BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan adalah adanya tekanan darah 140/90 mmHg

atau lebih setelah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya
normotensif, atau kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan atau tekanan
diastolik 15 mmHg di atas nilai normal. Preeklampsia dalam kehamilan adalah
apabila dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu
atau bisa lebih awal terjadi. Sedangkan pengertian eklampsia adalah apabila
ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia, yang juga dapat disertai
koma. Preeklampsia adalah salah satu kasus gangguan kehamilan yang bisa
menjadi penyebab kematian ibu. Kelainan ini terjadi selama masa kehamilan,
persalinan, dan masa nifas yang akan berdampak pada ibu dan bayi. Kasus preeklampsia dan eklampsia terjadi pada 6-8% wanita hamil di Indonesia.
Hipertensi merupakan salah satu masalah medis yang kerapkali muncul
selama kehamilan dan dapat menimbulkan komplikasi pada 2-3 % kehamilan.
Hipertensi pada kehamilan dapat menyebabkan morbiditas serta morbiditas
pada janin. Selain itu, hipertensi pada kehamilan juga masih merupakan
sumber utama penyebab kematian pada ibu.
Angka Kematian Ibu (AKI) Berdasarkan data resmi Survei Demografi
Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2007, terus mengalami penurunan. Pada
tahun 2004 yaitu 270 per 100.000 kelahiran hidup, tahun 2005 yaitu 262 per
100.000 kelahiran hidup, tahun 2006 yaitu 255 per 100.000 kelahiran hidup,
tahun 2007 menjadi 228 per 100.000 kelahiran hidup. Menurut Profil
Kesehatan Indonesia (2010), walaupun sudah terjadi penurunan AKI di
Indonesia, namun angka tersebut masih menempatkan Indonesia pada
peringkat 12 dari 18 negara ASEAN dan SEARO (South East Asia Region,
yaitu: Bangladesh, Bhutan, Korea Utara, India, Maladewa, Myanmar, Nepal,
Timor Leste, dan lain-lain).
Negara- negara didunia memberikan perhatian cukup besar terhadap
AKI sehingga menempatkan kesehatan ibu diantara delapan tujuan yang
1

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

tertuang dalam Millenium Development Goals (MDGs) yang harus dicapai

sebelum 2015, AKI di Indonesia harus mencapai 125 per 100.000 kelahiran
hidup. Komitmen yang ditanda tangani 189 negara pada September 2000, pada
prinsipnya bertujuan meningkatkan taraf hidup dan kesejahteraan manusia.
Penyebab kematian ibu di Indonesia masih disebabkan oleh trias klasik
(perdarahan, infeksi dan eklamsi), dan non medis (status gizi, faktor ekonomi,
sosial budaya). Salah satu kasus dari komplikasi kehamilan sebagai
penyumbang AKI di Indonesia adalah hipertensi dalam kehamilan. Menurut
Cunningham, dkk kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang
sebelumnya dalam keadaan normal atau memperburuk hipertensi pada wanita
yang sebelumnya telah menderita hipertensi.
Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin
dapat hidup diluar kandungan. sebagai batasan ialah kehamilan kurang dari 20
minggu atau berat janin kurang dari 500 gram.
Abortus yang berlangsung tanpa tindakan disebut abortus spontan,
sedangkan abortus yang terjadi dengan sengaja dilakukan tindakan disebut
abortus provokatus. abortus provokatus dibagi menjadi 2 yaitu abortus
provokatus medisinalis dan kriminalis. Adapun macam-macam abortus
diantaranya abortus iminens, abortus insipiens, abortus kompletus, abortus
inkompletus, missed abortion, abortus habitualis, abortus infeksiosus (septik)
dan kehamilan anembrionik (blighted ovum).
Missed Abrtion adalah abortus yang ditandai dengan embrio atau fetus
yang telah meninggal dalam kandungan sebelum kehamilan 20 minggu dan
hasil konsepsi seluruhnya masih tertahan dalam kandungan.

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama

: Ny Nurlaila

Usia

: 38 Tahun

Pendidikan

: -

Alamat

: Dusun Saadah Desa Kota Lintang Atas

Pekerjaan

: IRT

No. RM

: 15 43 88

Pasien datang ke Poli Kebidanan dan Kandungan RSDUD ACEH TAMIANG

pada tanggal 15 Juli pukul 12.45 WIB.
ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Tekanan darah tinggi
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os datang ke RSUD ATAM dengan G3P2A0 hamil 12 minggu dengan keluhan
tekanan darah tinggi sehingga os datang poli kandungan untuk memeriksakan
kehamilannya, os juga mengeluhkan sakit kepala, keluhan dirasakan sesekali dan
kadang disertai dengan jantung berdebar debar, os juga mengatakan keluhan
tersebut bisa timbul apabila pasien sedang stres. Os mengaku jarang
memeriksakan kandungannya ke dokter ataupun bidan. Mual (-) muntah (-)
Keluar lendir (-) darah (-) kejang (-) gerak janin (-).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi
Riwayat Penyakit Keluarga :
Hipertensi (Ibu Os)
Riwat pemakaian obat
Riwayat Obstetri : - G3P2A0
- HPHT : Pasien lupa hari pertama haid terakhirnya
3

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

- Anak I : BB 2500 gr (lahir normal)

- Anak II : BB 3000 gr (lahir normal)
- Anak III : Hamil Ini
Riwayat KB:
Pasien mengatakan pernah memakai KB jenis suntikan 3 bulan
Riwayat Menstruasi :
Pasien menarke usia 12 tahun, haid tidak teratur, lama menstruasi 3-4 hari

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis :
KU: CM
TD : 200/130 mmHg
P : 100x/menit
RR: 20xmnt,
T: 36,2 oC
Mata

: konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Thorak

: Suara Pernafasan Vesikuler (+)

Abdomen

: Peristaltik Usus (+), Distensi (-)

Ekstremitas

: akral hangat, edema (-)

Status Obstetrikus :
Abdomen : kontraksi (-)
TFU sulit dinilai
VT

: Tidak dilakukan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (15 Juli 2014)
Blooding time

: 3/menit

Clooting time

: 8/menit

Erytrocyte

: 4,62 mm3

Hb

: 13,9 g%

Lecocyte

: 9800 mm3
4

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Trombocyte

: 181000 mm3

Hematokrit

: 40,3%

Glukosa AD

: 63 mg/dl

Golongan darah

:O

Albumin

: 4,3 g/dl

Creatinin

: 0,5 mg/dl

SGOT

: 23 u/l

SGPT

: 29 u/l

Urium

: 12 mg/dl

Asam Urat

: 4,5mg/100 ml

Laboratorium (16 juli 2014)

Albumin

: 1,8 g/dl

Creatinin

: 1,0 mg/dl

SGOT

: 19 u/l

SGPT

: 12 u/l

Urium

: 19 mg/dl

Asam Urat

: 4,9 mg/100 ml

Laboratorium (17 juli 2014)

Erytrocyte

: 3,21 mm3

Hb

: 9,5 g%

Lecocyte

: 12800 mm3

Trombocyte

: 193000 mm3

Hematokrit

: 28 %

Laboratorium (18 juli 2014)

Albumin

Pemeriksaan USG

: 1,3 g/dl

: Missed Abortion

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

WORKING DIAGNOSA
Preeklamisa Berat dengan Missed Abortion
PENATALAKSANAAN
- MgSO4 40 %
- Nifedipin 3x1
- Asam Folat 2x1
- Isosorbitdinitrat 3x1
- Neurodex 2x1

FOLLOW UP DI RUANGAN
Tanggal 16 Juli 2014
S

: Sakit kepala (+), perdarahan (-),

: Status generalis : CM, TD 160/110mmhg, P:80x/i, R 24x/i, T : 36,4C

: Preeklamisa Berat dengan Missed Abortion

: - IVFD RL + MgSO4 40 %
- Nifedipin 3x1
- Asam Mefenamat 3x1
- Isosorbitdinitrat 3x1
- Neurodex 2x1
- Amlodipine 1x1
- Pasang Laminaria
- Rencana Kuretase

