Anda di halaman 1dari 13

Sirosis Hati Et Causa

Hepatitis B Kronik
Novi Anggriyani Hermawan
NIM : 102012514
Tahun ajaran : 2013/2014
Email : ms.Novi@hotmail.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk,Jakarta Barat. Telp. 021-56942061
I.

Pendahuluan
Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat
nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan
ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan
kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan
biopsi hati.1

II. Isi
II.I. Anamnesis
Adakah ikterus, memar, distensi abdomen, anoreksia, pruritus, edema perifer,
bingung, atau tremor?
Kapan pertama kali menyadari timbulnya gejala? Pernakah ada perburukan, dan
jika iya, mengapa? Pernakh ada perubahan obat atau bukti adanya infeksi?
Pernakah teman atau kerabat mengamati adanya perubahan? Apakah urin pasien
gelap? Apakah tinja pasien pucat?
Riwayat penyakit dahulu
Apakah pasien pernah ikterus?
Apakah riwayat hematemesis atau melena?
Adakah riwayat hepatitis sebelumnya? Jika ya, didapat dari mana?
Apakah pasien pernah menjalani transfusi darah?
Riwayat keluarga
Adakah riwayat penyakit hati dalam keluarga?
Adakah riwayat gejala neurologis dalam keluarga?
Adakah riwayat dibetes melitus dalam keluarga?
Obat-obatan
Obat apa yang sedang dikonsumsi pasien? Adakah baru-baru ini terdapat
perubahan pemakaian obat? Apakah pasien mengkonsumsi jamu?

Apakah pasien pernah mengkonsumsi obat ilegal, terutama intravena?


Alkohol
Bagaimana konsumsi alkohol harian/mingguan pasien?
Apakah pasien pernah minum bir, anggur, minuman keras lainnya?2
II.II.Pemeriksaan fisik
Temuan klinis sirosis meliputi, spider angio maspider angiomata (atau spider
telangiektasi), suatu lesi vaskular yang dkelilingi beberapa vena-vena kecil.
Tanda ini sering ditemukan dibahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya
tidak diketahui, ada tanggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol atau
testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat,
bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.
Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
Hal ini juga dikaitkan dengan perubhan metabolismen hormon estrogen. Tanda
ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis
reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan
warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat
hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia
yang lain seperti sindrom nefrotik.
Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Ostreoartripi hipertopi suatu
periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri.
Kontratur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmais menimbulkan kontraktur flexy
jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan
dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes melitus,
distrofi refleks simpatetik, perokok yang juga mengkonsumsi alkohol.
Ginekomastia secara histologi berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki-laki, kemungkinan karena peningkatan androstenedion. Selain itu,
ditemukannya juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki sehingga
laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme. Kebalikannya pada
perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini
menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatis.
Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil.
Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang epnyebabnya
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta.
Asites, penimbunan cairan didalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.
Fetor hepatiku, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan
dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
Ikterus-pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi
bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air
teh.

Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari


tangan, dorsofleksi tangan.
Tanda-tanda lain yang menyertai di antaranya:
Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar
Batu pada vesika felea akibat hemolisis
Pemesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat
sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.
Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi
insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
II.III. Pemeriksaan penunjang
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu
seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrinning untuk evaluasi
keluhan spesifik. Tes hati meliputi aminotransferasi, alkali fosfatase, gamma
glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protombin.
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan
alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT)
meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila
transaminase normal tidan menyampingkan adanya sirosis.
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 atau 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer
dan sirosis bilier primer.
Gamma glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali
fosfatase pada penyakit hati. Konsentasi tinggi pada penyakit hati alkoholik
kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomalhepatik, juga bisa
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut.
Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai
dengan perburukan sirosis.
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan,
antigen bakteri dari sistem portake jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi
produksi imunoglobulin.
Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati,
sehingga pada sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Kelanina hematologi anemia, bpenyebabnya bisa bermacam-macam, anemia
normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia
dengan trombositopenia, leukopenia, dan netropenia akibat splenomegali
kongesti berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan
karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya

kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati,
permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati
mengecil dan nodular, permukaan irreguler, dan adanya peningkatan ekogenitas
parenkim hati (lihat gambar 1). Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta, dan pelebaran vena porta, serta skrinning
adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
Tomografi komputerisasi, informasi sama denan USG, tidak rutin digunakan
karena harganya relatif mahal.
Magnetic resonance imaging, perannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis
selain mahal biayanya.

