Case Report Session

Stroke Iskemik

Disusun oleh :
Puspita Sari

0810313250 (Presentan)

Putri Yanasari

0810312083 (Diskusan)

Preseptor :
Prof. Dr. dr. Darwin Amir, Sp.S (K)
Dr. Syarif Indra, Sp.S

Bagian Ilmu Neurologi

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
Rumah Sakit Umum Daerah
Solok
2013

BAB II
LAPORAN KASUS

Alloanamnesis :
Seorang pasien, perempuan, umur 60 tahun dirawat di bangsal Neurologi RS DR M
Djamil Padang Tanggal 18 Desember 2013, dengan :
Keluhan Utama :
Lemah anggota gerak kanan
Riwayat Penyakit Sekarang :

Lemah anggota gerak kanan sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi
tiba-tiba ketika pasien baru bangun tidur. Ketika berdiri, mendadak anggota
gerak kanan terasa berat dimana pasien menjadi berjalan dengan menyeret, dan
ketika memegang benda, mudah terlepas. Kelemahan tungkai kanan lebih berat
daripada lengan kanan. Kelemahan juga disertai rasa kesemutan di tungkai dan
di lengan. Kelemahan juga disertai dengan mulut mencong dan bicara pelo.
Pasien tetap sadar, tidak mengalami sakit kepala dan muntah, juga tidak ada
riwayat trauma sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak pernah menderita stroke sebelumnya

Riwayat menderita tekanan darah tinggi sejak tahun 1994, Pasien tidak teratur
berobat ke dokter, mengkonsumsi anti hipertensi hanya bila ada keluhan.

Riwayat sakit gula, sakit jantung, tidak ada

Riwayat penyakit keluarga :

Ibu pasien menderita stroke, hipertensi dan penyakit jantung

Riwayat pribadi dan sosial :

Pasien seorang pensiunan PNS, aktivitas fisik kurang, dan tinggal bersama anaknya.
PEMERIKSAAN FISIK

I. Umum
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi/ irama
Pernafasan
Suhu
Berat badan
Tinggi Badan
Keadaan gizi

: sedang
: compos mentis cooperatif
: 180/100 mmHg
: 90x/menit, nadi teraba kuat, teratur
: 19x/menit, torakoabdominal, teratur
: 36,7oC
: 60 kg
: 155 cm
: 24,9 kesan : gizi lebih (overweight)

II. Status internus

Rambut

: uban (+), tidak mudah dicabut

Kulit dan kuku

: tidak ditemukan sianosis

KGB

: Tidak ditemukan pembesaran

Keadaan regional
Kepala

: tidak ditemukan kelainan

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung

: tidak ditemukan kelainan

Telinga

: tidak ditemukan keliainan

Leher

: JVP 5-2 cmH2O, bising karotis (-)

Thorak
Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
: gerakan dada simetris kiri sama dengan kanan
: fremitus sama kiri dengan kanan
: sonor di kedua lapangan paru
: suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
: ictus cordis tak terlihat
: ictus cordis teraba 1 jari Medial LMCS RIC V
: batas jantung normal
: irama murni, teratur, bising (-)

Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: tak tampak membuncit

: supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada, nyeri lepas tidak

ada
Perkusi
: Timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
III. Status neurologikus
GCS 15 : E4M6V5
1. Tanda rangsangan selaput otak

Kaku kuduk
Brudzinsky I
Brudzinsky II
Tanda Kernig

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

2. Tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial

3.

