Anda di halaman 1dari 37

Blok Urogenitonefrologi

Laporan Modul 2
Makassar, 30 September 2011

Produksi urine menurun

Oleh Kelompok 5B :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Andi Nurjannah Kaddiraja (1102090110)


Hidayatullah (1102090111)
Amrul Muslihin (1102090113)
Nahdiah Zainuddin (1102090114)
Zarah Alifani Dzulhijjah (1102090115)
Rezky Putri Indarwati (1102090116)
Isnaeni Salamiyah (1102090118)
Irnawati Astuti Arsyad Tiro (1102090119)
Ade Irmasari (1102090120)
Andi Fatmawati Mahir (1102090121)
Andi Dala Yasinta (1102090122)

Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia
Makassar
2011

Skenario
Seorang laki-laki 68 tahun, masuk RS dengan keluhan produksi kencing
berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan
malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit
seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk
mengurangi rasa sakit tersebut.
Kata Kunci

Laki-laki, 68 thn

Produksi kencing menurun (KU)

Muntah-muntah, lemas, malaise

2 minggu sebelumnya lemas dan sakit seluruh tubuh, t.u. lengan dan kaki

Riwayat minum obat analgetik

Klarifikasi Kata Sulit

Produksi kencing menurun (Oligouria) : Bila jumlah urine < 600 ml/24 jam
pada orang dewasa. Dimana jumlah urine normal 600-2500 ml/24 jam. Dapat
disebabkan oleh gangguan jumlah renal Blood Flow (RBF), filtrasi dan

reabsorbsi di ginjal.1
Malaise : perasaan tak menentu berupa tubuh yang tak nyaman dan lelah.1
Muntah : mengeluarkan isi lambung melalui mulut dengan paksaan. Dapat
disebabkan oleh perangsangan pada batang otak dan rangsangan pada
saluran cerna.1

Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi, fisiologi, dan histologi sistem uropoetika !
2. Sebutkan etiologi produksi kencing berkurang !
3. Mengapa produksi kencingnya berkurang ?
4. Mengapa pada pasien, keluhan disertai muntah, lemas dan malaise ?
5. Adakah pengaruh minum obat dengan gejala ?
6. Jelaskan faktor predisposisi dengan gejala !
7. Sebutkan langkah-langkah diagnostik !
8. Bagaimana diet yang tepat pada pasien ini ?
9. Differential Diagnosis pada skenario di atas !
Pembahasan

Anatomi, fisiologi, dan histologi sistem uropoetika

Gambar 1. Letak Ren, Ureter, dan Vesica Urinaria


(dikutip dari kepustakaan 2)

GINJAL
Ginjal suatu kelenjar yang terletak di bagian belakang dari kavum
abdominalis di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III,
melekat langsung pada dinding belakang abdomen. Bentuknya seperti biji
kacang , panjangnya sekitar 12,5 cm dan tebalnya 2,5 cm (kurang lebih sebesar
kepalan tangan), jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan. Setiap ginjal memiliki
berat antara 125 175 gram pada laki-laki dan 115 155 gram pada perempuan.
Ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih
panjang dari ginjal wanita.3
Setiap ginjal diselubungi oleh tiga lapisan jaringan ikat yaitu :3
1. Fasia renal adalah pembungkus terluar. Pembungkus ini melabuhkan ginjal
pada struktur di sekitarnya dan mempertahankan posisi organ.
2. Lemak perirenal adalah jaringan adipose yang terbungkus fasia ginjal.
Jaringan ini membantali ginjal dan membantu organ tetap pada posisinya.

3. Kapsul fibrosa adalah membran halus transparan yang lansung membungkus


ginjal dan dapat dengan mudah lepas.
Struktur internal ginjal :3
1. Hilus adalah tingkat kecekungan tepi medial ginjal.
2. Sinus ginjal adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilus. Sinus ini
membentuk perlengketan untuk jalan masuk dan keluar ureter , vena dan
arteri renalis, saraf dan limfatik.
3. Pelvis ginjal adalah perluasan ujung proksimal ureter. Ujung ini berlanjut
menjadi dua sampai tiga kaliks mayor, yaitu rongga yang mencapai glandular,
bagian penghasil urine pada ginjal. Setiap kaliks mayor bercabang mejadi
beberapa (8-18) kaliks minor.
4. Parenkim ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi struktur sinus
ginjal. Jaringan ini terbagi menjadi medulla dalam dan korteks luar.

