Pengaruh Hormon Pertumbuhan pada Anak

Grace Marcella Untoro

102011028
gre-marc@hotmail.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no. 6 Jakarta
Pendahuluan
Tidak jarang ditemui gangguan pertumbuhan pada anak. Banyak hal yang dapat
mempengaruhi pertumbuhan pada anak. Salah satu yang dapat mempengaruhi pertumbuhan
pada anak adalah hormon. Hormon yang mempengaruhi pertumbuhan adalah hormon
pertumbuhan atau growth hormon. Hormon ini dikeluarkan oleh hipotalamus anterior.
Kekurangan hormon ini dapat mengakibatkan tubuh anak menjadi pendek.
Anamnesis
Anamnesis yang perlu dilakukan adalah mengidentifikasi data, keluhan utama,
penyakit saat ini, riwayat masa lalu, status kesehatan sekarang.
Dalam mengidentifikasi data, catat tanggal dan tempat kelahiran, nama. Keluhan
utama adalah keluhan yang dianggap merupakan sumber kekhawatiran. Dalam riwayat masa
lalu perlu ditanyakan riwayat kelahiran, riwayat makan, riwayat pertumbuhan. Status
kesehatan sekarang berupa alergi, imunisasi, dan uji skrining.1
Pemeriksaan Fisik
Antropometri
Pengukuran antropometri terdiri dari pengamatan berat badan, tinggi badan dan
lingkar lengan atas. Metode ini sebenarnya sangat mudah dilakukan namun juga sekaligus
rawan terhadap bias dan error data. Untuk menghindari bias dan error data maka hal yang
perlu diperhatikan adalah kualitas alat yang digunakan dan ketelitian pewawancara dalam
melakukan pengukuran. Berikut merupakan penjelasan mengenai pengukuran antopometri
pada pasien anak, yaitu :

1. Berat badan (BB)

Pada pasien anak yang sudah bisa berdiri, digunakan alat ukur berat badan
dewasa. Berikut merupakan langkah pengukuran berat badan anak dan dewasa :
- Letakkan alat timbang di bagian yang rata/ datar dan keras
- Jika berada di atas rumput yang tebal atau karpet tebal atau permadani,
maka pasang kaki tambahan pada alat timbangan untuk bisa mengatasi
-

daya pegas dari alas yang tebal

Pastikan alat timbang menunjukkan angka 00.00 sebelum melakukan

penimbangan dengan menekan alat timbang tersebut.

Jelaskan kepada ibu/ pengasuh tujuan dari pengukuran berat badan dan

berikan kesempatan untuk bertanya

Pastikan bahwa anak tidak menggunakan pakaian tebal, pampers, popok,

selimut, dll, agar mendapatkan berat badan anak seakurat mungkin

Ketika alat timbang sudah menunjukkan angka 00.00 mintalah anak

tersebut untuk berdiri di tengah-tengah alat timbang

Pastikan posisi badan anak dalam keadaan berdiri tegak, mata/kepala lurus
ke arah depan, kaki tidak menekuk. Pewawancara dapat membantu anak
tersebut berdiri dengan baik di atas timbangan dan untuk mengurangi
gerakan anak yang tidak perlu yang dapat mempengaruhi hasil

penimbangan.
Setelah anak berdiri dengan benar, secara otomatis alat timbang akan
menunjukkan hasil penimbangan digital. Mintalah anak tersebut untuk
turun dulu dari timbangan dan pewawancara harus segera mencatat hasil
penimbangan tersebut.2

2. Tinggi badan
Pada pertumbuhan normal, anak laki-laki normalnya akan memiliki tinggi 2,5
hingga 6,5 cm dari ketinggian rata-rata orang tuanya, sedangkan anak perempuan,
mengurangi 2,5 pada atau 6,5 cm dari ketinggian rata-rata orang tua. Pengukuran
tinggi badan anak yang sudah bisa berdiri dapat dilakukan dengan cara sebagai
berikut :
- Mintalah ibu si anak untuk melepaskan sepatu si anak dan melepaskan
hiasan atau dandanan rambut yang mungkin dapat mempengaruhi hasil
-

pengukuran TB anak.
Mintalah si ibu untuk membawa anak tersebut ke papan ukur dan berlutut
di hadapan si anak. Mintalah si ibu agar berlutut dengan kedua lutut di
sebelah kanan si anak.