Tekanan darah : 180/100 kesan hipertensi

Bradikardi :tidak ada
Muntah proyektil tidak ada
Nyeri kepala hebat tidak ada

Pemeriksaan nervus kranialis

1. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N.I (Olfaktorius)
Penciuman
Subjektif
Objektif (dengan bahan)

Kanan
Baik
Baik

Kiri
Baik
Baik

Kanan
Baik
Baik
Baik
Tidak diperiksa

Kiri
Baik
Baik
Baik
Tidak diperiksa

N.II (Optikus)
Penglihatan
Tajam Penglihatan
Lapangan Pandang
Melihat warna
Funduskopi
N.III (Okulomotorius)

Bola Mata
Ptosis
Gerakan Bulbus
Strabismus
Nistagmus
Ekso/Endopthalmus
Pupil
Bentuk
Refleks Cahaya
Refleks Akomodasi
Refleks Konvergensi

Kanan
Kiri
Bulat
Bulat
Doll eyes movement bergerak
Bulat, isokor
(+)
(+)
(+)

Bulat, isokor
(+)
(+)
(+)

Kanan
Baik
Ortho

Kiri
Baik
Ortho

N.IV (Troklearis)

Gerakan mata ke bawah

Sikap bulbus

Diplopia

(-)

(-)

Kanan
Baik
Ortho
(-)

Kiri
Baik
Ortho
(-)

Kanan

Kiri

(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
Baik

(+)
baik

(+)
Baik

(+)
Baik

Baik

Baik

N.VI (Abdusens)

Gerakanmata kemedial bawah

Sikap bulbus
Diplopia
N.V (Trigeminus)

Motorik
Membuka mulut
Menggerakan rahang
Menggigit
Mengunyah
Sensorik
-Divisi Oftlamika
Refleks Kornea
Sensibilitas
-Divisi Maksila
Refleks Masseter
Sensibilitas
-Divisi Mandibula
Sensibilitas
N.VII (Fasialis)

Kanan
Raut wajah
Sekresi air mata
Fisura palpebra
Menggerakan dahi
Menutup mata
Mencibir/bersiul
Memperlihatkan gigi
Sensasi lidah 2/3 belakang
Hiperakusis
Plika nasolabialis

Kiri
Asimetris

(+)
Baik
Baik
Baik

(+)
Baik
Baik
Baik
(-)

(-)
Sulit dinilai
(-)
Lebih datar

Baik
Sulit dinilai
(-)
Baik

Kanan
(+)
(+)

Kiri

N.VIII (Vestibularis)

Suara berbisik
Detik Arloji

(+)
(+)

Rinne test
Webber test
Scwabach test
Memanjang
Memendek
Nistagmus
Pendular
Vertical
Siklikal
Pengaruh posisi kepala

baik
Baik
Tidak ada lateralisasi
-

(-)

(-)

(-)

(-)

N.IX (Glosofaringeus)
Kanan
Sensasi Lidah 1/3 belakang
Refleks muntah (gag refleks)

Kiri

Baik
(+)

Baik
(+)

N.X (Vagus)
Kanan

Kiri

Arkus faring

Simetris

Uvula

Di tengah

Menelan

Baik

Baik

Artikulasi

Baik

Suara

Baik

Nadi

Teratur

N.XI (Asesorius)

Menoleh kekanan
Menoleh kekiri
Mengangkat bahu kanan
Mengangkat bahu kiri
N.XII (Hipoglosus)

Kanan
Baik

Baik
Baik
Baik

Kanan
Kedudukan lidah dalam
Kedudukan lidah dijulurkan
Tremor
Fasikulasi
Atropi
Pemeriksaan Fungsi Motorik

Kiri

Kiri
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

A. Badan
B.Berdiri dan

Respirasi
Duduk
Gerakan spontan

(-)

Tremor
Atetosis
Mioklonik
Khorea

(-)
(-)
(-)
(-)

Teratur
Dapat dilakukan
(-)

berjalan

C.Ekstermitas

Superior
Kanan
Aktif
444
Eutropi
Eutonus

Gerakan
Kekuatan
Tropi
Tonus

(-)
(-)
(-)
(-)

Inferior

Kiri
Aktif
555
Eutropi
eutonus

Kanan
Aktif
444
Eutropi
Eutonus

Kiri
aktif
555
eutropi
eutonus

Pemeriksaan Sensorik : eksteroseptif dan proprioseptif baik

Sistem Refleks
A. Fisiologis
Kornea
Berbangkis
Laring
Masseter
Dinding Perut
Atas
Tengah
Bawah
B. Patologis
Lengan
Hofmann Tromner