Tanggal 17 juli 2014

S

: Sakit kepal(+), perdarahan (+)

: Status generalis : CM, TD 140/100 mmHg, P: 80x/i, R 20x/i, T : 36,3 0C

,anemis (+)

: Preeklamisa Berat dengan Missed Abortion

- IVFD RL + MgSO4 40 %
- Cefadroxil 2x1
- Nifedipin 4x1
6

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

- Asam Mefenamat 3x1

- Isosorbitdinitrat 3x1
- Neurodex 2x1
- Amlodipine 1x
- Asam Folat 2x1
- Kuretase jam 13.20 Wib

Tanggal 18 Juli 2014

S

: Sakit kepal(-), perdarahan (-)

: Status generalis : CM, TD 160/110 mmHg, P: 80x/i, R 20x/i, T : 37,2 0C

,anemis (-)

: Preeklamisa Berat dengan Missed Abortion

- IVFD RL + MgSO4 40 %
- Cefadroxil 2x1
- Nifedipin 4x1
- Asam Mefenamat 3x1
- Isosorbitdinitrat 3x1
- Neurodex 2x1
- Amlodipine 1x
- Asam Folat 2x1

Tanggal 19 Juli 2014

S

: Sakit kepal(-), perdarahan (-)

: Status generalis : CM, TD 170/1130 mmHg, P: 100x/i, R 20x/i, T : 37,5

0

C ,anemis (-)

: Preeklamisa Berat dengan Missed Abortion

- IVFD RL + MgSO4 40 %
- Cefadroxil 2x1
- Nifedipin 4x1
- Asam Mefenamat 3x1
- Isosorbitdinitrat 3x1
7

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

- Neurodex 2x1
- Amlodipine 1x
- Asam Folat 2x1
Pasien pulang atas permintaan sendiri pukul 13.45 Wib.

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I. PREEKLAMSIA
A. DEFINISI
Preeklamsia paling tepat di gambarkan sebagai sindrom khusus
kehamilan yang dapat mengenai setiap sistem organ. Meskipun preeklamsia
lebih dari sekedar hipertensi gestasional sederhana ditambah proteinuria,
timulnya proteinuria tetap merupakan kriteria diagnostik objektif yang penting.
Proteinuria didefinisikan sebagai ekskresi protein dalam urin melebihi 300 mg
dalam 24 jam, rasio protein : kreatinin urin > 0,3, atau terdapatnya protein
sebanyak 30 mg/dL (carik celup 1+) dalam sampel acak urin secara menetap.
Tidak ada satupun nilai tadi yang bersifat mutlak. Kepekatan urin sangat berarti
selama siang hari sehingga hasil pembacaan carik celup juga sangat bervariasi.
Karena itu, pemeriksaan bahkan mungkin memberikan hasil 1+ atau 2+ pada
spesimen urin pekat dari perempuan yang mengekskresikan <300 mg/hari.
Penentuan rasio urin/kreatinin sewaktu mungkin akan menggantikan
pengukuran urin 24 jam di masa mendatang.

B. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2-6% dari ibu
hamil nulipara yang sehat. Di negara berkembang, kejadian preeklampsia
berkisar antara 4-18%. Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75% dan
preeklampsia berat terjadi 25%. Dari seluruh kejadian preeklampsia, sekitar
10% kehamilan umurnya kurang dari 34 minggu. Kejadian preeklampsia
meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia, kehamilan ganda,
hipertensi kronis dan penyakit ginjal. Pada ibu hamil primigravida terutama
dengan usia muda lebih sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan
multigravida. Faktor predisposisi lainnya adalah usia ibu hamil dibawah 25
tahun atau diatas 35 tahun, mola hidatidosa, polihidramnion dan diabetes.

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab

terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah
faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut
meliputi:
a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada
wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi yang menetap.
b. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua
risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat.
c. Faktor Genetik
Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor
risiko meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive
trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa
preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering
ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. Atau mempunyai
riwayat preeklampsia/eklampsia dalam keluarga.
d. Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO).
Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang
tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.
e.Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok
selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat
yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil atau istirahat baring yang
cukup selama hamil mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam
kehamilan.
f. Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
10

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

g. Mola hidatidosa
Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada
kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan
muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada
preeklampsia.
h. Obesitas
Hubungan antara berat badan wanita hamil dengan resiko terjadinya
preeklampsia jelas ada, dimana terjadi peningkatan insiden dari 4,3% pada
wanita dengan Body Mass Index (BMI) < 20 kg/m2 manjadi 13,3% pada wanita
dengan Body Mass Index (BMI) > 35 kg/m2.
i. Kehamilan multiple
Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda
dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu kematian ibu
karena eklampsia. Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor
penyebabnya ialah dislensia uterus. Dari penelitian Agung Supriandono dan
Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus preeklampsia berat
mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada kelompok kontrol, 2
(1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu.

C. ETIOPATOGENESIS
Setiap teori yang memuaskan mengenai etiologi dan patogenesis
preeklamsia harus dapat menjelaskan hasil pengamatan bahwa penyakit
hipertensi dalam kehamilan lebih mungkin timbul pada perempuan yang:

Terpajan vili korionik untuk pertama kalinya

Terpajan vili korionik dalam jumlah berlebihan, seperti pada kehamilan

ganda atau mola hidatidosa

Telah memiliki penyakit ginjal atau kardiovaskular

Secara genetis beresiko untuk mengalami hipertensi selama kehamilan

Adanya janin bukan merupakan syarat diagnosa preeklamsia. Juga,

meskipun vili korionik berperan penting, mereka tidak harus terdapat dalam
uterus. Apapun etiologi pencetusnya, rangkaian peristiwa yang menyebabkan
11

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

sindroma preeklamsi ditandai dengan sejumlah kelainan yang menimbulkan

kerusakan endotel pembuluh darah dan selanjutnya, vasopasme, transudasi
plasma, serta komplikasi iskemik dan trombotik.

D. ETIOLOGI
Preeklamsia tidaklah sesederhana satu penyakit, melainkan merupakan
hasil akhir berbagai faktor yang kemungkinan meliputi sejumlah faktor pada
ibu, plasenta, dan janin. Faktor-faktor yang saat ini dianggap penting
mencakup :
1. Implantasi plasenta disertai invasi trofoblastik abnormal pada pembuluh
darah uterus
2. Toleransi imunologis yang bersifat maladaptif diatara jaringan maternal,
paternal (plasental), dan fetal.
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskuar atau inflamatorik
yang terjadi pada kehamilan normal
4. Faktor-faktor genetik, termasuk gen predesposisi yang diwariskan, serta
pengaruh epigenetik.

