Anda di halaman 1dari 17

Resusitasi pada Asfiksia Neonatorum

Avena Athalia Alim


102011031
greenochaken@yahoo.com
FAKULTAS KEDOKTERAN KRISTEN KRIDA WACANA
Kampus II Ukrida Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

Pendahuluan
Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal
bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai
hipoksia, hiperkapnia, dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada
penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat
adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin. Frekuensi gangguan
perdarahan pada bayi sebagai akibat hipoksia sangat tinggi. Asidosis, gangguan
kardiovaskular serta komplikasinya sebagai akibat langsung dari hipoksia
merupakan penyebab utama kegagalan adaptasi bayi baru lahir. Kegagalan ini
akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan pernapasan pada hari-hari
pertama setelah lahir.1,2
Keadaan ini sangat menghambat pertumbuhan fisik dan mental bayi di
kemudian hari. Untuk menghandari atau mengurangi kemungkinan tersebut di
atas, perlu dipikirkan tindakan tertentu yang tepat dan rasional sesuai dengan
perubahan yang mungkin terjadi pada penderita asfiksia.1

Anamnesis
Pada

anamnesis

bayi,

anamnesis

tanya-jawab

dilakukan

secara

alloanamnesis, yaitu anamnesis dilakukan terhadap orang tua wali, orang yang
dekat dengan pasien, atau sumber lain. Langkah awal anamnesis adalah
menanyakan data-data pribadi seperti nama, jenis kelamin, umur, dan keluhan

utama, termasuk riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit dahulu serta
riwayat penyakit keluarga. Hambatan utama yang dijumpai pada anamnesis bayi
atau anak-anak ialah pada umumnya anamnesis terhadap anak secara
alloanamnesis sehingga perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya bias oleh
karena data tentang keadaan pasien yang didapat mungkin berdasarkan asumsi
atau persepsi orang tua atau pengantar.3,4
Pada anamnesis bayi, perlu diketahui berat lahir, masa gestasi, usia dalam
jam, riwayat kehamilan dan persalinan ibu dari pasien. Riwayat kehamilan dan
persalinan, penyakit ibu selama hamil, dan pemberian ASI.3,4
Berdasarkan hasil anamnesis, pada kasus ditemukan seorang perempuan
berusia 25 tahun melahirkan seorang bayi laki-laki cukup bulan secara spontan
namun saat lahir, bayi tidak menangis.

Pemeriksaan Fisik
Sejumlah teknik akan membantu menilai tingkat perkembangan neonatus.
Teknik-teknik ini sering merupakan bagian dalam pemeriksaan fisik pediatrik
yang terbatas untuk skrining dan dilakukan segera sesudah bayi dilahirkan.
Pemeriksaan segera saat lahir, adaptasi terhadap kehidupan ekstrauteri.
Pemeriksaan neonatus yang dilakukan segera sesudah kelahirannya merupakan
tindakan yang penting untuk menentukan keadaan umum, status tumbuhkembang, kelainan pada perkembangan gestasionalnya, dna keberadaan anomaly
kongenital. Pemeriksaan ini dapat mengungkapkan penyakit yang berasal dari
jantung, system respiratorius, atau neurologia. Lakukan asukultasi dengan
stetoskop pada toraks anterior, kemudian lakukan palpatasi abdomen den inspeksi
kepala, wajah, rongga mulut, ekstremitas, genitalia, serta perineum.5
Skor Apgar. Skor Apgar merupakan pemeriksaan awal yang penting untuk
bayi segera setelah kelahirannya. Pemeriksaan ini terdiri atas lima komponen
untuk menggolongkan pemulihan status neurologi dari proses kelahirannya dan
kemampuan adaptasinya yang segera terhadap kehidupan ekstra uteri. Patokan
klinis yang dinilai adalah menghitung frekuensi jantung, melihat usaha bernapas,

menilai tonus otot, menilai refleks rangsangan, dan memperhatikan warna kulit.
Frekuensi jantung dapat dihitung dengan cara meraba xiphisternum/xiphoid atau
a. umbilikalis dan menentukan apakah jumlahnya lebih atau kurang dari 100
x/menit. Skor Apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap, yaitu
pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan
penghisapan lendir dengan sempurna. Penilaian ini dikerjakan pada menit pertama
dan ke-5 sesudah bayi dilahirkan. Skoring didasarkan pada skala yang terdiri atas
tiga nilai (0, 1, atau 2) untuk setiap komponen. Skor total dapat berkisar dari 0
sampai 10. Skor 7-10 normal, 4-6 asfiksia sedang, 0-3 asfiksia berat. 1,5 (Lihat
Tabel I)
Tabel I : Skor Apgar
Tanda

