Anda di halaman 1dari 17

BAB I

LAPORAN KASUS
A. Identifikasi
Nama

: Ny. A

Umur

: 27 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Sungai Menang

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Tani

Nomor CM

: 31.84.81

MRS

: 29 April 2013

B. Anamnesis (Autoanamnesis)
Keluhan Utama

Demam dan nyeri sendi (lutut, pinggang, kaki,tangan,leher) sejak 4 hari SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit:
1 tahun sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh nyeri-nyeri sendi,
di lutut, pinggang, kaki, tangan, leher. Nyeri terasa kapan saja. Rasa kaku pada
pagi hari terutama ketika bangun pagi (-). Nyeri terutama dengan perubahan posisi
dari duduk ke berdiri atau pada saat bangun tidur (-). Nyeri tidak diawali hanya
satu atau dua sendi tetapi terjadi sekaligus di seluruh sendi. Demam (-). Pasien
tidak berobat ke dokter, hanya minum obat pereda nyeri yang dibeli di warung.
Nyeri sementara hilang, namun kemudian kambuh kembali.
2 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan berat badan
menurun. Pasien juga mengeluh cepat lelah dan lemas. Mual muntah (-). Nafsu
makan dirasakan sedikit berkurang. Muncul bercak merah kehitaman pada wajah
di pipi dan di atas bibir serta di ujung lengan dan tungkai pasien. Bercak tidak
nyeri, tidak gatal. Pasien juga mengeluhkan rambut rontok dan sangat silau bila

melihat sinar matahari. Pasien masih tidak berobat. BAK frekuensi dan warna
normal. Nyeri dada tidak ada.
4 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan demam tinggi, tapi
tidak diukur suhunya. Demam dirasakan kapan saja. Pasien mengeluhkan bibirnya
kering, kemerahan, bengkak dan mudah terkelupas. Di lidah dan dinding rongga
mulut terdapat sariawan yang berwarna putih, tidak nyeri, dan banyak. Di pipi
tampak kemerahan yang lebih nyata seperti kupu-kupu dan lebih sering terlihat
pada siang hari terutama jika terpapar matahari. Frekuensi dan warna BAK
normal. Pasien lalu datang ke UGD RSUD Kayuangung.
Riwayat Pengobatan :
Riwayat minum obat-obatan untuk meredakan nyeri yang diberi di warung
Riwayat Keluarga :
Tidak ada keluarga pasien yang menderita keluhan yang sama
Riwayat pekerjaan, sosial, ekonomi, kejiwaan, dan kebiasaan:
Pasien adalah serorang petani, masa reproduksi aktif, telah memiliki 1 orang anak
C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Pernafasan

: 22 x/menit

Nadi

: 88 x/menit

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

Suhu Aksila

: 38,0 C

Pemeriksaan Khusus
Kepala

: Malar rash (+)

Mata

: Anemis (+/+), Ikterik (-/-)

Pupil

: Isokor, diameter 3 mm, Refleks cahaya (+/+)

Mulut

: edema dan ulkus pada bibir

Lidah

: Plak putih multipel, nyeri (-)

Leher

: Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: simetris , retraksi (-)

Cor

: Bunyi jantung I/II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

: Vesikuler normal, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen

: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Ekstremitas

:Ruam makulopapular hiperpigmentasi, multipel, diskret

pada regio cruris distal dextra et sinistra, regio antebrachii distal dextra et
sinistra
D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah Rutin

Hb

: 7,7 gr/dl

Leukosit

: 1.900 mm3

Eritrosit

: 3,5 juta

LED

: 8 mm/jam

Hitung Jenis : 0/0/2/45/43/10

Ht

: 26 vol%

Trombosit

: 106.000 mm3

Pemeriksaan Kimia Klinik

Kolesterol

: 148 mg%

SGOT

: 27 mg/dl

SGPT

: 15 mg/dl

Total protein : 6,7 mg/dl


3

Albumin

: 3,4 mg/dl

Globulin

: 3,3 mg/dl

Ureum

: 22 mg%

Kreatinin

: 0,8 mg%

Trigliserid

: 371 mg%

BSS

: 89 mg/dl

CRP

:-

Urinalisa:

Warna

Kejernihan : Jernih

Protein

:-

Reduksi

:-

Urobilin

:-

Bilirubin

:-

Leukosit

: 1-2/LPB

Eritrosit

: 0-1/LPB

Sel epitel

: 0-1/LPB

: Kuning

E. Pemeriksaan Anjuran

Antibodi antinuklear
C3 dan C4
Pemeriksaan IgG dan IgM

F. Diagnosis Kerja
Lupus Eritematosus Sistemik
G. Penatalaksanaan

MRS
IVFD RL gtt XX/menit
4

Prednison 1 mg/kgBB 4-4-2


Inj. Ranitidin 2x1 amp
Cetirizin 1x1 tab
Vit. B complex 2x1 tab
Konsul bagian mata

H. Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1.

Definisi dan Epidemiologi


Sindroma lupus eritematosus (SLE) merupakan prototipe penyakit otoimun

yang ditandai dengan produksi antibodi terhadap komponen inti sel yang
berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. Penyakit ini melibatkan organorgan penting seperti otak, darah, dan ginjal pada sebagian besar pasien.
SLE terutama menyerang wanita muda dengan insiden puncak pada usia 1540 tahun selama masa reproduksi dengan rasio wanita: laki-laki 9:1. Prevalensi
penyakit ini berkisar antara 20-150 kasus dalam 100.000 populasi dengan
prevalensi terbesar yang dilaporkan terjadi di negara Brazil. Ras Afrika-Amerika
dan Amerika Latin lebih sering terkena penyakit ini dan morbiditasnya lebih
tinggi daripada ras Kaukasia.

SLE lebih banyak terjadi di daerah perkotaan

daripada di pedesaan.
1.2.

Etiologi dan Patogenesis


Etiologi dan patogenesis SLE belum diketahui dengan jelas. Meskipun

demikian, terdapat banyak bukti bahwa patogenesis SLE bersifat multifaktor, dan
ini mencakup pengaruh faktor genetik, lingkungan dan hormonal terhadap respon
imun. Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan serta ekspresi
penyakit. Sekitar 10-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat yang juga
menderita SLE. Angka terdapatnya SLE pada kembar identik 24-69% lebih tinggi
dari saudara kembar non identik 2-9%.

Tabel 1. Faktor Lingkungan yang mungkin berperan dalam patogenesis


Lupus Eritematous Sistemik (dikutip dari Ruddy: Kelley's
Textbook of Rheumatology, 6th ed 2001)
Ultraviolet B light
Hormon sex
rasio penderita wanita : pria = 9:1 ; menarche : menopause = 3:1
Faktor diet
Alfalfa sprouts dan sprouting foods yang mengandung L-canavanine; Pristane
atau bahan yang sama; Diet tinggi saturated fats.
Faktor Infeksi
DNA bakteri; Human retroviruses; Endotoksin, lipopolisakarida bakteri
Faktor paparan dengan obat tertentu :
Hidralazin; Prokainamid; Isoniazid; Hidantoin; Klorpromazin; Methyldopa; DPenicillamine; Minoksiklin; Antibodi anti-TNF-a; Interferon-a.