12

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Invasi Trofoblastik Abnormal

Pada implantasi normal, arteriola spiralis uteri mengalami remodeling
ekstensif karena diinvasi oleh trofoblas endovaskular. Sel-sel ini menggantikan
lapisan otot dan endotel untuk memperlebar diameter pembuluh darah. Venavena hanya diinvasi secara superfisial. Namun, pada preeklamsia, mungkin
terjadi invasi trofoblastik inkomplet. Bila terjadi invasi yang dangkal seperti
ini, pembuluh desidua, dan bukan pembuluh miometrium, akan dilapisi oleh
trofoblas endovaskular. Arteriola miometrium yang lebih dalam tidak
kehilangan lapisan endotel dan jaringan muskuloslastik mereka, dan rerata
diameter eksternal mereka hanya setengah diameter pembuluh darah plasenta
normal.
Dengan menggunakan mikroskop elektron, De Wolf, dkk (1990)
memeriksa arteri yang diamil dari lokasi implantasi. Mereka melaporkan
adanya preubahan preeklamtik dini, termasuk kerusakan endotel, insudasi
komponen plasma ke dalam dinding pembuluh, poliferasi sel miointima, dan
nekrosis tunika media. Lipid awalnya terakumulasi dalam sel miointima dan
selanjutnya dalam makrofag. Sel yang dipenuhi lipid seperti ini dan temuan
terkait, disebut sebagai aterosis. Biasanya, pembuluh yang terkenan aterosis
akan mengalami dilatasi aneurismal.
Karena itu, lumen arteriola spiralis yang terlalu sempit (abnormal)
kemungkinan mengganggu aliran darah plasenta. Berkurangnya perfusi dan
lingkungan yang hipoksik akhirnya menyebabkan pelepasan debris plasenta
yang mencetuskan respons inflamasi sistemik.

Faktor Imunologis
Terdapat data empiris yang menunjukkan kemungkinan gangguan yang
diperantarai sistem imun pada preeklamsia. Misalnya, resiko preeklamsia
meningkat secara nyata pada kondisi mungkin terganggunya pembentukkan
anibodi penyekat situs antigenik plasenta. Pada kondisi ini, kehamilan pertama
akan memiliki resiko yang lebih tinggi. Disregulasi toleransi mungkin juga
menjelaskan peningkatan resiko bila eban antigenik paternal meningkat, yakni,
13

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

dengan dua set kromosom paternal dosis ganda. Misalnya, perempuan

dengan kehamilan mola memiliki insiden tinggi mengalami preeklamsia
awitan-dini. Selain itu, perempuan yang mengandung janin trisomi 13 memiliki
insiden preeklamsi sebesar 30-40%. Gen untuk salah satu faktor ini, sFLT-1,
terletak pada kromosom 13. Sebaliknya, perempuan yang sebelumnya terpajan
antigen paternal, misalnya pada kehamilan sebelumnya-dengan pasangan yang
sama, tetapi tidak bila pasangan berbeda-telah terimunisasi terhadap
preeklamsia. Fenomena ini tidak terlalu nyata pada perempuan yang pernah
mengalami aborsi.
Pada awal kehamilan yang ditakdirkan untuk mengalami komplikasi
preeklamsia, trofoblas ekstravilus mengekspresikan antigen leukosit manusia
G(HLA-G) yang bersifat imunosupresif dalam jumlah yang berkurang.
Ekspresi yang rendah ini mungkin berperan dalam kecacatan vaskularisasi
plasenta di tahap 1. Selama kehamilan normal, dihasilkan limfosit T-penolong
(Th) sehingga aktivitas tipe 2 meningkat dibandingkan tipe 1-dinamakan blas
tipe 2. Sel-sel Th2 memacu imunitas humoral, sedangkan sel Th1 merangsang
sekresi sitokin peradangan. Sejak awal trimester kedua pada perempuan yang
selanjutnya mengalami preeklamsia, kerja Th1 meningkat dan terjadi
perubahan rasio Th1/ Th2. Faktor-faktor yang berperan terhadap reaksi radang
yang dipacu secara imunologis ini dirangsang oleh mikropartikel plasenta, serta
oleh adiposit.

Aktivasi Sel Endotel

Dalam banyak cara, perubahan inflamatorik diduga merupakan
kelanjutan perubahan pada tahap 1 yang disebabkan oleh kecacatan dalam
plasentasi. Sebagai respons terhadap faktor-faktor plasenta yang dilepaskan
akibat perubahan iskemik atau akibat faktor pencetus lainnya, serangkaian
peristiwa akan tercetus. Karena itu, faktor metabolik dan antiangiogenik serta
mediator inflamasi lainnya diduga memicu cedera endotel.
Telah diajukan suatu teori bahwa disfungsi sel endotel disebabkan oleh
keadaan leukosit terhiperaktivasi dalam sirkulasi ibu. Secara sinkat, sitokin,
14

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

seperti faktor nekrosis tumor- (TNF-) dan interleukin (IL) mungkin berperan
dalam timbulnya stres oksidatif terkait preeklamsia. Stres oksidatif ini ditandai
dengan terdapatnya spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang
menyebabkan terbentuknya peroksida lipid yang berpropagasi-sendiri. Hal ini
kemudian akan membentuk radikal-radikal yang amat toksik yang akan
mencederai sel endotel, mengubah produksi nitrat oksida mereka, dan
mengganggu keseimbangan prostaglanding. Akibat lain stres oksidatif
mencakup produksi sel busa makrofag yang penuh lipid yang tampak pada
aterosis, aktivasi koagulasi mikrovaskular, yang bermanifestasi sebagai
trombositopenia, dan peningkatan permeabilitas kapiler, yang ditandai dengan
edema dan proteinuria.
Temuan-temuan akibat stres oksidatif pada preeklamsia tersebut telah
menarik perhatian terhadap manfaat potensial antioksidan untuk mencegah
preeklamsia. Antioksidan berasal dari suatu famili senyawa yang beragam dan
berfungsi mencegah produksi berlebihan serta kerusakan akibat radikal bebas
yang berbahaya. Contoh antioksidan antara lain vitamin E (tokoferol-),
vitamin C (asam akorbat), dan -karoten. Suplementasi diet dengan antioksidan
tersebut untuk mencegah preeklamsia sejauh ini belum terbukti bermanfaat.

Faktor Nutrisi
Diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki aktivitas antioksidan
berkaitan dengan penurunan tekanan darah. Insiden preeklamsia meningkat 2x
lipat pada perempuan yang memiliki asupan asam askorbat kurang dari 85 mg
perhari. Penelitian-penelitian ini diikuti dengan uji teracak untuk meneliti
suplementasi diet. Suplementasi kalsium pada populasi yang memiliki asupan
kalsium diet yang rendah memiliki sedikit efek dalam menurunkan angka
kematian perinatal, tetapi tidak berdampak pada insiden preeklamsia. Pada
sejumlah penelitian, suplementasi antioksidan vitamin C dan E tidak
menunjukkan manfaat.
Faktor Genetik

15

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Preeklamsia merupakan penyakit multifaktorial dan poligenik. Dalam

suatu ulasan yang komprehensif, resiko insiden preeklamsia sebesar 20-40%
pada anak dari ibu yang perah mengalami preeklamsia; 11-37% pada saudaar
perempuan seorang penderita preeklamsia; dan 22-47% pada kembar.
Kecenderungan herediter ini yang mungkin merupakan akibat interaksi ratusan
gen yang diwariskan-baik dari ayah maupun ibu-yang megedalikan sejumlah
besar fungsi metabolik dan enzimatik di setiap sistem organ.

