BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5%) antara lain
adenoma, hamartoma dan tumor ganas (90%) adalah karsinoma bronkogenik.
Kanker paru atau Karsinoma bronkus, tumor primer paru yang paling sering
hampir 95%. Kanker paru adalah pembunuh nomor satu diantara pria di USA.
Pada hampir 70% pasien kanker paru mengalami penyebaran ketempat
limfatik regional dan tempat lain pada saat didiagnosis. Sebagai akibat, angka
survival pasien kanker paru adalah rendah. Bukti-bukti menunjukkan bahwa
karsinoma cenderung untuk timbul ditempat jaringan parut sebelumnya
(tuberculosis, fibrosis) dalam paru. Sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel
di dalam paru; tetapi kanker paru bisa juga berasal dari kanker di bagian tubuh
lainnya yang menyebar ke paru. Kanker paru merupakan kanker yang paling
sering terjadi, baik pada pria maupun wanita
Dugaan meningkat pada mereka yang merupakan bagian dari kelompok
resiko tinggi yaitu, apakah pasien merokok, apakah pasien telah terpapar dengan
suatu bahan berbahaya dalam pekerjaannya, dan pernakah pasien menderita
fibrosis paru kronis. Kebanyakan kasus kanker paru dapat dicegah jika merokok
dihilangkan.
Di Amerika Serikat Kanker Paru adalah penyebab kematian kedua diantara
semua macam kanker. Kanker Paru bahkan menyebabkan kematian melebihi
kanker payudara, kanker prostat dan kanker usus besar, apabila kematian ketiga
macam kanker ini bersama-sama dihitung. 1
Keganasan di rongga thorak mencakup kanker paru, tumor mediastinum,
metastasis tumor paru dan keganasan di pleura. Kanker paru dalam arti luas

adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari
paru sendiri (primer) maupun metastasis tumor di paru.
Diagnosis sering terlambat atau Inoperable Stage, maka prognosanya
jelek dan survival rate rendah. Keluhan dan gejala hampir sama dengan penyakit
paru lain, sehingga sering tidak terpikirkan. Meningkatnya ilmu, ketrampilan
dokter, alat diagnostik dan perhatian penderita diagnosis semakin cepat.
Penatalaksanaan baik penderitaan berkurang, kualitas hidup meningkat dan
ketahanan hidup lebih baik. Deteksi dini sangat penting dan perlu di usahakan. 1
I.2. Tujuan Penulisan
1.
2.
3.

Mengetahui dan memahami anatomi dari paru dan mediastinum.

Mengetahui dan memahami tumor paru dan tumor mediastinum.
Mengetahui dan memahami epidemiologi tumor paru dan tumor

4.

mediastinum.
Mengetahui dan memahami etiologi dan patofisiologi terjadinya tumor

5.

paru dan tumor mediastinum.

Mengetahui dan memahami klasifikasi dari tumor paru dan tumor

6.

mediastinum.
Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk

7.
8.

menunjang diagnostik pada tumor paru dan tumor mediastinnum.

Mengetahui penatalaksanaan dari tumor paru dan tumor mediastinum.
Mengetahui prognosis dari tumor paru dan tumor mediastinum.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Anatomi Paru

Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan
berhubungan dengan sistem peredaran darah (sirkulasi). Fungsinya adalah
menukar oksigen dari udara dengan karbon dioksida dari darah. Paru-paru terdiri
dari organ-organ yang sangat kompleks. Bernapas terutama digerakkan oleh otot
diafragma (otot yang terletak antara dada dan perut). Saat menghirup udara, otot
diafragma akan mendatar, ruang yang menampung paru-paru akan meluas. Begitu
pula sebaliknya, saat menghembuskan udara, diafragma akan mengerut dan paruparu akan mengempis mengeluarkan udara. 1,2
Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui
trakea dan tube bronchial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya
merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang
berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian
dibawa oleh hemoglobin.
Selama hidup paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan
sangat elastic. Jika rongga thorax dibuka volume paru akan segera mengecil
sampai 1/3 atau kurang. Paru-paru terletak di samping kanan dan kiri
mediastinum. Paru satu dengan yang lain dipisahkan oleh jantung dan pembuluhpembuluh besar serta struktur lain di dalam mediastinum. Masing-masing paru
berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam
cavitas pleuralis masing-masing, hanya dilekatkan pada mediastinum oleh radix
pulmonalis. 1,2
Setiap paru-paru memiliki :
a. Apeks : tumpul, menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5cm di atas
clavicula
b. Permukaan costo-vertebral : menempel pada bagian dalam dinding dada
c. Permukaan mediastinal : menempel pada pericardium dan jantung
d. Basis pulmonis : terletak pada diafragma
Batas-batas paru :
a. Apeks : atas paru (atas costae) sampai dengan di atas clavicula
3

b. Atas : dari clavicula sampai dengan costae II depan

c. Tengah : dari costae II sampai dengan costae IV
d. Bawah : dari costae IV sampai dengan diafragma
II.1.1. Pulmo Dexter/Paru Kanan
Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura
obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dexter menjadi tiga lobus : lobus
superior, lobus medius, dan lobus inferior. Fissura oblique berjalan dari
pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan
costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25cm di bawah apex
pulmonis. Fissura horizontalis berjalan horizontal menyilang permukaan
costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissure obliqua pada
linea axillaris media. Pulmo dexter mempunyai sepuluh segmen, yaitu tiga
buah segmen pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan
lima buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini terbagi lagi
menjadi belahan-belahan yang bernama lobules. 1,2
Diantara lobules satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang
berisi pembuluh darah, getah bening, dan saraf. Dalam tiap lobules terdapat
sebuah bronkiolus. Di dalam lobules, bronkiolus ini bercabang-cabang yang
disebut duktus alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang
diameternya antara 0,2-0,3mm.
Segmen pulmo dexter :
a. Lobus superior :
- Segmen apicale
- Segmen posterior
- Segmen anterior
b. Lobus medius :
c. Lobus inferior :
-

Segmen lateral
Segmen medial
Segmen superior
Segmen mediobasal
Segmen anterobasal
Segmen laterobasal
Segmen posterobasal

Hilus pulmonalis dexter terdiri dari :

a. A. pulmonalis dextra
4

b. Bronchus principales dextra : bronchus lobaris superior, medius dan

inferior
c. Vv. Pulmonalis dextra
d. Nodule lymphideus
II.1.2. Pulmo Sinister/Paru Kiri
Pulmo sinister dibagi oleh fissure oblique dengan cara yang sama menjadi
dua lobus : lobus superior dan lobus inferior. Pada pulmo sinister tidak ada
fissure horizontalis. 1,2
Segmen pulmo sinister :
a. Lobus superior :
b. Lobus inferior :
-

Segmen apicoposterior
Segmen anterior
Segmen lingual superior
Segmen lingual inferior
Segmen superior
Segmen antero medial basal
Segmen laterobasal
Segmen posterobasal

Hilus pulmo sinister :

a.
b.
c.
d.

A. pulmonalis sinistra
Bronchus principales sinistra
Vv. Pumonalis sinistra
Noduli lymphoideus

Pada pulmo sinister terdapat incisura cardiac yang merupakan lengkung untuk
jantung (cardiac notch) dan impression cardiac yang lebih besar, karena 2/3
jantung terletak di pulmo sinistra. 1,2

Gambar 1. Lobus Paru Dextra dan Sinistra

Gambar 2. Segmen Paru Dextra dan Sinistra

Gambar 3. Segmen Paru Dextra dan Sinistra (10 buah)

Gambar 4. Batas-batas Paru

Gambar 5. Hilus Paru

Gambar 6. Gambaran Radiologi Paru Normal

II.1.3 Bronchus
Bronchus terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kirakira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan
trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama.
Bronkus Terdiri dari :

Bronkus Principalis

Bronkus Lobaris

Bronkus Segmentalis
Bronckus kanan lebih pendek, lebih lebar

dan lebih vertikal

daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan
mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronkus
lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang
kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelum di belah menjadi
beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.

Gambar 7. Pembagian Bronkus

II.1.4 Alveolus
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus respiratorius
yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya.
9

Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan sakus alveolaris

terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau kadang disebut lobolus primer.
Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris.
Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori Kohn.

Gambar 8. Struktur Alveoli

II. 2

Fisiologi Paru
Fungsi utama pernapasan :

Memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh sel-sel tubuh.

10

Mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel.

Proses pernapasan dibagi menjadi dua :

Respirasi internal :
Proses metabolik intraseluler yang terjadi di mitokondria meliputi
konsumsi O2 dan produksi CO2 selama pengambilan energi dari molekulmolekul nutrient

Respirasi eksternal :
Proses pertukaran O2 dan CO2 antara sel-sel dalam tubuh dengan
lingkungan luar.
Proses respirasi eksternal terdiri atas :

1. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara luar ( udara dalam atmosfer ) dengan
udara dalam alveol paru. Hal ini melalui aksi mekanik pernapasan disebut
ventilasi . Kecepatan ventilasi diatur sesuai dengan kebutuhan ambilan O2
dan pembentukan CO2 dalam tubuh.
2. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara alveol dengan darah dipembuluh
kapiler paru melalui proses difusi.
3. Pengangkutan O2 dan CO2 oleh sistem peredaran darah dari paru ke
jaringan dan sebaliknya.
4. Pertukaran O2 dan CO2 dalam pembuluh darah dengan sel-sel jaringan
melalui proses difusi.

II.3 Tumor Paru

Gambar 9. Proses respirasi luar

II.3.1 Pengertian Tumor Paru

11

Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan

baru yang abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan
letaknya didalam rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan
pengobatan, meliputi SCLC (Small Cell Lung Cancer) dan NSLC (Non
Small

Cell

Lung

Cancer/Karsinoma

Skuamosa,

adenokarsinoma,

karsinoma sel besar).1

Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang
berasal dari saluran napas.
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu,
sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat
juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena kanker. Kanker paru
merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam
paru. 5
II.3.2 Etiologi
Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus
kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak
rokok yang dihisap, semakin besar resiko untuk menderita kanker paruparu. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria
dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup
di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel,
klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan
kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga
merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih
belum jelas. 1,2
Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di
rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan
karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah
memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti
tuberkulosis dan fibrosis.
Teori Onkogenesis.

12

Terjadinya kanker paru akibat akumulasi bertahap kelainan genetik

yang menyebabkan transformasi epitel bronkus jinak menjadi jaringan
neoplastik. Rangkaian perubahan molekular tidak bersifat acak, tetapi
mengikuti suatu sekuensi yang sejajar dengan perkembangan histologik
menjadi kanker.
Perubahan genetik tertentu, seperti hilangnya bahan kromosom 3p
(gen penekan tumor), dapat ditemukan, bahkan pada epitel bronkus jinak
pasien kanker paru, serta di epitel pernapasan perokok yang tidak
mengidap kanker paru, yang mengisyaratkan bahwa pajanan ke karsinogen
menyebabkan mukosa pernapasan secara luas mengalami mutagenisasi.
Dalam kaitannya dengan pengaruh karsinogenik, terdapat bukti kuat
bahwa merokok dan gangguan lain dari lingkungan, merupakan penyebab
perubahan genetic yang menyebabkan kanker paru.

Gambar 10. Akumulasi dari perubahan progresif yang bertahap dari kanker paru.
Menunjukan adanya konsekuensi biologis yang dihasilkan dari perubahan genetik dan
II.2.3 Patofisiologi
epigenetik.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan
oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa
timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus
vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus
yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan
13

diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat
berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam. Wheezing unilateral dapat
terdengar pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke
struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,
pericardium, otak, tulang rangka.
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus,
faktor lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan
dengan resiko terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai
dengan adanya zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan
terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan
berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor.
Intiation agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis
yang berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari
komponen genetik (DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan
yang

lama

ditandai

dengan

berkembangnya

neoplasma

dengan

terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan.

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan
pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma
epidermoid (sel skuamosa). Karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel
besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan
karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial.
Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang
bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat
tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai progrosis buruk. Sedangkan
pada sel skuamosa dan adenokarsinoma prognosis baik karena
pertumbuhan sel ini lambat.
II.3.4 Manifestasi Klinis
Gejala kanker paru-paru tergantung kepada jenis, lokasi dan cara
penyebarannya. Biasanya gejala utama adalah batuk yang menetap.
Penderita bronkitis kronis yang menderita kanker paru-paru seringkali
menyadari bahwa batuknya semakin memburuk. Dahak bisa mengandung
14

darah. Jika kanker tumbuh ke dalam pembuluh darah dibawahnya, bisa

menyebabkan perdarahan hebat.
Kanker bisa menyebabkan bunyi mengi karena terjadi penyempitan
saluran udara di dalam atau di sekitar tempat tumbuhnya kanker.
Penyumbatan bronkus bisa menyebabkan kolaps pada bagian paru-paru
yang merupakan percabangan dari bronkus tersebut, keadaan ini disebut
atelektasis. Akibat lainnya adalah pneumonia dengan gejala berupa batuk,
demam, nyrei dada dan sesak nafas. Jika tumor tumbuh ke dalam dinding
dada, bisa menyebabkan nyeri dada yang menetap.
Gejala yang timbul kemudian adalah hilangnya nafsu makan,
penurunan

berat

badan

dan

kelemahan.

Kanker

paru

seringkali

menyebabkan penimbunan cairan di sekitar paru-paru (efusi pleura),

sehingga penderita mengalami sesak nafas. Jika kanker menyebar di dalam
paru-paru, bisa terjadi sesak nafas yang hebat, kadar oksigen darah yang
rendah dan gagal jantung.
Kanker bisa tumbuh ke dalam saraf tertentu di leher, menyebabkan
terjadinya sindroma Horner, yang terdiri dari:
- penutupan kelopak mata
- pupil yang kecil
- mata cekung
- berkurangnya keringat di salah satu sisi wajah.
Kanker di puncak paru-paru bisa tumbuh ke dalam saraf yang
menuju ke lengan sehingga lengan terasa nyeri, mati rasa dan lemah.
Kerusakan juga bisa terjadi pada saraf pita suara sehingga suara penderita
menjadi

serak.

Kanker

bisa tumbuh

secara langsung

ke dalam

kerongkongan, atau tumbuh di dekat kerongkongan dan menekannya,

sehingga terjadi gangguan menelan. Kadang terbentuk saluran abnormal
(fistula) diantara kerongkongan dan bronki, menyebabkan batuk hebat
selama proses menelan berlangsung, karena makanan dan cairan masuk ke
dalam paru-paru.
15

Kanker paru-paru bisa tumbuh ke dalam jantung dan menyebabkan:

- irama jantung yang abnormal
- pembesaran jantung
- penimbunan cairan di kantong perikardial.
Kanker juga bisa tumbuh di sekitar vena kava superior.
Penyumbatan vena ini menyebabkan darah mengalir kembali ke atas, yaitu
ke dalam vena lainnya dari bagian tubuh sebelah atas:
- vena di dinding dada akan membesar
- wajah, leher dan dinding dada sebelah atas (termasuk payudara) akan
membengkak dan tampak berwarna keunguan.
Keadaan ini juga menyebabkan sesak nafas, sakit kepala, gangguan
penglihatan, pusing dan perasaan mengantuk. Gejala tersebut biasanya akan
memburuk jika penderita membungkuk ke depan atau berbaring.
Kanker paru-paru juga bisa menyebar melalui aliran darah menuju
ke hati, otak, kelenjar adrenal dan tulang. Hal ini bisa terjadi pada stadium
awal, terutama pada karsinoma sel kecil. Gejalanya berupa gagal hati,
kebingungan, kejang dan nyeri tulang; yang bisa timbul sebelum terjadinya
berbagai kelainan paru-paru, sehingga diagnosis dini sulit ditegakkan.
Beberapa kanker paru-paru menimbulkan efek di tempat yang jauh
dari paru-paru, seperti kelainan metabolik, kelainan saraf dan kelainan otot
(sindroma paraneoplastik).
Sindroma ini tidak berhubungan dengan ukuran maupun lokasi dari
kanker dan tidak selalu menunjukkan bahwa kanker telah menyebar
keluar; sindroma ini disebabkan oleh bahan yang dikeluarkan oleh kanker.
Gejalanya bisa merupakan petanda awal dari kanker atau merupakan
petunjuk awal bahwa kanker telah kembali, setelah dilakukannya
pengobatan. Salah satu contoh dari sindroma paraneoplastik adalah
sindroma Eaton-Lambert, yang ditandai dengan kelemahan otot yang luar
biasa. Contoh lainnya adalah kelemahan otot dan rasa sakit karena
peradangan (polimiositis), yang bisa disertai dengan peradangan kulit
(dermatomiositis).