Frekuensi jantung

Tidak ada

Kurang dari 100 x/menit

Lebih dari 100 x/menit

Usaha bernapas

Tidak ada

Lambat, tidak teratur

Menangis keras

Tonus otot

Lumpuh

Ekstremitas fleksi sedikit

Gerakan aktif

Refleks

Tidak ada

Gerakan sedikit, sedikit


mimikri

Menangis,
batuk/bersin

Warna

Biru/pucat

Tubuh kemerahan,
ekstremitas biru

Tubuh dan ekstremitas


kemerahan

Sumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ilmu
kesehatan anak. Edisi 7. Jakarta: Percetakan Infomedika; 2007.h.1072-81

Pada kasus didapatkan hasil pemeriksaan fisik yaitu nadi 80 x/menit, bayi
tidak menangis, bergerak, sedikit fleksi, dan sianosis. Berdasarkan perhitungan
skor Apgar :
3

1. Frekuensi jantung : 80 x/menit kurang dari 100 x/menit nilainya 1


2. Usaha bernapas : tidak menangis tidak ada nilainya 0
3. Tonus otot : fleksi sedikit ekstremitas fleksi sedikit nilainya 1
4. Refleks : bergerak gerakan sedikit, sedikit mimikri nilainya 1
5. Warna : sianosis biru/pucat nilainya 0
Skor Apgar untuk bayi pada kasus adalah 3 dan tergolong asfiksia berat.
Manifestasi Klinis
Berikut merupakan manifestasi klinis asfiksia neonatorum berdasarkan
penilaian APGAR1 :
1. Vigorous baby. Skor Apgar 7-10. Dalam hal ini bayi dianggap sehat dan
tidak memerlukan tindakan tertentu.
2. Mild-moderate asphyxia (asfiksia sedang). Skor Apgar 4-6. Pada
pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100 x/menit,
tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflex iritabilitas tidak ada.
3. (a) Asfiksia berat. Skor Apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
frekuensi jantung kurang dari 100 x/menit, tonus otot buruk, sianosis
berat, dan kadang-kadang pucat, refleks iritabilitas tidak ada.
(b) Asfiksia berat dengan henti jantung. Dimaksudkan dengan henti
jantung adalah keadaan (1) bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari
10 menit sebelum lahir lengkap, (2) bunyi jantung bayi menghilang post
partum. Dalam hal ini pemeriksaan fisik lainnya sesuai dengan yang
ditemukan pada penderita asfiksia berat.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah analisis gas darah untuk
melihat apakah terjadi asidosis pada darah tali pusat. Di dapatkan hasil asidosis
jika PaO2<50 mm H2O, PaCO2>55 mm H2, dan pH<7,30. Bila bayi sudah tidak
membutuhkan bantuan resusitasi aktif, pemeriksaan penunjang diarahkan pada
kecurigaan atas komplikasi seperti darah perifer lengkap, analisis gas darah

sesudah lahir, gula darah sewaktu, elektrolit darah, ureum kreatinin, rontgen, dan
lain-lain.1

Diagnosis Kerja
Dari hasil anamsesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang serta
menyesuaikan dengan gejala-gejala yang ada, maka pasien diduga menderita
asfiksia neonatorum.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk kasus penyakit asfiksia neonatorum adalah
Respiratory Distress Syndrome (RDS), pneumonia, aspirasi mekonium.
Respiratory Distress Syndrome (RDS) juga dikenal sebagai penyakit
membrane hialin dimana terjadi ketidakmaturan paru-paru sehingga terjadi
gangguan pertukaran gas. RDS dapat mempunyai banyak etiologi yang meliputi
aspirasi darah dan cairan amnion waktu lahir, usaha bernapas yang berlebihan
karena imaturasi, cedera otak dengan kegagalan pusat pernapasan, asfiksia karena
lilitan tali pusat di leher bayi, pembiusan ibu yang berlebihan, dan terutama terjadi
pada paru imatur (insiden 60% pada bayi yang lahir pada usia kehamilan ibu <28
minggu) karena kurangnya produksi surfaktan. Gejala klinisnya adalah sesak
napas pada bayi prematur segera setelah lahir yang ditandai dengan takipnea (>60
x/menit), pernapasan cuping hidung, retrasksi dinding dada, dan sianosis.6
Pneumonia merupakan infeksi paru yang sering terjadi pada neonatus
dengan kondisi kronis yang mempengaruhi fungsi pernapasan. Berbagai
organisme bisa menyebabkan infeksi ini seperti Escherichia coli dan
Staphylococcus aureus. Gambaran klinis berupa mudah menangis, tidak mau
minum susu, napas cepat, batuk kering, demam tanpa sebab yang jelas, dan
gelisah. Biasanya ditemukan krepitasi dan ronki. Sianosis terjadi pada kasus yang
berat dan bayi bisa mengalami gagal jantung.7,8
Aspirasi mekonium pada cairan mekonium terjadi pada sekitar 10-20%
kelahiran cukup bulan dan jarang menyebabkan masalah. Namun, aspirasi