Berlututlah anda dengan lutut sebelah kanan di sebelah kiri anak tersebut.

Ini akan memberikan kesempatan maksimum kepada anda untuk bergerak.

Tempatkan kedua kaki si anak secara merata dan bersamaan di tengahtengah dan menempel pada alat ukur/dinding. Tempatkan tangan kanan
anda sedikit di atas mata kaki si anak pada ujung tulang kering, tangan kiri
anda pada lutut si anak dan dorong ke arah papan ukur/dinding. Pastikan

kaki si anak lurus dengan tumit dan betis menempel di papan ukur/dinding.
Mintalah si anak untuk memandang lurus ke arah depan atau kepada
ibunya yang berdiri di depan si anak. Pastikan garis padang si anak sejajar
dengan tanah. Dengan tangan kiri anda peganglah dagu si anak. Dengan
perlahan-lahan ketatkan tangan anda.. Jangan menutupi mulut atau telinga
si anak. Pastikan bahu si anak rata, dengan tangan di samping, dan kepala,

tulang bahu dan pantat menempel di papan ukur/dinding.

Mintalah si anak untuk mengambil nafas panjang
Dengan tangan kanan anda, turunkan meteran alat pengukur hingga pas di
atas kepala si anak. Pastikan anda menekan rambut si anak. Jika posisi si
anak sudah benar, baca dan catatlah hasil pengukuran dengan desimal satu
di belakang koma.2

Pola pertumbuhan anak merupakan bagian penting dari hasil pemeriksaan

untuk perawakan pendek. Data pertumbuhan sebelumnya dapat diperoleh dari kantor
dokter, sekolah, atau ketinggian diplot pada sebuah pintu di rumah. Jika tingkat
pertumbuhan normal sekitar 5 cm pertahun dari usia 3 tahun sampai pubertas,
perawakan pendek anak kemungkinan besar disebabkan oleh varian normal, seperti
perawakan pendek familial atau keterlambatan konstitusional pertumbuhan dan
pematangan.

Jika

tingkat

pertumbuhan

lambat,

penyebab

patologis

lebih

mungkin.pada perawakan pendek.

3. Lingkar lengan atas
Cara pengukuran lingkar lengan pada antropometri anak adalah sebagai berikut :
- Usahakan pengukuran dilakukan sejajar dengan pandanga mata, duduk
-

jika dimungkinkan.
Anak yang masih terlalu kecil bisa dipegang oleh ibunya. Minta tolong

ibunya untuk menyingkap baju yang menutupi lengan kiri si anak.

Ukurlah titik tengah lengan atas sang anak.
Lingkarkan pita ukur pada lengan sang anak. Pastikan bahwa pita benarbenar rata melingkari lengan

Periksalah tekanan pita pada lengan anak, jangan terlalu kencang atau

terlalu longar.
Jika sudah lihat hasil pengukuran dan catat pada kuesioner.2

Inspeksi
-

penurunan vitalitas dan energi

penurunan mood
emosi menjadi labil dan mudah cemas, pemalu dan cenderung menarik diri

dari interaksi sosial karena tidak percaya diri

penurunan kapasitas exercise
tampak kurus, perawakan lebih pendek daripada teman sebaya (lengan dan
kaki kecil), hingga dwarfisme hipofisis yang dapat terjadi sebagai

konsekuensi berat dalam defisiensi GH

kulit kering
seringkali pada usia pubertas, anak dengan defisiensi GH akan mengalami
keterlambatan atau bahkan kegagalan perkembangan tanda-tanda genitalia
sekunder, seperti pertumbuhan rambut dan bulu di gtubuh, jenggot dan

perkembangan otot
kepala bulat, wajah pendek lebar, tulang frontal menonjol, hidung kecil,
mata agak mencembung, mandibula dan dagu kurang berkembang, gigi
tumbuh lambat bertumpuk tidak rata, leher pendek, laring kecil, suara
bernada tinggi dan menetap hingga melewati masa pubertas. 3

