

a
Kronik

Gambar 4. Leukemia Granulositik/Mielositik

3)

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)

FAB (French-American-British) dibuat klasifikasi LLA berdasarkan morfologik untuk lebih


memudahkan pemakaiannya dalam klinik, antara lain sebagai berikut:
a.

L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan kromatin homogen, nucleus

umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit


b.

L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi ukurannya bervariasi, kromatin lebih

besar dengan satu atau lebih anak inti


c.

L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan kromatin berbecak, banyak

ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan bervakuolisasi.


C.

ETIOLOGI

Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang
menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
Genetik
a.

keturunan
1. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya
pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconis Anemia, sindroma WiskottAldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy
sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis. Kelainankelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen,
misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang
tidak stabil, seperti pada aneuploidy.

2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik
dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal
ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi
b.

Faktor Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom


dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden
yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ALL ,
Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan
leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA
dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal
dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan
leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan
leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan
adalah Acute T- Cell Leukemia.
Bahan Kimia dan Obat-obatan
a.

Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan
peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering
terpapar benzen. Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan

resiko tinggi dari AML, antara lain : produk produk minyak, cat , ethylene
oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik
b.

Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II)
dapat

mengakibatkan

penyimpangan

AML. Kloramfenikol, fenilbutazon,

kromosom

yang

menyebabkan

dan methoxypsoralen dilaporkan

menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML


Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasienpasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti
peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom.
Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal :
pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis.
Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary
Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit
Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan
yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan
kerusakan DNA .

D.

MORFOLOGI DAN FUNGSI NORMAL SEL DARAH PUTIH

Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu berfungsi melawan
infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai
10.000/mm. Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih
digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit
(leukosit mononuklear).
1.

Granulosit

Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Berdasarkan warna granula
sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan
basofil.
a.

Neutrofil

Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri, sangat fagositik
dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan
menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.
Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah- pisah,
protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas
sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang
dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda.
Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel
darah putih. Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7
jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.

b.

Eosinofil

Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau
penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. Sel granulanya
berwarna merah sampai merah jingga.
Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum
bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka
hidupnya. Dalam darah normal, eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil, hanya 2-4% dari
jumlah sel darah putih.
c.

Basofil

Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah
sel darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak
beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam.
Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung histamin untuk meningkatkan
aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan
darah intravaskular.
2.

Agranulosit

Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri dari limfosit
dan monosit.
a.

Limfosit

Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil, berkisar 20-35% dari sel
darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. Limfosit memiliki inti yang bulat atau
oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru. Terdapat dua

jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T bergantung timus, berumur panjang,
dibentuk dalam timus. Limfosit B tidak bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel
kelenjar getah bening. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui
pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B, jika dirangsang dengan
semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel
ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal.
b.

Monosit

Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih, memiliki
waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus,
protoplasmanya melebar, warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit
kemerahan.
Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang sel-sel cedera dan mati,
fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.

E.

PATOFISIOLOGI

Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau sel
darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel
batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam
lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel
yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan
terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang dada, dan pada
proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai
tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat
mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk
untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel
muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah
leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil
pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan
limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel
B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari sel
stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit,
timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga anakanak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering
dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah,
seizures dan gangguan penglihatan.

Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan.
Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan
unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan
jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan
haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah
dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa,
limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah
eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya
perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga
mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan sistem
pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu
metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002;
Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002).

PATHWAY

F.

MANIFESTASI KLINIS

leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut dengan tanda dan gejala
dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal (kegagalan sumsum tulang) atau
keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di
sumsumtulang menyebabkan berkurangnya sel-sel normal di darah perifer dengan
manifestasi utama berupa infeksi, perdarahan, dan anemia. Gejala lain yang dapat ditemukan
yaitu:
1. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada
2. Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
3. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia), biasanya
terjadi pada anak
4. Demam, banyak berkeringat pada malam hari(hipermetabolisme)
5. Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering adalah
gramnegatif usus
6. stafilokokus, streptokokus, serta jamur
7. Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
8. Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
9. Massa di mediastinum (T-ALL)
10. Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial naik,
muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik fokal, dan
perubahan statusmental.

G.

PEMERIKSAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :


1. Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
2. Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
3. Retikulosit : jumlah biasanya rendah
4. Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
5. SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur (mungkin
menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.
6. PT/PTT : memanjang
7. LDH : mungkin meningkat
8. Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
9. Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut dan
mielomonositik.
10. Copper serum : meningkat
11. Zinc serum : meningkat/ menurun
12. Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari SDP
pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel
matur, dan megakariositis menurun.
13. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

H.

KOMPLIKASI

1.

Perdarahan

Akibat

defisiensi

trombosit

(trombositopenia).

Angka

trombosit

yang

rendah

ditandai dengan:
a.

Memar (ekimosis)

b.

Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung jarum dipermukaan

kulit)
Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm3 darah. Demam dan infeksi dapat
memperberat perdarahan
2.

Infeksi

Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat netropenia dan
disfungsi imun.
3.

Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.

Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan kadar asam urat
sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.
4.

Anemia

5.

Masalah gastrointestinal.

a.

mual

b.

muntah

c.

anoreksia

d.

diare

e.

lesi mukosa mulut

Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal, selain akibat kemoterapi.
I.

PENATALAKSANAAN MEDIS
1.

Leukemia Limfoblastik Akut :

Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel


leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang
menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa
minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan:
transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi
perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi
sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu
kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan
antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya
diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke
otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk
menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi)
untuk menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun.
Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar.
Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius.
Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan
kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul di otak,

maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu.
Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan
terapi penyinaran.
2.

Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik

Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang
tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak,
kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit.
Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang
pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi
trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau
limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya
sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada
penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan
setelah pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping.
Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan
mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan
pentostatin.
Penatalaksanaan lain:
1.

Pelaksanaan kemoterapi

Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis pengobatan kanker ini
menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia. Tergantung pada jenis
leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih.

Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara:


Melalui mulut
Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena)
Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di dalam pembuluh
darah balik besar, seringkali di dada bagian atas - perawat akan menyuntikkan obat ke
dalam kateter, untuk menghindari suntikan yang berulang kali. Cara ini akan mengurangi rasa
tidak nyaman dan/atau cedera pada pembuluh darah balik/kulit.
Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal jika ahli patologi menemukan sel-sel
leukemia dalam cairan yang mengisi ruang di otak dan sumsum tulang belakang, dokter bisa
memerintahkan kemoterapi intratekal. Dokter akan menyuntikkan obat langsung ke dalam
cairan cerebrospinal. Metode ini digunakan karena obat yang diberikan melalui suntikan IV
atau diminum seringkali tidak mencapai sel-sel di otak dan sumsum tulang belakang.
Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase yang digunakan
untuk semua orang.
a.

Tahap 1 (terapi induksi)

Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel
leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi biasanya
memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel
darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Pada tahap ini dengan memberikan
kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin, prednison dan asparaginase.

b.

Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)

Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk
mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang
resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.
c.

Tahap 3 ( profilaksis SSP)

Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang
digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada tahap ini
menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi
radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.
d.

Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)

Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini biasanya
memerlukan waktu 2-3 tahun. Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan
sangat dramatis. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi
sembuh. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami
harapan hidup jangka panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada
sumsum tulang dan SSP.
2.

Terapi Biologi

Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk meningkatkan
daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini diberikan melalui suntikan di dalam
pembuluh darah balik. Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi
yang digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel
leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel leukemia di
dalam darah dan sumsum tulang. Bagi penderita dengan leukemia myeloid kronis, terapi

biologi yang digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat
pertumbuhan sel-sel leukemia.
3.

Terapi Radiasi

Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi untuk
membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang besar akan
mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya
sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh tubuh.
(radiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi sumsum tulang.)
4.

Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)

Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Transplantasi sel
induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau keduanya.
Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam
sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat
melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di daerah dada atau
leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi
ini. Setelah transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah sakit
selama beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi sampai sel-sel
induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah
yang memadai.
5.

Transfusi darah

Biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada trombositopenia yang berat dan
perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit dan bila terdapat tanda-tanda DIC dapat
diberikan heparin.

6.

Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah dicapai

remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.


7.

Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6-merkaptopurin atau 6-mp, metotreksat atau

MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin),
rubidomisin (daunorubycine), sitosin, arabinosid, L-asparaginase, siklofosfamid atau CPA,
adriamisin dan sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama
dengan prednison. Pada pemberian obat-obatan ini sering terdapat akibat samping berupa
alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih
berhziti-hati bila jumiah leukosit kurang dari 2.000/mm3.
8.

Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci

hama).
9.

Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan

jumlah sel leukemia cukup rendah (105 - 106), imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan yang
aspesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan
dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan
spesifik dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah diradiasi. Dengan cara ini
diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga semua sel
patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna.
10. Cara pengobatan.
Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya. Umumnya
pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang lebih
lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan
sebagai berikut:

a.

Induksi

Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat tersebut di atas,
baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari
5%.
b.

Konsolidasi

Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
c.

Rumat (maintenance)

Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat-dapatnya suatu masa remisi yang lama.
Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.
d.

Reinduksi

Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan
pemberian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari.
e.

Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.

Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah leukemia
meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk mencegah leukemia meningeal
dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.
f.

Pengobatan imunologik

Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan demikian
diharapkan penderita dapat sembuh sempurna. (Sutarni Nani, 2003).

J.

Asuhan keperawatan
1.

a.

Pengkajian keperawatan

Identitas

Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di bawah 15 tahun (85%)
, puncaknya berada pada usia 2 4 tahun. Rasio lebih sering terjadi pada anak laki-laki
daripada anak perempuan.
b.

Riwayat Kesehatan

1)

Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba adalah demam, lesu

dan malas makan atau nafsu makan berkurang, pucat (anemia) dan kecenderungan terjadi
perdarahan.
2)

Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering ditemukan riwayat keluarga

yang erpapar oleh chemical toxins (benzene dan arsen), infeksi virus (epstein barr, HTLV-1),
kelainan

kromosom

dan

penggunaan

obat-obatan

seperti

phenylbutazone

dan

khloramphenicol, terapi radiasi maupun kemoterapi.


3)

Pola Persepsi - mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan berhubungan dengan

kebiasaan buruk dalam mempertahankan kondisi kesehatan dan kebersihan diri. Kadang
ditemukan laporan tentang riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.
4)

Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan, anorexia, muntah,

perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan dan gangguan menelan, serta pharingitis. Dari
pemerksaan fisik ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan bowel sounds, pembesaran
limfa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara

abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oal, dan adanya pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi
terhadap acute monolytic leukemia)
5)

Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan pada perianal, nyeri

abdomen, dan ditemukan darah segar dan faeces berwarna ter, darah dalam urin, serta
penurunan urin output. Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya
hematuria.
6)

Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas dan lebih banyak

waktu yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena mudah mengalami kelelahan.
7)

Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami

penurunan kesadaran (somnolence) , iritabilits otot dan seizure activity, adanya keluhan
sakit kepala, disorientasi, karena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf
pusat.
8)

Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan

pertahan tubuh yang sangat jelek. Dalam pengkajian dapat ditemukan adanya depresi,
withdrawal, cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan peerubahan suasana hati,
dan bingung.
9) Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat dikaji
10) Pola Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa kehilangan kesempatan
bermain dan berkumpul bersama teman-teman serta belajar.
11) Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan umum dan
ketidakberdayaan melakukan ibadah.
12) Pengkajian tumbuh kembang anak.

c.

Pemeriksaan Diagnostik

Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic anemia


Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%
Retikulosit : menurun/rendah
Platelet count : sangat rendah (<50.000/mm)
White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan immatur WBC (kiri ke kanan)
Serum/urin uric acid : meningkat
Serum zinc : menurun
Bone marrow biopsy : indikasi 60 90 % adalah blast sel dengan erythroid
Prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit
Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat kesulitan tertentu

K.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
3. Resiko terhadap cedera: perdarahan berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit
4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
5. Perubahan membran mukosa mulut: stomatitis berhubungan dengan efek samping ,
agen kemoterapi
6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis
7. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
8. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi,
radioterapi, imobilitas.

L.