mekonium dapat disertai dengan obstruksi jalan napas, pneumonitis, hipertensi


pulmonal, dan gagal napas berat. Biasanya, hanya neonatus cukup bulan atau
lebih bulan dengan asfiksia yang mengaspirasi mekonium. Mekonium itu sendiri
terdiri dari cairan amnion yang tertelan, sel dari amnion, rambut janin, sekresi
saluran cerna, dan sel dari mukosa usus. Setelah lahir, mekonium dalam trakea
dan orofaring diaspirasi ke dalam jalan napas distal. Pernapasan berikutnya
menarik mekonium ke dalam jalan napas kecil dan alveolus, lalu mekonium dapat
menutup jalan napas secara parsial atau total dan menyebabkan radang alveolus.
Tanda klinis berupa kesulitan bernapas, peningkatan retraksi interkosta dan
sternum, sianosis progresif, hipoventilasi, dan asidosis metabolik berat. Hasil
rontgen menunjukkan bercak infiltrat dan cairan intralobulus dan intrapelura.9
Etiologi
Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama
kelahiran dan kemudian disusul dengan pernapasan teratur. Bila terdapat
gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin, akan
terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan ini dapat timbul pada masa
kehamilan, persalinan, atau segera setelah lahir. Berikut merupakan penggolongan
penyebab kegagalan pernapasan pada bayi yang terdiri dari1,10 :
1.

Faktor ibu

Hipoksia ibu. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.
Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat
analgetika atau anastesia dalam.
Gangguan aliran darah uterus. Berkurangnya aliran darah pada uterus akan
mengakibatkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan demikian pula
ke janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : (a) gangguan kontraksi uterus,
misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, (b)
hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, (c) hipertensi pada penyakit
eklampsia dan lain-lain.
2.

Faktor plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta.
Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta,
misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain.
3.

Faktor fetus

Kompresi umbilicus akan mengakibatnya terganggunya aliran darah dalam


pembuluh darah umbilicus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin.
Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung,
tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lainlain.
4.

Faktor neonatus

Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal,
yaitu : (a) pemakaian obat anesthesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara
langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin, (b) trauma yang
terjadi pada persalinan, misalnya perdarahan intracranial, (c) kelainan kongenital
pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia/stenosis saluran pernapasan,
hipoplasia paru dan lain-lain.
Epidemiologi
Diperkirakan bahwa sekitar 23% seluruh angka kematian neonatus di
seluruh dunia disebabkan oleh asfiksia neonatorum, dengan proporsi lahir mati
yang lebih besar. Menurut hasil riset kesehatan dasar tahun 2007, tiga penyebab
utama kematian perinatal di Indonesia adalah gangguan pernapasan/respiratory
disorders (35,9%), prematuritas (32,4%), dan sepsis neonatorum (12,0%).11
Patofisiologi
Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnoea ('primary
apnoe') disertai dengan penurunan frekuensi jantung. Selanjutnya bayi akan
memperlihatkan usaha bernapas ('gasping') yang kemudian diikuti oleh
pernapasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernapas ini tidak tampak
dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnoe kedua ('secondary apnoe'). Pada
tingkat ini di samping bradikardia ditemukan pula penurunan tekanan darah.1
7

Di samping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula gangguan


metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Pada
tingkat pertama gangguan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidosis
respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh bayi akan terjadi proses
metabolisme anaerobik yang berupa glikosis glikogen tubuh, sehingga sumber
glikogen tubuh, terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Asam organik
yang terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis
metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular.1 (Lihat
Gambar 1)