Pemeriksaan Penunjang
Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium:4

Tiroksin dan thyroid-stimulating hormone (TSH): hipotiroid harus dicurigai sebagai

salah satu penyebab gagal tumbuh, dan perawakan pendek.

Elektrolit serum: nilai bikarbonat yang rendah dapat mengindikasikan renal tubular
acidosis yang dapat menyebabkan gagal tumbuh, serum elektrolit yang abnormal
dapat mengindikasikan gagal ginjal.

Complete blood count and sediment rate: pemeriksaan ini dapat membantu jika
mencurigai inflammatory bowel disease

Insulinlike growth factor 1 (IGF-1) dan IGF-binding protein 3 (IGFBP-3)

a. Kedua nya merupakan GH dependent

b. Kadar IGF-1 dan IGFBP-3 yang rendah menandakan GHF, tetapi tidak dapat
dijadikan diagnosis karena nilai IGF rendah juga sensitif terhadap penyakit
sistemik kronik.

X-ray tangan: biasanya pada tangan kiri, dapat menentukan umur tulang

MRI kepala untuk melihat hipotalamus dan glandula pituitary

Working Diagnosis
Defisiensi growth hormon menyebabkan tubuh pendek pada anak. Tubuh pendek
menandakan adanya gangguan pertumbuhan.
Differential Diagnosis
Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu
tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-end organ, dengan akibat terjadinya
kekurangan hormon tiroid atau diakibatkan oleh defek pada reseptornya. Hipotiroid
diklasifikasikan menjadi 2 yaitu hipotiroid kongenital dan hipotiroid didapat. 3
Etiologi hipotiroid:
Disgenesis Tiroid
Defek perkembangan (disgenesis tiroid) merupakan 90% dari bayi yang
terdeteksi hipotiroidisme. Beberapa bentuk disgenesis tiroid (aplasia, hypoplasia, atau
jaringan ektopik) adalah penyebab paling umum hipotiroidisme kongenital, terhitung
85% kasus; 10% disebabkan oleh kesalahan bawaan sintesis tiroksin, dan 5%
merupakan hasil dari transplacental maternal Thyrotropin-reseptor blocking antibody
(TRBAb). Pada sekitar sepertiga dari kasus-kasus disgenesis, bahkan sensitif scan
radionuklida tidak dapat menemukan sisa-sisa jaringan tiroid (aplasia). Sedangkan
dua pertiga dari bayi, dasar-dasar jaringan tiroid ditemukan di lokasi ektopik, di mana
saja dari dasar lidah (lingual tiroid) hingga ke posisi normal di leher (hypoplasia).3
Sintesis tiroksin yang kurang sempurna
Berbagai defek dalam biosintesis hormon tiroid dapat menyebabkan terjadinya
hipotiroidisme kongenital; bila defeknya tidak sempurna, kompensasi terjadi, dan
terjadinya hipotiroidisme mungkin tertunda selama beberapa tahun. Gondok hampir
selalu ada, dan defek terdeteksi pada 1 dalam 30.000-50.000 kelahiran hidup pada
program skrining bayi baru lahir. Defek ini diturunkan secara autosomal resesif. 3