Gambar 1: Hasil USG yang didapatkan dari pasien sirosis hepatis.


II.IV. Diagnosa banding
II.IV.I. Tuberkulosis peritoneal
Merupakan suatu peradangan peritoneum parietal atau viseral yang
disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini sering
mengenai seluruh peritoneum dan alat-alat sistem gastrointestinal,
mesenterium, serta organ genitalia interna. Penyakit ini jarang berdiri sendiri,
biasanya merupakan kelanjutan proses tuberkulosis dari tempat lain terutama
dari paru, namun sering ditemukan pada waktu diagnosis ditegakkan, proses
tuberkulosis di paru sidah tidak kelihatan lagi.
Karena perjalanan penyakitnya yang berlangsung secara perlahan dan
manifestasi klinisnya tidak khas.
Gejala klinis : tidak ada nafsu makan, batuk, demam sakit perut,
pembengkakan perut, asites, keringat malam, pucat, kelelahan, berat badan
menurun, dan mungkin mencret.
Pemeriksaan penunjang:
Laboratorium
Pada pemeriksaan darah sering ditemui anemia penyakit kronik,
leukositosis ringan atau leukopenia, trombositosis dan sering dijumpai

laju endapan darah (LED) yang meningkat. Sebagian besar pasien


mungkin negatif uji tuberkulinnya. Uji faal hati terganggu dan sirosis
hati tidak jarang ditemui bersama-sama dengan tuberkulosis peritoneal.
Pemeriksaan cairan asites umumnya memperlihatkan eksudat dengan
protein > 3 g/dl. Jumlah sel diantara 100-3000 sel/ml, biasanya lebih
dari 90% limfosit. LDH biasanya meningkat. Cairan asites yang purulen
dapat ditemukan, begitu juga cairan asites yang bercampur darah
(serosanguineus). Basil tahan asam didapati hasilnya kurang dari 5%
yang positif dan kultur cairan ditemukkan kurang dari 20% yang positif.
Ada beberapa peneliti yang mendapatkan hampir 66% kultur BTA
positif yang akan meningkat sampai 83% bila menggunakan kultur
cairan asites yang telah disentrifuge dengan jumlah cairan lebih dari 1
liter. Hasil kultur cairan asites dapat diperoleh dalam waktu 4-8 mingu.
Perbandingan albumin serum asites pada tuberkulosis peritoneal
ditemukan rasionya >1,1 gr/dl namun hal ini dapat juga dijumpai pada
keadaan keganasan, sindrom nefrotik, penyakit pankreas, kandung
empedu atau jaringan ikat. Bila ditemukan rasionya >1,1 gr/dl
merupakan cairan asites akibat portal hipertensi.
Perbandingan glukosa asites dan darah pada tuberkulosis peritoneal
tersebut <0,96, sedang pasien asites dengan penyebab lain rasionya
>0,96. Pemeriksaan cairan asites lain yang sangat membantu diagnosa
tuberkulosis peritoneal, cepat da non invasif adalah pemeriksaan
adenosin deaminase activity (ADA), interferon gamma (IFN), dan
PCR. Menurut Gimene dkk nilai ADA lebih dari 0,40 uKat/l
mempunyai sensitivitas 100% dan spesifisitas 99% untuk mendiagnosa
tuberkulosis peritoneal. Menurut Gupta dkk nilai ADA 30 u/;
mempunya sensitivitas 100% dan spesifisitas 94,1%, serta mengurangi
positif palsu dari sirosis hati atau keganasan karena nilai ADA nya 14
10,6 u/l.
Hafta A dkk melakukan penelitian untuk membandingkan konsentrasi
ADA pada pasien tuberkulosis peritoneal dan sirosis hati. Didapatkan
hasil 131,1 38,1 u/l, 29 18,6u/l, dan 12,9 7 u/l. Pada asite syang
konsentrasi proteinnya rendah nilai ADA nya akan rendah sehingga
dapat menyebabkan negatif palsu. Oleh sebab itu pada kasus seperti ini
dapat dilakukan pemeriksaan IFN.
Fathy ME melaporkan angka sensitivitas IFN 90,9%, ADA 81,8% dan
PCR 36,3% dengan masing-masing spesifitas 100% untuk mendiagnosa
tuberkulosis peritoneal. Bhargava dkk melakukan oenelitian terhadap
konsentrasi ADA pada cairan asites dan serum pasien tuberkulosis
peritoneal. Konsentrasi ADA 36 u/l pada cairan asites dan 54 u/l pada
serum dan perbandingan konsentrasi ADA pada asites dan srum >0,984
mendukung diagnosis tuberkulosis peritoneal.
Pemeriksaan yang lain adalah mengukur konsentrasi CA-125 (cancer
antigen 125). CA-125 merupakan antigen yang terkait karsinoma
ovarium, antigen ini tidak dapat ditemukan pada ovarium orang dewasa
normal namun dilaporkan juga meningkat pada kista ovarium, gagal