16

Beberapa kanker paru-paru melepaskan hormon atau bahan yang

menyerupai hormon, sehingga terjadi kadar hormon yang tinggi.
Karsinoma sel kecil menghasilkan kortikotropin (menyebabkan sindroma
Cushing) atau hormon antidiuretik (menyebabkan penimbunan cairan dan
kadar natrium yang rendah di dalam darah).
Pembentukan hormon yang berlebihan juga bisa menyebabkan
sindroma karsinoid, yaitu berupa kemerahan, bunyi nafas mengi, diare dan
kelainan katup jantung.
Karsinoma sel skuamosa melepaskan bahan menyerupai hormon
yang menyebabkan kadar kalsium darah sangat tinggi.
Sindroma hormonal lainnya yang berhubungan dengan kanker
paru-paru adalah:
- pembesaran payudara pada pria (ginekomastia)
- kelebihan hormon tiroid (hipertiroidisme)
- perubahan kulit (kulit di ketiak menjadi lebih gelap).
Kanker paru-paru juga bisa menyebabkan perubahan bentuk jari
tangan dan jari kaki dan perubahan pada ujung tulang-tulang panjang,
yang bisa terlihat pada rontgen.
II.3.5 Pemeriksaan diagnostik
1. Radiologi.
a. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya
kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat
menyatakan massa udara pada bagian hilus, effusi pleural, atelektasis,
erosi tulang rusuk atau vertebra.4
b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
c. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.
d. PET-Scan, modalitas pencitraan untuk membedakan jaringan tumor
dengan jaringan normal berdasarkan aktivitas biologi.5
2. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA

17

Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan

ventilasi.
3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian, dan pembersihan sitologi
lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan
ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan
cara torakoskopi.
d. Mediastinoskopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang
terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam
macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan
sel tumor.

II.3.6 Pembagian Tumor Paru

II.3.6.1. Tumor Jinak Paru
Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya sekitar 2% dari seluruh tumor
paru, biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin, karena
tumor jinak jarang memberikan keluhan dan tumbuh lambat sekali. Tumor
jinak paru yang sering dijumpai adalah hamartoma. Jenis tumor jinak lain
yang lebih jarang dijumpai adalah fibroma, kondroma, lipoma, hemangioma,
tumor neurogenik, papiloma, leiomiofibroma, dan lain-lain.
Benign Tumors and Pseudotumors of the Lung
Tracheobronchial
Tumors

Solitary
Parenchymal
Tumors

Recurrent respiratory
Hamartoma
papillomatosis
Sclerosing
hemangioma

Multiple
Parenchymal
Tumors

Pseudotumors

Benign metastasizing Tracheopathia

leiomyoma
osteochondroplastica
Multiple chondromas
(Carney's triad)

18

Tracheobronchial
Tumors

Solitary
Parenchymal
Tumors

Multiple
Parenchymal
Tumors

Solitary squamous
papilloma

Papillary adenoma Tumorlets

Inflammatory
papilloma

Alveolar adenoma

Chemodectomas
(paraganglionomas)

Nodular amyloidosis

Mucous gland
adenoma

Lipoma

Minute pulmonary
chemodectomas

Round atelectasis

Granular cell
myoblastoma

Leiomyoma

Hemangiomas

Hematoma

Endobronchial
hamartoma

Neurofibroma

Lipoid pneumonia

Endobronchial
lipoma

Meningioma

Rheumatoid granuloma

Endobronchial
leiomyoma

Fibroma

Wegener's
granulomatosis

Clear cell (sugar)

tumor

Loculated interlobar
pleural effusion

Pseudotumors
Nodular sarcoidosis

Teratoma
Glomus tumor

Pulmonary infarct

Inflammatory
pseudotumors
Endometrioma
Pseudolymphoma

1. Hamartoma (kondro adenoma) merupakan jenis tumor jinak paru yang

paling sering. Hamartoma sering terjadi pada orang dewasa, meskipun
terkadang muncul pada anak-anak. Hamartoma biasanya terletak di
perifer. Secara makroskopik memilikki permukaan yang licin,
memilikki konsistensi seperti batu pualam. Secara histologis,
hamartoma secara umum terdiri dari jaringan epitel dan jaringan
lainnya, seperti lemak dan kartilago. Hamartoma mudah diobati
dengan enukleasi, tetapi reseksi massa juga bermanfaat.6,7
2. Adenoma Bronkial meliputi 50% dari semua tumor jinak pada paru.
3. Adenoma kelenjar mukosa merupakan adenoma bronkial jinak yang
sebenarnya.7 Adenoma kelenjar mukosa disebut juga kistadenoma
bronkial, yang berasal dari bronkus utama maupun lokal. Secara

19

histologis terdiri dari sel kolumner yang dibatasi ruang kista dengan
gambaran papiler.
4. Tumor Trakeobronkial merupakan papilomatosis laringeal multipel
yang merupakan penyakit virus pada jalan napas atas yang biasanya
diderita oleh anak-anak. Kelainan ini memilikki potensi untuk menjadi
ganas dan kemudian dapat menyebar pada sistem trakeobronkial.
Papiloma soliter biasanya berukuran kurang dari 1,5 cm. 8 Lokasinya
terletak di lobar atau segmental dan secara histologis menyerupai
papilomatosis virus. Papilomatosis inflamasi merupakan massa
polipoid soliter dari jaringan granulasi yang biasanya berhubungan
dengan kondisi inflamasi pada paru. Granular cell myoblastoma
merupakan tumor yang berasal dari jaringan saraf. Granular cell
myoblastoma terdiri atas sel poligonal atau spindle dengan sitoplasma
granular. Granular cell myoblastoma dapat menjadi multipel pada 10%
kasus dan paling sering diderita laki-laki berusia 30 hingga 50 tahun.
Tumor parenkim lainnya yang terjadi pada sistem endobronkial
diantaranya leiomyoma, lipoma.
5. Sclerosing hemangioma merupakan tumor yang jarang ditemukan
berasal dari sel epitel pneumatosit. Tumor ini terdiri dari beberapa
element yaitu area selular yang padat, struktur berpapiler,daerah yang
mengalami sklerotik, dan ruangan yang berisi darah. Sclerosing
hemangioma sering terjadi pada perempuan usia pertengahan.
Radiografi dada menunjukan adanya nodul berbatas tegas dan
berukuran kurang dari 4 cm.8
6. Tumor mesenkimal lainnya diantaranya lipoma, leiomyoma, tumor
neural, fibroma, benign clear-cell tumor, teratoma, plasma cell
granuloma, fibrous histiocytoma, xanthoma, pulmonary hyalinizing
granuloma, pulmonary endometrioma, dan pseudolymphoma.
7. Tumor multipel dapat berasal dari berbagai tempat, contohnya
hamartoma, hyalinizing granuloma, leiomyoma, dan sclerosing
hemangioma. Trias Carney merupakan sindrom dari leiomyosarcoma
epithelioid

gaster,

kondroma

pulmoner,

dan

paraganglioma

ekstraadrenal. Trias Carney paling sering mengenai perempuan.

Pulmonary

tumorlet

merupakan

bagian

dari

kumpulan

sel
20

neuroendokrin yang terdapat di dalam paru. Pulmonary tumorlet paling

sering mengenai perempuan yang berusia lanjut.
II.3.6.2. Tumor Ganas Paru
Semua keganasan mengenai paru, baik berasal dari paru sendiri
maupun dari tempat lain yang bermetastasis ke paru. 1,3
Gambar 11. Klasifikasi Tumor Ganas Paru Primer

Sebagian besar (45-60%) tumor ganas paru termasuk karsinoma

bronkogen adalah jenis adenokarsinoma. Agaknya insiden karsinoma paru
mempunyai kecenderungan meningkat, mungkin berhubungan dengan
meningkatnya polusi udara dan mental stress yang sering dihubunghubungkan. Salah satu pendekatan diagnosis dini adalah pemeriksaan
radiologik. 3
Dikatakan karsinoma epidermoid ditemukan terutama pada lakilaki dengan rasio 10-20 banding 1 dengan golongan umur terbanyak pada
60 tahun. Karsinoma epidermoid dapat mengalami nekrosis dan
membentuk kavitas; tumor ini dapat menjalar melalui hematogen pada
stadium lanjut.
Adenokarsinoma lebih sering ditemukan pada wanita dan letaknya
sering di perifer paru, kadang-kadang di sentral, perkembangan jenis
tumor ini cepat dan cepat bermetastasis melalui hematogen atau limfogen.

21

Gambar 12. Staging Kanker Paru

II. 3.7 Gambaran radiologik
Nodul paru (Coin Lesion)
Ukuran dari nodul bila lebih dari 5 cm memilikki 95% kemungkinan
keganasan.
Kalsifikasi merupakan penentu terpenting dalam membedakan massa
jinak dengan ganas, adanya kalsifikasi biasanya ditemukan dengan CT
scan. Lesi yang mengandung kalsium kemungkinan besar jinak. Batas
berupa lobulasi, shagginess, spikulasi menunjukkan adanya keganasan.
Perubahan ukuran dengan berjalanya waktu diperlukan pemeriksaan
sebelumnya atau pemeriksaan follow up pada nodul yang diduga akan
memberikan dasar perbandingan ukuran dari waktu ke waktu.

22

Pada keadaan keganasan cendrung untuk terjadinya peningkatan

ukuran dalam waktu tertentu yang dapat menunjukkan adanya
suatu inflamasi sebagai etiologi (berubah dalam minggu) atau
terlalu lama yang menujukan suatu lesi jinak (tidak berubah pada

waktu tertentu).
Adenocarcinoma tumbuh dengan lambat.
Karsinoma sel skuamosa dan small cell carcinoma cendrung untuk

tumbuh lebih cepat.

Large cell carcinoma cendrung untuk tumbuh sangat cepat.

Lesi jinak yang dapat menyebabkan nodul paru soliter

Hamartoma adalah tumor yang terletak diperifer dari jaringan paru
yang mengalami disorganisasi yang memilikki karakteristik mengandung
lemak dan kalsifikasi pada CT scan. Kalsifikasi klasik dari hamartoma
disebut kalsifikasi popcorn. Selain itu, lesi yang tidak memproduksi nodul
paru soliter termaksuk nodul rhematoid, penyakit jamur seperti
nocardiosis, arteriovenous malformation, dan Wegeners granulomatosis.
Ateletaksis bundar dapat menyerupai nodul paru soliter.

Gambar 13. Terdapat massa pada lobus kanan atas

23

Gambar 14.

CT Scan dengan kontras menunjukan suatu lesi berlobulasi

dengan ukuran > 2 cm dan kalsifikasi popcorn eksentrik yang menunjukan

kemungkian etiologinya merupakan hamartoma paru

Sclerosing hemangioma pada radiografi dada muncul sebagai

massa berbentuk bulat atau oval dengan batas yang tegas. Pada dynamic
CT dan MRI menunjukkan adanya homogeneous enhancement.

Gambar 15. Kiri

Gambaran CT scan non kontras pada jendela

mediastinum yang didapatkan pada bronkus lobaris kiri atas menunjukan

terdapat nodul ovoid pada lobus kiri atas. Nodul memilikki batas yang
tegas dan bagian dalam yang homogen. Kanan Gambaran CT Scan
kontras menunjukkan adanya strong enhancement pada setengah bagian
kanan nodul (panah) dan less enhancement pada setengah kiri (anak
panah)

24

Positron Emission tomografi scan (PET Scan) dapat juga

membantu membedakan nodul jinak dan nodul ganas dan membantu
mendeteksi adanya penyakit metastasis. Biasanya nodul harus berukuran
> 1 cm merupakan evaluasi yang paling dipercaya.
Karsinoma Bronkogenik
Merupakan kegansan pada paru yang paling fatal pada pria dan
kedua tersering pada wanita setelah kanker payudara. Keganasan muncul
sebagai nodul pada paru, kanker paru primer biasanya muncul sebagai
nodul paru soliter, dimana penyakit metastasis pada paru dari organ lain
memberikan karakteristik nodul multipel.7,8

Cara mengenali karsinoma bronkogenik.

Mereka dapat dikenali dengan visualisasi dari tumor itu sendiri;
yaitu nodul/massa didalam paru.5 Mereka dapat dicurigai bila terdapat efek
obstruksi bronkus: yaitu pneumonitis atau ateletaksis. Mereka dapat
dicurigai sebagai hasil ekstensi langsung ataupun penyebaran metastasis
pada paru itu sendiri maupun organ lain.6,7,8
Karsinoma bronkogenik muncul sebagai nodul atau massa di
dalam paru. Paling sering adalah tipe adenokarsinoma. Nodul dapat
irregular dengan batas yang berspikulasi. Dapat membentuk kavitas,
terutama pada sel skuamosa (juga terjadi pada adenokarsinoma), yang
memproduksi kavitas berdinding tebal relatif dengan batas dalam nodular
atau irregular.

25

Gambar 16. Nodul pulmoner soliter pada paru kanan (panah merah) dengan pola spikulasi
yang menunjukkan kecurigaan terhadap kanker paru. Perhatikan juga bahwa pasien
sebelumnya pernah melakukan lobektomi paru kiri atas sehingga menyebabkan
berkurangnya volume paru dan terdapat gambaran efusi (panah hitam).

Gambar 17. Foto thoraks PA menunjukan adanya karsinoma

bronkial pada lobus kiri atas. Terdapat pembesaran nodus limfe
pada hilum kiri.
Karsinoma bronkogenik dapat muncul sebagai obstruksi
bronkus. Lesi endobronkial memproduksi berbagai derajat obstruksi
bronkus yang dapat menyebabkan :

Obstruktif pneumonitis disebut pneumonitis karena pada paru yang

obstruktif terdapat konsolidasi, tetapi jarang mengalami infeksi.

Ateletaksis sekunder akibat lesi obstruksi endobronkial, gambaran
umum bergesernya fissura atau terdorongnya struktur mediastinum pada
sisi yang mengalami ateletaksis sebagai tambahan untuk memvisualisasi
massa yang menimbulkan obstruksi.

26

Obstruksi bronkial paling sering disebabkan oleh karsinoma sel

skuamosa. Karsinoma sel skuamosa yang besar dapat mengalami nekrosis
dan kavitasi.

Gambar 18. Obstruksi bronkus yang terjadi secara tiba-tiba merupakan temuan
bronkografi yang paling sering pada kanker paru. Perhatikan terdapat titik
potong komplit pada segmen bronkus anterior didalam lobus kanan atas pada
pasien laki-laki yang berusia 75 tahun yang terbukti menderita karsinoma
bronkial pada torakotomi.
Karsinoma bronkogenik muncul sebagai lesi ekstensi langsung
atau metastasis. Destruksi iga oleh karena ekstensi langsung : tumor
pancoast merupakan eponim dari tumor yang berasal dari sulkus superior
paru, paling sering memproduksi destruksi pada satu atau lebih dari tiga
iga pada tempat yang terkena.

27

Gambar 19. Tumor pancoast, perselubungan padat di paru kanan

atas dengan destruksi tulang iga I-II kanan.
Adenopati Hilus biasanya unilateral pada sisi yang sama dengan
tumor. Adenopati mediastinum, dapat memberikan manifestasi tunggal
pada karsinoma sel kecil, nodul perifer mungkin tidak jelas. Nodul lainnya
didalam paru : salah satu manifestasi dari karsinoma sel bronkoalveolar
difus meliputi nodul multipel yang terdapat pada kedua paru, dan dapat
menyerupai penyakit metastasis.
Efusi pleura, biasanya akibat penyebaran limfatik. Metastasis
terhadap tulang lain dapat berupa lesi osteoblastik maupun osteolitik.
Pebedaan Tiga Lesi Kavitasi Pada Paru
Lesi

Ketebalan dinding kavitas

Batas dalam dari kavitas

Karsinoma bronkogenik

Tebal

Nodular

Tuberkulosis

Tipis

Halus

Abses paru

Tebal

Halus

Tumor Pancoast Kanker Paru Apikal

Bermanifestasi sebagai massa jaringan lunak pada apex paru
Paling sering dalam bentuk karsinoma sel skuamosa atau adenokarsinoma
28

Paling sering menimbulkan destruksi tulang iga disekitarnya

Dapat menginvasi pleksus brakial atau menyebabkan sindrom Horner pada sisi
yang terkena
Pada sisi kanan, dapat menimbulkan sindrom vena kava superior

Gambar 20. Tomografi komputer (A) dan positron emission

tomography (B) scan pada pasien dengan tumor T1N0M0 (tanda panah)

29

Gambar 21. A, CT Scan menunjukkan massa tumor primer untuk stadium NSCLC
(T3N1) (tanda panah). B, CT scan menunjukan terdapat pembesaran nodi limfe
aortopulmoner (tanda panah). C, Positron emission tomography scan dengan
uptake pada tumor primer (gambar sebelah kiri, tanda panah) dan nodi limfe
(gambar kanan, tanda panah)

Karakteristik radiologi berdasarkan tipe sel

1. Small cell lung cancer Merupakan massa pada hilus atau nodi limfe
mediastinum, jarang terbentuk kavitas. Massa yang terletak pada hilus
yang berdekatan merupakan karakteristik dari SCLC dan tumor juga
menunjukkan invasi mediastinum.