Gambar 2. Struktur ginjal


(Dikutip dari kepustakaan 2)

Medulla terdiri dari massa triangular yang disebut piramida ginjal. Ujung
yang sempit dari setiap piramida, papilla, masuk dengan pas dalam kaliks minor
dan ditembus mulut duktus pengumpul urine.3
Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah nefron yang
merupakan unit structural dan fungsional ginjal. Korteks terletak di dalam di
antara piramida-piramida medulla yang bersebelahan untuk membentuk kolumna
ginjal yang terdiri dari tubulus-tubulus pengumpul yang mengalir ke dalam duktus
pengumpul. Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari

satu piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan dan jaringan korteks yang
melapisinya.3
STRUKTUR NEFRON
Satu ginjal menmgandung 1 4 juta nefron yang merupakan unit
pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vascular (kapiler) dan
satu komponen tubular.3,4

Glomerolus adalah gulungan kapilar yang dikelilingi kapsul epitel berdinding


ganda disebut kapsul Bowman. Glomerulus dan kapsul Bowman bersamasama membentuk sebuah korpuskel ginjal. Lapisan viseral kapsul Bowman
adalah lapisan internal epithelium . sel-sel lapisan viseral dimodifikasi
menjadi podosit yaitu sel-sel epitel khusus di sekitar kapilar glomerular.

Lapisan parietal kapsul Bowman membentuk tepi terluar kospuskel ginjal.


Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat
berliku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel
epithelial kuboid yang kaya akan mikrovilus (brush border) dan memperluas

area permukaan lumen.


Ansa henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden
ansa henle yang masuk kedalam medulla, membentuk lengkungan jepit yang
tajam (lekukan) dan membalik ke atas membentuk tungkai asenden ansa

henle.
Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan
membentuk segmen terakhir nefron. Disepanjang jalurnya, tubulus ini
bersentuhan

dengan

dinding

arteriol

aferen.

Bagian

tubulus

yang

bersentuhan dengan arteriol mengandung sel-sel termodifikasi yang disebut


macula densa. Macula densa berfungsi sebagai suatu kemoreseptor dan
distimulasi oleh penurunan ion natrium. Dinding arteriol aferen yang
bersebelahan dengan macula densa mengandung sel-sel otot polos
termodifikasi yang disebut sel juztaglomerular. Sel ini distimulasi melalui
penurunan tekanan darah untuk memproduksi rennin. Macula densa, sel
juztaglomerular dan sel mesangium saling bekerja sama untuk membentuk

apparatus juxtaglomerular yang penting dalam pengaturan tekanan darah.


Tubulus dan duktus pengumpul. Tubulus pengumpul membentuk duktus
pengumpul besar yang lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba yang lebih
besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks minor. Kaliks minor bermuara

ke dalam pelvis ginjal melalui kaliks mayor. Dari pelvis ginjal, urine dialirkan
ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.
SUPLAI DARAH3,4

Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masingmasing ginjal dan masuk ke hilus melalui cabang anterior dan posterior.
Cabang tersebut membentuk arteri-arteri interlobaris yang mengalir di antara

piramida-piramida ginjal.
Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan antara

korteks dan medulla.


Arteri interlobaris merupakan percabangan arteri arkuata di sudut kanan dan

melewati korteks.
Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen

membentuk sekitar 50 kapilar yang membentuk glomerulus.


Arteriol eferen meninggalkan setiap glomerulus dan membentuk jarring-jaring
kapilar lain, kapilar peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal
untuk memberi nutrient pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang
direabsorpsi. Kapilar peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang
kemudian menyatu dan membentuk vena interlobularis. Arteriol eferen dari
glomerulus nefron korteks memasuki jarring-jaring kapilar peritubular yang
mengelilingi tubulus kontortus distal dan proksimal pada nefron tersebut.
Arteriol eferen dari glomerulus pada nefron juxtaglomerular memiliki

perpanjangan pembuluh kapilar panjang yang lurus disebut vasa recta.


Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata
bermuara ke dalam vena interlobaris yang bergabung untuk bermuara ke
dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk bersatu dengan vena
kava inferior.

URETER
Terdiri dari dua saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke
kandung kemih. Panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. ureter
sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga
pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari :3

Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)


Lapisan tengah lapisan otot polos. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa.

Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic setiap 5


menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam vesika urinaria.
Ureter berjalan hampir vertical ke bawah sepanjang fasia muskulus psoas

dan dilapisi oleh peritoneum.3


VESIKA URINARIA
Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet, terletak
di belakang simpisis pubis di dalam rongga panggul. Bentuknya seperti kerucut
yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika
umbilikalis medius.3
Bagian vesika urinaria terdiri dari :3

Fundus yaitu bagian yang menghadap ke arah belakang dan bawah, bagian
terpisah dari rectum oleh spatium rectovesicle yang terisi oleh jaringan ikat

duktus deferent, vesika seminalis dan prostat.


Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus.
Verteks, bagian yang runcing ke arah muka dan berhubungan dengan
ligamentum vesika umbilikalis.

Dinding vesika urinaria terdiri dari :3

Lapisan luar (peritoneum)


Tunika muskularis (lapisan otot)
Tunika sub mukosa
Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

URETRA
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang
berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Pada laki-laki uretra berjalan berkelokkelok melalui tengah-tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa, yang
menembus tulang pubis ke bagian penis panjangnya 20 cm.3
Uretra pada laki-laki terdiri dari :3
1. Uretra pars prostatika
2. Uretra pars membranacea
3. Uretra pars spongiosa

Lapisan uretra laki-laki terdiri dari : lapisan mukosa, dan lapisan sub
mukosa. Uretra pada wanita terletak di belakang simfisis pubis berjalan miring
sedikit ke arah atas, panjangnya kurang lebih 3-4 cm.3
Lapisan uretra wanita terdiri dari : tunika muskularis, lapisan spongiosa,
dan lapisan mukosa. Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas vagina
(antara klitoris dan vagina) dan uretra disini hanya berfungsi sebagai saluran
ekskresi.3
Histologi Ginjal
Corpus Renal/Corpus Malpighi, terdiri dari :4
1. Glomerulus yaitu gulungan kapiler yang berasal dari percabangan arteriol
afferens dan keluar sebagai vas efferens.
2. Kapsula bowman, terdiri dari dua lapis, yaitu yang paling luar disebut pars
parietalis, yang terdapat epitel selapis gepeng. Pars parietalis ini berlanjut
menjadi dinding tubulus proximal. Dan lapisan yang paling luar disebut pars
visceralis yang terdiri dari podocyte melapisi endotel. Dan diantara kedua
lapisan ini terdapat urinary space.
3. Polus vascularis yaitu masuknya pembuluh darah ke kapsul bowman.
4. Polus urinarius yaitu keluar dari kapsul bowman ke tubulus proksimal.
Apparatus Juxtaglomerular yang merupakan struktur yang terdiri dari 3 jenis sel
utama :4
1. Sel Makula Densa
Bagian dari tubulus distal yang berjalan diantara vas afferens dan vas
efferens yang menempel ke corpus renal. Sel dinding tubulus distal pada sisi
yang menempel pada corpus renal, menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih
rapat yang disebut sel makula densa.
2. Sel Messangial
Sel ini terletak diantara pembuluh darah-pembuluh darah dan kapiler-kapiler
glomerulus. Sel ini berasal dari jaringan mesenkim.
3. Sel Granular
Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferens
dan effrens yang berubah menjadi sel sekretorik besar begranula yang
mengandung renin.