ginjal kronis, penyakit autoimun, pankreas, sirosis hati dakn


tuberkulosis peritoneal.
Ultrasonografi
Pada pemeriksaan ultrasonografi (USg) dapat dilihat adanya cairan
daam rongga peritoneum yang bebas dan terfiksasi (dalam bentuk
kantung-kantung). Menurut Raimaya dan Waler gambaran sonografi
tuberkulosis peritoneal yang sering antara lain, cairan yang bebas dan
terlokarisasi dalam rongga abdomen, abses dalam abdomen, massa
didaerah ileosekal dan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal.
Adanya penebalan mesenterium, perlengketan lumen usus dan
penebalan omentum, dapat dilihat dan harus diperiksa dengan seksama.
CT Scan
Pemeriksaan CT Scan untuk tuberkulosis peritoneal tidak ada suatu
gambaran khas, secara umum ditemukan gambaran peritoneum yang
berpasir.
Rodriguez dkk melkukan suatu penelitian yang membandingkan
tuberkulosis peritoneal dengan karsinoma peritoneal. Didapatkan
penemuan yang yang paling baik untuk membedakannya dengan
melihat gambaran CT Scan terhadap peritoneum parietalis. Bila
peritoneumnya licin dengan penebalan yang minimal dan pembesaran
yang jelas menunjukan adanya tuberkulosis peritoneal, sedangkan
karsinoma peritoneal terlihat adanyan nodul yang tertanam dan
penebalan peritoneum yang tak teratur.
Peritoneoskopi
Cara yang terbaik untuk mendiagnosa tuberkulosis peritoneal. Tuberkel
pada peritoneum yang khas akan terlihat pada lebih dari 90% pasien dan
biopsi dapat dilakukan dengan terara, selanjutnya dilakukan
pemeriksaan histologi. Pada tuberkel peritoneal ini dapat ditemui BTA
hampir 75% pasien tuberkulosis peritoneal. Hasil histologi yang penting
adalah didapatnya granuloma. Yang lebih spesifik lagi adalah jika
didapati granuloma dengan perkejuan. Gambaran yang tampak adalah:
1. Tuberkel kecil atau pun besar pada dinding peritoneum atau pada
organ lain dalam rongga peritoneum seperti hati, omentum,
ligamentum atau usus;
2. Perlengketan diantara usus, omentum, hati, kantung empedu dan
peritoneum;
3. Penebalan peritoneum;
4. Adanya cairan eksudat atau purulen, mungkin cairan bercampur
darah.
Laparatomi
II.IV.II. Hepatoma atau Karsinoma Hepatoseluler