Fungsi Otonom :
Miksi
Defekasi
Keringat

: baik
: baik
: baik

Kanan Kiri
(+)
(+) Biseps
Triseps
KPR
APR
Bulbokavernosa
Creamaster
Sfingter
Kanan Kiri
(-)

(-)

Kanan
(++)
(++)

Kiri
(++)
(++)

(++)
(++)

(++)
(++)

Kanan Kiri
Tungkai
Babinski
Chaddoks
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Klonus paha
Klonus kaki

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Fungsi Luhur
Kesadaran
Reaksi bicara
reaksi intelek
Reaksi emosi

Baik
Baik
Baik

Tanda Demensia
Refleks glabela
Refleks Snout
Refleks Menghisap
Refleks Memegang
Refleks palmomental

(-)
(-)
(+)
(+)
(-)

Gajah Mada Score : Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)
Rf Babinsky (-)
Kes/ Stroke iskemik
Siriraj Stroke Score :
(2,5 x 0 ) + (2 x 0 ) + (2 x 0 )- (0,1 x 100 ) ( 3 x 0 ) 12 = -2
Kes/ Stroke iskemik
Pemeriksaan Penunjang

EKG : irama sinus, HR 90x/menit, ST elevasi (-), ST depresi (-), T inverted

(-), LVH (-)

Diagnosis :
Diagnosis Klinis

: Hemiparesis dextra + paresis N. VII & XII dextra tipe sentral

Dianosis Topik
: Korteks serebrum hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi
: Trombosis serebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage II
Penatalaksanaan:
- Umum : IVFD RL 12 jam/kolf
Diet MB RG II
- Khusus :
aspilet 2 x 80 mg (PO)
Citicolin 2 x 500 mg (IV)
Pemeriksaan Anjuran
1. Darah Rutin, ureum, kimia klinik, kolesterol darah, LDL, HDL,
Trigliserida
2. Rontgen Thorax PA
3. Brain CT Scan tanpa kontras

Prognosis :
Quo ad vitam
Quo ad sanam
Quo ad fungsionam

: dubia ed bonam
: dubia ed bonam
: dubia ed bonam

FOLLOW UP
Tanggal 19 Desember 2013
S/
O/

lemah anggota gerak kanan (+)

KU
sedang

Kesadaran
CMC

Nd
97x/mnt

TD
190/100

Nf
19x/mnt

T
36,70C

Status Neurologikus :
GCS

: 15

TRM
TIK
N.Cranial
Motorik

: (-)
: (-)
: Parese N VII dan XII dextra tipe sentral
:
444
555
444 555
Eutonus,, eutrofi

Sensorik
RF
RP
A/

: baik
: ++/++
: -/-

Diagnosis Klinis

: Hemiparesis dextra + paresis N. VII & XII dextra tipe sentral

Dianosis Topik
: Korteks serebrum hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi
: Trombosis serebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage II
Terapi :
-

Umum : IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB RG II
Khusus :
aspilet 2 x 80 mg (PO)
Citicolin 2 x 500 mg (IV)
simvastatin 1 x 20 mg (PO)

