Anda di halaman 1dari 15

Hipertiroid yang Ditimbulkan oleh Penyakit Graves

Viqtor Try Junianto


102012414 / C2
Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi : Jalan Terusan Arjuna Utara 6, Jakarta Barat
Email : viqtor.2012FK414@civitas.ukrida.ac.id
Pendahuluan
Penyakit Graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering
dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada
wanita dari pada pria. Tanda dan gejala penyakit Graves yang paling mudah dikenali ialah
adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/
hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, serta disertai dermopati, meskipun jarang.
Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti. Namun
demikian, diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme yang belum
diketahui secara pasti meningkatnya risiko menderita penyakit Graves. Berdasarkan ciri-ciri
penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara lain
dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone
Receptor Antibody / TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi.
Anamnesis
Menanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi,
kenangan. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta
bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan
yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.
Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangan
gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untuk
penyakit bersangkutan.1 Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah
mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis
1

banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga
sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang
sosial pasien.
Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,
keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, kondisi lingkungan
tempat tinggalnya, apakah bersih atau kotor, dirumahnya terdapat berapa orang yang tinggal
bersamanya, yang memungkinkan dokter untuk mengetahui apakah penyakitnya tersebut
merupakan penyakit bawaan atau ia tertular penyakit tersebut.
Anamnesis yang dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:
- Identitas umum
- Keluhan utama
- Riwayat penyakit sekarang
- Riwayat penyakit dahulu
- Riwayat penyakit keluarga
- Keadaan sosial dan lingkungan
Pemeriksaan fisik
Temuan fisik yang unik untuk penyakit graves tetapi tidak terkait dengan penyebab
lain dari hipertiroid adalah ophthalmopathy dan dermopathy. Myxedematous kulit (biasanya
di daerah pretibial) digambarkan sebagai menyerupai kulit jeruk dalam warna dan tekstur.
Onycholysis dapat dilihat biasanya di kuku keempat dan kelima. Temuan fisik umum, yang
ditemukan sesuai daerah anatomi, adalah sebagai berikut:

Gambaran fisik umum : Peningkatan laju metabolik basal (BMR), penurunan berat
badan meskipun nafsu makan yang meningkat atau sama

Kulit : Hangat, banyak berkeringat, pretibial myxedema

Kepala, mata, telinga, hidung dan tenggorokan : Chemosis, iritasi konjungtiva,


kelopak mata yang jarang tertutup, pelebaran celah palpebra, retraksi kelopak mata,
proptosis, periorbital edema

Leher : Setelah pemeriksaan yang cermat, kelenjar tiroid umumnya difus membesar
dan halus, lobus piramidal yang digambarkan dapat ditemukan dengan palpasi yang
cermat, bising tiroid jarang, nodul tiroid dapat teraba

Dada : Takipnea, takikardi, murmur, detak jantung yang irreguler

Abdomen : Bising usus yang hiperaktif

Ekstremitas : Edema, onikolisis

Neurologi : Tremor tangan (biasanya pada kedua tangan), refleks tendon yang
hiperaktif

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan kadar serum hormon dalam darah


Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel
tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus,
sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini
menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan
bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan
pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu
disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka
mendekati 0,05 mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat diperiksa kadar tiroksin
(T-4) bebas (free T-4/FT-4). untuk memastikan diagnosis dan menilai berat ringan
penyakit (severity) serta merencanakan pengobatan. Meskipun pemeriksaan tunggal
FT4 atau TSH dirasakan cukup, tetapi karena masing-masing mempunyai kelemahan
maka banyak ahli menganjurkan untuk menggunakan sedikitnya 2 macam
pemeriksaan fungsi tiroid yang tidak saling selalu tergantung satu sama lain. Untuk
maksud tersebut, penggunaan FT4 dan TSH-sensitif memadai.2

Uptake iodium radioaktif dan scan pada kasus-kasus tertentu


Pemeriksaan 24 jam akan menunjukkan nilai lebih tinggi dari normal, lebih-lebih di
daerah dengan defisiensi iodium. Kini karena pemeriksaan T4, FT4 dan TSH-s mudah
dan dijalankan dimana-mana maka radioaktif iodium uptake (RAIU) jarang
digunakan. Pemeriksaan ini dianjurkan pada : kasus dengan dugaan toksik namun
tanpa gejala khas (timbul dalam jangka pendek, gondok kecil, tanpa oftalmopati,
tanpa riwayat keluarga, dan test antibodi negatif). Dengan uji tangkap tiroid, dapat
dibedakan etiologi tirotoksikosis apakah morbus graves atau sebab lain.2
3