E. PATOGENESIS
Vasospasme
Konsep vasospasme dikembangkan oleh volhard (1918) berdasarkan
hasil pegamatan langsungnya pada pembuluh darah kecil dalam matriks kaku,
fundus okuli, dan konjungtiva bulbi. Dugaan ini juga timbul dari temuan
perubahan histologis pada berbagai organ yang terkena. Konstriksi vaskular
menyebabkan peningkatan tahanan pembuluh sehingga timbul hipertensi. Pada
saat bersamaan, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran interstitial
tempat lewatya komponen-komponen darah, termasuk trombosit dan
fibrinogen, yang kemudian tertimbun di subendotel. Dengan berkurangnya
aliran darah akibat maldistribusi, iskemia pada jaringan sekitar akan
menyebabkan nekrosis, perdarahan dan gangguan end-organ lain yang khas
untuk sindrom tersebut.
Aktivasi Sel Endotel
Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotelial telah menjadi pusat
dari pemahaman kontemporer mengenai patogenesis preeklamsia. Pada skema
ini, faktor-faktor yang tidak diketahui kemungkinan berasal dari plasenta
disekresikan ke dalam sirkulasi maternal dan mencetuskan aktivasi dan
disfungsi endotel vaskular. Sindrom kliis preeklamsia diduga terjadi akibat
perubahan sel endotel yang tersebar luas.
Endotel yang utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel
menumpulkan respons otot polos pembuluh darah terhadap agonis dengan cara
melepaskan nitrat oksida.sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat
16

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

menghasilkan lebih sedikit nitrat oksida dan menyekeresikan substansi yang

memacu koagulasi, serta meningkatkan sensitifitas terhadap. Bukti lebih lanjut
mengenai aktivasi endotel meliputi peruahan khas pada morfologi endotel
kapiler glomerulus, peningkatan permeabilitas kapiler, dan peningkatan kadar
zat-zat terkait aktivasi sel-sel endotel dalam darah. Zat-zat yang disebut
belakangan ini dapat dipindahkan, dan serum dari perempuan dengan
preeklamsia semakin memacu pembentukan zat-zat ini dalam jumlah yang
lebih besar.
Peningkatan Respons Presor
Perempuan hamil secara normal mengalami ketidaksensitifan terhadap
vasopresor yang diinfuskan. Namun perempuan dengan preeklamsia dini
memiliki

peningkatan

reaktivitas

vaskular

terhadap

norepinefrin dan

angiotensin II yang diinfuskan. Lebih lanjut lagi, peningkatan sensitivitas

terhadap angiotensin II jelas mendahului awitan hipertensi gestasional.
Prostaglandin
Sejumlah prostanoid diduga menjadi pusat patofisiologi sindrom
preeklamsia. Secara khusus, pengumpulan respons presor yang tampak pada
kehamilan normal paling tidak sebagian disebabkan oleh penurunan
responsivitas vaskular yang di antarai sintesis prostaglandin endotel. Misalnya,
jika dibandingkan dengan kehamilan normal, produksi prostaglandin endotel
(PGI2) menurun pada preeklamsia. Efek ini tampaknya dimediasi oleh
fosfolipase A2. Pada saaat yang sama, sekresi tromboksan A2 oleh trombosit
meningkat dan rasio prostasiklin : tromboksan A2 menurun. Hasil bersihnya
cenderung meningkatkan sensitivitas terhadap angiotensin II yang diinfuskan,
dan pada akhirnya, vasokonstriksi.
Nitrat Oksida
Vasodilator poten ini disintesis dari L-arginin oleh sel endotel.
Penurunan drastis nitrat oksida menyebabkan gambaran klinis yang serupa
dengan preeklamsia pada model binatang yang sedang hamil. Inhibisi sintesis
nitrat oksida meningkatkan tekanan arteri rerata, menurunkan laju jantung dan
membalikkan

ketidaksensitifan

terhadap

vasopressor

yang

diinduksi
17

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

kehamilan. Pada manusia, nitrat oksida tampaknya merupakan senyawa yang

mempetahankan kondisi normal pembuluh darah yang berdilatasi dan
bertekanan rendah, yang khas untuk perfusi fetoplasenta. Zat ini juga
dihasilkan oleh endotel janin dan kadarnya meningkat sebagai respons terhadap
preeklamsia, diabetes, dan infeksi.
Efek produksi nitrat oksida pada kehamilan belum jelas. Tampaknya
sindrom ini berkaitan dengan penurunan ekspresi nitrat oksida sintase pada
endotel sehingga meningkatkan inaktivasi nitrat oksida. Respons-respons
tersebut dapat berkaitan dengan ras, dengan perempuan Afrika-Amerika
menghasilkan lebih banyak nitrat oksida.
Protein Angiogenik dan Antiangiogenik
Pembentukan vaskularisasi plasenta sudah tampak sejak 21 hari
pascakonsepsi. Terdapat daftar yang terus bertambah mengenai substansi prodan antiangiogenik yang terlibat dalam perkembangan vaskularisasi plasenta.
Kelompok faktor pertumbuhan endotel plasenta (VEGF) dan produk gen
angiopoietin

(Ang)

merupakan

yang

paling

banyak

diteliti.

Istilah

ketidakseimbangan angiogenik digunakan untuk menggambarkan jumlah

berlebihan faktor antiangiogenik yang diduga dirangsang oleh hipoksia yang
memburuk pada permukaan kontak uteroplasenta. Jaringan trofoblastik
perempuan yang ditakdirkan untuk mengalami preeklamsia menghasilkan
sedikitnya dua peptida antiangiogenik secara berlebihan, yang selanjutnya
memasuki sirkulasi maternal.
Soluble Fms-like tyrosinekinase I (sFlt-I) merupakan varian reseptor Flt-I
untuk faktor pertumbuhan plasenta (PIGF) dan faktor pertumbuhan endotel
vaskular (VEGF). Peningkatan kadar sFlt-I pada sirkulasi ibu akan
menginaktifkan dan menurunkan kadar PIGF dan VEGF bebas dalam sirkulasi
sehingga terjadi disfungsi endotel.
Soluble endoglin (sEng) merupakan molekul 65-kDa yang dihasilkan
plasenta dan menyekat endoglin-disebut juga CD105-yang merupakan
koreseptor famili TGF-. Bentuk endoglin terlarut ini menghambat berbagai

18

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

isotop TGF- untuk berikatan dengan reseptor di endotel sehingga

menyebabkan penurunan vasodilatasi yang bergantung nitrat oksida endotelial.

F. PATOFISIOLOGI
PERUBAHAN SISTEM DAN ORGAN PADA PREEKLAMSIA
a. Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (disebut
hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan
tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34
minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklamsia terjadi
penurunan volume plasma antara 30%-40% dibanding hamil normal, disebut
hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi
hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada
organ-organ penting.
Preeklamsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu
cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklamsia sangat peka terhadap
kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan masuk
ataupun keluar harus ketat.
b. Hipertensi

19

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnose

hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi
perifer, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.
Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vascular dimulai umur 20
minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah
yang tinggi pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadin
normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan,
kecuali beberapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekanan darah normal
dapat terjadi 2-4 minggu pasca persalinan. Tekanan darah bergantung
terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, viskositas
darah.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan
ukuran tekanan darah 140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik
ditentukan pada hilangnya suara Korotkoffs phase V. Dipilihnya tekanan
diastolik 90 mmHg yang disertai protenuria, mempunyai korelasi dengan
kematian perinatal tinggi. Mengingat protenuria berkolerasi dengan nilai
absolute tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah
tidak dipakai sebagai kriteria diagnosa hipertensi, hanya sebagai tanda
waspada.
c. Fungsi Ginjal
Perubahan ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut:
-

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi

oliguria, bahkan anuria.

Kerusakan sel glomelurus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas

membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan
protenuria. Protenuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering
dijumpai preeklamsia tanpa protenuria, karena janin lebih dulu lahir.

Terjadi Glomerual Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerual

membengkak disertai deposit fibril.

20

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua
korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks gnjal
yang bersifat ireversibel.

Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme

pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi
vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

Proteinuria
Adanya proteinuria dalam derajat apapun akan menegakkan diagnosis
preeklamsia-eklamsia. Proteinuria dapat timbul pada tahap lanjut, dan beberapa
perempuan mungkin telah melahirkan-atau mengalami kejang eklamtiksebelum timbul proteinuria. Misalnya, Sibai (2004) , melaporkan bahwa 10-15
% perempuan yang mengalami sindrom HELLP tidak mengalami proteinuria
saat pertama kali datang.
Masalah lain adalah belum dipastikannya metode optimal untuk
menentukan kadar abnormal albumin atau protein urin. Spesimen urin yang
didapat melalui kateterisasi atau urin pancaran tengah berkolerasi baik dengan
proteinuria. Namun, penentuan secara kualitatif menggunakan carik celup
bergantung pada kepekatan urin dan sangat rentan terhadap hasil positif semu
maupun negatif semu. Untuk spesimen urin kuantitatif 24 jam, nilai ambanag
standar sesuai konsensus adalah >300 mg/24 jam-atau ekuivalennya yang
telah diekstrapolasi untuk periode pengumpulan urin yang lebih singkat.
Penting diingat, penentuan nilai standar ini bukannya tidak menimbulkan
perdebatan.
Penentuan protein urin : atau rasio albumin : kreatinin mungkin dapat
menggantikan kuatifikasi 24 jam yang sangat memberatkan. Pada sebuah
ulasan sistematik terbaru, menyimpulkan bahwa rasio protein : kreatinin urin
acak yang diawah 130 terhadap 150 mg/g-0,13 berbanding, 0,15- menandakan
kemungkinan rendah terjadinya proteinuria yang melebihi 300 mg/hari. Rasio
dalam kisaran pertengahan, yakni, 300 mg/g-0,3- memiliki sensitivitas dan
spesifitas yang rendah. Para peneliti ini menganjurkan bahwa bila didapatan
21

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

hasil pada kisaran pertengahan, dilakukan pemeriksaan spesimen urin 24 jam

untuk akurasi.
Terdapat beberapa metode yang digunakan untuk mengukur proteinuria,
dan tidak satupun mendeteksi semua jenis protein yang normal diekskresikan.
Metode yang leih akurat meliputi pegukuran ekskresi albmin. Filtrasi albumin
lebih tinggi dibandingkan globulin (yang berukuran lebih besar), dan pada
penyakit glomerular, seperti preeklamsia, sebagian besar protein dalam urin
adalah albumin. Set alat pemeriksaan yang termutakhir memungkinkan
pengukuran cepat rasio albumin: kreatinin urin pada pasien rawat jalan.
Akhirnya, meskipun perburukan proteinuria kisaran nefrotik telah
dianggap oleh sebagian besar kalangan sebagai tanda penyakit berat, anggapan
ini mungkin tidak tepat. Karena itu, saat ini sedang diteliti kuantitas ekskresi
protein secara tersendiri sebagai penanda keparahan preeklamsia.
Asam urat serum (uric acid serum): umumnya meninggkat 5 mg/cc.
Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya
aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomelurus,
sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat
terjadi juga akibat iskemia jaringan.
Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada
preeklamsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka
aliran

darah

ginjal

menurun,

meningkatkan

menurunnya

filtrasi

glomelurus, sehinggga menurunnya sekresi keratin, disertai peningkatan

keratin plasma. Dapat mencapai kadar keratin plasma 1 mg/cc, dan
biasanya terjadi pada preeklamsia berat dengan penyulit pada ginjal.
Oliguria dan anuri
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolomia sehingga aliran darah ke
ginjal menurun yang mengkibatkan produksi urin menurun (oliguria),
bahkan dapat terjadi anuri. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat
ringannya hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat

22

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

ringannya preeklamsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria

tidak dibenarkan.
d. Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada
preeklamsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila
diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan
oksitosin yang bersifat antidiuretik.
Kadar natrium dan kalium pada preeclampsia sama dengan kadar hamil
normal yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena kadar
natrium dan kalium tidak berubah pada preeclampsia maka tidak terjadi
retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeclampsia tidak
diperlukan restriksi konsumsi garam.
e. Tekanan osmotik koloid plasma/tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8
minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena
kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskuler.
f. Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi pada preeklamisa, misalnya trombositopenia, jarang
yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan
FDP, penurunan anti thrombin III, dan peningkatan fibronektin.
g. Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro :
fibrinogen dan hematokrit. Pada preeclampsia viskositas darah meningkat,
mengakibatkan resistensi perifer meningkat dan menurunnya aliran darah
ke organ.
h. Hematoktrit
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolemia kemudian
meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada
preeclampsia

hematokrit

meningkat

karena

hipovolemia

yang

menggambarkan beratnya preeklampsia.

i. Edema
23

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar.

Edema yang patologik adalah edema yang nondependent pada muka dan
tangan atau edema generalisata dan biasanya disertai kenaikan berat badan
yang cepat.

j. Hematologik
Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,
hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriol dan
akibat kerusakan endotel arteriol. Perubahan tersebut dapat berupa
peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah,
trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.
k. Hepar
Dasar

perubahan

pada

hepar

adalah

vasospasme,

iskemia,

dan perdarahan.Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer,

akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan
ini meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular
hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah
epigastrium dan dapat menimbulkan rupture hepar, sehingga perlu
pembedahan.
l. Neurologik
-

Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan

vasogenik edema.

24

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Akibat spasme arteri retina dan edema retina, dapat terjadi gangguan
penglihatan.

Hiperrefleksia sering dijumpai pada preeclampsia berat tetapi bukan faktor

prediksi terjadinya eklampsia

Dapat timbul kejang eklamptik. Faktor- faktor yang menimbulkan kejang

eklamptik ialah edema serebri, vasospasme serebri, dan iskemia serebri

Perdarahan intracranial meskipun jarang dapat terjadi pada preeklampsia

berat dan eklampsia.

m. Kardiovaskuler
Perubahan kardiovaskuler disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload
akibat hipertensi dan penurunan kardiak preload akibat hipovolemia.
n. Paru
Penderita preeclampsia berat mempunyai resiko terjadinya edema paru.
Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel
endotel pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya dieresis.
o. Janin
Preeklamsi dan eklamsi memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin
yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia,
vasopasme, dan kerusakan endotel pembuluh darah plasenta.
Dampak preeklamsia dan eklamsi pada janin adalah:

Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramion

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung

akibat

intrauterine

growth

restriction,

prematuritas,

oligohidramion, dan solusio plasenta.

G. KLASIFIKASI
Preeklampsia terbagi atas dua yaitu Preeklampsia Ringan dan
Preeklampsia Berat:
1). Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

25

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

 Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg

atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20
minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.
Proteinuria kuantitatif 300 mg perliter dalam 24 jam atau
kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstream.

2). Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

Definisi
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah
sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai
proteinuria lebih 5 g/24 jam.

Diagnosis
Diagnosis

ditegakkan

berdasar

kriteria

preeklampsia

berat

sebagimana tercantum di bawah ini.

-

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik

110 mmHg. Tekanan darah ini tidak akan menurun meskipun ibu
hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah
baring.

Proteinuria lebih 5 gr/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan

kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.

Kenaikan kadar kreatinin plasma.

Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,

skotoma dan pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen

(akibat teregangnya kapsula Glisson)

Edema paru-paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopati.

Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan

trombosit dengan cepat.

26

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler): peningkatan

kadar alanin dan aspartae aminotransferase.

Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.

Sindrom HELLP.