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan usia

tahun, dirawat di bangsal neurologi

RSUP DR M djamil dengan keluhan utama lemah anggota gerak kanan. Lemah anggota
gerak kanan dirasakan 5 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi tiba-tiba setelah pasien
bangun tidur. Keluhan lumpuh tiba-tiba merupakan khas dari stroke yang disebabkan oleh
stroke iskemik jenis thrombus, di mana saat istirahat, diameter pembuluh darah lebih kecil
daripada saat beraktivitas. Diameter yang kecil ini diperberat dengan adanya thrombus
sehingga aliran darah di otak terganggu menyebabkan gangguan vaskularisasi pada daerah
yang terkena. Manifestasi dari pasien ini adalah kelemahan anggota gerak kanan dan paresis
N VII dekstra, kesan topik gangguan pada pasien ini adalah daerah subkorteks.
Pasien memiliki riwayat menderita tekanan darah tinggi sejak tahun 1994 ( 19 tahun),
berobat ke dokter tidak teratur, minum obat anti hipertensi bila ada keluhan. Pada
pemeriksaan laboratorium yang dilakukan tanggal 19 desember 2013 direncanakan
melakukan pemeriksaan kadar kolesterol total dan LDL untuk menilai apakah lebih tinggi
atau normal. Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah merupakan faktor resiko terjadinya
thrombus pada pembuluh darah, dan juga dapat menyebabkan terjadinya hipertensi.
Kerusakan tunika intima dari dari pembuluh darah otak, dapat menyebabkan dinding vascular
semakin menebal sehingga mengecilkan diameter pembuluh darah otak, memberikan
kemungkinan terjadinya oklusi pembuluh darah lebih besar, yang merupakan dasar terjadinya
stroke iskemik.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan plica nasolabialis kanan lebih datar dari kiri,
mengangkat alis bisa dilakukan secara simetris, menutup mata dapat dilakukan simetris tanpa
ada lagoftalmos, memperlihatkan gigi, bagian kanan kurang tampak dari kiri yang
memberikan kesan parese N VII dekstra tipe sentral. Pada pemeriksaan motorik didapatkan

kekuatan yang berkurang di anggota gerak kanan, di lengan kanan pasien hanya mampu
mengangkat lengan namun langsung terjatuh tanpa diberi tahanan, dan pada tungkai kanan
pasien mampu mengangkat tungkai namun langsung jatuh saat diberi tahanan sedang.
Pada lidah, ditemukan deviasi ke kanan saat lidah dijulurkan, memberikan kesan
terjadinya parese N XII dekstra, tanpa disertai tremor, fasikulasi ataupun atrofi.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien ini didiagnosis dengan diagnose
klinis hemiparese dextra + parese N.VII N. XII dextra tipe sentral Diagnose topic yaitu
korteks serebri hemisfer sinistra dan diagnose etiologi thrombosis. Diagnose sekunder yaitu
hipertensi stage II
Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah terapi umum dan khusus,terapi umum
adalah elevasi kepala 30o, pemberian oksigen 3 L/menit, diet makanan biasa rendah garam,
dan terapi khusus berupa metabolic activator, aspirin, statin. Metabolic activator diberikan
untuk memulihkan sel sel yang masih baik. Aspirin berguna untuk mengurangi agregasi
platelet. Statin diberikan untuk menurunkan kadar kolesterol.

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Stroke
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain vaskuler.
Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1)
2)
3)
4)

Transient Ischemic Attack (TIA)

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis
a.
b.
c.
d.

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial
atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau
ketidakstabilan hemodinamik.
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat
juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi
akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran
darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung
pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena.
Faktor Risiko Stroke
Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat
dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko
stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi
atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan
stenosis arteri karotis.
Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,
ras/suku, dan faktor genetik. Menurut The seventh report of the joint national commite on
prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi
tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi
derajat 1, dan hipertensi derajat 2.
Klasifikasi

Sistole

Diastole

Normal

< 120

dan

<80

Prehipertensi

120-139

atau

80-89

Hipertensi derajat 1

140-159

atau

90-99

Hipertensi derajat 2

160

atau

100

Diabetes mellitus juga merupakan faktor yang signifikan dan terjadi pada 10% pasien
stroke. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya atherosklerosis intrakranial. Algoritma
Stroke Gajah Mada1
STROKE AKUT
1. Penurunan kesadaran
2. Nyeri kepala
3. Refleks babinski
Ketiganya atau 2 dari 3 ada : PIS
1.

