Anda di halaman 1dari 12

PATOFISIOLOGI

Syok Hipovolemik

Pembimbing :
dr. Mas Wishnuwardhana W, SpA

Oleh :
Siti Muplihah 09-146

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


DI RSUD KOTA BEKASI
PERIODE KEPANITERAAN 23 JULI 4 OKTOBER 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan pertolonganNya,
sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah patofisiologi yang berjudul Syok
Hipovolemik. Penulisan makalah patofisiologi ini bertujuan untuk memenuhi tugas dalam
menjalani Program Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Indonesia yang dijalankan di Rumah Sakit Umum Daerah
Kota Bekasi. Penulis juga berharap melalui penulisan patofisiologi ini, pembaca dapat
mengetahui dan lebih mengerti, mengenai syok hipovolemik.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Mas Whisnuwardhana, SpA yang
telah membimbing dalam melaksanakan kepaniteraan.
Penulis sadar masih banyak kekurangan baik dalam proses pembuatan, maupun
dalam isi makalah patofisiologi ini. Karena itu, penulis mengharapkan adanya kritik dan
saran yang membangun agar dapat memperbaiki setiap kekurangan yang ada.

Jakarta, Agustus 2014

Penulis

DAFTAR ISI
Kata Pengantar .........................................................................................................i
Daftar Isi ................................................................................................................ ii
Bab I Pendahuluan ..................................................................................................1
Bab II Tinjauan Pustaka Syok Hipovolemik
II.1 Definisi ................................................................................................2
II.2 Etiologi ................................................................................................2
II.3 Patofisiologi ........................................................................................3
II.4 Gejala Klinis .......................................................................................5
II.5 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................6
II.6 Penatalaksanaan ..................................................................................7
Bab III Kesimpulan .................................................................................................9
Bab IV Daftar Pustaka ..........................................................................................10

Bab I
PENDAHULUAN
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan
metabolik di tandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital tubuh. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan
tahanan vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian
ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung. Gangguan faktor-faktor tersebut disebabkan oleh
bermacam-macam proses baik primer pada sistem kardiovaskuler, neurologis ataupun
imunologis. Diantara berbagai penyebab syok tersebut, penurunan hebat volume plasma
intravaskuler merupakan faktor penyebab utama. Terjadinya penurunan hebat volume
intravaskuler dapat terjadi akibat perdarahan atau dehidrasi berat, sehingga menyebabkan
aliran yang balik ke jantung berkurang dan curah jantungpun menurun. Penurunan hebat
curah jantung menyebabkan hantaran oksigen dan perfusi jaringan tidak optimal dan akhirnya
menyebabkan syok. Pada tahap awal dengan perdarahan kurang dari 10%, gejala klinis dapat
belum terlihat karena adanya mekanisme kompensasi sistem kardiovaskuler dan saraf
otonom. Baru pada kehilangan darah mulai 15% gejala dan tanda klinis mulai terlihat berupa
peningkatan frekuensi nafas, jantung atau nadi (takikardi), pengisian nadi yang lemah,
penurunan tekanan nadi, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler yang lambat dan produksi
urin berkurang. Perubahan tekanan darah sistolik lebih lambat terjadi akibat adanya
mekanisme kompensasi tadi, sehingga pemeriksaan klinis yang seksama harus dilakukan.

Bab II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
Pengertian syok terdapat bermacam-macam sesuai dengan konteks klinis dan tingkat
kedalaman analisisnya. Secara patofisiologi syok merupakan gangguan sirkulasi yang
diartikan sebagai kondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang
diakibatkan oleh gangguan hemodinamik.
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akaibat berkurangnya volume plasma di
intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik), trauma yang
menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi
berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat.
II.2 Etiologi
Table 1. Penyebab syok hipovolemik
Perdarahan
- Hematom subkapsular hati
- Aneurisma aorta pecah
- Perdarahan gastrointestinal
- Perlukaan berganda
Kehilangan plasma
- Luka bakar luas
- Pankreatitis
- Deskuamasi kulit
- Sindrom Dumping
Kehilangan cairan ekstraselular
-

Muntah
Dehidrasi
Diare
Terapi diuretik yang sangat agresif
Diabetes insipidus
Insufisiensi adrenal