Gambar 1. Skema perubahan-perubahan yang terjadi selama proses asfiksia


Sumber : Buku ilmu kesehatan anak oleh Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia

Pada skema tersebut secara sederhana disimpulkan keadaan-keadaan pada


asfiksia yang perlu mendapat perhatian sebaiknya : (1) menurunnya tekanan O 2
darah (PaO2), (2) meningginya tekanan CO2 darah (PaCO2), (3) menurunnya pH
(akibat asidosis respiratorik dan metabolik), (4) dipakainya sumber glikogen

tubuh

untuk

metabolisme

anaerobik,

(5)

terjadinya

perubahan

sistem

kardiovaskular.1 (Lihat Gambar 1)


Resusitasi Neonatus
Tujuan

utama

mengatasi

asfiksia

ialah

untuk

mempertahankan

kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa (sekuele) yang mungkin
timbul di kemudian hari. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut
resusitasi bayi baru lahir.1
Sebelum resusitasi dikerjakan perlu diperhatikan bahwa1 :
1.

Faktor waktu sangat penting. Makin lama bayi menderita asfiksia,


perubahan homeostatis yang timbul makin berat, resusitasi akan lebih sulit
dan kemungkinan timbulnya sekuele akan meningkat.

2.

Kerusakan yang timbul pada bayi akibat anoksia/hipoksia antenatal tidak


dapat

diperbaiki,

tetapi

kerusakan

yang

akan

terjadi

karena

anoksia/hipoksia pascanatal harus dicegah dan diatasi.


3.

Riwayat kehamilan dan partus akan memberikan keterangan yang jelas


tentang faktor penyebab terjadinya depresi pernapasan pada bayi baru
lahir.

4.

Penilaian bayi baru lahir perlu dikenal baik, agar resusitasi yang dilakukan
dapat dipilih dan ditentukan secara adekuat.
Prinsip dasar resusitasi yang perlu diingat ialah1 :
1. Memberikan lingkungan yang baik pada bayi dan mengusahakan saluran
pernapasan tetap bebas serta merangsang timbulnya pernapasan, yaitu agar
oksigenasi dan pengeluaran CO2 berjalan lancar.
2. Memberikan

bantuan

pernapasan

secara

aktif

pada

bayi

yang

menunjukkan usaha pernapasan lemah.


3. Melakukan koreksi terhadap asidosis yang terjadi.
4. Menjaga agar sirkulasi darah tetap baik.
Cara Resusitasi
9

Terbagi atas tindakan umum dan tindakan khusus.


Tindakan Umum
1.

Pengawasan suhu

Bayi baru lahir secara relatif banyak kehilangan panas yang diikuti oleh
penurunan suhu tubuh. Penurunan suhu tubuh ini akan mempertinggi metabolisme
sel jaringan sehingga kebutuhan oksigen meningkat. Hal ini akan mempersulit
keadaan bayi, apalagi bila bayi menderita asfiksia berat. Perlu diperhatikan agar
bayi mendapat lingkungan yang baik segera setelah lahir. Harus dicegah/dikurangi
kehilangan panas dari kulit. Pemakaian sinar lampu yang cukup kuat untuk
pemanasan luar dapat dianjurkan dan pengeringan tubuh bayi perlu dikerjakan
untuk mengurangi evaporasi.1
2.

Pembersihan jalan napas

Saluran napas bagian atas segera dibersihkan dari lendir dan cairan amnion.
Tindakan ini harus dilakukan dengan cermat dan tidak perlu tergesa-gesa atau
kasar. Perlu diperhatikan pula saat itu bahwa letak kepala harus lebih rendah
untuk memudahkan dan melancarkan keluarnya lendir. Bila terdapat lendir kental
yang melekat di trakea dan sulit dikeluarkan dengan penghisapan biasa, dapat
digunakan

laringoskop

neonatal

sehingga

penghisapan

dapat

dilakukan

semaksimalnya, terutama pada bayi dengan kemungkinan infeksi. Penghisapan


yang dilakukan dengan ceroboh akan menimbulkan penyakit seperti spasme
laring, kolaps paru atau kerusakan sel mukosa jalan napas.1
3.