Gambar 21. A. Foto Thoraks menunjukan adanya pelebaran mediastinum terutama

pada bagian kanan dengan penurunan vaskularisasi paru kanan. B. CT Scan dengan
kontras menunjukan massa pada mediastinum sentral yang menginvasi arteri
pulmonalis kanan. Small cell karsinoma dikonfirmasi pada biopsi perkutaneus. 30

2. Adenokarsinoma Terletak di perifer, dan berukuran < 4 cm; hanya

4% yang menunjukkan adanya kavitasi. Penyebaran ke hilus dan
mediastinum terlihat pada 51% kasus pada foto thoraks. Pada CT Scan
didapatkan 2 gambaran karakteristik : Terdapat opaksitas ground glass
terlokalisir yang tumbuh lambat (> 1 tahun) atau sebagai massa solid
yang tumbuh dengan cepat (< 1 tahun)

Gambar 22. Adenokarsinoma paru bentuk solid

Gambar 23. Adenokarsinoma paru bentuk ground glass opacity

3. Karsinoma skuamosa tumor biasanya terletak di bagian sentral
didalam paru dan bertumbuh dengan diameter > 4 cm. Kavitasi terlihat
pada hampir 82%. Biasanya disertai kolaps paru segmental atau lobar
disebabkan karena letaknya di sentral.

31

Gambar 24. Kavitasi irregular pada karsinoma sel skuamosa pada lobus
kanan atas (panah)
4. Large cell lung cancer merupakan nonsmall cell carcinoma (NSCLC)
dan

didiagnosa

secara

histologis

setelah

diagnosa

banding

adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa dikeluarkan.

Neoplasma metastatik di dalam paru
Nodul multipel didalam paru merupakan lesi metastatik paling
sering yang melewati aliran darah dari tempat primer yang jauh. Nodul
metastatik multipel biasanya sedikit berbeda ukurannya menunjukan
embolisasi tumor yang terjadi pada waktu yang berbeda. Tumor muncul
sebagai lesi berbatas tegas, memilikki ukuran yang bervariasi mulai dari
mikronodular hingga massa menyerupai bola meriam (canon ball). Untuk
kepentingan klinis sulit membedakan lesi primer dengan munculnya nodul
metastasis disebabkan karena semua nodul metastasis menyerupai satu
dengan lainnya. Pengambilan jaringan, baik melalui bronkoskopi atau
biopsi perkutaneus, merupakan pendekatan terbaik untuk menetukan ogan
asal dari nodul yang bermetastasis.

32

Penyebaran limfatik dari karsinoma

Gambar 25. Canon Ball metastasis
Pada penyebaran karsinoma secara limfogen, tumor tumbuh dalam
pembuluh limfe yang mengalami obstruksi di dalam paru yang
memberikan gambaran radiologi menyerupai edema paru intersititial
akibat gagal jantung, seperti Kerley B Lines, penebalan dari fissura, dan
efusi pleura. Temuan unilateral pada edema paru intersititial harus
diberikan

perhatian

khusus

tentang

adanya

penyebaran

limfatik

dibandingkan dengan adanya gagal jantung kongestif. Tempat keganasan

primer paling sering untuk memproduksi penyebaran limfatik adalah yang
berasal dari organ sekeliling thoraks seperti payudara, paru, dan karsinoma
pankreas.

Gambar 26. Limfangitis karsinomatosis payudara

Beberapa tempat primer tersering yang bermetastasis ke paru
Laki-laki

Perempuan

Karsinoma kolorektal

Kanker payudara

Karsinoma sel renal

Karsinoma kolorektal

Tumor pada leher dan kepala

Karsinoma sel renal

Karsinoma testis dan buli

Karsinoma servika atau endomterial

Melanoma malignum

Melanoma malignum
33

Sarcoma

Sarcoma

II. 3. 7 PENGOBATAN
Tumor bronkial jinak biasanya diangkat melalui pembedahan karena bisa
menyumbat bronki dan lama-lama bisa menjadi ganas. Kadang dilakukan
pembedahan pada kanker selain karsinoma sel kecil yang belum menyebar.
Sekitar 10-35% kanker bisa diangkat melalui pembedahan, tetapi pembedahan
tidak selalu membawa kesembuhan.
Sebelum pembedahan, dilakukan tes fungsi paru-paru untuk menentukan
apakah paru-paru yang tersisa masih bisa menjalankan fungsinya dengan baik atau
tidak. Jika hasilnya jelek, maka tidak mungkin dilakukan pembedahan.
Pembedahan tidak perlu dilakukan jika:
- kanker telah menyebar keluar paru-paru
- kanker terlalu dekat dengan trakea
- penderita memiliki keadaan yang serius (misalnya penyakit jantung atau
penyakit paru-paru yang berat).
Terapi penyinaran dilakukan pada penderita yang tidak dapat menjalani
pembedahan

karena

mereka

memiliki

penyakit

lain

yang

serius.

Tujuan dari penyinaran adalah memperlambat pertumbuhan kanker, bukan untuk

penyembuhan. Terapi penyinaran juga bisa mengurangi nyeri otot, sindroma vena
kava superior dan penekanan saraf tulang belakang. Tetapi terapi penyinaran bisa
menyebabkan peradang paru-paru (pneumonitis karena penyinaran), dengan
gejala berupa batuk, sesak nafas dan demam. Gejala ini bisa dikurangi dengan
corticosteroid (misalnya prednisone).
Pada saat terdiagnosis, karsinoma sel kecil hampir selalu telah menyebar ke
bagian tubuh lainnya, sehingga tidak mungkin dilakukan pembedahan. Kanker ini
diobati dengan kemoterapi, kadang disetai terapi penyinaran.

34

Penderita kanker paru-paru banyak yang mengalami penurunan fungsi paruparu. Untuk mengurangi gangguan pernafasan bisa diberikan terapi oksigen dan
obat yang melebarkan saluran udara (bronkodilator).
II.3.8 PENCEGAHAN
Tidak ada cara pasti untuk mencegah kanker paru-paru, tetapi Anda dapat
mengurangi risiko jika Anda:
1. Tidak merokok. Jika Anda belum pernah merokok, jangan mulai.
Bicaralah dengan anak-anak Anda untuk tidak merokok sehingga mereka
bisa memahami bagaimana untuk menghindari faktor risiko utama kanker
paru-paru.
2. Berhenti merokok. Berhenti merokok sekarang. Berhenti merokok
mengurangi risiko kanker paru-paru, bahkan jika anda telah merokok
selama bertahun-tahun. Pilihan meliputi produk pengganti nikotin, obatobatan dan kelompok-kelompok pendukung.
3. Hindari asap rokok. Jika Anda tinggal atau bekerja dengan perokok,
dorong dia untuk berhenti.
4. Tes radon rumah Anda. Periksa kadar radon di rumah Anda, terutama jika
Anda tinggal di daerah di mana radon diketahui menjadi masalah. Kadar
radon yang tinggi dapat diperbaiki untuk membuat rumah Anda lebih
aman. Untuk informasi mengenai tes radon, hubungi departemen
kesehatan.
5. Hindari karsinogen di tempat kerja. Tindakan pencegahan untuk
melindungi diri dari paparan bahan kimia beracun di tempat kerja. Resiko
kerusakan paru-paru dari karsinogen ini meningkat jika Anda merokok.
6. Makan makanan yang mengandung buah-buahan dan sayuran. Pilih diet
sehat dengan berbagai buah-buahan dan sayuran. Makanan sumber vitamin
dan nutrisi yang terbaik. Hindari mengambil dosis besar vitamin dalam
bentuk pil, karena mungkin akan berbahaya.
35

7. Minum alkohol dalam jumlah sedang, jika bisa sama sekali tidak. Batasi
diri Anda untuk satu gelas sehari jika anda seorang wanita atau dua gelas
sehari jika anda seorang laki-laki. Setiap orang usia 65 atau lebih tua harus
minum alkohol tidak lebih dari satu gelas satu hari.
8. Olah raga. Capai minimal 30 menit olah raga pada setiap hari dalam
seminggu. Periksa dengan dokter Anda terlebih dahulu jika Anda belum
berolahraga secara teratur.
II.3.9 Prognosis
Sekitar 25-40% penderita tumor yang terisolasi dan tumbuh secara
perlahan, memiliki harapan hidup sampai 5 tahun setelah penyakitnya
terdiagnosis. Penderita ini harus melakukan pemeriksaan rutin karena
kanker paru-paru kambuh kembali pada 6-12% penderita yang telah
menjalani pembedahan.