Pemeriksaan terhadap antibodi


Pada tiroiditis, prevalensi Ab anti tiroglobulin (Tg) lebih tinggi. Titer akan menurun
dengan pengobatan obat anti tiroid (OAT) dan menetap selama remisi, namun
meningkat sesudah pengobatan radioaktif iodium (RAI). Anti thyroidal peroxidase Ab
(TPOAb) diperiksa untuk menggantikan anti-Tg-Ab, sebab hampir semua anti Tg-Ab
positif juga positif untuk anti TPO-Ab, tetapi tidak sebaliknya.2

Diagnosis kerja
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering hipertiroidisme
adalah suatu penyakit autonium yang biasanya ditandai oleh produksi autoantibodi yang
memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penderita penyakit Graves memiliki gejalagejala khas dari hipertiroidisme dan gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar
tiroid/struma difus, oftamopati (eksoftalmus / mata menonjol) dan kadang-kadang dengan
dermopati.3
Diagnosis dapat dibuat berdasarkan dari tanda dan gejala yang ada, dan dari hasil
laboratorium berupa kadar dari hormon tiroid (tiroksin/ T4, triyodotironin/ T3) dan kadar dari
tiroid stimulating hormone (TSH). Free T4 dan free T3 yang tinggi merupakan suatu petanda,
sambil TSH memberikan negative feedback. Peningkatan ikatan protein iodium mungkin
dapat terdeteksi. Struma yang besar kadang terlihat pada foto rontgen. Tiroid stimulating
antibodi mungkin dapat terlihat pada pemeriksaan serologi.3
Diagnosis banding
o Tiroiditis sub akut
Subakut tiroiditis adalah kondisi tiroid yang jumlahnya terbatas pada pasien terkait
dengan perjalanan klinis trifasik hipertiroidisme, hipotiroidisme, dan kembali ke
fungsi tiroid normal. Subakut tiroiditis bertanggung jawab untuk 15-20% dari pasien
dengan tirotoksikosis dan 10% dari pasien dengan hypothyroidism. Tidak ada
pengobatan khusus, seperti anti tiroid atau terapi penggantian hormon tiroid.
o Functioning Adenoma dan Toxic Multinodular Goiter
Kelenjar tiroid (seperti banyak area-area lain dari tubuh) menjadi lebih bergumpalgumpal ketika kita menua. Pada kebanyakan kasus-kasus, gumpal-gumpal ini tidak
memproduksi hormon-hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya,
suatu benjolan mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa ia tidak merespon
4

pada pengaturan pituitari via TSH dan memproduksi hormon-hormon tiroid dengan
bebas. Ini menjadi lebih mungkin jika benjolan lebih besar dari 3 cm. Ketika ada
suatu benjolan (nodule) tunggal yang memproduksi secara bebas hormon-hormon
tiroid, itu disebut suatu functioning nodule. Jika ada lebih dari satu functioning
nodule, istilah toxic multinodular goiter (gondokan) digunakan. Functioning nodules
mungkin siap dideteksi dengan suatu thyroid scan.
Etiologi
Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun yang disebabkan thyroidstimulating antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan mengaktifkan thyrotropin receptor
(TSHR) pada sel tiroid yang mensintesis dan melepaskan hormon tiroid. Penyakit Graves
berbeda dari penyakit imun lainnya karena memiliki manifestasi klinis yang spesifik, seperti
hipertiroid, vascular goitre, oftalmopati, dan yang paling jarang infiltrative dermopathy.
Epidemiologi
Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 15% penderita
mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama. Sekitar 50%
dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan autoantibodi tiroid didalam darahnya.
Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria, dan dapat terjadi
pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia antara 20 tahun sampai 40
tahun.
Gejala klinis
Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis
yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi,
takikardi, diare dan kelemahan srta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati
dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang
ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra
melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan
5