Penurunan kesadaran (+)

2. Nyeri kepala (-)

3. Refleks Babinski (-)

PIS

1. Penurunan kesadaran (-)

2. Nyeri kepala (+)
3. Refleks Babinski (-)

PIS

1. Penurunan kesadaran (-)

2. Nyeri kepala (-)
3. Refleks Babinski (+)

INFARK

1. Penurunan kesadaran (-)

2. Nyeri kepala (-)
3. Refleks Babinski (-)

INFARK

TROMBOSIS SEREBRI
Definisi
Trombosis serebri merupakan salah satu stroke non hemoragik berupa penyumbatan
pembuluh darah otak oleh trombus yang menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak
sehingga menimbulkan gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neuorologi yang menetap
atau sembuh dengan gejala sisa.
Epidemiologi
Trombosis serebri merupakan penyebab stroke yang paling sering ditemukan 45%
dari semua kasus stroke. Umumnya terjadi pada penderita yang berusia lebih dari 50 tahun.

Etiologi
Trombosis serebri umumnya disebabkan oleh aterosklerosis. Tetapi dapat juga
disebabkan oleh sebab lain seperti trauma, tromboangitis, polisitemia vera, penyakit kolagen
dan banyak penyebab lainnya.
Patogenesis
Suatu lesi arterimatosus berupa degenerasi atau perdarahan dari pembuluh yang
mengalami sklerotik dapat merusak endotelium pada tunika intima. Kemudian pada bagian
yang msak tersebut akan menempel platelet dan fibrin serta penimbunan lipid dan kolesterol.

Hal ini menyebabkan terbentuknya trombus yang dapat menyumbat aliran darah. Pada tahap
awal terjadi penyumbatan pada aliran darah yang lebih kecil dan distal.
Akibat penyumbatan ini pada tahap awal akan terjadi anoksia jaringan otak yang
berlanjut dengan iskemik dan infark. Kerusakan jaringan otak dapat bersifat reversible atau
irreversible, tergantung dari faktor tekanan darah sistolik, sirkulasi kolateral, tekanan
intraluminal, oksigen jaringan tersebut, retensi pembuluh darah yang terkena dan produksi
metabolik yang dihasilkan. Edem otak iskemik dapat terjadi dan berkembang beberapa menit
sesudah sumbatan arteri. Edem otak ini bersifat multisenter dan memburuk dalam 3-4 hari
paska oklusi.
Manifestasi Klinik
Berat ringan gejala dan bentuk klinik yang ditimbulkan tergantung dari lokasi jaringan
otak yang perdarahannya berasal dari pembuluh darah yang tersumbat. Onset penyakit ini
biasanya pagi hari setelah bangun tidur. Hal ini diduga pada waktu istirahat atau tidur, aliran
darah melambat hingga trombus lebih mudah terbentuk dibandingkan pada waktu aktivitas.
Gejala prodomal bempa vertigo, sakit kepala, gangguan mental, afasia dan rasa
kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas. Defisit neurologis yang terjadi biasanya sampai
pada ujung-ujung esktremitas. Defisit neurologis yang terjadi biasanya sampai maksimal
dalam 24 jam. Bila infark meluas (A. Cerebri Media) terjadi pada edema yang masif sehingga
tekanan intrakranial meningkat. Jika tekanan lebih tinggi lagi dapat terjadi herniasi tentorial
dalam waktu 72 jam. Gejala-gejala lain sesuai arteri yang dikenainya.
Gejala umum berupa kesadaran yang umumya baik atau menurun sejenak, hemiparese
atau hemiplegi. Kadang-kadang hemianopsia dengan gejala fokal batang otak lainnya.
Semua kejadian itu tidak selalu muncul secara bersamaan. Biasanya gejala didahului
oleh periode transient dengan gejala-gejala sedikit pusing, disartri, hemianestesi, hipertensi
kemudian timbul kelumpuhan. Adakalanya kesadaran terganggu.
Diagnosis

Diagnosis trombosis serebri ditegakkan berdasarkan temuan klinis

C T Scan Kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan gold standar untuk

perdarahan otak.

Bila tidak memungkinkan untuk dilakukan CT Scan Kepala maka dapat dipakai:
- Algoritma Stroke Gajah Mada
- Siriraj Stroke Score

Pemeriksaan Penunjang Rutin

1) Laboratorium

Pemeriksaan darah perifer lengkap, trombosit, Laju Endap Darah, Masa

perdarahan dan pembekuan.