36

Bab III
Tumor Mediastinum
III. 1 Anatomi
Mediastinum merupakan kawasan yang terletak diantara pleura yang
meliputi paru kiri dan paru kanan yang batas kranialnya merupakan pintu atas
thoraks dan batas kaudalnya adalah diafragma. Didalam mediastinum yang sempit
ini, terletak struktur vital trakea kardiovaskular, saraf, saluran cerna, dan
pembuluh limfe. Selain kelainan pada struktur tersebut, juga dapat ditemukan
kelainan pertumbuhan seperti kista atau tumor, serta berbagai patologi seperti
perdarahan, emfisema, atau infeksi.3
Rongga mediastinum dibagi menjadi empat bagian, yaitu mediastinum
superius, mediastinum anterius, mediastinum medium, dan mediastinum
posterius.
Gambar 27. Subdivisi dari mediastinum

Struktur yang terdapat di dalam mediastinum superior terdiri dari jaringan

limfoid (thymus), sistem pembuluh darah (vena terlebih dahulu, kemudian arteri),
sistem respirasi (trakea), sistem pencernaan (esofagus), dan sistem pembuluh
37

limfe. Sistem saraf tidak terdapat di dalam mediastinum superior, tetapi

terintegrasi dengan lapisan 2 (nervus frenikus dan nervus vagus) dan terletak
antara lapisan 3 dan 4 (nervus laringeal rekuren), arkus aorta terdapat pada 35%
populasi.
Mediastinum anterior merupakan bagian mediastinum terkecil, terletak
antara sternum dan muskulus thoracis transversus, terdiri atas jaringan ikat lunak
pada anak-anak, bagian inferior jaringan thymus.
Mediastinum media sebagian besar diisi oleh jantung.

Mediastinum

posterior merupakan jalan sempit yang terletak antara bagian posterior jantung
dan diafragma dan diantara kedua paru. Terdiri atas struktur yang membatasi
thoraks dengan abdomen, yaitu : esofagus, dan pleksus nervus esofagus, aorta
thoracica, ductus thoracicus, dan trunkus limfatikus, nodi lymphoidei mediastinal
posterior, dan vena azygos dan vena hemiazygos.

Gambar 28. Struktur yang terdapat di dalam mediastinum

III. 2 Gejala dan diagnosis

Gejala yang timbul dapat disebabkan oleh tumor itu sendiri, misalnya gejala
miastenia gravis pada timoma, tetapi dapat juga karena penekanan. Penekanan
38

saluran napas dapat menyebabkan sesak napas, dan penekanan pada esofagus
mungkin menyebabkan disfagia tanpa adanya kelainan pada struktur tersebut.
Untuk menegakkan diagnosis, harus dibedakan antara gejala dan tanda
yang timbul secara langsung atau tidak langsung. Pemeriksaan penunjang terarah
berguna sekali, seperti sinar tembus untuk melihat adanya paresis atau paralisis
diafragma akibat lesi n. Frenikus oleh tumor ganas diperjalannya dari tulang
belakang servikal II, III, IV, V (C 2-5) sampai ke diafragma, atau melihat ada
tidaknya pulsasi tumor yang menetukan perlu atau tidaknya aortografi.
Bronkografi dapat melengkapi hasil pemeriksaan bronkoskopi.
Esofagogran dapat memperkuat dan melengkapi hasil pemeriksaan esofagoskopi.
Namun demikian, seperti biasa, diagnosis harus dipastikan dengan pemeriksaan
histopatologi. Pemeriksaan CT Scan dan PET scan untuk mengevaluasi
penyebaran sel tumor secara limfogen dan hematogen. Pemeriksaan serum AFP
dan hCG untuk mengevaluasi tumor seminoma dan nonseminomatus germ cell
tumor. AFP dan hCG meningkat > 500 ng/mL pada nonseminomatus germ cell.
Berbagai jenis tumor mungkin terdapat didalam rongga mediastinum; kebanyakan
tumor mempunyai predileksi tertentu. Di mediastinum superius, didapati tumor
esofagus, struma retrosternal, dan aneurisma aorta atau pembuluh besar lainnya.
Pada hiperkalsemia, tumor paratiroid seringkali perlu dicari di mediastinum
superius. Tumor ini jarang ditemukan sebagai tumor primer karena jarang sekali
menjadi besar.
Di mediastinum anterius, sering ditemukan tumor timus, limfoma, dan
kista perikard. Namun limfoma biasanya ditemukan juga ditempat lain. Di
mediastinum medium biasanya ditemukan kista bronkogen dan di sini sering juga
didapatkan limfoma. Mediastinum posterius adalah predileksi untuk tumor
neurogen, aneurisma aorta dan tumor esofagus. Beberapa tumor tidak mempunyai
predileksi tertentu, misalnya kista bronkogen, lipoma, fibroma, kista ekinokokus,
tuberkuloma, dan limfoma. Diagnosis bandingnya ialah hernia hiatus yang kadang
memberikan bayangan seperti tumor dan kista perikardium pada foto roetgen.
Tumor mediastinum yang sering dijumpai
1. Tumor teratoid mediastinum anterius, merupakan tempat kedua yang
sering ditumbuhi tumor teratoid setelah ovarium atau testis. Bila pada foto
thoraks

ditemukan

gambaran

tulang

atau

gigi

didalam

tumor,

39

kemungkinan teratoma harus selalu dipikirkan. Tumor ini mungkin

merupakan kista dan mungkin merupakan tumor padat.
2. Timoma Pada kelenjar timus, dapat timbul berbagai tumor seperti
timoma, limfoma, dan morbus Hodgkin. Timoma paling sering ditemukan.
Kurang lebih 30% pasien pengidap timoma menderita miastenia gravis.
Adanya keganasan tidak mudah ditentukan atas dasar pemeriksaan
histopatologi. Penderita biasanya mengeluh nyeri dada, disfagia, dispnea,
kelelahan otot, dan menderita sindrom bendungan vena kava superior.
Akan tetapi 50% penderita timoma tidak menunjukan adanya gejala
sehingga kelainan ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin foto
dada.
3. Tumor Neurogen Hampir semua tumor neurogen ditemukan pada
mediastinum posterius, terutama bagian kranial. Kebanyakan berupa
schwannoma dan berasal dari saraf interkostalis dan sistem simpatikus.
Schwannoma sangat jarang berasal dari nervus vagus frenikus.
4. Kista Bronkogen Kista bronkogen merupakan tumor ektodermal dan
mesodermal. Kebanyakan ditemukan dekat karina atau bronkus utama,
tetapi tidak jarang terdapat pula di tempat yang sama sekali tidak
berhubungan dengan saluran napas. Kista lain dapat berasal dari perikard,
esofagus, atau timus. Kebanyakan terletak disebelah kanan di sudut
kardiofrenik (sudut jantung-diafragma). Kadang teradapat hubungan
dengan rongga perikard. Kista esofagus mungkin juga terdapat di sini dan
tergolong kista enterogen.
5. Limfoma Limfoma tunggal atau multipel biasanya merupakan tanda
limfoma malignum atau morbus Hodgkin.
6. Hemangioma Hemangioma kavernosum dapat melingkari aorta atau
hilus paru sehingga dapat meinmbulkan sesak napas.