Rangsangan untuk menimbulkan pernapasan

Bayi yang tidak memperlihatkan usaha bernapas 20 detik setelah lahir dianggap
sedikit banyak telah menderita depresi pusat pernapasan. Dalam hal ini
rangsangan terhadap bayi harus segera dikerjakan. Pada sebagian besar bayi
penghisapan lendir dan cairan amnion yang dilakukan melalui nasofaring akan
segera menimbulkan rangsangan pernapasan. Pengaliran O2 yang cepat ke dalam
mukosa hidung dapat pula merangsang refleks pernapasan yang sensitif dalam
10

mukosa hidung dan faring. Bila tindakan ini tidak berhasil beberapa cara stimulasi
lain perlu dikerjakan. Rangsangan nyeri pada bayi pada ditimbulkan dengan
memukul kedua telapak kaki bayi, hindari pemukulan di daerah bokong atau
punggung bayi untuk mencegah timbulnya perdarahan alat dalam. Bila tindakan
tersebut tidak berhasil, cara lain pun tidak akan memberikan hasil yang
diharapkan. Dalam hal ini tindakan utama ialah memperbaiki ventilasi. Perlu
dikemukakan bahwa melakukan kompresi dinding toraks untuk menimbulkan
tekanan negatif dalam rongga dada tidak akan bermanfaat pada paru bayi yang
belum berkembang. Tindakan ini mungkin akan menimbulkan kerusakan parunya
sendiri atau perdarahan hati.1
Untuk mempermudah resusitasi neonatus pada kasus asfiksia, maka dapat
digunakan diagram alur resusitasi yang mendeskripsikan langkah-langkah yang
diperlukan untuk menentukan kebutuhan resusitasi. (Lihat Gambar 2)
Blok penilaian awal. Pada saat bayi lahir, ditanyakan empat pertanyaan
yaitu : apakah bayi dilahirkan cukup bulan, apakah air ketuban jernih, apakah bayi
bernapas atau menangis, dan apakah bayi memiliki tonus otot yang baik. Jika
jawaban untuk keempat pertanyaan adalah Ya, bayi tersebut dilakukan
perawatan rutin seperti berikah kehangatan, membersihkan jalan napas,
mengeringkan tubuh bayi, dan menilai warna kulit sambil melanjutkan stabilisasi
dan penilaian. Jika jawaban Tidak, maka melanjutkan ke langkah awal
resusitasi.12
Blok A (Airway). Berikut ini adalah langkah awal untuk membebaskan
jalan napas dan memulai resusitasi bayi baru lahir. Pertama berikan kehangatan
dengan menyelimuti bayi dengan handuk dan menempelkan bayi ke kulit ibunya
(kontak kulit ke kulit). Kedua posisikan kepala bayi untuk membuka jalan napas.
Bebaskan jalan napas bila diperlukan. Pembebasan jalan napas mungkin
memerlukan

penghisapan

trakea

untukmenyingkirkan

mekonium.

Ketiga

keringkan kulit bayi, rangsang bayi untuk bernapas dan reposisikan kepala untuk
mempertahankan jalan napas tetap terbuka. Lakukan evaluasi keberhasilan Blok
A. Evaluasi bayi selama dan segera setelah interval pertama, yang biasanya
memerlukan waktu sekitar 30 detik. Bila bayi tidak bernapas (apnu atau megap11

megap) atau memiliki frekuensi jantung di bawah 100 denyut per menit dan jika
bayi bisa bernapas tapi ada kesulitan atau tampak sianosis maka dilanjutkan
dengan blok B.12
Blok B (Breathing). Bila bayi mengalami apnu atau frekuensi jantung di
bawah 100 dpm, segera bantu pernapasan bayi dengan memberikan VTP
(ventilasi tekanan positif). Jika bayi bisa bernapas tapi ada kesulitan atau tampak
sianosis maka beri tambahan O2 dan pantau hasil pemberian O2. Lakukan
evaluasi keberhasilan