Gambar 3. Histologi Glomerolus


(Dikutip dari kepustakaan 5)

Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak
(sangat

vaskuler)

tugasnya

memang

pada

dasarnya

adalah

menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit


atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120
ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus
sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.4
Fungsi ginjal yaitu :4
a.
b.
c.
d.

memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,


mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan

amoniak.
e. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
f. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
g. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah
merah.
Tahap Pembentukan Urine :4
1. Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,
seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat
impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel
terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,

glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow)
adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar
seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus
ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR =
Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut
filtrat.
Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara
kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam
kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh
tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik
koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanantekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

Gambar 4. Proses pembentukan urine


(Dikutip dari kepustakaan 6)

10

Gambar 5. Proses filtrasi di kapiler glomerulus


(Dikutip dari kepustakaan 6)

2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non
elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi
selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak
terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang
secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ionion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang
juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam
hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular,
cariernya

bisa

hidrogen

atau

ion

kalium

kedalam

cairan

tubular

perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi,


hidrogen

atau

kalium

harus

disekresi

dan

sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan


ekstratubular

(CES)

dari

ion-ion

ini

(hidrogen

dan

kalium).

Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu

11

kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.


Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat
menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi
penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
Etiologi produksi kencing berkurang
Penyebab oliguria :7,8,9

Pra-renal
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,
penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia.
e. Emboli paru.
Renal
1. Kelainan glomeroulus
2. Reaksi imun
3. Hipertensi maligna
4. Kelainan tubulus
5. Kelainan interstisial
6. Kelainan vaskuler
Post-renal
1. Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2. Obstruksi ekstra renal :
a. Intra ureter : batu, bekuan darah.
b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

12

Patomekanisme terjadinya Oligouria7,8,9


1. Teori kebocoran kembali

Gambar 6. Kiri : laju filtrasi glomerulus normal, Kanan : kebocoran inulin melalui sel-sel
tubulus yang telah rusak ke dalam Sirkulasi peritubulus.
(Dikutip dari kepustakaan 9)

2. Teori Obstruksi Tubulus


Obstruksi tubulus (sel debris, sembab interstitial, silinder titik kasar)
menyebabkan kenaikan tekanan intratubular diikuti penurunan tekanan filtrasi
glomerulus dan laju filtrasi glomerulus.

13

Gambar 7. Obstruksi Tubulus


(Dikutip dari kepustakaan 9)

3. Teori Vaskular
Kiri : vasokonstriksi arteriol afferent menyebabkan penurunan tekanan
filtrasi Glomerulus dan diikuti penurunan laju filtrasi glomerulus Kanan : teori
penurunan

permeabilitas

membran

basalis

glomerulus.

Penurunan

Permeabilitas membran glomerulus menyebabkan penurunan LFG walaupun


Tekanan filtrasi glomerulus dan aliran ginjal masih dipertahankan dalam batas
normal

Gambar 8 . Teori Vaskular


(Dikutip dari kepustakaan 9)

Mekanisme keluhan disertai muntah, lemas dan malaise pada skenario

14

Muntah : adalah cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya


sendiri dan isinya ketika hamper semua bagian atas traktus gastrointestinal
teriritasi secara luas. Distensi / iritasi yang berlebihan dari duodenum
menyebabkan rangsangan yang kuat untuk muntah.9
Sinyal sensoris dari faring, esophagus, lambung dan bagian atas usus
halus lalu ditransmisikan oleh saraf Aferen Vagal maupun aferen simpatis
keberbagai nucleus (pusat muntah) lalu impuls saraf motorik di transmisikan
keberbegai saraf cranial, V, VII, IX, X dan XII atau dari pusat muntah ke saraf
vagus dan simpatis ketraktus lebih bawah. Atau dari pusat munta ke spinalis lalu
ke diafragma.9
Iritasi gastrointestinal atiperistaltik (gerakan kearah atas traktus
pencernaan) ileum mundur naik ke usus halus mendorong isi usus halus
keduodenum duodenum meregang muntah.9

Aksi muntahnya berupa :9


1. Bernapas dalam
2. Naik tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas
yang terbuka
3. Penutupan glottis untuk mencegah masuknya muntah ke dalam paru
4. Pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior
Zona Pencetus Kemoresptor untuk muntah :7,9
Pemakaian obat-obatan apomorfin, morfin dan derifat digitalis merangsang
zona pencetus kemoreseptor muntah
Hubungan Muntah dengan oliguria7,9
Oliguria zat-zat yang seharusnya dibuang jadi di simpan dalam darah
menumpuk didarah Azotemia merangsang Kemoreseptor Trigger Zone

reflex muntah.
Malaise7,9
Pada keadan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP
menurun, dan menyebabkan aktivitas ATP ase terganggu menurunnya
cadangan energy sel lemas dan malaise