III. 3 Gambaran Radiologi

1. Thymoma
Foto Thoraks muncul sebagai massa pada mediastinum anterior. Pada
foto polos tampak sebagai massa berbatas tegas, berlobus, massa jaringan

40

lunak yang dapat mendorong satu sisi mediastinum. Dapat ditemukan

adanya kalsifikasi (disebut juga amorphus/floccent)

Gambar 29. terdapat massa di mediastinum pada mediastinum anterior dengan

batas reguler, buldging kontur mediastinum atas kiri
2. Teratoma paling banyak terdapat pada mediastinum anterior dekat
dengan pertemuan pembuluh darah besar. Kalsifikasi jarang terjadi.
Terdapat gambaran gigi atau tulang dalam dermoid.5,6

Gambar 30. CT Scan dengan kontras pada dada menunjukkan massa besar dan bersepta
pada mediastinum anterius yang mengandung lemak dan elemen tulang.
3. Kista bronkogenik Kista muncul sebagai jaringan lunak dengan struktur
bulat, kadang terdapat kompresi pada jaringan sekitarnya, biasanya

41

kompresi tersebut menimbulkan air-trapping dan hiperlusen hemithoraks.

Kista dapat mengandung kalsium oksalat, tergantung pada densitas
kalsifikasi material yang dapat terlihat.

III. 4 Penatalaksanaan
Tumor harus ditangani sesuai dengan diagnosisnya dan berdasarkan pedoman
terapi onkogenik. Tumor jinak harus dikeluarkan jika menimbulkan keluhan atau
tanda penekanan atau kompresi. Beberapa jenis tumor ganas harus diekstirpasi
Gambar
31.bersifat
Kista bronkogenik.
Foto Thoraks
Kanan terbatas
CT Scan
jika tindak
bedah
kuratif, tetapiKiri
pembedahan
radikalPA,
mungkin
karena Thoraks
luasnya penyebaran limfogen. Sementara itu ada tumor lain yang peka
radiasi atau kemoterapi seperti berbagai jenis limfoma yang tidak memerlukan
tindak bedah.

42

LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS
Nama

: Tn. Rakip

Umur

: 71 tahun

Pekerjaan

: Tidak Bekerja

Agama

: Islam

Alamat

: Gronongan

MRS

: 25 maret 2014

RMK

: 283645

ANAMNESA (Autoanamnesa dari pasien)

1. Keluhan Utama

: Sesak

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Kota Semarang dengan keluhan sesak sejak 3
bulan SMRS, awalnya sesak yang dirasakan tidak terlalu berat, hanya dirasakan
bila pasien merasa kelelahan dan membaik dengan beristirahat sehingga pasien
sering mengabaikannya, tetapi 2 minggu SMRS, Sesak yang dirasakan semakin
memberat, dirasakan terus menerus sehingga terkadang pasien sulit tidur, tidak
membaik dengan posisi setengah duduk, tidak disertai dengan bunyi ngik-ngik,
sesak yang dirasakan pasien semakin bertambah berat sehingga pasien tidak dapat
43

beraktivitas. Pasien juga mengeluh terdapat batuk sejak 1 minggu SMRS, batuk
berdahak berwarna putih, tidak terdapat darah, riwayat berkeringat di malam hari
disangkal, riwayat terdapatnya penurunan berat badan disangkal, riwayat minum
obat selama 6 bulan disangkal. Pasien juga mengeluh terdapat demam sejak 5 hari
SMRS, demam yang dirasakan terus menerus, demam membaik setelah pasien
meminum obat penurun panas, demam yang dirasakan cukup tinggi. Selain itu
pasien juga mengeluh terdapat BAB yang hitam sejak 1 hari SMRS, riwayat
menderita sakit maag sebelumnya disangkal, nyeri perut hebat disangkal, pasien
sebelumnya pernah mengkonsumsi jamu-jamuan untuk menjaga kesehatan. 1 bulan
SMRS pasien sebelumnya pernah dirawat di Rumah Sakit Elisabet dengan keluhan
sesak, tetapi kemudian pasien tidak melanjutkan pengobatan karena tidak ada
biaya. Pasien memilikki riwayat merokok sejak usia 20 tahun, sehari pasien dapat
merokok sebanyak 1 bungkus per hari.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan yang sama

:(-)

Riwayat kejang

:(-)

Riwayat HT

:(-)

Riwayat DM

:(-)

Riwayat penyakit jantung

:(-)

Riwayat penyakit paru

:(-)

Riwayat Sakit Gagal Ginjal

:(-)

Riwayat stroke

:(-)

Riwayat trauma

:(-)
44

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang pernah atau sedang mengalami sakit seperti
ini.

Riwayat stroke disangkal.

Riwayat Trauma disangkal.

Riwayat Hipertensi disangkal.

Riwaat Diabetes Mellitus disangkal.

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit paru (TB Paru) disangkal.

Riwayat Sakit Gagal Ginjal disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien saat ini tidak bekerja, tinggal bersama dengan anaknya. Pasien berobat dengan
bantuan dana dari BPJS PBI, sebelumnya biaya pengobatan pasien ditanggung oleh
anak pasien, tetapi kemudian dana tersebut tidak mencukupi.
Kesan Sosial Ekonomi : Menegah ke bawah

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Present
Jenis kelamin
Berat Badan

: Laki-laki
: 55 kg

45

Usia

: 71 tahun

Tanda vital
Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Suhu Badan

: 38 C

Nadi

: 90 kali/menit, reguler, kuat angkat

Pernapasan

: 30 kali/menit, reguler

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Kepala
Rambut

: Kompos mentis
: Mesocephal
: Hitam dengan beberapa rambut sudah berwarna putih,

Mata

rontok (-).
: Palpebra simetris, cekung (-/-), konjungtiva anemis (+/+),
sklera ikterik (-/-), reflek cahaya pupil (N), pupil bulat isokor

Telinga
Hidung
Leher

(3mm/3mm), strabismus ( - ).
: Serumen (-/-), tidak nyeri, tidak bengkak.
: Simetris, sekret (-/-), nafas cuping hidung (+/+)
: Simetris, pembesaran kelenjar (-/-) Kaku kuduk (-)

Tenggorokan

Faring
Mukosa Bukal
Lidah
Uvula

: Warna merah muda, hiperemis (-)

: Dalam batas normal
: Di tengah, dalam batas normal

Thorax
Paru-paru

46

Inspeksi

: Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi

Palpasi
Perkusi

dinding dada (+)

: Stem fremitus menurun pada lapang paru kanan bawah
: Sonor pada lapang paru kanan atas, kiri atas dan kiri bawah,

Auskultasi

pekak pada lapang paru kanan bawah.

: Suara nafas dasar : vesikuler, menurun pada lapang paru
kanan bawah
Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung
Inspeksi
Palpasi

: Pulsasi iktus kordis tidak tampak

: Iktus kordis teraba di sela iga ke V, 2 cm kelateral linea mid

Perkusi

clavicularis sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar.

:

Batas atas
Pinggang
Batas kiri
Batas kanan
Auskultasi

:ICS II linea parasternalis kiri

:ICS III linea parasternalis kiri
:ICS V 2 cm ke lateral linea midclavicularis kiri
:ICS V linea sternalis kanan
:Bunyi jantung I-II reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

: perut datar,
: Peristaltic (+) normal
: Timpani
Hepar : liver span dektra 10 cm, sinistra 4 cm
Lien : traube space timpani
: Tegang, nyeri tekan (-) , turgor normal, massa (-)
tidak terdapat perbesaran hepar maupun lien

Genitalia

: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

47

Pemeriksaan

Superior (D/S)

Inferior (D/S)

Akral dingin

-/-

-/-

Edema

-/-

-/-

Reflek fisiologis

+/+

+/+

Reflek patologis

-/-

-/-

Sianosis

-/-

-/-

Petekhie

-/-

-/-

Gerakan

+/+

+/+

Kekuatan

Tonus

Trofi

E/E

E/E

Klonus

-/-

Turgor kulit
Ikterus

Cukup

Cukup

STATUS NEUROLOGIK
A. Kesan Umum
Kesadaran

Pembicara :

: GCS E4 M6 V5

Disarti :

(-)

Monoton
Scanning

(-)

: (-)
48

Afasia

(-)
Kepala

: mesochepal

B. Pemeriksaan Khusus
1. Rangsang Selaput Otak
Kaku tengkuk

: (-)

Brudzinski I

: (-)

Laseque

: (-/-)

Brudzinski II

: (-)

Kernig

: (-/-)

2. Saraf Otak
N. I

Hyp/Anosmi : (-/-)