NO
1

RENCANA KEPERAWATAN
DIAGNOSA
KEPERAWATAN

TUJUAN (NOC)

Resiko infeksi
NOC :
Definisi : Peningkatan Immune Status
resiko masuknya
Knowledge : Infection
organisme patogen
control

Faktor-faktor resiko :
Risk control
Prosedur Infasif
Kriteria Hasil :

Ketidakcukupan
Klien bebas dari tanda dan

pengetahuan untuk
gejala infeksi

menghindari paparan
Mendeskripsikan proses
patogen
penularan penyakit, factor
Trauma
yang
mempengaruhi
Kerusakan jaringan dan
penularan
serta
peningkatan paparan
penatalaksanaannya,

lingkungan
Menunjukkan kemampuan
Ruptur membran amnion
untuk
mencegah

Agen farmasi
timbulnya infeksi
(imunosupresan)
Jumlah leukosit dalam

Malnutrisi
batas normal
Peningkatan paparan
Menunjukkan
perilaku

lingkungan patogen
hidup sehat
Imonusupresi

Ketidakadekuatan imum
buatan
Tidak adekuat pertahanan

sekunder (penurunan Hb,


Leukopenia, penekanan
respon inflamasi)

Tidak adekuat pertahanan

tubuh primer (kulit tidak


utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia,
cairan tubuh statis,

perubahan sekresi pH,


perubahan peristaltik)

Penyakit kronikhiperplasia
dinding bronkus, alergi

jalan nafas, asma.


Obstruksi jalan nafas :
spasme jalan nafas, sekresi

tertahan, banyaknya

mukus, adanya jalan nafas


buatan, sekresi bronkus,

adanya eksudat di
alveolus, adanya benda

asing di jalan nafas.

INTERVENSI (NIC)
NIC :
Infection Control (Kontrol
infeksi)
Bersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien lain
Pertahankan teknik isolasi
Batasi pengunjung bila perlu
Instruksikan pada pengunjung
untuk mencuci tangan saat
berkunjung
dan
setelah
berkunjung
meninggalkan
pasien
Gunakan sabun antimikrobia
untuk cuci tangan
Cuci tangan setiap sebelum dan
sesudah tindakan kperawtan
Gunakan baju, sarung tangan
sebagai alat pelindung
Pertahankan
lingkungan
aseptik selama pemasangan alat
Ganti letak IV perifer dan line
central dan dressing sesuai
dengan petunjuk umum
Gunakan kateter intermiten
untuk menurunkan infeksi
kandung kencing
Tingktkan intake nutrisi
Berikan terapi antibiotik bila
perlu
Infection Protection (proteksi
terhadap infeksi)
Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal
Monitor hitung granulosit,
WBC
Monitor kerentanan terhadap
infeksi
Batasi pengunjung
Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
Partahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
Pertahankan teknik isolasi k/p

a.

b.

c.

d.

Intoleransi aktivitas b/d


NOC :
fatigue
Energy conservation
Definisi : Ketidakcukupan
Self Care : ADLs
energu secara fisiologis
maupun psikologis untuk
Kriteria Hasil :
meneruskan atau
Berpartisipasi dalam
menyelesaikan aktifitas
aktivitas fisik tanpa
yang diminta atau aktifitas disertai peningkatan
sehari hari.
tekanan darah, nadi dan
RR.
Batasan karakteristik :
Mampu melakukan
melaporkan secara verbal aktivitas sehari hari
adanya kelelahan atau
(ADLs) secara mandiri
kelemahan.
Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
Faktor factor yang
berhubungan :
Tirah Baring atau
imobilisasi

Berikan perawatan kuliat pada


area epidema
Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah
Dorong masukkan nutrisi yang
cukup
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai resep
Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
Ajarkan cara menghindari
infeksi
Laporkan kecurigaan infeksi
Laporkan kultur positif

NIC :
Energy Management
Observasi adanya pembatasan
klien dalam melakukan aktivitas
Dorong anak untuk
mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber
energi tangadekuat
Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas
Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran
terapi yang tepat.
Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan

Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan
kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.