Defek Pengangkutan Yodium

Defek ini adalah jarang, Ini hampir pasti melibatkan mutasi pada gen yang
mengkodekan natrium-iodium symporter. Hipotiroidisme klinis, dengan atau tanpa
gondok, sering berkembang pada umur beberapa bulan pertama kehidupan; namun
dapat dideteksi pada bayi baru lahir. 3
Defek terjadi pada mekanisme energy-dependent untuk mengkonsentrasikan
yodium pada tiroid dan salivary glands. 3
Defek organifikasi dan coupling pada Tiroid Peroksidase
Merupakan defek sintetis T4 yang paling lazim. Setelah yodium terperangkap
oleh tiroid, maka dengan cepat teroksidasi menjadi yodium reaktif, yang kemudian
digabung ke dalam unit tirosin. Proses ini memerlukan generasi H 2O2, tiroid
peroksidase, dan hematin (kofaktor enzim); defek dapat melibatkan masing-masing
komponen ini, dan ada heterogenitas klinis dan biokimia yang besar. 3
Temuan khas pada semua penderita dengan defek ini adalah menurunnya
radioaktivitas tiroid bila perklorat atau thiosianat diberikan 2 jam setelah pemberian
dosis uji radioyodium. Pada pasien ini, perklorat mengeluarkan 40-90% radioyodium
dibandingkan dengan kurang dari 10% pada individu normal. Beberapa mutasi pada
gen TPO telah dilaporkan pada anak-anak dengan hipotiroidisme kongenital. Pasien
dengan sindrom Pendred, terdiri dari gangguan tuli sensorineural dan gondok, juga
memiliki cairan perklorat yang positif. Sindrom Pendred terjadi karena defek dalam
transportasi protein sulfat ke kelenjar tiroid dan koklea. 3
Tiroid oksidase 2 membantu menghasilkan H2O2. Bi-allelic inactivaitng
mutations menghasilkan hipotiroidisme kongenital permanen, sedangkan lesi gen
tunggal menghasilkan hipotiroidisme sementara. 3
Defek Sintesis Thyroglobulin
Kelompok kelainan yang heterogen ini, ditandai oleh gondok, peningkatan
thyroid-stimulating hormone (TSH), kadar T4 yang rendah, dan tidak ada atau
rendahnya tingkat thyroglobulin (TG), telah dilaporkan pada sekitar 100 pasien.
Penelitian pada model binatang dengan gondok kongenital telah membuka mutasimutasi titik gena untuk Tg pada ternak Afrikander dan Kambing Belanda yang
bergondok. Analog defek molekular telah diuraikan pada beberapa penderia. 3

Defek Dalam Deiodination

Monoiodotyrosine dan diiodotyrosine yang dilepaskan dari thyroglobulin
secara normal di-deiodinasi oleh deiodinase dalam tiroid atau dalam jaringan perifer.
Yodium yang dibebaskan digunakan kembali dalam sintesis TG. Pasien dengan
kekurangan enzim ini terjadi kehilangan banyak yodium karena ekskresi urin tyrosine
nondeiodinasi yang konstan, yang menyebabkan kekurangan hormon gondok. Defek
deiodination dapat terbatas pada jaringan tiroid atau jaringan perifer saja, atau dapat
universal. 3
Thyrotropin Reseptor-Blocking Antibody
Thyrotropin reseptor-blocking antibodi (TRBAb) disebut thyroid-binding
inhibitor immunoglobulin. Penyebab hipotiroidisme kongenital sementara yang tidak
biasa adalah antibodi bagian dari ibu yang lewat secara transplacental yang
menghambat pengikatan TSH pada reseptornya pada neonatus. Frekuensinya adalah
sekitar 1 / 50 ,000-100, 000 bayi. Harus dicurigai jika ada riwayat penyakit tiroid
autoimun ibu, termasuk tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, hipotiroidisme pada
terapi penggantian, atau hipotiroidisme kongenital yang bersifat sementara pada
saudara kandung berikutnya. Dalam situasi ini, kadar TRBAb ibu harus diukur selama
kehamilan. 3
Radioyodium
Hipotiroidisme telah dilaporkan akibat dari pemberian radioyodium secara
tidak sengaja selama kehamilan untuk pengobatan kanker tiroid atau hipertiroidism.
Meskipun hanya sedikit bayi terkena yang telah dilaporkan, survei kecil

ahli

endokrinologi pada tahun 1976 menemukan adanya 237 wanita yang telah
mendapatkan dosis terapeutik