Hubungan malaise dengan oliguria7,9


Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun, terjadi
gangguan keseimbangan cairas dan elektrolit, lalu tubuh kehilangan elektrolit,
dehidrasi, dan lemas cepat lelah dan malaise.
Pengaruh minum obat dengan gejala

15

OAINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontroL


nyeri tingkat sedang pada beberapa gangguan muskoloskeletal, aktivitas AINS
menghambat biosintesis prostaglandin, yang bekerja

menghibisi enzim

siklooksigenase (COX). Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja pada


messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi
glomerulus, apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka
laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan oliguria.10

Faktor predisposisi dengan gejala11


a. Jenis kelamin : perbandingan wanita dan laki-laki hampir sama
b. Umur : kebanyakan menderita pada usia tua
c. Riwayat keluarga : karena struktur ginjal orang tua hampir sama dengan
anaknya
d. Diet : kurangnya intake cairan pada orang tua
e. Kondisi kesehatan : ada faktor penyakit yang mendasari
f. Obat-obatan : penggunaan obat-obatan yang dapat membuat alergi pada
ginjal seperti NSAID
Langkah-langkah diagnostic:
I. Anamnesis 15
Keluhan: sedikit kencing ,poliuria atau hematuria. Apakah pasien
mengalami gejala mual, muntah, sesak napas, gatal, lelah,
malaise
Apakah ada riwayat anuresis masa kanak- kanak?
Ada kah gejala penyerta berupa
Apakah sudah pernah mengalami pengobatan seperti
hemodialisa,dialisis peritoneal, atau transplantasi ginjal?
Riwayat penyakit dahulu: Apakah pernah didiagnosis penyakit
ginjal tertentu?
Apakah ada hipertensi atau proteinuria?
Apakah ada komplikasi berupa penyakit tulang atau penyakit
hipertensi?
Riwayat pengobatan: Apakah pernah mengonsumsi obat seperti
NSAID, antibiotik, atau ACEI?
Apakah pernah mengonsumsi obat yang dapat mengendap dan
bersifat toksik seperti digoksin?

16

Riwayat keluarga: apakah ada yang memiliki penyakit yang


sama.
II. Pemeriksaan fisis 15
Inspeksi: Apakah pasien tampak sakit?
Apakah pasien sesak napas?
Adakah sianosis?
Palpasi: periksa apakah ada tanda obstruksi. Apakah kandung
kemih teraba?Apakah ada pembesaran prostat? Apakah ada
massa pelvis?
Perkusi: apakah ada tanda edema pau ?
Auskultasi: Apakah ada tanda- tanda kelebihan cairan: ada
ronki? Irama gallop?
III. Pemeriksaan penunjang : 16
Pemeriksaan urin: utuk melihat protein, albumin, atau elektrolit
lain dan untuk melihat fungsi ginjal dengan creatinin clearence
Pemeriksaan

darah:

memeriksa

Hb,hematokrit,

memeriksa

serum elektrolit (kalium, natrium, kalsium, fosfor, dan klorida),


ureum, creatini, asam urat, dan albumin
Radiologi: USG ginjal

Diet yang tepat pada pasien di atas12


a. Intake cairan harus seimbang dengan output selama terjadi oligouri
b. Elektrolit : yang diperhatikan adalah intake Na dan K
c. Bila timbul hiponatremi, dapat diberikan NaCl/hipertonik 3%
d. Bila timbul hiperkalemi, diberikan :

Ca glukonas 10 % : 0,5 ml/kgBB/hari

NaHCO3 7,5 % : 3 ml/kgBB/hari

Kayexalate : 1 gr/kgBB/hari (K exchange resin)

17

e. Protein : pembatasan protein harus sesegera mungkin. Tujuan pembatasan


cairan :

Mecegah katabolisme protein, mengurangi akumulasi sisa-sisa nitrogen


dan membatasi timbulnya toksisitas uremia

Mengurangi intake fosfat (oleh karena membatasi intake susu) sebagai


pencegahan terjadinya hiperparatiroidisme sekunder dan osteodistrofi
ginjal

Mengurangi intake ion H (oleh karena setiap 10 gram protein


menghasilkan 7 mEq ion H) yang berarti membantu mencegah dan
memperbaiki asidosis.
Jenis protein yang diberi haruslah jenis protein bernilai biologik
tinggi yaitu protein hewani seperti telur, susu sapi, daging, ikan dan
daging unggas.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Gangguan Ginjal Akut
GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum
dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.11,13
1. Umur dan jenis kelamin
Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia
dapat terkena penyakit ini. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001),
dari 558.032 penderita GGA, 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan
sebesar 48,2%.
2. Pekerjaan
Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia
akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang
berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan
penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri.
3. Perilaku minum
Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68%
berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari
adalah cara perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam

18

tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh
akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan

air tubuh yang

mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan.


4. Riwayat penyakit sebelumnya.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :7,8,9,11,13

Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :


1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,
penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia.
e. Emboli paru.
Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :
1. Kelainan glomerulus
a. Glomerulonefritis akut
Salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan
reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA
dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi
dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu
dari streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa

radang

tenggorokan streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan infeksi


kulit streptokokal.
b. Penyakit kompleks autoimun
c. Hipertensi maligna
2. Kelainan tubulus
a. Nekrosis Tubular Akut (NTA)
Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Tipe iskemia merupakan
kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia ginjal berat
dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang
sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung
cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap

19

pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus


ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau
penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel
tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga
tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron
yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran
darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.
Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :
1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan
cairan pada luka bakar, atau asites.
2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat,
aritmi jantung, dan tamponade.
b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu
terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat
nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan
kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur
terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau
menyumbat tubulus. Beberapa keadaan membran basal juga rusak,
tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan
membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh
sampai dua puluh hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :
- Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung
akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular
-

tampak daerah yang pucat.


Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu

lesi

nefrotoksik dan lesi iskemik.


3. Kelainan interstisial
a. Nefritis interstisial akut
Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal,
yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut
dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh
obat-obatan.
b. Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang
biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif
ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh

20

berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil kolon yang berasal
dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses.
4. Kelainan vascular
a. Trombosis arteri atau vena renalis
b. Vaskulitis.
c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :
- Obstruksi intra renal :
Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
- Obstruksi ekstra renal :
Intra ureter : batu, bekuan darah.
Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.
d. Agent
Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat
toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali
zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan
menyebabkan GGA, yaitu seperti :
Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B,
sulfonamida, dan lain-lainnya.
Obat-obat dan zat kimia lain :

fenilbutazon, zat-zat anestetik,

fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat.


Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil
alkohol.
Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium,
dan uranium.
Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.
e. Environment
Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika
seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini
dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi adalah
berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat
gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada
ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.

Klasifikasi GGA
Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :11,13
1. GGA Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal
(renal hypoperfusion)

yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi

21

glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus


(LFG).
Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel
apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah
ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat
metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal
tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal
merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau
morfologi pada nefron.
2. GGA Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang
secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini
selanjutnya dapat dibagi menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah
kecil ginjal lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada
ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh
obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis
Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.
3. GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin
cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab
tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan
kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat
mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya
obstruksi.

22

Gambar 9. Klasifikasi GGA


(Dikutip dari kepustakaan 11)

Perjalanan Klinis GGA


Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :11,13
1. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam
sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2
liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin
sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai
kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase
ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan
oleh

penumpukan

air

dan

metabolit-metabolit

yang

seharusnya

diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala,


kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin
kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma
terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea,
2.

kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).


Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai
lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam.
Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi
pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea,
dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus

23

yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam


dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah
dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya
diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami
kemajuan klinis yang benar.
3. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan
selama masa itu, produksi urin perlahanlahan kembali normal dan fungsi
ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan
ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap
menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

Gejala-Gejala GGA
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :9,11,13
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,
diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan
d.
e.
f.
g.

yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).


Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
Tremor tangan.
Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat

dijumpai adanya pneumonia uremik.


h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung
j.

darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)


Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan

glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan
lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung
kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis,
kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan terbagi, yaitu :9,11,13
1. Pencegahan Primer

24

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk


menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang
dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain :
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola
makan dan olahraga teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan
hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk
mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.
c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita
gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama
pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes
melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras
f.

radiografik.
Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun

septik.
g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.
Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat
yang diketahui nefrotoksik.
h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya

dihindari dan bila sudah

terjadi harus segera diperbaiki.


2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk
mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan
mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang
menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA.
Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat
menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat
perhatian khusus dan harus segera diatasi.
GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu
timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita
menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai
benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau
mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan

25

kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap.
Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk
mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki
atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari
kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan
dalam jumlah berlebihan.
Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang
memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan

untuk

menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu
diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab
kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika
segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang
sudah sembuh juga harus

tetap memperhatikan kesehatannya dan

memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur,
dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap
tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera
diketahui dan diobati.

Pengobatan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :9,11, 12, 13
1.

Pengobatan Penyakit Dasar


Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal
harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah
keterlambatan penyembuhan faal ginjal.
Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi.
Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis
jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa dicegah.
Terhadap infeksi sebagai penyakit
dasar harus diberikan
pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan,
misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka pemakaian obatobatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin
harus

segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat

dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.


2. Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea
darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini

26

pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk


mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100
gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan
katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari
oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian
protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40
gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi
(mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging.
Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500
kalori per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang
mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi). Pemberian
garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
- Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasikomplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari
pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira
300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml
-

ditambah pengeluaran selama 24 jam.


Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500
mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau

muntah-muntah harus segera diganti.


c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif,
juga

memerlukan

dialisis,

baik

dialisis

peritoneal

maupun

hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu.


Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan
atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita.
d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk
dapat menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat
dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih
dahulu.

27

Penyakit Ginjal Kronik

Definisi7,8
Penyakit ginjal kronik ( menahun ) merupakan kerusakan ginjal yang
progresif dan ireversibel karena suatu penyakit. Destruksi struktur ginjal yang

progresif dan terus-menerus.


Klasifikasi11

Stadium 1

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik


Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria persisten dan
LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang masih normal >90ml/menit

Stadium 2

Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG antara 60-

Stadium 3

89 ml/menit
Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit

Stadium 4

Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit

Stadium 5

Kelainan ginjal dengan LFG antara 15 ml/menit


Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik
(Dikutip dari kepustakaan 11)

Epidemiologi11
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal
kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. di Malaysia dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negaranegara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus

perjuta penduduk pertahun


Etiologi11
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan
yang lain. Tabel 4 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit gunjal
kronik di Amerika serikat. Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia

28

(Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani


hemodialisis di Indonesia.
Dikelompokan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus, nefropati urat,
intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal dan penyakit ginjal yang
tidak diketahui.
penyebab

Insiden

Diabetes Melitus

44%

Tipe 1

7%

Tipe 2

37%

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

27%

Glomerulonefritis

10%

Nefritis Interstitialis

4%

Kista dan penyakit bawaan lain

3%

Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)

2%

neoplasma

2%

Tidak diketahui

4%

Penyakit lain

4%

Tabel 2. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999)


(Dikutip dari kepustaan 14)

penyebab

insiden

Glomerulonefritis

46,39%

Diabetes Melitus

18,65%

Obstruksi dan Infeksi


Hipertensi

12,85%
8,46%

Sebab Lain

13,65%

Tabel 3. Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun
2000
(Dikutip dari kepustakaan 11)

Manifestasi klinis
Beberapa manifestasi klinis yang terjadi :11,14
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat

29

bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin
kurang dari 25 ml per menit.
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual
dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah
yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus
halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang
setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa
hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya
hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis
dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva
menyebabkan

gejala

red

eye

syndrome

akibat

iritasi

dan

hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa


pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder
atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal
ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya
kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit
muka dan dinamakan urea frost.
e. Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai
pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput
serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan
dialisis.
f.

Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental

30

berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga
sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini
sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan
tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
g. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik
sangat

kompleks.

Beberapa

faktor

seperti

anemia,

hipertensi,

aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien


gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kegagalan faal jantung.

Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik : 11,14
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus
meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini
menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan
pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti
lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran
histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh
penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah
kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat
dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini
berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.

Langkah Diagnostik
Langkah-langkah diagnostik yang dilakukan :11,14
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi
GGK,

perjalanan

penyakit

termasuk

semua

faktor

yang

dapat

memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan


objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas
dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal
ginjal.
b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan
perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.

31

Pemeriksaan faal ginjal (LFG)


Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah

cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).


Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan

imunodiagnosis.
Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin,
dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk

faal ginjal (LFG).


c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis

harus

selektif

sesuai

dengan

tujuannya, yaitu:
Diagnosis etiologi GGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut,
ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi
-

antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).


Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan
ultrasonografi (USG).

Penatalaksanaan11,14
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.
1. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat
supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
4. Kebutuhan elektrolit dan mineral

32

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung


dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. Terapi simtomatik
1. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau
serum bikarbonat 20 mEq/L.
2. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah
satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian
transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak.
3. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang
sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan
keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal
yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.
Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat
dan obat-obatan simtomatik.
4. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler

yang

adekuat,

medikamentosa

atau

operasi

subtotal

paratiroidektomi.
6. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
c. Terapi pengganti ginjal

33

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,


yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.
1. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah
gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (LFG).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan
indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi
refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120
mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan
8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan
sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.
Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya
adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang
tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya
yang mahal.
2. Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir

ini

sudah

populer

Continuous

Ambulatory

Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di


Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang
tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita
penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan
mengalami

perdarahan

bila

dilakukan

hemodialisis,

kesulitan

pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal


ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi nonmedik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk
melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

34

3. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih
70-80% faal ginjal alamiah.
b. Kualitas hidup normal kembali.
c. Masa hidup (survival rate) lebih lama.
d. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
d. Terapi non farmakologi

Kontrol Hipertensi

pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia

penghentian merokok

peningkatan aktivitas fisik

pengendalian berat badan

Komplikasi11
a. anemia
b. osteodistrofi ginjal
c. hiperfosfatemia
d. udema
e. Hiperkalemia

Pencegahan8
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal
dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan
darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah,

35

lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan


pengendalian berat badan.

Prognosis11
Pada usia lanjut prognosis kurang baik dibandingkan pada usia muda

DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland,Newman, editor. Kamus kedokteran DORLAND. Edisi 29. Jakarta :
EGC; 2002.
2. Netter, Frank H, John A. Craig, and James Perkins, editors. Atlas of Human
Anatomy 3RD. New York: RR Donnelley; 2003
3. S. Snell, Richard, editor; Alih Bahasa, dr. Liliana Sugiharto, M.S. PAK.
Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokeran. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.
4. Sheerwood, Lauralee, editor; Alih Bahasa, dr. Brahm U. Pendit, Sp. KK.
Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001.
5. Eroschenko,Victor P.Atlas of Human Histologi DiFiore.Jakarta.EGC:2002
6. Rizzo, Donald C, editor. Delmars Fundamentals of Anatomi & Physiologi.
USA: Delmar Thomson Learning; 2001.
7. Corwin, EJ, editor. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2001.
8. Sukandar, Enday, editor. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung : Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UNPAD; 2006.

36

9. Price, Sylvia A. and Lorraine M. Wilson, editor; Alih Bahasa, dr. Brahm U.
Pendit, dkk. Patofisiologi Volume II. Edisi 6. Jakarta : EGC; 2003
10. Gunawan, SG. Farmakologi Dan Terapi. Dalam : Setiabudy R, Nafrialdi,
editors. Jakarta : FK UI ; 2007
11. Sudoyo, Aru W .Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam UI.Jakarta.Bagian Ilmu
Penyakit Dalam UI:2007
12. Almatsier,Sunita.Penuntun Diet.Jakarta.Gramedia:2004
13. Hugh R. Brady and Barry M. Brenner. Acute Renal Failure. Dalam : Kasper
DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Prinsipprinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta: EGC; 2005.
14. Skorecki, Karl. Chronic Renal Failure. In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 13. Jakarta: EGC; 2005.

15. Gleadle, Jonathan.At a Glance Anamnesis.Jakarta.Erlangga:2005.


15. Alam, Samsir. Gagal Ginjal.Jakarta.Gramedia:2007

37