N. II

Visus (OD/OS): 4/6 / 3/6

N. III, IV, VI
Kedudukan bola mata

: normal

Pergerakan bola mata : ke nasal

: normal

Exophthalmus

ke temporal

: normal

ke atas

: normal

ke bawah

: normal

ke temporal bawah

: normal

: (-/-)

49

Celah mata (ptosis)

: (-)

PUPIL :
Bentuk

: bulat

Lebar

: 3 mm/ 3 mm

Perbedaan lebar

: isokor

Rekasi cahaya langsung

: N/N

Reaksi cahaya konsensuil

: N/N

N. V Cabang Motorik
- Otot maseter

: N/N

- Otot temporal

: N/N

- Otot pterygoideus

: N/N

Cabang Sensorik
- Oftalmikus

: N/N

- Maksilaris

: N/N

- Mandibularis

: N/N

Refleks Kornea langsung

: N/N

Reflleks kornea konsensuil

: N/N

50

N. VII
Waktu diam
- Kerutan dahi

: N/N

- Tinggi alis

: N/N

- Sudut mata

: N/N

- Lipatan nasolabial

: N/N

51

Waktu gerak
- Mengerutkan dahi

- Menutup mata

- Bersiul
- Memperlihatkan gigi

dbn
:

Pengecapan 2/3 depan lidah : dbn

Hiperakusis
Sekresi air mata

: (-/-)
:

N/N

N. VIII
Vestibular
- Vertigo

: (-)

- Nistagmus

: (-)

Cochlearis
- Rinne

: dbn

- Weber

: dbn

- Schwabah

: dbn

- Tuli Konduktif
- Tuli perseptif

: dbn
:

dbn

52

N. IX, X
Bagian Motorik
- Suara

- Menelan

- Kedudukan arcus pharinx

: N/N

- Kedudukan uvula

: sentral

- Pergerakan arcus pharinx / uvula

: N

- Detak jantung

- Bising Usus

N
:

dbn

Bagian Sensorik
- Pengecapan 1/3 belakang lidah

: dbn

Reflek muntah
Reflek palatum Mole

: dbn

N. XI
Mengangkat bahu

: N/N

Memalingkan wajah

: N/N

N. XII
Kedudukan lidah waktu istirahat

di tengah

Kedudukan lidah waktu bergerak

di tengah

Atrofi

Fascikulasi / Tremor

(-/-)

Kekeuatan lidah menekan pipi

N/N

(-/-)

Sistem Motorik
dalam batas normal

53

5
5

3. Refleks-Refleks

Reflex fisiologis
Refleks biseps

: +/+

Refleks triceps

: +/+

Refleks patella

: +/+

Refleks Achiles

: +/+

Refleks patologis
Tungkai
Refleks babinsky

: (-/-)

Refleks Chaddock

: (-/-)

Lengan
Refleks Hoffman tromer

: (-/-)

4. Susunan Saraf Otonom

Miksi

: N

Defekasi

: N

Sekresi keringat

: N

Salivasi

: N
54

Gangguan vasomotor

: (-)

Ortostatik hipotensi

: (-)

5. Pemeriksaan radiologic
Foto Thorax AP dan lateral
- COR : Apex bergesel ke laterocaudal
- Pulmo : Sinistra : Corakan vaskular normal, tak tampak bercak
- Tampak opaksitas bulat oval batas sebagian tegas pada hemithorax
kanan anterior bawah
- Tak tampak penebalan hilus
- Diafragma dan sinus costophrenicus kiri normal, kanan tertutup massa
- Tak tampak destruksi tulang
Kesan :
-

Curiga Kardiomegali
Opaksitas pada hemithorax anterior kanan bawah dd : massa

paru, massa mediastinum

Usul : CT Scan thorax

55

A. Foto Thorax AP

B. Foto Thorax Lateral

56

6. Pemeriksaan Tambahan
Laboratorium Darah Rutin (RS Elisabet 26-02-14)
PEMERIKSAAN

26/02/2014

Hb

5,4 g/dL

Leukosit

52.900/L

Trombosit

668.000/L

Hitung Jenis
Neutrofil

94,4%

Limfosit

2,3%

Monosit

3,2%

Eosinofil

0,0%

Basofil

0,1%

Laju Endap Darah

LED 1 jam

>140 mm/jam

LED 2 jam

>140 mm/jam

Golongan Darah + Rhesus

Golongan Darah

Rhesus

Positif

Pemeriksaan Kimia Klinik (RS Elisabet 26-02-14)

PEMERIKSAAN

26/02/2014

GDS

167 mg/dL

Ureum

33,0 mg/dL

Creatinin

1,1 mg/dL
57

Bilirubin Total

0,28 mg/dL

Bilirubin Direk

0,04 mg/dL

Bilirubin Indirek

0,24 mg/dL

SGOT

16 U/L

SGPT

25 U/L

ALP

133,0 U/L

Gama GT

41 U/L

Albumin

2,4 g/dL

Pemeriksaan Elektrolit Darah (RS Elisabet 26-02-14)

PEMERIKSAAN

26/02/2014

Natrium

135 mmol/L

Kalium

4,16 mmol/L

Calcium

2,23 mmol/L

Klorida

101 mmol/L

Magnesium

2,43 mg/dL

Pemeriksaan Sputum (RS Elisabet 28-02-14)

PEMERIKSAAN

28/02/2014

BTA

Negatif
Gram

Kuman batang gram negatif

Positif

Diplokokus

Positif

Jamur

Negatif

58

Pemeriksaan Hematologi (RS Elisabet 03-03-14)

PEMERIKSAAN

03/03/2014

HB

9,0 g/dL

Leukosit

47.200/uL

Pemeriksaan Kimia Klinik (RS Elisabet 03-03-14)

PEMERIKSAAN

03/03/2014

Albumin

2,1 g/dL

Natrium

140,0 mmol/L

Pemeriksaan Laboratorium (RSUD Kota Semarang 25-03-14)

PEMERIKSAAN

25/03/2014

Hematologi
Golongan darah

Hemoglobin

9,4 g/dL

Hematokrit

28,70%

Leukosit

64.700/uL

Trombosit

585.000/uL
Kimia Klinik

GDS

112 mg/dL
Imunologi

HbSAg

Negatif

Pemeriksaan Laju Endap Darah (RSUD Kota Semarang 26 Maret 2014)

59

PEMERIKSAAN

26/03/2014

LED

114 mm/jam

7. Diagnosis Kerja
1. Observasi dyspneu
DD : Tumor Paru dextra
Tumor Mediastinum dextra
2. Observasi Melena
8. Penatalaksanaan
Diagnostik
-

Konsul dokter spesialis paru

Biopsi jaringan tumor bila klinis pasien membaik
CT Scan Thorax

Medikamentosa
-

O2 2 lpm

Inf NaCl 20 tpm / Aminofluid 1 kolf/hari

Inj. Cefoperazone 3x1 g

Inj. Kalnex 3x500 mg

Inj. Gastrofer 2x1 vial

PO/

Ambroxol 3x1 tab

Paracetamol 3x1 tab
Salbutamol 3x2 mg
Nebulisasi pulmicort/combiven/8 jam

Sucralfat syrup 3x1 C

9. Prognosis
- Ad Vitam
- Ad Functionam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
60

Ad Sanam

: dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci, Braundwald, Kasper, Hauser, Longo, Jemeson, Loscalzo.
Harrisons Principal Of Internal Medicine. 18th ed. New York : Mc Graw
Hill ; 2012
2. Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King Jr TE, Schraufnagel DE,
Muray JF, Nadel JA. Murray & Nadels. Textbook Of Respiratory
Medicine. 5th ed. Philadelphia : Saunders Elsevier ; 2010
3. Sjamsuhidajat, De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah.3rd ed. Jakarta : EGC ;
2010
4. Rasad S. Radiologi Diagnostik. 2nd ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ;
2011
5. Danhert W. Radiology Review Manual. 7th ed. North america : LWW ;
2011
6. Provenzale JM, Nelson RC, Vinson EN. Duke Radiology Case Review.
2nd ed. North America : LWW ; 2011
7. Mendell J. Core Radiology : A Visual approach to Diagnostic Imaging. 1st
ed. Cambridge : Cambridge University ; 2013
8. Herring W : Learning Radiology : Recognizing the Basics. 2nd Ed.
Philadelphia : Saunders Elsevier ; 2011
61