131

I secara tidak sengaja selama trimester pertama

kehamilan. Tiroid janin mampu menangkap yodium pada 70-75 hari. Kapanpun
radioyodium diberikan pada wanita usia subur, uji kehamilan harus dilakukan
sebelum dosis terapeutik 131I diberikan, tanpa melihat riwayat menstruasi atau
dugaan riwayat kontrasepsi. Pemberian yodium radioaktif pada wanita yang sedang
menyusui juga terkontraindikasi karena dengan mudah diekskresikan dalam susu. 3
Defisiensi Tirotropin
Defisiensi TSH dan hipotiroidisme dapat terjadi pada keadaan apapun yang
terkait dalam defek perkembangan kelenjar pituitaria atau hipotalamus. Lebih sering

pada keadaan ini, defisiensi TSH akibat defisiensi hormon pelepas tirotropin [TRH].
Hipotiroidisme kekurangan TSH ditemukan pada 1 dari 30.000-50.000 bayi, tetapi
hanya 30-40% dari bayi ini terdeteksi oleh skrining neonatus. Mutasi Pit-1 adalah
penyebab resesif hipotiroidisme akibat defisiensi TSH. Anak yang terkena juga
memiliki defisiensi hormon pertumbuhan dan prolaktin. 3
Ketidaktanggapan Hormon Tirotropin
Hipotiroisdisme kongenital ringan telah dideteksi pada bayi baru lahir yang
selanjutnya terbukti menderita psudohipoparatiroidsme tipe Ia. Penyebab molekular
resistensi terhadap TSH pada penderita ini adalah gangguan menyeluruh aktivasi
cAMP yang disebabkan oleh defisiensi genetik subunit guanin nukleotid pengatur
protein, Gs Deteksi denga adanya kadar T4 serum rendah, TSH serum meningkat,
dan tidak ada respon terhadap pemberian TSH eksogen. 3
Ketidaktanggapan Hormon Tiroid
Semakin bertambah jumlah penderita yang ditemukan yang menderita
resistensi terhadap kerja endogen dan eksogen T4 dan T3. Kebanyakan penderita
gondok, dan kadar T4, T3, T4 bebas, dan T3 bebas meningkat. Penemuan ini sering
menyebabkan diagnosis penyakit graves yang salah, meskipun kebanyakan penderita
yang terkena secara klinis eutiroid. Ketidaktanggapan ini dapat bervariasi di antara
jaringan. Mungkin ada tanda-tanda klinis hipotiroidisme yang tidak kentara, termasuk
retardasi mental, peretumbuhan, dan maturasi skeleton terlambat ringan. Satu
manifestasi neurologis adalah peningkatan hubungan gangguan hiperaktivitas defisit
perhatian [ADHD]; namun, kebalikannya tidak benar, karena individu dengan ADHD
tidak mengalami peningkatan risiko resisten terhadap hormon tiroid. Diduga bahwa
penderita ini menderita resistenisi tak sempurna terhadap hormon tiroid. Respon TSH
terhadap TRH terjadi pada penderita ini, tidak seperti graves. 3
Penyebab Lain Hipotiroidisme (Obat)
Hipotiroidisme kongenital dapat akibat dari pajanan janin terhadap yodium
atau obat anti tiroid yang berlebihan. Keadaan ini bersifat sementara dan tidak boleh
terkelirukan dengan bentuk-bentuk hipotiroidisme lain yang diuraikan. Pada neonatus,
penggunaan antiseptik mengandung yodium topikal pada kamar perawatan anak dan
oleh ahli bedah juga dapat menyebabkan hipotiroidisme kongenital sementara,
terutama pada bayi dengan berat lahir rendah, dan dapat menimbulkan hasil abnormal