mata) dan kegagalan konvergensi. Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain
adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.4
Perubahan pada mata (oftalmopati Graves), menurut the American Thyroid
Association diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS):
a. Tidak ada gejala dan tanda = kelas 0
b. Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lag) = kelas 1
c. Perubahan jaringan lunak orbita = kelas 2
d. Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer) = kelas 3
e. Keterlibatan otot-otot ekstra ocular = kelas 4
f. Perubahan pada kornea (keratitis) = kelas 5
g. Kebutaan (kerusakan nervus opticus) = kelas 6
Kelas 1, terjadinya spasme otot palpebra superior dapat menyertai keadaan awal
tirotoksikosis Graves yang dapat sembuh spontan bila keadaan tirotoksikosisnya diobati
secara adekuat. Pada Kelas 2-6 terjadi proses infiltratif pada otot-otot dan jaringan orbita.
Kelas 2, ditandai dengan keradangan jaringan lunak orbita disertai edema periorbita, kongesti
dan pembengkakan dari konjungtiva (khemosis). Kelas 3, ditandai dengan adanya proptosis
yang dapat dideteksi dengan Hertel exophthalmometer. Pada kelas 4, terjadi perubahan otototot bola mata berupa proses infiltratif terutama pada musculus rectus inferior yang akan
menyebabkan kesukaran menggerakkan bola mata keatas. Bila mengenai musculus rectus
medialis, maka akan terjadi kesukaran dalam menggerakkan bola mata kesamping. Kelas 5,
ditandai dengan perubahan pada kornea (terjadi keratitis). Kelas 6, ditandai dengan kerusakan
nervus opticus, yang akan menyebabkan kebutaan.
Oftalmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler
disertai dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita
sehingga pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis (penonjolan)
dari bola mata dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga dapat terjadi diplopia.
Pembesaran otot-otot bola mata dapat diketahui dengan pemeriksaan CT scanning atau MRI.
Bila pembengkakan otot terjadi dibagian posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus
yang akan menimbulkan kebutaan.
Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan
antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak, tidak
6

tahan panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama penyakit graves
dapat berupa amenore atau infertilitas. Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan
percepatan proses pematangan tulang.
Sedangkan pada penderita usia tua (> 60 tahun), manifestasi klinis yang lebih
mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya
palpitasi , dyspnea deffort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.
Pada neonatus, hipertiroidisme merupakan kelainan klinik yang relatif jarang
ditemukan, diperkirakan angka kejadian hanya 1 dari 25.000 kehamilan. Kebanyakan pasien
dilahirkan dari ibu yang menderita penyakit graves aktif tetapi dapat juga terjadi pada ibu
dengan keadaan hipotiroid atau eutiroid karena tiroiditis autoimun, pengobatan ablasi iodine
radioaktif atau karena pembedahan.
Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak juga dapat dilihat
atau ditentukan dengan indeks wayne atau indeks newcastle yaitu sebagai berikut:
Tabel 1: Indeks Wayne4
Indeks Wayne
No

Gejala Yang Baru Timbul Dan


Atau Bertambah Berat

Nilai

Sesak saat kerja

+1

Berdebar

+2

Kelelahan

+2

Suka udara panas

-5

Suka udara dingin

+5

Keringat berlebihan

+3

Gugup

+2

Nafsu makan naik

+3

Nafsu makan turun

-3

10

Berat badan naik

-3

11

Berat badan turun

+3

No

Tanda

Ada

Tidak Ada

Tyroid teraba

+3

-3

Bising tyroid

+2

-2

Exoptalmus

+2

Kelopak mata tertinggal gerak bola mata

+1

Hiperkinetik

+4

-2

Tremor jari

+1

Tangan panas

+2

-2

Tangan basah

+1

-1

Fibrilasi atrial

+4

< 80x per menit

-3

80 90x per menit

> 90x per menit

+3

Nadi teratur
10

Hipertyroid jika indeks 19

Tabel 2: Indeks Newcastle4

Patofisiologi
Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang
berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk
mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan
reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan
fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah
mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme
autoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme,
oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Graves.

Sampai saat ini dikenal ada 3 autoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu
tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R). Disamping itu
terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid
dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita
dan kelenjar tiroid penderita penyakit Graves.
Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila
terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan molekulmolekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) untuk mempresentasikan
antigen pada limfosit T.
Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan
antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan
tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang
terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga
menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata, proptosis dan diplopia.
Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi sitokin didalam
jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya akumulasi
glikosaminoglikans.
Berbagai gejala tirotoksikosis berhubungan dengan perangsangan katekolamin, seperti
takhikardi, tremor, dan keringat banyak. Adanya hiperreaktivitas katekolamin, terutama
epinefrin diduga disebabkan karena terjadinya peningkatan reseptor katekolamin didalam otot
jantung.5