Pembagian preeklampsia berat

Preeklampsia berta dibagi menjadi (a) preeklampsia berat tanpa
impending eclmpsia dan (b) preeklampsia berat dengan Impending
eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif
berupa nyeri kepla hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri
epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

H. MANIFESTASI KLINIS
Terdapat sejumlah manifestasi neurologis sindrom preeklamsia. Masingmasing manifestasi menunjukkan keterlibatan berat suatu organ dan
memerlukan perhatian segera:
1. Nyeri kepala dan skotomata diduga timul akibat hiperfusi serebrovaskular
yang memiliki predileksi pada lobus oksipital. Menurut Sibai (2005) dan
Zwart dkk., (2008), hingga 50 hingga 75% perempuan mengalami nyeri
kepala dan 20-30% diantaranya mengalami gangguan penglihatan yang
mendahului kejang eklamtik. Nyeri kepala dapat ringan hingga berat, dan
dapat intermitten atau konstan. Menurut pengalaman kami, tanda ini unik
karena biasanya membaik setelah dimulainya infus magnesium sulfat.
2. Kejang bersifat diagnostik untuk eklamsia.
3. Kebutaan jarang terjadi pada preeklamsia saja, tetapi sering menjadi
komplikasi pada kejang eklamtik, yaitu pada hingga 15% perempuan.
Kebutaan telah dilaporkan timbul hingga seminggu atau lebih setelah
pelahiran.
4. Edema otak menyeluruh dapat timbul pada sindrom preeklamsia dan
biasanya bermanifestasi sebagai perubahan status mental yang bervariasi
dari kebingungan hingga koma. Kondisi ini khususnya berbahaya karena
dapat menybabkan herniasi supratentorial yang membahayakan jiwa.
27

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

I. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya
preeklampsia berat atau eklampsia, melahirkan janin hidup dan melahirkan
janin dengan trauma sekecil-kecilnya, mencegah perdarahan intrakranial serta
mencegah gangguan fungsi organ vital.
1. Preeklampsia Ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan
preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan
aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena
pada ekstrimitas bawah juga menurun dan reabsorpsi cairan di daerah tersebut
juga bertambah. Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi
kebutuhan volume darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan
darah dan kejadian edema. Penambahan aliran darah ke ginjal akan
meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan dieresis. Diuresis dengan
sendirinya

meningkatkan

ekskresi

natrium,

menurunkan

reaktivitas

kardiovaskuler, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung

akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta,
dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.
Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi
ginjal masih normal. Pada preeklampsia ibu hamil umumnya masih muda,
berarti fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam. Diet
yang mengandung 2 gram natrium atau 4-6 gram NaCl (garam dapur) adalah
cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi
pertumbuhan janin justru membutuhkan komsumsi lebih banyak garam. Bila
komsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan komsumsi
cairan yang banyak, berupa susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein,
rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya dan roboransia prenatal. Tidak
diberikan

obat-obat

diuretik

antihipertensi,

dan

sedative.

Dilakukan

pemeriksaan laboratorium HB, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap dan fungsi
ginjal.Apabila preeklampsia tersebut tidak membaik dengan penanganan

28

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

konservatif, maka dalam hal ini pengakhiran kehamilan dilakukan walaupun

janin masih prematur.
Rawat inap
Keadaan dimana ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat di
rumah sakit ialah a) Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria
selama 2 minggu b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia
berat. Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin berupa pemeriksaan USG dan
Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan
amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi
dengan bagian mata, jantung dan lain lain.
Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu
sampai 37 minggu. Pada kehamilan preterm (<37 minggu) bila tekanan darah
mencapai normal, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.
Sementara itu, pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu
sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi
persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara
spontan, bila perlu memperpendek kala II.
2. Preeklampsia Berat
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat
untuk mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut
sudah diatasi, tindakan selanjutnya adalah cara terbaik untuk menghentikan
kehamilan.
Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada
neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi
plasenta baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress
baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran. Pengelolaan preeklampsia
dan eklampsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi,
pengelolaan cairan, pelayanan supportif terhadap penyulit organ yang terlibat,
dan saat yang tepat untuk persalinan. Pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan
29

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

observasi harian tentang tanda tanda klinik berupa : nyeri kepala, gangguan
visus, nyeri epigastrium dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu perlu
dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran
tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST.
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan
preeklampsia ringan, dibagi menjadi dua unsur yakni sikap terhadap
penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi medisinalis dan sikap
terhadap

kehamilannya

ialah

manajemen

agresif,

kehamilan

diakhiri

(terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil.

Medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk
rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan
yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena
penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk
terjadinya edema paru dan oligouria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut
belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan
oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan
gradient tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure. Oleh
karena itu monitoring input cairan (melalui oral ataupun infuse) dan output
cairan (melalui urin) menjadi sangat

penting. Artinya harus dilakukan

pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan

dikeluarkan melalui urin. Bila terjadi tanda tanda edema paru, segera dilakukan
tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa a) 5% ringer dextrose
atau cairan garam faal jumlah tetesan:<125cc/jam atau b) infuse dekstrose 5%
yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse ringer laktat (60-125 cc/jam) 500
cc.
Di pasang foley kateter untuk mengukur pengeluaran urin. Oligouria
terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam.
Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak
kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.
Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
30

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Pemberian obat antikejang

MgSO4
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding
fenitoin, berdasar Cochrane review terhadap enam uji klinik yang melibatkan
897 penderita eklampsia.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular.
Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian
magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran
rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan
ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat
kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi
pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.
Cara pemberian MgSO4
- Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4: intravena, (40 % dalam 10
cc) selama 15 menit
- Maintenance dose :Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam;
atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose
diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam
Syarat-syarat pemberian MgSO4
- Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan iv 3 menit
- Refleks patella (+) kuat
- Frekuensi pernafasan > 16x/menit, tidak ada tanda tanda distress nafas
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
- Dosis terapeutik : 4-7 mEq/liter atau 4,8-8,4 mg/dl
- Hilangnya reflex tendon 10 mEq/liter atau 12 mg/dl
- Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter atau 18 mg/dl
- Terhentinya jantung >30 mEq/liter atau > 36 mg/dl
Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau setelah
24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir. Pemberian
31

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50 %

dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas)
Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu diazepam atau
fenitoin (difenilhidantoin), thiopental sodium dan sodium amobarbital. Fenitoin
sodium mempunyai khasiat stabilisasi membrane neuron, cepat masuk jaringan
otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi intravena. Fenitoin
sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian
intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat.
Pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa senter di dunia masih sedikit.
Diuretikum
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paruparu, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah
furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat
hipovolemia,

memperburuk

perfusi

uteroplasenta,

meningkatkan

hemokonsentrasi, memnimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat

janin.
Antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas
(cut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort
mengusulkan cut off yang dipakai adalah 160/110 mmhg dan MAP 126
mmHg.
Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian
antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan/atau tekanan
diastolik 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu
penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan
mencapai < 160/105 atau MAP < 125. Jenis antihipertensi yang diberikan
sangat bervariasi. Obat antihipertensi yang harus dihindari secara mutlak yakni
pemberian diazokside, ketanserin dan nimodipin.
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah hidralazin
(apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada), suatu vasodilator langsung pada
arteriole yang menimbulkan reflex takikardia, peningkatan cardiac output,
32

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

sehingga memperbaiki perfusi uteroplasenta. Obat antihipertensi lain adalah

labetalol injeksi, suatu alfa 1 bocker, non selektif beta bloker. Obat-obat
antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah clonidin
(catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidin 1 ampul dilarutkan
dalam 10 cc larutan garam faal atau larutan air untuk suntikan.
Antihipertensi lini pertama
- Nifedipin. Dosis 10-20 mg/oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam
Antihipertensi lini kedua
- Sodium nitroprussida : 0,25g iv/kg/menit, infuse ditingkatkan 0,25g
iv/kg/5 menit.
- Diazokside : 30-60 mg iv/5 menit; atau iv infuse 10 mg/menit/dititrasi.
Kortikosteroid
Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik
(payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non
kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah paru). Prognosis
preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oligouria.
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak
merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x 24 jam. Obat ini
juga diberikan pada sindrom HELLP.
Sikap terhadap kehamilannya
Berdasar William obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan
perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan, maka sikap
terhadap kehamilannya dibagi menjadi:
1. Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan
dengan pemberian medikamentosa.
2. Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan
bersamaan dengan pemberian medikamentosa.
Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37 minggu
tanpa disertai tanda tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.
33

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada

pengelolaan secara aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap
kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif,
kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai
tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
Bila setelaah 24 jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh
dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda tanda
preeklampsia ringan.
Perawatan aktif
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah
ini, yaitu:
Ibu
1. Umur kehamilan 37 minggu
2. Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia
3. Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik dan
laboratorik memburuk
4. Diduga terjadi solusio plasenta
5. Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
Janin
1. Adanya tanda-tanda fetal distress
2. Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction
3. NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
4. Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
1. Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat

34

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

II. ABORTUS

A. DEFINISI ABORTUS
Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin
dapat hidup diluar kandungan. Sebagai batasan ialah kehamilan kurang dari 20
minggu atau berat janin lebih dari 500 gram. Abortus yang berlangsung tanpa
tindakan disebut abortus spontan, sedangkan abortus dengan sengaja dilakukan
tindakan disebut abortus provokatus.