pada uji skrining neonatus. Pada beberapa kasus, penyebab hipotiroidisme adalah
amiodaron, suatu obat antiaritmia dengan kandungan yodium yang tinggi.3
Gejala hipertiroid. Gangguan pertumbuhan, tungkai pendek.Gangguan perkembangan
motorik, mental, gigi, tulang (tangan lebar dan jari pendek) dan pubertas (maturasi seksual
dapat terlambat atau tidak terjadi sama sekali). Bayi hipotiroid tampak lesu dan lamban dalam
belajar duduk dan berdiri. Suaranya serak, dan bayi ini tidak mau belajar berbicara. Leher
pendek dan tebal, dan dapat ada endapan lemak di atas klavikula dan diantra leher dan bahu.
Kulit kering dan bersisik, dan sedikit keringat. Miksedema nampak, terutama pada kulit
kelopak mata, punggung tangan, dan genitalia eksterna. Karotenemia dapat menyebabkan
perubahan warna kulit kuning, tetapi skleranya tetap putih. Kulit kepala tebal dan rambut
kasar, mudah patah dan sedikit. Garis rambut menurun jauh ke bagian bawah dahi, yang
biasanya tampak mengerut, terutama ketika bayi menangis.3
Etiologi
Gangguan hipotalamus dapat menyebabkan defisiensi GH dengan menggangu sekresi
GRF (GHRH), sedangkan lesi hipofisis atau tangkai hipofisis dapat menyebabkan defisiensi
GH secara langsung. Lokasi pasti dari lesi penyebab sering sulit ditentukan. Kegagalan
pertumbuhan secara tipikal didiagnosis pada anak dengan kelainan tersebut pada ahir tahun
pertama kehidupannya. Akan tetapi, studi pencitraan magnetik (MRI) telah menunjukkan
suatu kelainan tangkai hipofisis pada sekurang kurangnya 30% pasien ini, dan sekarang
banyak diyakini bahwa beberapa anak yang disebut mengalami hipopituarism idiopatik
sebenarnya memiliki kelainan perkembangan hipofisis dan hipotalamus.5
Epidemiologi
Insiden GHD diperkirakan bekisar diantara 1 : 4.000 dan 1 : 3.500 sehingga kasus GHD ini
bukan lagi merupakan suatu kasus yang langka. Sebelum tahun 1986, metode klinis satusatunya terapi untuk defisiensi GH adalah memberikan GH manusia (hGH) sebagai pengganti
yang berasal dari donor kadaver. Tahun 1985 dan sesudahnya, penyakit Creutzfeldt-Jakob,
sebuah penyakit degeneratif jarang pada pasien yang sangat muda, telah didiagnosis pada
pasien yang telah mendapat hGH natural 10-15 tahun sebelumnya.3,5
Patofisiologi