Gambar 1. Faktor-faktor yang berpengaruh dalam patogenesis SLE

Gambar 2. Perjalanan penyakit SLE


Penelitian terakhir yang menunjukkan beberapa gen berikut HLA_DR 2 dan
HLA-DR 3 berperan dalam mengkode unsur sistem imun. Gen lain yang ikut
berperan seperti gen yang mengkode sel reseptor T, imunoglobulin, dan sitokin.
Sistem neuroendokrin ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun.
Penelitian menunjukkan bahwa sistem neuroendokrin dengan sistem imun saling
mempunyai hubungan timbal balik. Beberapa penelitian berhasil menunjukkan
bahwa hormon prolaktin dapat merangsang respon imun.
Adanya satu atau beberapa faktor pemicu pada individu yang mempunyai
predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal pada sel CD4
mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen. Akibatnya
muncullah sel T autoreaktif yang menyebabkan induksi dan ekspansi sel B, baik
yang memproduksi autoantibodi maupun yang berupa sel memori. Wujud pemicu
ini masih belum jelas. Sebagian diduga hormon seks, sinar UV, infeksi.
Pada SLE, autoantibodi terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama
terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan
non histon. Kebanyakan di antaranya adalah dalam keadaan alamiah terdapat
dalam bentuk agregat protein dan kompleks protein RNA. Ciri khas autoantigen
ini mereka tidak tissue spesific dan merupakan komponen integrasi dari semua
jenis sel.
Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA (anti nuclear antibodi).
Dengan antigen spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar di
8

sirkulasi. Klirens kompleks imun menurun, meningkatnya kelarutan kompleks


imun, gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati, dan penurunan uptake
kompleks imun pada limpa terjadi pada SLE. Sehingga kompleks imun tersebut
deposit ke luar sistem fagosit mononuklear. Endapannya di berbagai organ
mengakibatkan aktivasi komplemen sehingga terjadi peradangan. Organ tersebut
bisa berupa ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dan lain-lain.
1.3.

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik penyakit ini sangat beragam dan seringkali pada keadaan

awal tidak dikenali sebagai SLE. Hal ini dapat terjadi karena manifestasi klinik
penyakit SLE seringkali tidak terjadi secara bersamaan.
a. Gejala konstitusional
Gejala konstitusi pada SLE dapat berupa kelelahan, penurunan berat
badan, dan demam tanpa adanya bukti infeksi lain. Penurunan berat badan
yang terjadi dapat dibarengi dengan gejala gastrointestinal. Demam dapat
lebih dari 400C tanpa leukositosis tanpa disertai menggigil.

Gejala

konstitusional yang sering dijumpai lainnya antara lain rambut rontok,


hilangnya nafsu makan, pembesaran KGB, bengkak, sakit kepala, mual,
dan muntah.
b. Manifestasi renal
Komplikasi ini mengancam jiwa dan terjadi pada 30% pasien dengan SLE.
Nefritis terjadi pada beberapa tahun awal SLE. Gejala awal bisa
asimtomatik, sehingga pemeriksaan urinalisis dan tekanan darah penting.
Karakteristik manifestasi renal berupa proteinuria >500 mg/urin 24 jam,
sedimen eritrosit.
c. Manifestasi neuropsikiatrik
Gejala yang dirasakan berupa nyeri kepala, kejang, depresi, psikosis, dan
neuropati perifer. Manifestasi sistem saraf pusat berupa aseptik meningitis,
penyakit serebrovaskuler, sindrom demielinasi, nyeri kepala, gangguan
gerakan, mielopati, kejang, penurunan kesadaran akut, kecemasan,
disfungsi kognitif, gangguan mood, psikosis. Manifestasi sistem saraf
perifer berupa polineuropati perifer akut, gejala autonom, mononeuropati,
miastenia gravis, neuropati kranial, pleksopati.
9

d.

Manifestasi muskuloskeletal
Manifestasi muskuloskeletal merupakan manifestasi yang paling sering
dijumpai pada pasien SLE. Atralgia dan mialgia merupakan gejala
tersering atau dapat pula suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi
sendi. Keluhan ini sering kali dianggap mirip dengan artritis reumatoid
dan bisa disertai dengan faktor reumatoid positif. Perbedaannya SLE
biasanya tidak menyebabkan deformitas, durasi kejadian hanya beberapa

menit.
e. Manifestasi kulit
Gejala yang terjadi berikut berupa rash malar dan discoid yang sering
dicetuskan oleh fotosensitivitas. Dapat pula terjadi alopesia. Ruam kulit
yang paling dianggap khas adalah ruam kulit berbentuk kupu-kupu (butterflyrash) berupa eritema yang sedikit edematus pada hidung dan kedua pipi.