B. ETIOLOGI
Penyebab abortus (early pregnancy loss) bervariasi dan sering
diperdebatkan. Umumnya lebih dari satu penyebab. Penyebab terbanyak
diantaranya adalah sebagai berikut.

Factor genetik, translokasi parental keseimbangan genetik

- Mendelian
- Mulitifaktor
- Robertsonia
- Resiprokal

Kelainan kogenital uterus

-

Anomalia duktus mulleri

Septum uterus

Uterus bikornis

Inkompetensi serviks uters

Mioma uteri

Sindroma asherman

Autonium
-

Aloimun

Mediasi imunitas hormonal

Mediasi imunitas seluler

Defek fase luteal

35

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Faktor endoktrin eksternal

Antibodi antitroid hormon

Sintesis LH yang tinggi

Infeksi

Hematologic

Lingkungan

C. MACAM-MACAM ABORTUS
1. Abortus Iminens
Abortus tingkat permulaan dan merupakan ancaman terjadinya abortus,
ditandai perdarahan pervaginam, ostium uteri masih tertutup dan hasil hasil
konsepsi masih baik dalam kandungannya.
Diagnosis

abortus iminiens

biasanya

diawali

dengan keluhan

perdarahan pervaginam pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. Penerita

mengeluh mulas sedikit atau tidk ada keluhan sama sekali kecuali perdarahan
pervaginam. Ostium uteri masih tertutup besarnya uterus masih sesuai dengan
umur kehamilan dan tes kehamilan urin masih positif.
2. Abortus Insipiens
Abortus yang sedang mengancam ditandai dengan servik telah mendatar
dan ostium uteri telah membuka, akan tetapi hasil konsepsi masih dalam
kavum uteri dan dalam proses pengeluaran.
Penderita akan merasa mulas karena kontraksi yang sering dan kuat,
perdarahnnya bertambah sesuai dengan pembukaan serviks uterus dan umur
kehamilan. Besar uterus masih sesuai dengan umur kehamilan dengan tes urin
kehamilan masih positif. Pada pemeriksaan USG akan didapati pembearan
uterus yang masih sesuai dengan umur kehamilan, gerak janin dan gerak
jantung janin masih jelas walau mungkin sudah mulai tidak normal, biasanya
terlihat penipisan serviks uterus atau pembukannya.
3. Abortus Kompletus
Seluruh hasil konsepsi telah keluar dari kavum uteri pada kehamilan
kurang dari 20 minggu atau berat janin 500 gram.
36

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

Semua hasi konsepsi telah dikeluarkan, osteum uteri telah menutup,

uterus sudah mengecil sehingga perdarahan sedikit. Besar uterus tidak sesuai
umur kehamilan. Pemeriksaan USG tidak perlu dilakukan bila pemeriksaan
secara klinis sudah memadai. Pada pemeriksaan tes urin biasanya masih psitif
sampai 7 10 hari setelah abortus. Pengelolaan penderita tidak memerlukan
tindakan khusus ataupun pengobatan. Biasanya hanya diberi roboransia atau
hematenik bila keadaan pasien memerlukan. Uterotonika tidak perlu diberikan.
4. Abortus Inkompletus
Batasan ini juga masih terpancang pada umur kehamilan kurang dari 20
minggu atau berat janin kurang dari 500 gram. Sebagian jaringan hasil
konsepsi masih tertinggal didalam uterus daman pada pemeriksaan vagina,
kanalis servikalis asih terbuka dan teraba jaringan dalam kavum uteri atau
menonjol pada ostium uteri eksternum. Perdarahan biasanya masih terjadi
jumlahnya pun bisa banyak atau sedikit bergantung pada jaringan yang tersisa,
yang menyebabkan sebagian placental sitemasih terbuka sehingga perdarahan
berjalan uterus.Pasien dapat jatuh dalam keadaan anemia atao syok hemoragik
sebelum sisa jaringan konsepsi dikeluarkan. Pengelolaan pasien haris diawali
dengan

perhatian

terhadap

keadaam

umudan

mengatasi

gangguan

hemodinamik yang terjadi untuk kemudian disiapkan tindakan kuretasi.

Pemeriksaan USG hanya dilakukan bila kita ragu dengan diagnosis secara
klinis. Besar uterus sudah lebih kecil dari umur kehamilan dan kantong gestasi
sudah sulit dikenali, dikavum uteri tampak massa hiperekoik yang bentuknya
tidak beraturan.
5. Missed Abortion
Aborsi yang ditandai dengan embrio atau fetus telah meninggal didalam
kandungan sbelum kehamilan 20 minggu dan hasil konsepsi seluruhnya masih
tertanam dalam kandungan.
Penderita missed abortion biasanya tidak merasakan keluhan apapun
kecuali merasakan pertumbuhan kehamilannya tidak seperti yang diharapkan.
Bila kehamilan diatas 14 minggu sampai 20 minggu penderita justru merasakan
rahimnya semakin mengecil denga tanda-tanda kehamilan sekunder pada
37

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

payudara menghilang. Kadang kala missed abortion diawali dengan abortus

imminens yang kemudian merasa sembuh, tetapi pertumbuhan janin terhenti.
Pada pemeriksaan tes urin kehamilan biasanya negatif setelah 1 minggu dari
berhentinya pertumbuhan kehamilan. Pada pemeriksaan USG akan didapatkan
uterus yang mengecil, kantong gestasi yang mengecil, dan bentuknya yang
tidak beraturan disertai gambaran fetus yang tidak ada kehidupan. Bila missed
abortion berlangsung lebih dari 4 minggu harus diperhatikan kemungkinan
terjadinya penjedalan darah oleh karena hipofibrinegenemia sehingga perlu
diperiksa koagulasi sebelum tindakan evakuasi dan kuretase.
Pengelolaan missed abortion perlu diutarakan pada pasien dan
keluarganya secara baik karena resiko tindakan opersai dan kuretase ini dapat
menimbulkan komplikasi perdarahan atau tidak berhasilnya evakuasi/kuretase
dalam sekali tindakan. Faktor mental penderita perlu diperhatikan, karena
penderita umumnya gelisah setelah tahu kehamilannya tidak tumbuh atau mati.
Pada umur kehamilan 12 minggu tindakan evakuasi dapat dilakukan secara
langsung dengan melakukan dilatasi dan kuretase bila serviks uterus
memungkinkan.
Bila umur kehamilan lebih dari 12 minggu atau kurang dari 20 minggu
dengan keadaan serviks uterus masih kaku dianjurkan untuk melakukan
induksi terlebih dahulu untuk mengeluarkan janin atau mematangkan kanalis
servikalis. Beberapa cara yang dapat dilakukan antara lain dengan pemberian
infus intravena cairan oksitosin dimulai dari dosis 10 unit dalam 500 cc
dekstrose 5% tetesan 20 tetes/menit dan dapat diulangi sampai total oksitosin
50 unit dengan tetesan dipertahankan untuk mencegah retensi cairan tubuh.
Jika tidak berhasil, penderita diistirahatkan 1 hari dan kemudian diinduksi
ulang biasanya maksimal 3 kali. Setelah janin atau jaringan konsepsi berhasil
keluar dengan induksi ini dilanjutkan dengan tindakan kuretase sebersih
mungkin.
Pada dekade belakangan ini banyak tulisan yang telah menggunakan
prostaglandin atau sintetisnya untuk melakukan induksi pada missed abortion.
Salah satu cara yang banyak disebutkan adalah dengan pemberian mesoprostol
38

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

secara sublingual sebanyak 400 mg yang dapat diulangi 2 kali dengan jarak 6
jam. Dengan obat ini akan terjadi pengeluaran hasil konsepsi atau terjadinya
pembukaan ostium serviks sehingga tindakan evakuasi dan kuretase dapat
dikerjakan untuk mengosongkan kavum uteri. Kemungkinan penyulit pada
tindakan missed abortion ini lebih besar mengingat jaringan plasenta yang
menempel pada dinding uterus biasanya sudah lebih kuat. Apabila terdapat
hipofibrinogenemia perlu disiapkan transfusi darah segar atau fibrinogen.
Paska tindakan kalau perlu dilakukan pemberian infus intravena cairan
oksitosin dan pemberian antibiotika.