Sekresi GH (growth hormone) dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti stress, olahraga,
nutrisi, tidur, dan GH itu sendiri. Kontrol utama pada pelepasan GH adalah GHRH dan
somatostatin. GHRH memiliki peranan dalam stimulasi sintesis serta sekresi GH. Sedangkan
somatostatin menghambat pelepasan GH sebagai respon dari GHRH dan faktor stimulus lain,
seperti rendahnya konsentrasi glukosa darah. GH akan terikat pada suatu growth hormonebinding protein (GHBP) dan bersirkulasi ke seluruh jaringan tubuh. Ketika GH beredar di
dalam sirkulasi sistemik, terjadi pelepasan IGF-1 (insulin-like growth factor 1) yang akan
berikatan dengan IGF-binding proteins (IGFBPs). IGF-1 bekerja sebagai penghambat dari
pelepasan GH. GHD dapat terjadi karena adanya gangguan pada axis GH di otak,
hipotalamus, atau hipofisis. Terdapat dua jenis GHD, yaitu MPHD (Multiple Pituitary
Hormone Deficiency) dan IGHD (Isolated Growth Hormone Deficiency), baik secara
kongenital ataupun didapat (acquired). MPHD kongenital disebabkan oleh adanya mutasi dari
berbagai faktor trankripsi pada hipofisis sehingga terjadi berbagai bentuk defisiensi hormon
hipofisis.6
Manifestasi klinik
Pasien anak dengan GHD memiliki pertumbuhan yang lambat, biasanya kurang dari 2
inci per tahun, pertumbuhan lambat ini mungkin tidak terlihat sampai umur 2 atau 3 tahun.
Anak dengan GHD lebih pendek dari anak-anak seusia nya. Anak dengan GHD memiliki
proporsi tubuh yang normal, begitu juga dengan kepintaran nya, tetapi kebanyakan muka
mereka terlihat lebih muda dibanding anak seumuran nya. Pubertas datang terlambat.
Hipoglikemia dan mikropenis.4
Komplikasi
GHD dapat menyebabkan perawakan pendek dan pubertas terhambat.3
Penatalaksanaan
Medikamentosa
Hormon pertumbuhan diberikan secara subkutan dengan dosis 0,05 U/kg/hari untuk
defisiensis hormon pertumbuhan dan 0,008 mg/kg/hari untuk sindrom Turner dan insufiseinsi renal
kronik. Hormon pertumbuhan diberikan 6 kali per minggu.7
Non medikamentosa
Pemantauan (Monitoring) dan Therapy Suportif

Dilakukan dengan 2 cara yaitu terapi hormone dan menglihat tumbuh kembang anak. Terapi
hormon dihentikan bila lempeng epifisis telah menutup atau respon terapi tidak adekuat. Ciri respon
terapi yang tidak adekuat adalah pertambhan kecepatan pertumbuhan yang lebih kecil dari 2 cm per
tahun. Dengan melihat tumbuh kembang apabila dijumpai kelainan perawakan pendek yang patologis
harap dirujuk ke divisi Endokrinologi Anak karena pasti pertumbuhan terganggu. Sedangkan untuk
therapy suportif dapat diberikan nutrisi yang optimal sejak dini, konsultasi ke psikiatri atau psikologi
bila ada gangguan dalam pola makan dan rujuklah ke spesialis untuk mendapat penanganan lebih
lanjut tentang tumbuh kembang anak.4

Prognosis
Pada umumnya baik. Semakin cepat ditangani semakin baik.
Kesimpulan
GHD merupakan suatu kelainan yang disebabkan oleh kelainan pada kelenjar pituitary,
banyak faktor yang dapat menyebabkan kelainan pada kelenjar pituitary, salah satunya adalah
mutasi genetik. Terapi untuk kelainan ini adalah dengan menggunakan terapi injeksi
pengganti GH dengan cara menyuntikan nya secari subkutan atau intramuskular, prognosis
pada kelainan ini cukup baik jika ditangani lebih awal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. ed
8. Jakarta: EGC; 2009. p. 307-8.
2. Hidayat AAA. Ilmu kesehatan anak. Jakarta : Penerbit Salemba Medika; 2008.p. 2632.
3. Behrman RE, Kliegman R. Nelson ilmu kesehatan anak. Edisi ke-15. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2010. p. 1913-19.
4. Kemp S. Pediatrics growth hormone deficiency medication. Retrieved: November
2nd,

2013.

Updated:

April

17th,

2012.

Available

at:

emedicine.medscape.com/article/923688.
5. Pusponegoro HD, Hadinegoro SRS, Firmanda D, dkk. Standar pelayanan medis
kesehatan anak. Edisi I. Jakarta: Badan penerbit IDAI; 2005. p. 27-9.
6. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Buku ajar pediatri rudolph. Vol 3. Edisi ke
20. Jakarta: EGC; 2006. h. 1851-67.
7. Ranke MB, Price DA, Reiter EO. Growth hormone therapy in pediatrics 20 years of
KIGS. Switzerland : Karger; 2007 .p.38-500.