II.3 Patofisiologi
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan
menurunkan aliran darah balimk kejantung. Hal ini yang menimbulkan penurunan curah
jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian
pada beberapa organ.
Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vascular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak
melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan
energy untuk pelaksanaan metabolism di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ
itu tidak mampu menyimpan cadangan energy. Sehingga keduanya sangat bergantung akan
ketersedian oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk
waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata
(mean arterial pressure/MAP) jatuh hingga 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun
drastic dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.
Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat di deteksi oleh baroreseptor dan
kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respon autonom tubuh yang
mengatur perfusi serta substrak lain.
Kardiovaskular
Tiga variable seperti: pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel
dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah
jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan adalah hasil kali volume sekuncup dan
frekuensi jantung Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada
akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu penigkatan frekuensi jantung sangat
bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
curah jantung.

Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi penigkatan
absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negative yang mati didalam usus. Hal
ini memicu pelebaran pembuluh darah serta penigkatan metabolism dan bukan memperbaiki
nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.
Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi
terjadinya sangat jarang karna cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi kini
adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang
nefrotoksik seperti ammoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal
mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah diginjal
berkurang, tahanan arteriol aferen menigkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang
bersama-sama dengan aldosteron dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya
produksi urin.

Bagan 1. Patofisiologi syok hipovolemik

II.4 Gejala Klinis


Gejala dan tanda di sebabkan oleh syok hipovolemik akibat non-perdarahan serta
perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok.
Respon visiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung
sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan terjadi
peningkatan kinerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps,, pelepasan
hormone stress serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan
menggunakan cairan intersisial, intraselular dan menurunkan produksi urine.
Hipovolemia ringan ( 20% volume darah) menimbulkan takikardia ringan dengan
sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang sedang berbaring ( Tabel 2).
Pada hipovolemia sedang ( 20-40% dari volume darah) pasien menjadi lebih cemas dan
takikardia lebih jelas, meski tekanan darah bisa ditemuka normal pada posisi ortostatik dan
takikardia pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah
menurun drastis dan tak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita takikardia hebat,
oliguria, agitasi atau bingung.

Table 2 Gejala klinis syok hipovolemik


Ringan (<20% volume
darah)

Sedang (20-40% volume


darah)

Ektremitas dingin

Sama, ditambah takikardia

Waktu pengisian kapiler


meningkat

Takipneu

Diaporesis
Vena kolaps

Oliguria
Hipotensi ortostatik

Berat (>40% volume darah)


Sama, ditambah
hemodinamik tak stabil
Takikardia bergejala
Hipotensi
Perubahan kesadaran

Cemas

Perfusi ke susunan saraf pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat.
Penurunan kesadaran adalah gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat
dapat terjadi bertahap atau malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan memiliki
penyakit berat di mana kematian mengancam. Dalam waktu yang sangat pendek dari
terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan resusitasi agresif dan cepat.
II.5 Pemeriksaan Penunjang
Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan
hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. Diagnosis akan sulit bila
perdarahan tidak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau
hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka biasanya
hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi atau
terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan
sebagai adanya pedarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan
cairan bebas ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan
kecurigaan adanya hipovolemia.
Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik karena
penatalaksanaan yang berbeda. Kedua memang memiliki penurunan curah jantung dan
mekanisme kompensasi simpatis. Tetapi dengan menemukan adanya tanda syok kardiogenik
seperti distensi vena jugularis, ronki dan gallop S3 maka semua dapat dibedakan.

II.6 Penatalaksanaan
Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang dilakukan adalah
menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur pernafasan dan diberikan
resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intravena atau cara lain yang memungkinkan
seperti kateter CVP ( ceniral venaus pressure ) atau jalur intraarterial.
Cairan yang diberikan adalah garam isotonis yang ditetes dengan cepat (hati-hati
terhadap asidosis hiperkloremia) atau dengan cairan garam seimbang seperti Ringers laktat
(RL) dengan jarum infus yang terbesar.Tak ada bukti medis tentang kelebihan pemberian
koloid pada syok hipovolemik. Pemberian 2-4 dalam 20 30 menit diharapkan dapat
mengembalikan keadaan hemodinamik.
Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk menigkatkan tekanan
pengsian ventrikel dapat dilakukan pemeriksaan tekanan baji paru dengan menggunakan
kateter Swan-Ganz. Bila hemodinamik tetap tak stabil, berarti pendarahan atau kehilangan
cairan belum teratasi. Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar hemoglobin < 10 g/dL
perlu penggantian

darah dengan transfusi. Jenis darah transfusi tergantung kebutuhan.