Resiko terhadap
cedera/perdarahan yang
berhubungan dengan
penurunan jumlah
trombosit

Bantu untuk memilih aktivitas


konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
Monitor respon fisik, emoi,
social dan spiritual
Tujuan : klien tidak
Gunakan semua tindakan untuk
menunjukkan bukti-bukti mencegah perdarahan
perdarahan
khususnya pada daerah
ekimosis
Cegah ulserasi oral dan rectal
Gunakan jarum yang kecil pada
saat melakukan injeksi

Defisit Volume Cairan


Definisi : Penurunan
cairan intravaskuler,

NOC:
Fluid balance
Hydration

Menggunakan sikat gigi yang


lunak dan lembut
Laporkan setiap tanda-tanda
perdarahan (tekanan darah
menurun, denyut nadi cepat,
dan pucat)
Hindari obat-obat yang
mengandung aspirin
Ajarkan orang tua dan anak
yang lebih besar ntuk
mengontrol perdarahan hidung
NIC :
Fluid management
Timbang popok/pembalut jika

interstisial, dan/atau
Nutritional Status : Food
intrasellular. Ini mengarah and Fluid Intake

ke dehidrasi, kehilangan
Kriteria Hasil :
cairan dengan pengeluaran Mempertahankan
urine

sodium
output sesuai dengan usia
dan BB, BJ urine normal,
Batasan Karakteristik :
HT normal
Kelemahan
Tekanan darah, nadi, suhu

Haus
tubuh dalam batas normal
Penurunan turgor
Tidak ada tanda tanda
kulit/lidah
dehidrasi,
Elastisitas
Membran mukosa/kulit
turgor
kulit
baik,

kering
membran
mukosa
Peningkatan denyut nadi,
lembab, tidak ada rasa

penurunan tekanan darah,


haus yang berlebihan

penurunan volume/tekanan
nadi

Pengisian vena menurun

Perubahan status mental


Konsentrasi urine

meningkat
Temperatur tubuh

meningkat
Hematokrit meninggi

Kehilangan berat badan


seketika (kecuali pada
third spacing)

Faktor-faktor yang
berhubungan:
Kehilangan volume cairan
secara aktif
Kegagalan mekanisme
pengaturan
Perubahan membran
mukosa mulut : stomatitis
yang berhubungan dengan
efek samping agen
kemoterapi

diperlukan
Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
Monitor status hidrasi (
kelembaban membran mukosa,
nadi adekuat, tekanan darah
ortostatik ), jika diperlukan
Monitor vital sign
Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake kalori
harian
Kolaborasikan
pemberian
cairan IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan IV pada suhu
ruangan
Dorong masukan oral
Berikan
penggantian
nesogatrik sesuai output
Dorong
keluarga
untuk
membantu pasien makan
Tawarkan snack ( jus buah,
buah segar )
Kolaborasi dokter jika tanda
cairan
berlebih
muncul
meburuk
Atur kemungkinan tranfusi
Persiapan untuk tranfusi

Tujuan : pasien tidak Inspeksi mulut setiap hari untuk


mengalami mukositis oral adanya ulkus oral
Gunakan sikat gigi berbulu
lembut, aplikator berujung
kapas, atau jari yang dibalut
kasa
Berikan pencucian mulut yang
sering dengan cairan salin
normal atau tanpa larutan
bikarbonat
Gunakan pelembab bibir
Hindari penggunaan larutan
lidokain pada anak kecil
Berikan diet cair, lembut dan
lunak

Inspeksi mulut setiap hari


Dorong masukan cairan dengan
menggunakan sedotan
Hindari penggunaa swab
gliserin, hidrogen peroksida dan
susu magnesi
Berikan obat-obat anti infeksi
sesuai ketentuan
Berikan analgetik

Ketidakseimbangan nutrisi NOC :


kurang dari kebutuhan Nutritional Status : food
tubuh b/d pembatasan
and Fluid Intake

cairan, diit, dan hilangnya Kriteria Hasil :

protein
Adanya peningkatan berat
Definisi : Intake nutrisi
badan sesuai dengan
tidak cukup untuk
tujuan

keperluan metabolisme Berat badan ideal sesuai


tubuh.
dengan tinggi badan

Batasan karakteristik : Mampu mengidentifikasi


Berat badan 20 % atau
kebutuhan nutrisi
lebih di bawah ideal
Tidak ada tanda tanda
Dilaporkan adanya intake malnutrisi

makanan yang kurang dari Tidak terjadi penurunan


RDA (Recomended Daily berat badan yang berarti
Allowance)