Karakteristik malar atau ruam kupu-kupu termasuk jembatan hidung dan


bervariasi dari merah pada erythematous epidermis hingga penebalan scaly
patches. Ruam mungkin akan fotosensitif dan berlaku untuk semua daerah
terkena sinar matahari. Lesi-lesi tersebut penyebarannya bersifat sentrifugal
dan dapat bersatu sehingga berbentuk ruam yang tidak beraturan

f. Manifestasi hematologi
Berupa anemia normokrom normositer, trombositopenia, leukopenia.
Anemia yang terjadi bisa terjadi akibat SLE maupun akibat manifestasi
renal pada SLE.
g. Manifestasi paru
Berbagai manifestasi klinik pada paru-paru yang terjadi dapat berupa
pneumositis (radang interstisial parenkim paru), emboli paru, hipertensi
pulmonal, perdarahan paru, pleuritis. Pleuritis memiliki gejala nyeri dada,
batuk, sesak napas. Efusi pleura juga bisa terjadi dengan hasil cairan
berupa eksudat. Shrinking lung syndrome merupakan sistemik yang terjadi
akibat atelektasis paru basal yang terjadi akibat disfungsi diafragma.
h. Manifestasi gastrointestinal
Manifestasi gastrointestinal sering tidak spesifik pada pasien SLE. Yang
tersering berupa dispepsia. Disfagia merupakan keluhan yang biasanya
menonjol pada saat pasien dalam keadaan tertekan dan sifatnya episodik.

10

Selain itu dapat pula terjadi IBS, vaskulitis daerah mesentrik, pankreatitis,
dan hepatomegali.
i. Manifestasi kardiovaskuler
Perikardium merupakan bagian yang paling banyak terkena sebagai
manifestasi dari SLE. Perikarditis dapat dicurigai bila terdapat keluhan
nyeri substernal, friction rub, dan gambaran silhouette sign pada foto dada.
SLE dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis yang pada akhirnya
dapat mengakibatkan terjadi infark miokard. Gagal jantung dan angina
pektoris, valvulitis, vegetasi pada katup jantung merupakan beberapa
manifestasi lainnya.
1.4.

Diagnosis
Kriteria diagnosis yang digunakan adalah dari American

College of Rheumatology pada tahun 1982 yang telah direvisi


pada tahun 1997,

terdiri dari 11 kriteria.

Diagnosis SLE

ditegakan jika ditemukan 4 dari 11 kriteria yang ada. Berikut ini


adalah 11 kriteria tersebut.
No
1

Kriteria
Ruam malar

Batasan
Eritema menetap, datar atau menonjol
pada malar eminence dan bisa meluas

Ruam diskoid

ke lipatan nasolabial
Bercak
eritema
menonjol
gambaran

keratotik

dan

dengan
sumbatan

folikel. Pada SLE lanjut ditemukan parut


3

Fotosensitivitas

atrof
Ruam

kulit

terhadap
anamnesis
4
5

Ulkus mulut
Artritis

akibat

sinar

reaksi

matahari,

pasien

atau

abnormal
baik

dari

dilihat

oleh

pemeriksa
Ulserasi mulut atau nasofaring, biasanya
tidak nyeri
non- Melibatkan 2 atau lebih sendi perifer

11

erosif

dengan karakteristik efusi, nyeri, dan

Pleuritis atau

bengkak
a. Pleuritis:

perikarditis

nyeri

pleuritik,

ditemukannya pleuritik rub atau efusi


pleura
b. Perikarditis:

EKG

dan

pericardial

friction rub atau adanya bukti efusi


7

Gangguan renal

perikardial
a. Proteinuria persisten > 0,5 g per hari
atau

>

+3

pada

pemeriksaan

kualitatif
b. Sedimen eritrosit, granular, tubular
8

Gangguan
neurologis

atau campuran
a. Kejang:
tidak

disebabkan

oleh

gangguan metabolik maupun obatobatan seperti uremia, ketoasidosis,


ketidakseimbangan elektrolit
b. Psikosis: tanpa disebabkan

Gangguan
hematologi

10

Gangguan
imunologi

obat

maupun kelainan metabolik di atas


a. Anemia
hemolitik
dengan
retikulositosis
b. Leukopenia < 4000/mm3
c. Limfopenia < 1500/mm3
d. Trombositopenia <100,000/mm3
tanpa disebabkan oleh obat-obatan
a. antiDNA : antibodi terhadap native
DNA dengan titer yang abnormal
b. anti Sm : terdapat antibodi terhadap
antigen nuklear Sm
c. antibodi antifosfolipid (+): (1) kadar
serum antibodi antikardiolipin
anormal baik IgG atau IgM, (2) tes
lupus antikoagulan positif
menggunakan metode standar, atau
(3) hasil tes positif palsu paling tidak
12

selama 6 bulan dan dikonfrmasi


dengan tes imobilisasi Treponema
pallidum atau tes fluoresensi absorpsi
11

Antibodi

antibodi treponemal
Titer
abnormal
ANA

antinuklear

pemeriksaan

(ANA)

pemeriksaan

berdasarkan

imunofluoresensi
setingkat

atau
tanpa

keterlibatan obat.
1.5.

Penatalaksanaan
Sebelum pasien SLE diberi pengobatan, harus diputuskan terlebih dahulu

apakah pasien tergolong yang memerlukan terapi konservatif, atau imunosupresif


yang agresif. Pada umumnya pasien SLE yang tidak mengancam nyawa dan tidak
berhubungan dengan kerusakan organ dapat diterapi secara konservati.

Bila

penyakit ini mengancam nyawa dan mengenai organ-organ mayor maka


dipertimbangkan pemberian terapi agresif yang meliputi kortikosteroid dosis
tinggi dan imunosupresan lainnya.
Penyuluhan dan edukasi penting diberikan pada pasien dengan SLE yang baru
terdiagnosis. Berikut adalah beberapa hal penting dalam edukasi SLE:1

Penjelasan tentang apa itu lupus dan penyebabnya


Masalah terkait fisik misalnya penggunaan

kortikosteroid

untuk

tatalaksana SLE bisa menyebabkan osteoporosis sehingga perlu dibarengi


dengan latihan jasmani, istirahat, diet, dan mengatasi infeksi secepatnya

serta menggunakan kontrasepsi


Menggunakan payung, lengan panjang atau krem sinar matahari jika

terpapar matahari
Memberikan edukasi mengenai terapi yang akan diberikan. Pasien dengan
SLE mengancam nyawa diberikan terapi agresif yakni imunosupresan dan
kortikosteroid dosis tinggi, sedangkan yang tidak mengancam nyawa
diberikan terapi konservatif.

a. Terapi Konservatif

13

Artritis, artalgia, mialgia. Keluhan ringan diberikan analgetik atau


NSAID.