Blok B. Setelah VTP dan/atau pemberian pemberian

oksigen secara efektif selama 30 detik, pastikan ventilasinya telah adekuat. Jika
ventilasi efektif, frekuensi jantung di atas 100 dpm, dan beyi tampah kemerahan,
lakukan perawatan pasca resusitasi. Namun jika ventilasi tidak efektif dan
frekuensi jantung di bawah 60 dpm, lanjutkan dengan blok C.12
Blok C (Circulation). Pada tahap ini selain meneruskan pemberian VTP,
berikan bantuan sirkulasi dengan memulai kompresi dada. Intubasi endotrakeal
sangat direkomendasikan pada titik ini, bila belum dilakukan sebelumnya, untuk
membantu memfasilitasi dan koordinasi kompresi dada dan VTP yang efektif.
Lakukan evaluasi keberhasilan Blok C. Setelah kompresi dada dan VTP
dilakukan, kembali lakukan penilaian bayi. Bila frekuensi jantung di atas 60 dpm,
maka hentikan kompresi dada dan berikan VTP hingga frekuensi jantung
mencapai lebih dari 100 dpm dan bayi mulai bernapas. Namun jika ventilasi dan
kompresi dada sudah dilakukan dan frekuensi jantung masih di bawah 60 dpm,
lanjutkan dengan Blok D.12
Blok D (Drug). Berikan epinefrin sambil melanjutkan VTP dan kompresi
dada. Lakukan evaluasi keberhasilan blok D. bila frekuensi jantung masih di
bawah 60 dpm, semua tindakan yang dilakukan di blok C dan D dilanjutkan dan
diulangi lagi.12

12

Gambar 2. Diagram alur resusitasi neonatus


Sumber : American Academy of Pediatrics / American Heart Association

Tindakan Khusus
Bila tindakan umum tidak memperoleh hasil yang memuaskan, barulah
dilakukan tindakan khusus. Cara yang dikerjakan disesuaikan dengan beratnya
asfiksia yang timbul pada bayi yang dimanifestasikan oleh tinggi rendahnya skor
Apgar.
Asfiksia berat (skor Apgar 0-3). Resusitasi aktif dalam hal ini harus segera
dikerjakan. Langkah utama memperbaiki ventilasi paru dengan memberikan O2
dengan tekanan dan intermiten. Cara yang terbaik ialah dengan melakukan
intubasi endotrakeal. O2 diberikan dengan tekanan tidak lebih dari 30 cm H2O
untuk mencegah kemungkinan terjadinya inflasi paru berlebihan sehingga dapat
terjadi rupture alveoli. Bila diragukan akan timbul infeksi terhadap bayi, dapat
13

diberikan antibiotik profilaksis. Keadaan asfiksia berat ini hampir selalu disertai
asidosis yang membutuhkan koreksi segera, karena itu bikarbonat natrikus
diberikan dengan 2-4 mEq/kgbb. Di samping itu diberikan pula glukosa 15-20%
dengan dosis 2-4 ml/kgbb. Kedua obat ini disuntikkan secara intravena dengan
perlahan-lahan melalui vena umbilikalis. Perlu diperhatikan bahwa reaksi optimal
obat-obatan ini akan tampak jelas apabila pertukaran gas (ventilasi) paru sedikit
banyak telah berlangsung. Usaha pernapasan (gasping) biasanya mulai timbul
setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali. Bila setelah 3 kali inlasi tidak
didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung, masase jantung eksternal
harus segera dilakukan dengan frekuensi 80-100 kali/menit. Tindakan ini
dilakukan dengan diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1 : 3, yaitu
setiap 1 kali vebtilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks. Bila
tindakan ini dilakukan bersamaan mungkin akan terjadi komplikasi berupa
pneumotoraks atau pneumomediastium. Bila tindakan ini tidak memberikan hasil
yang diharapkan, bayi harus dinilai kembali, yaitu karena hal ini mungkin
disebabkan oleh gangguan keseimbangan asam basa yang belum dikoreksi dengan
baik atau adanya kemungkinan gangguan organik seperti hernia diafragmatika,
atresia atau stenosis jalan napas dan lain-lain.1
Asfiksia sedang (skor Apgar 4-6). Dalam hal ini dapat dicoba melakukan
stimulasi agar timbul refleks pernapasan. Bila dalam waktu 30-60 detik tidak
timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus segera dimulai. Agar saluran
napas bebas, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala. Ventilasi ini
dihentikan bila setelah 1-2 menit tidak dicapai hasil yang diharapkan. Dalam hal
ini segera dilakukan ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung.
Bikarbonas natrikus dan glukosa dapat diberikan pada bayi, apabila 3 menit
setelah lahir tidak memperlihatkan pernapasan teratur, walaupun ventilasi telah
dilakukan dengan adekuat. Cara dan dosis obat yang diberikan sesuai dengan cara
yang dilakukan terhadap penderita asfiksia berat.1
Komplikasi