Membran mukosa dan


konjungtiva pucat
Kelemahan otot yang

digunakan untuk
menelan/mengunyah
Luka, inflamasi pada

rongga mulut
Mudah merasa kenyang,

sesaat setelah mengunyah


makanan

Dilaporkan atau fakta


adanya kekurangan
makanan
Dilaporkan adanya
perubahan sensasi rasa

Perasaan ketidakmampuan

untuk mengunyah
makanan

Miskonsepsi
Kehilangan BB dengan

makanan cukup
Keengganan untuk makan

Kram pada abdomen

NIC :
Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibutuhkan pasien.
Anjurkan
pasien
untuk
meningkatkan intake Fe
Anjurkan
pasien
untuk
meningkatkan
protein
dan
vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
Berikan makanan yang terpilih (
sudah dikonsultasikan dengan
ahli gizi)
Ajarkan
pasien
bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
Berikan
informasi
tentang
kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan
nutrisi
yang
dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat
badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas
yang biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
Monitor
lingkungan
selama
makan

- Tonus otot jelek


- Nyeri abdominal dengan
atau tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap
makanan
- Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang
cukup banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi,
misinformasi
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
pemasukan atau mencerna
makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan
faktor biologis, psikologis
atau ekonomi.
7

Jadwalkan
pengobatan
dan
tindakan tidak selama jam
makan
Monitor
kulit
kering
dan
perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor
pertumbuhan
dan
perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan
cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

Nyeri
NOC :
NIC :
Definisi :
Pain Level,
Pain Management
Sensori yang tidak
Pain control,
Lakukan pengkajian nyeri secara
menyenangkan dan
Comfort level
komprehensif termasuk lokasi,
pengalaman emosional
karakteristik, durasi, frekuensi,
Kriteria Hasil :
yang muncul secara aktual Mampu mengontrol nyeri kualitas dan faktor presipitasi
atau potensial kerusakan
(tahu penyebab nyeri,
Observasi reaksi nonverbal dari
jaringan atau
mampu
menggunakan ketidaknyamanan
menggambarkan adanya
tehnik
nonfarmakologi
Gunakan teknik komunikasi
kerusakan (Asosiasi Studi untuk mengurangi nyeri, terapeutik untuk mengetahui
Nyeri Internasional):
mencari bantuan)
pengalaman nyeri pasien
serangan mendadak atau Melaporkan bahwa nyeri
Kaji kultur yang mempengaruhi
pelan intensitasnya dari
berkurang
dengan respon nyeri
ringan sampai berat yang
menggunakan manajemen
Evaluasi pengalaman nyeri masa
dapat diantisipasi dengan
nyeri
lampau
akhir yang dapat diprediksi
Mampu mengenali nyeri
Evaluasi bersama pasien dan tim
dan dengan durasi kurang
(skala,
intensitas, kesehatan
lain
tentang
dari 6 bulan.
frekuensi dan tanda nyeri) ketidakefektifan kontrol nyeri
Batasan karakteristik : Menyatakan rasa nyaman masa lampau
Laporan secara verbal
setelah nyeri berkurang Bantu pasien dan keluarga untuk
atau non verbal
Tanda vital dalam rentang mencari
dan
menemukan
Fakta dari observasi
normal
dukungan
Posisi antalgic untuk
Kontrol lingkungan yang dapat
menghindari nyeri
mempengaruhi nyeri seperti
Gerakan melindungi
suhu ruangan, pencahayaan dan
Tingkah laku berhati-hati
kebisingan

Muka topeng
Gangguan tidur (mata
sayu, tampak capek, sulit
atau gerakan kacau,
menyeringai)
Terfokus pada diri sendiri
Fokus menyempit
(penurunan persepsi
waktu, kerusakan proses
berpikir, penurunan
interaksi dengan orang dan
lingkungan)
Tingkah laku distraksi,
contoh : jalan-jalan,
menemui orang lain
dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan
tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
Perubahan autonomic
dalam tonus otot (mungkin
dalam rentang dari lemah
ke kaku)
Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
Perubahan dalam nafsu
makan dan minum