Karsinoma hepatoseluler merupakan umor ganas hati primer yang berasal


dari hepatosit, demikian pula dengan karsinoma fibrolamelar dan
hepatoblastoma. Tumor ganas hati lainnya, kolangiokarsinoma dan
sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier, sedangkan angiokarsinoma
dan leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkim.
Gejala klinis: manifestasi klnisnya sangat bervariasi dari asimtomatik hingga
yang gejala dan tandanya sangat jelas dan disertai gagal hati. Yang paling
sering dikeluhkan adalah nyeri dikuadran kanan-atas abdomen,
pembengkakan lokal hepar, penurunan berat badan, lesu, rasa penuh di
abdomen, anoreksia, kembung, konstipasi atau diare, sesak napas juga dapat
ditemukan akibat besarnya tumor menekan diafragma atau metastasi ke paru,
sirosis hati, tampak adanya gejala gagal hati seperti anoreksia, malaise,
penurunan berat badan dan ikterus.
Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa
bruit hepatik, plenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrofi otot. Pasien
hepatoma juga banyak yang mengalami asites hemoragik, hiperkolestrolemia
akibat dari berkurangnya produksi enzim beta-hidroksimetilglutaril koenzimA reduktase, karena tidak adanya kontrol umpan balik yang normal pada sel
hepatoma.
Pemeriksaan penunjang:
1. Penanda tumor
Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal tang disintesis oleh
sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal
fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP
meningkat pada 60% sampai 70% dari pasien hepatoma, dan kadar lebih
tinggi dari 400 ng/mL adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk
HCC. Nilai normal dapat ditemukkan juga pada HCC stadium lanjut.
Hasil positif palsu juga dapat ditemukan oleh hepatitis aku atau kronik
dan pada kehamilan. Penanda tumor lain untuk HCC adalah desgamma carboxy prothrombin (DCP) atau PIVKA-2, yang kadarnya
meningkat pada pasien HCC, namun juga dapat meningjat pada
defisiensi vitamin K, hepatitis kronik aktif atau metastasis karsinoma.
Ada beberapa lagi penanda HCC, seperti AFP-L3 (suatu subfraksi AFP),
alfa L-fucosidase serum, dll tetapi tidak ada yang memiliki agregat
sensitivitas dan spesifisitas melebihi AFP, AFP-L3, dan PIVKA-2.
2.

Ultrasonografi abdomen
Untuk meminimalkan kesalah hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hti
dianjurkan menjalani pemeriksaan USG setiap tiga bulan. Untuk tumor
kecil pada pasien dengan resiko tinggi USG lebih sensitif daripada AFP
serum berulang. Sensitivitas USG untuk neoplasma hati berkisar antara
70% hingga 80%. Tampilan USG yang khas untuk HCC kecil adalah
gambaran mosaik, formasi septum, bagian perifer sonoluse (ber-halo)
(lihat gambar 3), bayangan lateral yang dibentuk oleh pseudokapsul
fibrotik, serta penyangatan eko posterior. Berbeda dari tumor metastasis,
HCC dengan diameter kurang dari dua sentimeter mempunyai

gambaran bentuk cincin yang khas. USG color Doppler sangat berguna
untuk membedakan HCC dari tumor hepatik lain. Tumor yang berada
dibagian atas-belakang lobus kanan mungkin tidak dapat terdeteksi oleh
USG. Demikian juga yang berukuran terlalu kecil dan isoekoik.
Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI dan angiografi kadang
diperlukan untuk mendeteksi HCC, namun karena beberapa
kelebihannya, USG masih tetap merupakan alat diagnostik yang paling
populer dan bermanfaat.
Gambar 2: Untuk membandingkan tampak hati pada kronik hepatitits,
sirosis hati dan HCC.

Gambar 3: Hasil USG pada pasien yang menderita hepatoma.


II.V.Diagnosa kerja
Sirosis Hati
Sirosis hati yang merupakan komplikasi dari hepatitis B kronik diawali dengan
pembentukan nekrosis. Nekrosis tersebut diakibatkan aktivitas sel hati untuk
mengeliminasi virus dari dalam sel hati dengan bantuan sel T CD8+.
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri
dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran
nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan
pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya
peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai
peran dalam keseimbangan pembentukan matrik ekstraseluler dan proses
degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan besar proses
keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus
menerus (misal: hepatitis virus, bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan
menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis
akan berlanjut terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan
diganti oleh jaringan ikat.
Sirosis hatiyang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil.
II.VI. Gejala klinis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena keluhan penyakit
lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun,
pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,
hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejalagejala lebih menonjol bila timbul komlikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,
meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi.
Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi,
epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh
pekat, muntah darah dan/ melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,
sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma (lihat gambar 2 dan 3).

Gambar 2 dan 3: Palmar eritem dan spider nevi pada daerah bahu.
II.VII. Patogenesis
Respon hati terhadap nekrosis sel hati sangat terbatas; yang terpenting adalah
kolap lobulus hati, pembentukan fibrous septa, dan regenerasi noduler. Fibrosis
terjadi setelah terjadi nekrosis hepato seluler yang menyebabkan interface
hepatitits pada zona 1 yang diikuti pembentukan fibrosis portal di mana-mana.
Nekosis luas pada zona III akan menyebabkan jembatan fibrosis yang
menghubungkan vena sentralis dengan segitiga portal. Sedangkan nekrosis fokal
akan menyebabkan fibrosis fokal. Kematian sel hati akan diikuti oleh
pembentukan nodul yang merusak arsitektur hati (lihat gambar 4).3

Gambar 4: patofisiologi sirosis hepatis.