14

Gambaran klinis yang terlihat pada berbagai organ tubuh sangat bervariasi
tergantung pada beratnya hipoksia, selang waktu antara pemeriksaan keadaan
hipoksia akut terjadi, masa gestasi bayi, riwayat perawatan perinatal. Beberapa
penelitian melaporkan, organ yang paling sering mengalami gangguan adalah
susuna saraf pusat. Pada asfiksia neonatus, gangguan fungsi susunan saraf pusat
hamper selalu disertai dengan gangguan fungsi beberapa organ lain (multiorgan
failure).1 (Lihat Tabel II)
Tabel II : Komplikasi Asfiksia Neonatus
Sistem

Pengaruh

Sistem saraf pusat

Ensefalopati Hipoksik Iskemik


(EHI), infark, perdarahan
intracranial, kejang-kejang, edema
otak, hipotonia, hipertonia

Kardiovaskular

Iskemia miokardium, kontraktilitas


buruk, bising jantung, hipotensi

Pulmonal

Hipertensi pulmonal, pneumonia,


perdarahan paru, sindrom
kegawatdaruratan pernapaasan

Ginjal

Nekrosis tubular akut atau korteks

Adrenal

Perdarahan adrenal

Saluran cerna

Perforasi, ulserasi, nekrosis

Metabolik

Sekresi ADH yang tidak sesuai,


hiponatremia, hipoglikemia,
hipokalsemia, mioglobinuria

Kulit

Nekrosis lemak subkutan

Hematologi

Koagulasi intravascular tersebar

15

Sumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ilmu
kesehatan anak. Edisi 7. Jakarta: Percetakan Infomedika; 2007.h.1072-81

Prognosis
Prognosis tergantung pada kekurangan O2 dan luasnya perdarahan dalam
otak. Bayi yang dalam keadaan asfiksia dan pulih kembali harus dipikirkan
kemungkinannya menderita cacat mental seperti epilepsi dan kecerdasan menurun
pada masa mendatang.
Penutup
Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal
bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Hipoksia yang terdapat
pada penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat
adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin.
Etiologi asfiksia neonatus dapat dilihat dari beberapa faktor yaitu faktor
ibu, faktor plasenta, faktor janin, dan faktor neonatus. Manifestasi klinis asfiksia
neonatus dilihat beradasarkan skor Apgar, skor 7-10 normal, 4-6 asfiksia ringansedang, dan 0-3 asfiksia berat.
Resusitasi neonatus harus segera dilakukan untuk menangani bayi dengan
asfiksia terutama asfiksia berat. Resusitasi itu sendiri meliputi A (Airway), B
(Breathing), C (Circulation), dan D (Drug).
Jadi, bayi tersebut mengalami asfiksia neonatus berat dengan skor Apgar
3.
Daftar Pustaka
1.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia. Ilmu kesehatan anak. Edisi 7. Jakarta: Percetakan Infomedika;
2007.h.1072-81.

2.

Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan medik pedoman


penatalaksanaan praktis. Edisi 1. Jakarta: Binarupa Aksara; 2013.h.240-4.

16

3.

Matondang CS, Wahidiyat I, Sastroasmoro S. Diagnosis fisis pada anak.


Edisi 3. Jakarta: CV Sagung Seto; 2003.h.1-19.

4.

Morton PG. Paduan pemeriksaan kesehatan. Edisi 2. Jakarta: Penerbit


Buku Kedokteran EGC; 2003.h.56.

5.

Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan bates. Edisi
8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.650-1.

6.

Mitchell RN, et al. Buku saku dasar patologis penyakit robbins & cotran.
Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.274-6.

7.

Meadow SR, Newell SJ. Lecture notes: pediatrika. Edisi 7. Jakarta:


Penerbit Erlangga; 2005.h.155.

8.

Henderson SO. Kedokteran emergensi. Edisi 1. Jakarta: Penerbit Buku


Kedokteran EGC; 2008.h.699.

9.

Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Buku ajar pediatrik rudolph.
Edisi 20. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h.1763-64.

10.

Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan medik pedoman


penatalaksanaan praktis. Edisi 1. Jakarta: Binarupa Aksara; 2013.h.240-4.

11.

Badan Penelitian dan Pengembangan Departemen Kesehatan RI. Riset


Kesehatan dasar 2007. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 2008.h.278-9.

12.

American Heart Association, Perkumpulan Perinatologi Indonesia


(PERINASIA), American Academy of Pediatrics. Buku panduan resusitasi
neonatus. Edisi 6. Jakarta: American Academy of Pediatrics dan American
Heart Association; 2011.h.10-2.

17