Disarankan agar darah yang digunakan telah menjalani tes cross-match (uji-silang), bila
sangat darurat maka dapat digunakan Packed red celst tipe darah yang sesuai atau O negative.
Pada keadaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan, dukungan inotropik dengan
dopamin, vasopressin, atau dobutamin, mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup setelah
volume darah dicukupi dahulu. Pemberian norepinefrin infus tidak banyak memberikan
manfaat pada hipovolemik. Pemberian nalokson bolus 30 mcg/kg dalam 3 5 menit
dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros 5% dapat membantu meningkatkan MAP.
Selain resusitasi cairan saluran pernapasan harus dijaga. Kebutuhan oksigen pasien
harus terpenuhi dan bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan. Kerusakan organ akhir jarang
terjadi dibandingkan dengan syok septik atau traumatik. Kerusakan organ dapat terjadi pada
susunan saraf pusat, hati dan ginjal dan ingat gagal ginjal merupakan komplikasi yang
penting pada syok ini.

Bab III
KESIMPULAN
Syok hipovolemik merupakan kegagalan perfusi jaringan yang disebabkan oleh
kehilangan cairan intravaskuler. Proses kegagalan perfusi akibat kehilangan volume
intravaskuler terjadi melalui penurunan aliran darah balik ke jantung (venous return) yang
menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung berkurang. Penurunan hebat curah jantung
menyebabkan hantaran oksigen dan perfusi jaringan tidak optimal yang dalam kedaan berat
menyebabkan syok. Gejala klinis syok hipovolemik baru jelas terlihat bila kekurangan
volume sirkulasi lebih dari 15% karena pada tahap awal perdarahan kurang mekanisme
kompensasi sisitim kardiovaskuler dan saraf otonom masih dapat menjaga fungsi sirkulasi
dalam kedaan normal. Gejala dan tanda klinis juga tidak muncul pada waktu bersamaan,
seperti perubahan tekanan darah sitolik terjadi lebih lambat dari adanya perubahan tekanan
nadi, frekuensi jantung dan penurunan produksi urin. Oleh karena itu pemeriksaan dan
penatalaksanaan yang cermat harus dilakukan untuk penatalaksanaan yang tepat, serta
penanggulangan segera kasus-kasus yang beresiko agar tidak jatuh kedalam kondisi syok.

Bab IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Wijaya IP, Syok Hipovolemik. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th Ed, 32th
Chapter. Sudoyo AW, Setihadi W, Alwi I, Simadibrata M, Setiyati S Editors. Jakarta :
2009. p242-4.
2. Maier RV. Approach to the patient with shock. In : Harrisons principles of internal
medicine 16th . Kasper DL, et al, ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
3. George Y, Harijanto E, Wahyuprajitno B. Syok: Definisi, Klasifikasi dan
Patofisiologi. In: Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. Editor : Harijanto
E.
4. Guyton A, Hall J. Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment In : Textbook of
Medical Physiology. 12th ed, Chapter 24. Philadelphia, Pensylvania: Saunders; 2010.
p. 273-84.
5. Kolecki P, Menckhoff CR, Dire DJ, Talavera F, Kazzi AA, Halamka JD, et al.
Hypovolemic Shock Treatment & Management 2013 : Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/760145-treatment
6. Soenarto RF. Fisiologi Kardiovaskuler. In: Buku Ajar Anestesiologi. Soenarto RF,
Chandra S, editors. Jakarta: FKUI; 2012. p. 75-89.
7. Guyton A, Hall J. Circulation (Unit IV, Chapter 14-24). Textbook of Medical
Physiology. 12th ed. Philadelphia, Pensylvania: Saunders; 2010. p. 45-300.
8. Hardisman, Tinjauan Pustaka Memahami Patofisiologi dan Aspek Klinis Syok
Hipovolemik : Update dan Penyegar. In : Jurnal Kesehatan Andalas. 2013