Jika

tidak

membaik

dipertimbangkan

pemberian

hidroksiklorokuin 400mg/hari. Jika dalam 6 bulan tidak berefek juga maka


stop. Dapat diberikan kortikosteroid dosis rendah 15mg tiap pagi. Atau
metrotreksat 7,5-15 mg/minggu. Atau bisa dipertimbangkan pemberian
cox-2 inhibitor.
Lupus kutaneus. Menggunakan sunscreen untuk melindungi tubuh
sehingga mengurangi gejala fotosensitivitas. Sunscreen topikal berupa
krem, minyak, lotio atau gel yang mengandung PABA, ester, benzofenon,
salisilat dan sinamat. Sunscreen dipakai ulang setelah mandi atau
berkeringat. Dermatitis lupus diberikan kortikosteroid topikal krem, salep
atau injeksi. Antimalaria juga dapat digunakan karena memiliki efek
sunblock dan sunscreen.
Fatiq dan keluhan sistemik. Tidak memerlukan terapi spesifik. Cukup
menambah waktu istirahat dan menunjukkan empati.
Serositis. Nyeri dada dan abdomen merupakan tanda serositis. Keadaan ini
diatasi dengan NSAID, antimalaria atau glukokortikoid dosis 15 mg/hari.
Pada keadaan berat memerlukan kostikosteroid sistemik.
b. Terapi agresif
Glukokortikoid. Prednison oral 1-1,5 mg/kg/hari atau metilprednisolon
bolus 1gram selama 3-5 hari yang dilanjutkan dengan prednison oral.
Respon terapi dilihat selama 6 minggu pertama, jika respon baik maka
dosis steroid diturunkan 5-10% tiap minggu. Setelah sampai dosis 30
mg/hari diberikan penurunan 2,5 mg/minggu, jika sudah sampai dosis 1015 mg/hari, turunkan dosis 1mg/minggu. Jika terjadi eksaserbasi berikan
dosis efektif, lalu turunkan lagi.
c. Imunosupresan. Imunosupresan ini diberikan jika hanya tidak respon
dengan terapi steroid, setelah 4 minggu pemberian. Contoh imunosupresan
yang bisa diberikan berupa siklofosfamid, azatioprin, metotreksat,
klorambusil, siklosporin. Pilihan obat tergantung keadaan. Untuk artritis
berat pilihannya adalah metotreksat. Nefritis lupus diberikan siklofosfamid
atau azatioprin. Siklofosfamid bolus 0,5-1 gr/m2 dalam 250 cc NS selama
14

1 jam diikuti pemberian cairan 2-3 L/24 jam. Jika ada nefritis, dosis
siklofosfamid hanya 500-750 mg/m2. Pemberiannya selama 6 bulan,
kemudian dalam 3 bulan selama 2 tahun. Azatioprin oral 1-3 mg/kg/hari
selama 6-12 bulan. Siklosporin 3-6 mg/kg/hari untuk nefritis SLE.
Metotreksat 7,5-20 mg/minggu terbagi 3 dosis oral atau injeksi.
Indikasi pemberian siklofosfamid pada pasien SLE adalah sebagai berikut:
Pasien SLE yang membutuhkan steroid dosis tinggi
Pasien SLE yang kontraindikasi pemberian steroid dosis tinggi
Pasien SLE kambuh yang telah diterapi dengan steroid jangka lama

atau berulang
Glomerulonefrtitis difus awal
SLE dengan trombositopenia yang resisten terhadap steroid
Penurunan LFG atau peningkatan kreatinin serum tanpa adanya

faktor-faktor ekstrarenal lainnya


SLE dengan manifestasi susunan saraf pusat

Terapi lain seperti imunoglobulin 300-400 mg/kg/hari selama 5 hari


berturut-turut untuk mencegah kekambuhan masih dalam proses
penelitian. Selain itu, plasmaferesis juga masih dalam penelitian.
1.6.

Komplikasi
Anemia hemolitik
Trombosis
Lupus serebral
Lupus nefritis
Infeksi sekunder
Osteonekrosis
1.7.
Prognosis
SLE memiliki angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%. Penyebab
kematian dapat langsung akibat penyakit lupus, yaitu karena gagal ginjal,
hipertensi maligna, kerusakan SSP, perikarditis, sitopenia autoimun. Data dari
beberapa penelitian tahun 1950-1960, menunjukkan 5-year survival rates sebesar
17.5%-69%. Sedangkan tahun 1980-1990, 5-year survival rates sebesar 83%93%. Beberapa peneliti melaporkan bahwa 76%-85% pasien SLE dapat hidup
selama 10 tahun, sebesar 88% dari pasien mengalami sedikitnya cacat dalam

15

beberapa

organ

tubuhnya

secara

jangka

panjang

dan

menetap.

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editors.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. 4th ed. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
2. Tsokos, George C. Mechanisms of

Disease:

Systemic

Lupus

Erythematosus. New England Journal of Medicine 2011; 365 (22) : 21102121


3. Bertsias, G. dkk. Systemic Lupus Erythematosus : Pathogenesis and
Clinical Feature. Dalam : EULAR Textbook on Rheumatic Disease, 2012.
p 476-505
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Panduan Pelayanan
Medik, 2006. Jakarta: Interna Publishing

17