39

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

BAB IV
PERMASALAHAN KASUS

Dari uraian kasus diatas didapatkan permasalahan sebagai berikut :

1. Bagaimana proses penegakan diagnosa Preeklamsia Berat dengan Missed
Abortion?
2. Bagaimana Proses Preeklamsia Berat dapat menyebabkan Missed
Abortion ?
3. Apakah penatalaksanaan sudah tepat untuk pasien ini?

40

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

BAB V
PEMBAHASAN KASUS

1. Proses penegakan diagnosis

Dasar penegakan diagnosa pada Ny nurlaila dilakukan dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis terjadinya preeklamsia pada pasien ini yang dapat
diidentifikasi salah satunya dai faktor resiko yang antara lain; dari faktor
usia, riwayat hipertensi sebelumnya, riwayat hipertensi dalam keluarga dan
obesitas dan stres. Dari faktor usia diketahui pasien berusia 38 tahun yang
mana pada usia >35 tahun resiko terjadinya hipertensi tinggi bahkan
hipertensi dapat menetap. Diketahui pasien juga sebelumnya memiliki
riwayat hipertensi serta ibu pasien juga mengalami hal yang sama.
Dari pengukuran tekanan darah pada pasien didapatkan tekanan
darah sistolik 200 mmHg dan tekanan darah diastolik 130 mmHg yang
mana salah satu kriteria diagnosis preeklamsia berat adalah tekanan darah
sistolik >160 mmHg dan tekanan darah sistolik >110 mmHg.
Pemeriksaan laboratorium pada didapatkan kadar albumin rendah
1,3 g/dl (normal 3,8-5,1 g/dl). Hal ini terjadi karena pada preeklamsia berat
laju filtrasi glomerulus pada ginjal berkurang akibat spasme arteri renalis
sehingga penyerapan terhadap protein berkurang berakibat proteinuria.
Selanjutnya menyebabkan tekanan hipovolemik intravaskular berkurang dan
berakibat albumin serum mengalami penurunan (hipoalbuminemia).
Pada kasus Missed Abortion anamnesis tidak banyak membantu
karna pasien tidak ada mengeluhkan apapun tentang kehamilannya.
Diagnosis baru dapat ditegakkan dari pemeriksaan USG dimana hasilnya
didapatkan uterus yang mengecil, bentuknya tidak beraturan dan disertai
gambaran fetus yang tidak ada kehidupan.

41

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

2. Bagaimana Proses Preeklamsia Berat dapat menyebabkan Missed

Abortion ?
Preeklamsia

berat

ataupun

eklasmia

akan

menyebabkan

perkembangan janin dalam uterus terhambat bahkan dapat menyebabkan

kematian pada janin. Disfungsi endotel akan mengakibatkan gangguan
keseimbangan

antara

kadar

hormon

vasokontriktor

(endotelin,

tromboksan, angiotensin) dan vasodilator (nitroksida, prostaksilin).

Vasokontriksi yang terjadi secara terus-menerus pada pasien
menyebabkan hipertensi yang menetap. Vasokontriksi pembuluh darah
mengakibatkan berkurangnya suplai darah ke plasenta sehingga terjadi
hipoksia janin.
Pada preeklamsia berat ditandai dengan invasi tidak sempurna
dinding arteriola spiralis oleh trofoblas ekstavilus dan menyebabkan
terbentuknya pembuluh darah berdiameter sempit sehingga aliran darah ke
palsenta menurun dan terjadi gangguan fungsi plasenta sehingga lama
kelamaan pertumbuhan janin terganggu bahkan dapat menyebabkan gawat
janin dan kematian pada janin akibat kekurangan oksigen. Dari penjelasan
diatas

dapat

disimpulkan

bahwa

pada

preeklamsia

berat

dapat

menyebabkan missed abortion.

3. Apakah penatalaksanaan sudah tepat untuk pasien ini?

Terapi Preeklamsia Berat menggunakan MgSO4 40 % secara bolus
pada kasus ini terbukti efektif dalam pencegahan kejang pada pasien
selama dirawat, pemberian Nifedipin peroral juga efektif pada pasien ini
dimana tekanan darah terus menurun secara berangsur-angsur.
Tindakan kuretase pada pasien missed abortion ini juga sudah tepat
meningat janin sudah meninggal dalam kandungan dan harus segera
dikeluarkan.

42

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

KESIMPULAN

Preeklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah

140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu atau bisa lebih awal terjadi.
Sedangkan pengertian eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada
penderita pre-eklampsia, yang juga dapat disertai koma. Preeklampsia adalah
salah satu kasus gangguan kehamilan yang bisa menjadi penyebab kematian
ibu.
Preeklamsia terbagi menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat,
dimana bentuk preeklamsia berat yang disertai kejang disebut eklamsia. resiko
preeklamsia pada ibu hamil sangat berbahaya karena dapat mempengaruhi
seluruh organ tubuh ibu hamil tersebut, misalnya; otak, paru-paru, jantung,
ginjal, mata dan lain-lain. Kelainan ini juga sangat berdampak buruk pada
janin, karena janin dapat mengalami kekurangan nutrisi dan oksigen. Hal ini
disebabkan karena pembuluh darah yang menyalurkan darah ke plasenta
menyempit, akibatnya pertumbuhan janin bisa terhambat bahkan dapat
menyebabkan kematian (abortus).
Missed abortion adalah Aborsi yang ditandai dengan embrio atau fetus
telah meninggal didalam kandungan sbelum kehamilan 20 minggu dan hasil
konsepsi seluruhnya masih tertanam dalam kandungan.
Pengelolaan missed abortion perlu diutarakan pada pasien dan
keluarganya secara baik karena resiko tindakan opersai dan kuretase ini dapat
menimbulkan komplikasi perdarahan atau tidak berhasilnya evakuasi/kuretase
dalam sekali tindakan.

43

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham, F. G. (2013). Obstetri Williams. Jakarta: EGC. Edisi: 23
2. Langelo W, Arsunan A.A, Russeng S. 2012. Faktor Resiko kejadian
Preeklamsia di RSKD Ibu dan Anak Siti Fatimah. Bagian Epidemiologi
Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hassanudin, Makassar.
3. Ilmu Kebidanan, editor Prof.dr. Hanifa Wiknjosastro, Sp.OG, edisi
Keempat cetakan Pertama, Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta
2009.
4. Dharma R, Wibowo N, Hessyiani. 2008. Disfungsi Endotel pada
Preeklamsia. Makara, Kesehatan. Volume 9. Departemen Obstetri dan
Ginekologi, Fakultas Kedokteran Indonesia, Jakarta.
5. Widiyanto.2008. Kehamilan dengan Preeklamsia Berat. Bagian Obstetri
dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.

44

Preeklamsia Berat dengan Missed Abortion