10

Gambar 1. Patogenesis Penyakit Graves5


Penatalaksanaan
Faktor utama yang berperan dalam patogenesis terjadinya sindrom penyakit Graves
adalah proses autoimun, namun penatalaksanaannya terutama ditujukan untuk mengontrol
keadaan hipertiroidisme. Sampai saat ini dikenal ada tiga jenis pengobatan terhadap
hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu: Obat anti tiroid, Pembedahan dan Terapi
Yodium Radioaktif. Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat
ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon
atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya.
a. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil
dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama
metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah
11

tiamazol yang isinya sama dengan metimazol. Obat golongan tionamid mempunyai
efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah
mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan cara
menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin,
mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin.
Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4
menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar
kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam
pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer.
Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih
panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal. Untuk
mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid biasanya
diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, diberikan
dosis pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi hari). Dosis PTU
dimulai dengan 100 200 mg/hari dan metimazol / tiamazol dimulai dengan 20 40
mg/hari dosis terbagi untuk 3 6 minggu pertama. Setelah periode ini dosis dapat
diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia. Apabila respons
pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50 mg/hari dan
metimazol / tiamazol 5 10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan
klinis eutiroid dan kadar FT4 dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum
memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan bertahap
sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya
seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.6
b. Obat Golongan Penyekat Beta
Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat
untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti
palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor
adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat,
meskipun sedikit, menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya terhadap konversi
T4 ke T3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari. Pada umumnya obat
penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang dapat terjadi
antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang
terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan
penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali
12

gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga
dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien
yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase.
c. Pembedahan
Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita dengan struma yang
besar. Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan
pemberian OAT (biasanya selama 6 minggu). Disamping itu, selama 2 minggu pre
operatif, diberikan larutan Lugol atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang
dimaksudkan untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi.
Sampai saat ini masih terdapat silang pendapat mengenai seberapa banyak jaringan
tiroid yangn harus diangkat. Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali
pada pasein dengan oftalmopati Graves yang progresif dan berat. Namun bila terlalu
banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan, dikhawatirkan akan terjadi relaps.
Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2 3 gram jaringan tiroid. Walaupun demikan
kebanyakan penderita masih memerlukan suplemen tiroid setelah mengalami
tiroidektomi pada penyakit Graves. Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus
laryngeus recurrens merupakan komplikasi pembedahan yang dapat terjadi pada
sekitar 1% kasus.7
d. Terapi Yodium Radioaktif
Pengobatan dengan yodium radioaktif (131I) telah dikenal sejak lebih dari 50 tahun
yang lalu. Radionuklida 131I akan mengablasi kelenjar tiroid melalui efek ionisasi
partikel beta dengan penetrasi kurang dari 2 mm, menimbulkan iradiasi local pada selsel folikel tiroid tanpa efek yang berarti pada jaringan lain disekitarnya. Respons
inflamasi akan diikuti dengan nekrosis seluler, dan dalam perjalanan waktu terjadi
atrofi dan fibrosis disertai respons inflamasi kronik. Respons yang terjadi sangat
tergantung pada jumlah 131I yang ditangkap dan tingkat radiosensitivitas kelenjar
tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid dini (dalam waktu 2 6
bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun.
Komplikasi
Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh
penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress

13

(infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk
dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba.4
Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba
pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya
komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam
sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan
(karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin
bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).5
Pencegahan
Pencegahan yang terutama dapat dilakukan adalah dengan gaya hidup yang sehat,
baik dari segi makanan, aktivitas, dan lingkungan. Tetapi, Pencegahannya masih sulit untuk
dilakukan karena kurangnya pengetahuan tentang patogenesis kondisi ini.
Prognosis
Setelah fungsi kelenjar thyroid kembali normal dengan pengobatan, ablasi radioactive
iodine direkomendasikan sebagai terapi definitif. Prognosis bagus setelah terapi radioaktif
iodine.
Kesimpulan
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) yang merupakan penyebab tersering
hipertiroidisme adalah suatu penyakit autoimun. Gambaran klinik klasik dari penyakit graves
adalah tri tunggal hipertiroidisme, goiter difus dan eksoftalmus. Pemeriksaan laboratorium
untuk penyakit grave adalah FT4, T3, dan TSH. Ada tiga jenis pengobatan terhadap
hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu: Obat anti tiroid, Pembedahan dengan
Tiroidektomi dan Terapi Yodium Radioaktif dengan (I131).
Daftar pustaka
1. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2009.h.104.
2. Corwin EJ. Patofisiologi, Edisi 1, EGC, Jakarta, 2009: hal 263 265.
3. Djokomoeljanto. Tirotoksikosis-Penyakit Graves. Dalam Tiroidologi klinik Edisi 1.
Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2010. Hal 220-281.

14

4. Shahab

A.

Penyakit

Graves

(Struma

Difusa

Toksik)

Diagnosis

dan

Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI: Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi Juli


2010, PIKKI, Jakarta, 2010: hal 9 18.
5. Weetman PA. Graves Disease. The New England Journal of Medicine.
Massachusetts Medical Society. 2011.
6. Stein JH. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Nugroho E, Edisi 3,
EGC, Jakarta, 2011: hal 606 630.
7. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC, Jakarta, 2009.

15