II.VIII. Etiologi
Sirosis secara konvensional diklasifiksikan sebagai makronodular (besar modul
lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau
campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan
etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan.
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan
morfologis menjadi: 1). Alkoholik, 2). Kriptogenik atau post hepatitis, 3).
Biliaris, 4). Kardiak, 5). Metabolik, keturunan, dan terkait obat.
Dinegara barat yang tersering disebabkan alkoholik sedangkan di Indonesia
terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia
menyebutkan viru hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus
hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan
termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B-non C). Alkohol sebagai
10

penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum


ada datanya.5
II.IX. Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini ditemukan waktu
pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keselurahan insidensi
sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya
sebagaian besar akibat penyakit hati alkoholik maupuninfeksi virus kronik.
Kira-kira 30-40% pasien sirosis hati ditemukan bahwa HbsAg-nya positif, yang
menandakan bawa sirosis hati terjadi akibat hepatitis B kronik.4
Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan
steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan
prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik
dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya
laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS DR. Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di
Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun(2004) (tidak diublikasikan).
Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819
(4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.
II.X.
Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup
pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder
intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam
dan nyeri abdomen.
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,
peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan
hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan
filtrasi glomerolus.
Salah satu manifestasi hipertensi portal adalah varises esofagus. Dua puluh
sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan
perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan
meninggalkan dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk
menanggulangi varises ini dengan berbagai cara.
Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuro psikiatrik akibat disfungsi hati.
Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia, hipersomnia), selanjutnya dapat
timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.
II.XI. Terapi
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi
progesi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan
hati, pencegahan dan penangan komplikasi. Bilamana tidak koma hepatik

11

diberikan diet yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 20003000 kkal/hari.
Tatalaksana pasien sirosis yang masi kompensata ditujukan untk mengurangi
progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,
di antaranya; alkohol, bahan-bahan lain yang toksik, dan dapat mencederai hati
dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal
bisa menghambat kolagenik.
Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif.
Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi
normal dan diulang sesuai kebutuhan.
Pada penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah
terjadinya sirosis.
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan
terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral
setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan
menimbulkan mutasi YMD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa
diberikan secara suntikan subtukan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan,
namun ternyata juga banyak yang kambuh.
Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi
standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga
kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000mg/hari selama 6 bulan.
Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih
mengarah kepada peradangan dantidak terhadap fibrosis. Dimasa datang,
menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifitasi dari sel stelatas
bisa merupakan salh satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik
yang dihubungkan dengan perungan aktivitasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek
anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti
dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga
dicobakan sebagai antifibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam
penelitian.6
II.XII. Prognosis
Prognosis sirosis sangan bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.
III. Penutup
Bila dilihat dari riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit terdahulu, pasien
dapat didiagnosa dengan sirosis hepatis yang disebabkan hepatitis B kronik yang
telah diderita sebelumnya Namun untuk menentukan terapi yang tepat, harus
dilakukan pemeriksaan lebih lanjut..
IV. Daftar Pustaka
1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hati. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna
Publishing; 2009.hal.668-72.

12

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Jonathan Gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:


Erlangga; 2007.hal.155.
Soewignjo Soemoharjo, Stephanus Gunawan. Hepatitis virus B. Edisi 2. Jakarta:
EGC; 2008.hal.67-75.
J. B. Suharjo B. Cahyono. Hepatitis B. Yogyakarta: Kanisius; 2010.hal.93.
Richard N. Mitchell. Buku dasar patologis penyakit robbins dan cotran. Edisi 7.
Jakarta: EGC; 2006.hal.512-3.
Dan L. Longo, Anthony S. Fauci. Harrison gastroenterologi dan hepatologi.
Jakarta: EGC; 2013.hal.377.
R. Sjamsuhidajat, Warko Karnadihardja. Buku ajar ilum bedah Sjamsuhidajat-De
Jong. Jakarta: EGC; 2010.hal.696-701.

13