Kurangi faktor presipitasi nyeri


Pilih dan lakukan penanganan
nyeri
(farmakologi,
non
farmakologi dan inter personal)
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
Berikan
analgetik
untuk
mengurangi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan dokter jika
ada keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil
Monitor
penerimaan
pasien
tentang manajemen nyeri

Faktor yang berhubungan :


Agen injuri (biologi,
kimia, fisik, psikologis)

Kerusakan intergritas kulit


b/d edema dan
menurunnya tingkat
aktivitas
Definisi : Perubahan pada

epidermis dan dermis

Analgesic Administration
Tentukan lokasi, karakteristik,
kualitas, dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis, dan frekuensi
Cek riwayat alergi
Pilih analgesik yang diperlukan
atau kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih dari satu
Tentukan
pilihan
analgesik
tergantung tipe dan beratnya
nyeri
Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
Pilih rute pemberian secara IV,
IM untuk pengobatan nyeri
secara teratur
Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali
Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efek samping)

NOC : Tissue Integrity : NIC : Pressure Management


Skin
and
Mucous
Anjurkan
pasien
untuk
Membranes
menggunakan pakaian yang
longgar
Kriteria Hasil :
Integritas kulit yang baik
Hindari kerutan padaa tempat
bisa
dipertahankan tidur

(sensasi,
elastisitas,
Jaga kebersihan kulit agar tetap
Batasan karakteristik :
temperatur,
hidrasi, bersih dan kering
Gangguan pada bagian
pigmentasi)
Mobilisasi pasien (ubah posisi
tubuh
Tidak ada luka/lesi pada pasien) setiap dua jam sekali
Kerusakan lapisa kulit
kulit
Monitor kulit akan adanya
(dermis)
Perfusi jaringan baik
kemerahan
Gangguan permukaan Menunjukkan pemahaman
Oleskan lotion atau minyak/baby
kulit (epidermis)
dalam proses perbaikan oil pada derah yang tertekan
Faktor yang berhubungan : kulit
dan
mencegah
Monitor aktivitas dan mobilisasi
Eksternal :
terjadinya
sedera pasien
Hipertermia atau
berulang
Monitor status nutrisi pasien
hipotermia
Mampu melindungi kulit
Memandikan pasien dengan
Substansi kimia
dan
mempertahankan sabun dan air hangat
Kelembaban udara
kelembaban kulit dan
Faktor mekanik (misalnya perawatan alami
: alat yang dapat
menimbulkan luka,
tekanan, restraint)
Immobilitas fisik
Radiasi
Usia yang ekstrim
Kelembaban kulit
Obat-obatan
Internal :
Perubahan status
metabolik
Tulang menonjol
Defisit imunologi
Faktor yang berhubungan
dengan perkembangan
Perubahan sensasi
Perubahan status nutrisi
(obesitas, kekurusan)
Perubahan status cairan
Perubahan pigmentasi
Perubahan sirkulasi
Perubahan turgor
(elastisitas kulit)

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.2. Tucke
Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan).
Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Ribera JM, Oriol A. Acute lymphoblastic leukemia in adolescents and young adults. Hematol
Oncol Clin North Am. Oct 2009;23(5):1033-42.2.
Margolin JF, Steuber CP, Poplack DG. Acute lymphoblastic leukemia. In: Pizzo PAPoplack
DG, eds. Principles and Practice of Pediatric Oncology. 15th ed. 2006:538-90.3.
Landier W, Bhatia S, Eshelman DA, Forte KJ, Sweeney T, Hester AL, et al.Development of
risk-based guidelines for pediatric cancer survivors: the Children'sOncology Group LongTerm Follow-Up Guidelines from the Children's OncologyGroup Late Effects Committee
and Nursing Discipline. J Clin Oncol. Dec 152004;22(24):4979-90.
Aster, Jon.2007.Sistem Hematopoietik dan Limfoid dalam Buku Ajar Patologi Edisi 7.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
Atul, Mehta dan A. Victor Hoffbrand. 2006.At a Glance Hematologi.Edisi 2. Jakarta:
Erlangga
Baldy, Catherine M.2006.Komposisi Darah dan Sistem Makrofag-Monosit dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih
Bahasa Peter Anugrah. Ed.Jakarta : EGC; 19945.

Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta
: Salemba Medika; 2001.
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St.
Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 20012002, NANDA