Gula darah dan aniisa lipid

Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati dan urin lengkap

Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

2) Rontgen toraks
3) Elektrokardiografi
Khusus atas dasar indikasi dan fasilitas
a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis
Masa protrombin, APIT, fibrinogen, D-Dimer, protein C dan S, agregasi trombosit.
b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan lain (Lues, HIV, TBC, autoimun)
c. Ekokardiografi transtorakal dan atau tranesofageal untuk mengetahui adanya vegetasi
embolio di jantung dan aorta proksimal.
d. Angiografi serebral, CT scan angiografi
e. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain : kejang dan enarterektomi
karotis.
Penatalaksanaan

Fase akut
Tujuan pengobatan stroke fase akut adalah menurunkan angka kematian, mencegah
cacat yang lebih berat, mencegah komplikasi (bronkopneumoni, infeksi saluran kemih
dan lain-lain) dan membantu pembuluh darah penderita.

Fase lanjut
Tujuan pengobatan adalah mencegah serangan ulang dan mengobati berbagai
penyebab infark (misalnya emboli, penyakit jantung trombosis dan lain-lain).
1. Terapi Umum

Breathing
Bebaskan jalan napas, bila perlu berikan oksigen 1-21 / menit sampai ada hasil
pemeriksaan gas darah.

Blood

Kontrol tekanan darah dan nadi, posisi kepala ditinggikan 30 derajat dari
bidang horizontal untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan
aliran balik vena dari otak ke jantung. Pasang infus

Brain
Mengurangi edem, memenuhi intake dengan larutan isotonis seperti RL
12j/kolf, atasi kejang dan gelisah.

Bladder
Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateterisasi
intermitten

Bowel
Memenuhi asupan makanan, kalori, elektrolit. Asupan nutrisi peroral hanya
boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik dan bila didapatkan
gangguan menelan atau pasien dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui
pipa nasogastrik dengan 1500 kalori.

Bum
Suhu tubuh hams dipertahankan

2. Terapi Khusus
a) Anti edema

Manitol
Dalam larutan 20-50% infus Manitol diberikan untuk menurunkan tekanan
intrakranial. Misalnya bila ada tanda-tanda bermiasi. Dosis 1-1,5 mg/kg
BB dalam waktu 1 jam

Gliserol
Diberikan perinfus dalam lamtan 10% dengan dosis 1-1,5 mg/kg BB
selama 6-8 jam untuk 5-7 hari. Dapat diberikan peroral 3-4 x 150cc sehari

b) Obat anti agregasi

Obat

ini

berfungsi

mencegah

mengumpulkan

trombosit

darah

dan

terbentuknya trombus yang dapat menyumbat lumen pembuluh darah,

contohnya:

Asam asetil salisilat (asetosal). Dosis 2 x 80-200 mg/hari

Tiklopidin (ticlid), dosis 2 x 250 mg/hari, untuk mencegah teriadinya

stroke lebih berat, maka pengorbanan dengan anti agregasi 1-2 tahun atau
lebih

Pentoksifilin (trental), dosis perinfus 200 mg dalam 500 cc cairan infus

perhari selama fase akut, dilanjutkan 2 - 3 x 400 mg peroral/hari

c) Metabolik Aktivator
Hasil uji klinik obat ini masih kontroversial, oleh karena itu hanya diberikan
sebagai tambahan disamping terapi baku. Dapat diberikan :
Piracetam, dosis perinfus 6 x 0,5-1 gr/hari selama fase akut dilanjutkan
3 x 400 - 800mg peroral/hari
Citikholin (nicholin), selama fase akut diberikan intravena 3 x250 mg
d) Sitoprotektif
Nimodipin 120 - 150 mg perhari atau 2-2,2 ml periam dengan syringe pump
e) Rehabilitasi (fisioterapi)
Pada prinsipnya, rehabilitasi dilakukan secara bertahap baik pasif maupun
aktif
Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi bila kondisi
klinis dan neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk fisioterapi pada pasien
yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan ekstremitas dilakukan
setelah 2 jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerak sendi anggota badan
secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur.