Laporan Modul 2
Makassar, 30 September 2011
Oleh Kelompok 5B :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia
Makassar
2011
Skenario
Seorang laki-laki 68 tahun, masuk RS dengan keluhan produksi kencing
berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan
malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit
seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk
mengurangi rasa sakit tersebut.
Kata Kunci
Laki-laki, 68 thn
2 minggu sebelumnya lemas dan sakit seluruh tubuh, t.u. lengan dan kaki
Produksi kencing menurun (Oligouria) : Bila jumlah urine < 600 ml/24 jam
pada orang dewasa. Dimana jumlah urine normal 600-2500 ml/24 jam. Dapat
disebabkan oleh gangguan jumlah renal Blood Flow (RBF), filtrasi dan
reabsorbsi di ginjal.1
Malaise : perasaan tak menentu berupa tubuh yang tak nyaman dan lelah.1
Muntah : mengeluarkan isi lambung melalui mulut dengan paksaan. Dapat
disebabkan oleh perangsangan pada batang otak dan rangsangan pada
saluran cerna.1
Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi, fisiologi, dan histologi sistem uropoetika !
2. Sebutkan etiologi produksi kencing berkurang !
3. Mengapa produksi kencingnya berkurang ?
4. Mengapa pada pasien, keluhan disertai muntah, lemas dan malaise ?
5. Adakah pengaruh minum obat dengan gejala ?
6. Jelaskan faktor predisposisi dengan gejala !
7. Sebutkan langkah-langkah diagnostik !
8. Bagaimana diet yang tepat pada pasien ini ?
9. Differential Diagnosis pada skenario di atas !
Pembahasan
GINJAL
Ginjal suatu kelenjar yang terletak di bagian belakang dari kavum
abdominalis di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III,
melekat langsung pada dinding belakang abdomen. Bentuknya seperti biji
kacang , panjangnya sekitar 12,5 cm dan tebalnya 2,5 cm (kurang lebih sebesar
kepalan tangan), jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan. Setiap ginjal memiliki
berat antara 125 175 gram pada laki-laki dan 115 155 gram pada perempuan.
Ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih
panjang dari ginjal wanita.3
Setiap ginjal diselubungi oleh tiga lapisan jaringan ikat yaitu :3
1. Fasia renal adalah pembungkus terluar. Pembungkus ini melabuhkan ginjal
pada struktur di sekitarnya dan mempertahankan posisi organ.
2. Lemak perirenal adalah jaringan adipose yang terbungkus fasia ginjal.
Jaringan ini membantali ginjal dan membantu organ tetap pada posisinya.
Medulla terdiri dari massa triangular yang disebut piramida ginjal. Ujung
yang sempit dari setiap piramida, papilla, masuk dengan pas dalam kaliks minor
dan ditembus mulut duktus pengumpul urine.3
Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah nefron yang
merupakan unit structural dan fungsional ginjal. Korteks terletak di dalam di
antara piramida-piramida medulla yang bersebelahan untuk membentuk kolumna
ginjal yang terdiri dari tubulus-tubulus pengumpul yang mengalir ke dalam duktus
pengumpul. Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari
satu piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan dan jaringan korteks yang
melapisinya.3
STRUKTUR NEFRON
Satu ginjal menmgandung 1 4 juta nefron yang merupakan unit
pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vascular (kapiler) dan
satu komponen tubular.3,4
henle.
Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan
membentuk segmen terakhir nefron. Disepanjang jalurnya, tubulus ini
bersentuhan
dengan
dinding
arteriol
aferen.
Bagian
tubulus
yang
ke dalam pelvis ginjal melalui kaliks mayor. Dari pelvis ginjal, urine dialirkan
ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.
SUPLAI DARAH3,4
Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masingmasing ginjal dan masuk ke hilus melalui cabang anterior dan posterior.
Cabang tersebut membentuk arteri-arteri interlobaris yang mengalir di antara
piramida-piramida ginjal.
Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan antara
melewati korteks.
Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen
URETER
Terdiri dari dua saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke
kandung kemih. Panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. ureter
sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga
pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari :3
Fundus yaitu bagian yang menghadap ke arah belakang dan bawah, bagian
terpisah dari rectum oleh spatium rectovesicle yang terisi oleh jaringan ikat
URETRA
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang
berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Pada laki-laki uretra berjalan berkelokkelok melalui tengah-tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa, yang
menembus tulang pubis ke bagian penis panjangnya 20 cm.3
Uretra pada laki-laki terdiri dari :3
1. Uretra pars prostatika
2. Uretra pars membranacea
3. Uretra pars spongiosa
Lapisan uretra laki-laki terdiri dari : lapisan mukosa, dan lapisan sub
mukosa. Uretra pada wanita terletak di belakang simfisis pubis berjalan miring
sedikit ke arah atas, panjangnya kurang lebih 3-4 cm.3
Lapisan uretra wanita terdiri dari : tunika muskularis, lapisan spongiosa,
dan lapisan mukosa. Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas vagina
(antara klitoris dan vagina) dan uretra disini hanya berfungsi sebagai saluran
ekskresi.3
Histologi Ginjal
Corpus Renal/Corpus Malpighi, terdiri dari :4
1. Glomerulus yaitu gulungan kapiler yang berasal dari percabangan arteriol
afferens dan keluar sebagai vas efferens.
2. Kapsula bowman, terdiri dari dua lapis, yaitu yang paling luar disebut pars
parietalis, yang terdapat epitel selapis gepeng. Pars parietalis ini berlanjut
menjadi dinding tubulus proximal. Dan lapisan yang paling luar disebut pars
visceralis yang terdiri dari podocyte melapisi endotel. Dan diantara kedua
lapisan ini terdapat urinary space.
3. Polus vascularis yaitu masuknya pembuluh darah ke kapsul bowman.
4. Polus urinarius yaitu keluar dari kapsul bowman ke tubulus proksimal.
Apparatus Juxtaglomerular yang merupakan struktur yang terdiri dari 3 jenis sel
utama :4
1. Sel Makula Densa
Bagian dari tubulus distal yang berjalan diantara vas afferens dan vas
efferens yang menempel ke corpus renal. Sel dinding tubulus distal pada sisi
yang menempel pada corpus renal, menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih
rapat yang disebut sel makula densa.
2. Sel Messangial
Sel ini terletak diantara pembuluh darah-pembuluh darah dan kapiler-kapiler
glomerulus. Sel ini berasal dari jaringan mesenkim.
3. Sel Granular
Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferens
dan effrens yang berubah menjadi sel sekretorik besar begranula yang
mengandung renin.
Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak
(sangat
vaskuler)
tugasnya
memang
pada
dasarnya
adalah
amoniak.
e. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
f. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
g. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah
merah.
Tahap Pembentukan Urine :4
1. Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,
seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat
impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel
terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow)
adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar
seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus
ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR =
Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut
filtrat.
Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara
kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam
kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh
tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik
koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanantekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
10
2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non
elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi
selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak
terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang
secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ionion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang
juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam
hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular,
cariernya
bisa
hidrogen
atau
ion
kalium
kedalam
cairan
tubular
atau
kalium
harus
disekresi
dan
sebaliknya.
(CES)
dari
ion-ion
ini
(hidrogen
dan
kalium).
11
Pra-renal
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,
penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia.
e. Emboli paru.
Renal
1. Kelainan glomeroulus
2. Reaksi imun
3. Hipertensi maligna
4. Kelainan tubulus
5. Kelainan interstisial
6. Kelainan vaskuler
Post-renal
1. Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2. Obstruksi ekstra renal :
a. Intra ureter : batu, bekuan darah.
b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.
12
Gambar 6. Kiri : laju filtrasi glomerulus normal, Kanan : kebocoran inulin melalui sel-sel
tubulus yang telah rusak ke dalam Sirkulasi peritubulus.
(Dikutip dari kepustakaan 9)
13
3. Teori Vaskular
Kiri : vasokonstriksi arteriol afferent menyebabkan penurunan tekanan
filtrasi Glomerulus dan diikuti penurunan laju filtrasi glomerulus Kanan : teori
penurunan
permeabilitas
membran
basalis
glomerulus.
Penurunan
14
reflex muntah.
Malaise7,9
Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP
menurun, dan menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya
cadangan energy sel lemas dan malaise
15
menghibisi enzim
16
darah:
memeriksa
Hb,hematokrit,
memeriksa
17
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Gangguan Ginjal Akut
GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum
dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.11,13
1. Umur dan jenis kelamin
Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia
dapat terkena penyakit ini. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001),
dari 558.032 penderita GGA, 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan
sebesar 48,2%.
2. Pekerjaan
Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia
akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang
berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan
penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri.
3. Perilaku minum
Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68%
berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari
adalah cara perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam
18
tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh
akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan
radang
19
lesi
20
berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil kolon yang berasal
dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses.
4. Kelainan vascular
a. Trombosis arteri atau vena renalis
b. Vaskulitis.
c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :
- Obstruksi intra renal :
Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
- Obstruksi ekstra renal :
Intra ureter : batu, bekuan darah.
Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.
d. Agent
Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat
toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali
zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan
menyebabkan GGA, yaitu seperti :
Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B,
sulfonamida, dan lain-lainnya.
Obat-obat dan zat kimia lain :
Klasifikasi GGA
Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :11,13
1. GGA Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal
(renal hypoperfusion)
21
22
penumpukan
air
dan
metabolit-metabolit
yang
seharusnya
23
Gejala-Gejala GGA
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :9,11,13
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,
diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan
d.
e.
f.
g.
glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan
lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung
kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis,
kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan terbagi, yaitu :9,11,13
1. Pencegahan Primer
24
radiografik.
Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun
septik.
g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.
Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat
yang diketahui nefrotoksik.
h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya
25
kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap.
Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk
mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki
atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari
kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan
dalam jumlah berlebihan.
Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang
memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan
untuk
menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu
diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab
kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika
segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang
sudah sembuh juga harus
memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur,
dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap
tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera
diketahui dan diobati.
Pengobatan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :9,11, 12, 13
1.
26
memerlukan
dialisis,
baik
dialisis
peritoneal
maupun
27
Definisi7,8
Penyakit ginjal kronik ( menahun ) merupakan kerusakan ginjal yang
progresif dan ireversibel karena suatu penyakit. Destruksi struktur ginjal yang
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 3
89 ml/menit
Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit
Stadium 4
Stadium 5
Epidemiologi11
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. di Malaysia dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negaranegara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus
28
Insiden
Diabetes Melitus
44%
Tipe 1
7%
Tipe 2
37%
27%
Glomerulonefritis
10%
Nefritis Interstitialis
4%
3%
2%
neoplasma
2%
Tidak diketahui
4%
Penyakit lain
4%
penyebab
insiden
Glomerulonefritis
46,39%
Diabetes Melitus
18,65%
12,85%
8,46%
Sebab Lain
13,65%
Tabel 3. Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun
2000
(Dikutip dari kepustakaan 11)
Manifestasi klinis
Beberapa manifestasi klinis yang terjadi :11,14
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat
29
bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin
kurang dari 25 ml per menit.
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual
dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah
yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus
halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang
setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa
hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya
hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis
dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva
menyebabkan
gejala
red
eye
syndrome
akibat
iritasi
dan
Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental
30
berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga
sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini
sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan
tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
g. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik
sangat
kompleks.
Beberapa
faktor
seperti
anemia,
hipertensi,
Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik : 11,14
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus
meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini
menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan
pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti
lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran
histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh
penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah
kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat
dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini
berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.
Langkah Diagnostik
Langkah-langkah diagnostik yang dilakukan :11,14
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi
GGK,
perjalanan
penyakit
termasuk
semua
faktor
yang
dapat
31
imunodiagnosis.
Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin,
dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk
harus
selektif
sesuai
dengan
tujuannya, yaitu:
Diagnosis etiologi GGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut,
ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi
-
Penatalaksanaan11,14
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.
1. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat
supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
4. Kebutuhan elektrolit dan mineral
32
yang
adekuat,
medikamentosa
atau
operasi
subtotal
paratiroidektomi.
6. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
c. Terapi pengganti ginjal
33
ini
sudah
populer
Continuous
Ambulatory
perdarahan
bila
dilakukan
hemodialisis,
kesulitan
34
3. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih
70-80% faal ginjal alamiah.
b. Kualitas hidup normal kembali.
c. Masa hidup (survival rate) lebih lama.
d. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
d. Terapi non farmakologi
Kontrol Hipertensi
penghentian merokok
Komplikasi11
a. anemia
b. osteodistrofi ginjal
c. hiperfosfatemia
d. udema
e. Hiperkalemia
Pencegahan8
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal
dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan
darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah,
35
Prognosis11
Pada usia lanjut prognosis kurang baik dibandingkan pada usia muda
DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland,Newman, editor. Kamus kedokteran DORLAND. Edisi 29. Jakarta :
EGC; 2002.
2. Netter, Frank H, John A. Craig, and James Perkins, editors. Atlas of Human
Anatomy 3RD. New York: RR Donnelley; 2003
3. S. Snell, Richard, editor; Alih Bahasa, dr. Liliana Sugiharto, M.S. PAK.
Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokeran. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.
4. Sheerwood, Lauralee, editor; Alih Bahasa, dr. Brahm U. Pendit, Sp. KK.
Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.
5. Eroschenko,Victor P.Atlas of Human Histologi DiFiore.Jakarta.EGC:2002
6. Rizzo, Donald C, editor. Delmars Fundamentals of Anatomi & Physiologi.
USA: Delmar Thomson Learning; 2001.
7. Corwin, EJ, editor. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2001.
8. Sukandar, Enday, editor. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung : Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UNPAD; 2006.
36
9. Price, Sylvia A. and Lorraine M. Wilson, editor; Alih Bahasa, dr. Brahm U.
Pendit, dkk. Patofisiologi Volume II. Edisi 6. Jakarta : EGC; 2003
10. Gunawan, SG. Farmakologi Dan Terapi. Dalam : Setiabudy R, Nafrialdi,
editors. Jakarta : FK UI ; 2007
11. Sudoyo, Aru W .Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam UI.Jakarta.Bagian Ilmu
Penyakit Dalam UI:2007
12. Almatsier,Sunita.Penuntun Diet.Jakarta.Gramedia:2004
13. Hugh R. Brady and Barry M. Brenner. Acute Renal Failure. Dalam : Kasper
DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Prinsipprinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta: EGC; 2005.
14. Skorecki, Karl. Chronic Renal Failure. In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 13. Jakarta: EGC; 2005.
37