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CIRROSIS
(CORREGIDO)

INTERROGATORIO Y ENCARE TIPO DE HEPATOPATA CRONICA

De la ficha patronmica interesa: la edad y sexo (la cirrosis biliar primaria es ms de la mujer
joven, y en la mujer alcoholista la lesin heptica es ms precz). Siempre recordar la fecha de
ingreso porque segn el tiempo de evolucin la cantidad de paraclnica. Recordar que en la
hepatopata crnica nunca alcanza el tiempo, hay que apurar.
Los MC pueden ser derivados de la insuficiencia hepatoctica o de la hipertensin portal.
Sindrome de insuficiencia hepatoctica
1) Sindorme pigmentario
Ictericia: Coloracin amarilenta de piel y mucosas
Intensidad
Evolucin
Remisiones o progresiva
Coluria
Hipocolia
Prurito ( en la CBP precede a la ictericia incluso en aos)
Completar con dolor abdominal tipo clico y fiebre
2)

Hiperestrogenismo
Ginecomastia
Disminucin del vello corporal
Impotencia
Disminucin de la libido
Atrofia mamaria o testicular con prdida del la percepcin del dolor
Amenorrea
Infertilidad
Abortos repetidos

3)

Psiconeuromuscular
Alt. del carcter
Irritabilidad
Trastornos de conducta
Insomnio nocturno/somnolencia diurna
Alt. de memoria
Temblor ( si tiene relacin con el alcohol)
Polineuropata ( por el alcoholismo)
Sindrome cerebeloso por el alcoholismo crnico ( marcha ebriosa)
La excitacin nocturna es del alcoholista

4)

5)

Sindrome hemorragparo
Sangrados cutneos: petequias, equmosis, hematomas.
Sangrados mucosos: epixtasis, gingivorragias.
Sangrados viscerales: hematemesis, melenas, hematuria, genitorragia.
Sindrome de repercusin general
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Astenia
Adinamia
Anorexia
Adelgazamiento

Sindrome hidropigeno-edematoso:
1) Ascitis
Tiempo de evolucin
Progresin
Tolerancia ( disnea restrictiva)
Dolor abdominal gravativo de hip. Derecho o difuso o clico
Paracentesis
Respuesta luego de la paracentesis
Elementos acompaantes de la HTP: diarrea, meteorismo, cuadro suboclusivo
Aparicin de hernias por la HT intrabdominal
Cuando la ascitis es el MC ac se deben preguntar los diagnosticos diferenciales de otras
causas de ascitis como: nefrtico, carcinomatosis peritoneal, desnutricin, etc
2)

Edemas de MMII ( tb cara y manos)

Simtricos
Blancos
Blandos
Con godt

3) Otras serosas
Dolor tipo puntada de lado y toracocentesis
Dolor tipo pericrdico
Junto con los edemas siempre se pregunta la diuresis: disminucin, nicturia,
proteinuria, y PESO: si conoce el peso seco y el actual.
4)
5)
6)
7)

Circulacin venosa visible en abdomen

Sabe si es portador de vrices esofgicas? ( sangrado ya qued)
Hemorroides
Esplenomegalia
Pesadz en hipocondrio izquierdo
Plenitd precoz

Episodios similares previos al actual

En alguna oportunidad le hicieron PBH?

Causas de descompensacin de este episodio:

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Abandono de medicacin o uso de diurticos en exceso (por encefalopata)

Constipacin sobre todo para encefalopata heptica o diarrea por deshidratacin
Trasgresin diettica con dieta hiperproteica o ingesta masiva de alcohol (el pte puede
negarlo, siempre considerarlo como posible causa)
Sangrado digestivo, anemia, transfusiones
Infeccin: fiebre y equivalentes, sudoracin nocturna, focos PP, urinario, recordad PBE!!!
Hepatitis: Impregnacin viral
Astenia, adinamia intensas
Contacto con hepatitis
Tranfusiones
Extracciones dentarias e inyectables
Frmacos hepatotxicos y drogas
Sedantes, anestesia y ciruga
Hematoma: dolor en HD.
Progresin de la enfermedad

Etiologa

Alcoholismo
continua?

Desde que edad (> 5 riesgo de cirrosis), en forma

Tipo de bebida ( pero no influye en el riesgo)
Repercusin familiar ( abandono, peleas)
Repercusin social ( prdida del empleo)
Alguna vez sinti que debia dejar la bebida?
Los que lo rodean han insistido para que deje?
Alguna vez se sinti culpable por tomar alcohol?
Alguna vez lo 1 que hizo en el dia fue tomar para

sentirse mejor?
El alcoholismo se define como la ingesta de lacohol y el desarrollo de dependencia o
tolerancia, asi que preguntar sind. de abstinencia y si tiene temblor matinal que calma con
alcohol.
Los 80 gr de alcohol recordar que: estn en 250 cc de wiscky, 750 cc de vino y 2000 cc de
cerveza.
Repercusiones crnicas del alcoholismo: Degeneracin cerebelosa ya qued
Polineuropata ya qued
Atrofia cerebral
Wernicke-Korsakoff: oftalmoplgia (afecta
musculatura externa) ataxia, confusin.
Miocardiopatia dilatada
Sind. de abstinencia: despus de 12-24 hrs. Sin alcohol: temblor, alucinaciones,
convulsiones, delirium tremens (3-4 das)
Hepatitis B y C
Hepatitis autoinmune: asocia artralgias y Sjogren. Tambien otras autoinmunes: LES,
PARC, Hipertiroidismo
Cirrosis biliar primaria ( da mucho prurito)
Cirrosis biliar secundaria: obstruccin intra o extraheptica persistente
Frmacos ( alfa metildopa, INH, Nitrofurantoina, Metotrexate, Antitiroideos)
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Metablicas:

Deficit de alfa 1 antitripsina

Hemocromatosis ( coloracin parda de la piel, le

hicieron sangras?)

Wilson ( ha tenido episodios similares desde nio)

CV: ICC, Budd-Chiari, pericrditis constrictiva
Otras: sarcoidosis, by pass intestinal, esteatohepatitis no alcohlica
Criptogenticas (< 5 %)

Complicaciones
Sindrome hepatorrenal: preguntar cosas de insuficiencia renal, HD?
Evolucin
Como evolucion cada sntoma desde el ingreso, especial inters reviste la evolucin de la
ascitis dado que si baj o no con el tto va a definir ascitis refractaria segn despus
averigemos que tto se realiz y nos permite sospechar alt. incipientes de la hemodinamia
renal cuando no responde a los diurticos.
Peso antes de ingresar y peso actual
Le hicieron PBH?
En algn momento perdi el conocimiento, TEC, ingesta accidental de sedantes o ciruga.
Antecedentes personales
Tabaquismo, HTA, diabetes, dislipemia, hiperuricemia
Patologa CV
Asma y CBO por los BB, neumonias a repeticin, BK o contacto BK, alergias
VDRL, HIV, conducta sexual, ETS comparten va de transmisin B y c (poco probable)
Internaciones previas
Cirugas
Antecedentes familiares
Permiten sospechar HEMOCROMATOSIS, ENF. WILSON, DEFICIT ALFA 1
ANTITRIPSINA todos hereditarios de forma autosmica recesiva. Ictericia (sospecha de
GILBERT, esferocitosis hereditaria), alcoholismo
En el caso de las autoinmunes
Antecedentes ambientales
Interrogar que desayuna habitualmente, almuerza, merienda y cena. Buscar dficit nutricionales
sobre todo de protenas (la depleccin heptica de aminocidos y enzimas pueden promover los
efectos txicos del alcohol).
Acceso a sistema de salud, por eventual trasplante.
En lo ambiental buscar viajes o contacto con ptes con hepatitis o exposicin txicos (ingesta de
yuyos). Contacto con hepatitis, saneamiento, ratas.
Medio socioeconmico
EXAMEN FISICO
Curvas de peso antes de ingresar y en la evolucin, interesa cuantos kilos y en cuanto tiempo
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ya que deben bajar a razn de 300-500 mg/da. Permetro abdominal.
Curva de temperatura para descartar infeccin como causa de descompensacin
Curva de PA: recordar que se pueden hipotender por el uso intempestivo de diurticos,
favoreciendo la instalacin de insuficiencia renal funcional.
Diuresis da y ver orina (por diferenciales).
Psiquismo: importa por la encefalopata heptica.
Estado general: malo en la mayora de los pacientes (si la repercusin es importante pensar en
hepatocarcinoma)
Estado nutricional: suelen estar adelgazados con disminucin de masas musculares y
panculo adiposo, configurando una desnutricin proteico-calrica.
Hbito: de Chvoztek, se muestra de pi, se ve la ascitis con miembros adelgazados.
Fascies: rinofimia, telangiectasias e hipertrofia parotidea por el alcoholismo crnico. En la
enfermedad de WILSON se ve anillos de Kayser-Fleischer y catartas con aspecto en girasol
Funcional
Piel, mucosas y faneras: ictericia de piel y mucosas, palidz si es posible, lesiones de rascado
por el prurito, lesiones hemoragiparas, piel seca y descamante o no por I. renal, angiomas
estelares por hiperestrogenismo as como palmas y plantas hepticas, ginecomastia e
implantacin ginoide del bello con disminucin del bello corporal. Retraccin palmar de
Dupuytren por el alcoholismo. Elementos carenciales (uas estriadas, coiloniquia, cabello
fragil, glositis) dado que son disalimentados.
Pelagra: diarrea, dermatitis (collar de y lesiones bucales) y demencia. Dficit de B6?
Edemas de MMII y sacro No podemos decir que tengan un buen estado de hidratacin, en
todo caso podemos decir que tiene una lengua hmeda, con buen relleno capilar y venoso
como valoracin del espacio intravascular pero que hay una redistribucin de los liquidos
corporales con aumento del extravascular con edemas....
BF: focos spticos, fetor heptico
Cuello y LG
ABDOMEN: distendido, hablar de la cicatrz umbilical y de la: Circulacin colateral: cava-cava
(por los flancos) o porto-cava superior (supraumbilical de abajo-arriba) o porto-cava inferior
(infraumbilical arriba-abajo).
Palpacin, hepatomegalia de consistencia aumentada y borde cortante, signo del
Tempano (hepatomegalia + ascitis) y de la onda lquida (ascitis). Matidz desplazable Matidez
desplazable de flancos. De pie buscar concavidad superior que orienta a ascitis; la convexidad
superior orienta a tumoracin pelviana (importante en la mujer por cncer de ovario)
Esplenomegalia. NUNCA OLVIDAR EL TACTO RECTAL (hemorroides internas son por
HTP).
FFLL
Examen genital: preguntar por atrofia testicular
PP sobre todo si se sospecha infeccin respiratoria. Pseudo sindrome en menos por elevacin
de diafragma por ascitis o hepatomegalia o puede tener derrame pleural,
CV rpido y dejo lo perifrico
SNC es importante: Son elementos de encefalopata heptica
Desorientacin, alt. del estado de vigilia
Flapping tremor (extrapiramidal)
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Rueda dentada (extrapiramidal)
Babinski (piramidal)
Hiperreflexia (piramidal)
Son por el alcoholismo crnico
Polineuropata
Sindrome cerebeloso por degeneracin
Sindrome frontal
Alt. tests neuropsicolgicos
Hay que hacer: psiquismo, hablar de PC que van a estar normales. En MMSS tono por los
elementos extrapiramidales, flapping, ROT, elementos frontales, coordinacin por lo
cerebeloso y sensibilidad orientada a polineuropata. En MMII lo mismo en cuanto al tono, los
reflejos y la coordinacin, agregando Babinski y polineuropata con sensibilidad superficial y
profunda comparando distal con proximal.
Terminando con esttica y marcha por lo cerebeloso.
PLANTEOS
Estamos frente a un paciente de... aos, sexo... con AF y AP de...
Por presentar un sndrome de insuficiencia hepatoctica (dado por un sndrome
pigmentario, hemorragparo, neuropsquico, repercusin general) y evidencias de
hiperestrogenismo lo que sella la cronicidad del proceso, junto al sndrome de HTP lo
que habla de una obstruccin al flujo de la vena porta a nivel heptico, a lo que se suma un
hgado con las caractersticas ya dichas planteamos que el pte es portador de una
hepatopata crnica difusa en etapa de cirrosis. El diagnstico de cirrosis es
anatomopatolgico (por la presencia de ndulos de regeneracin y fibrosis).
Descompensada por el sndrome de insuficiencia hepatoctica analizado; a predominio
hepatocelular o hepatocirculatorio o mixta. Destacar la presencia de elementos de
encefalopata heptica as como la sospecha de sndrome hepatorenal.

Si tiene encefalopata hablar de los grados:

ENCEFALOPATA HEPTICA: por derivados del metabolismo nitrogenado.
I- Euforia, depresin, confusin leve, apata, insomnio, irritabilidad, lentitud mental, inversin
patrn sueo vigilia.
II- Somnoliencia, letargo, gran deficit mental, comportamiento inapropiado, desorientacin
temporal. Flapping, disartria. Reflejos primitivos de succin y hociqueo.
III- Estupor, confusin, incapaz de realizar tareas mentales, amnesia (fabulacin) lenguaje
incomprensible. Hiperrreflexia, Babinski. Incontinencia.
IV- Coma. Postura de descerebracin.
Causa de descompensacin (nombrarlas todas) plantear la ms probable o si creemos es
multifactorial. Siempre pensar en la infeccin (urinaria, peritonial) y la hemorragia
digestiva. Derrame pleural francamente asimtrico o persistente pensar en BK. La
evidencia de repercusin general marcada debe hacernos plantear la posibilidad del
hepatocarcionoma u otra neoplasia en otro sector.
Etiologa
- ALCOHOLICA: es la 1 a plantear por tratarse de un alcoholista que por las
caractersticas del mismo tiene alto riesgo de desarrollar cirrosis heptica. Caractersticas
son: en cuanto a dosis (>1g/Kg/da), tiempo de duracin (>5aos), hbito de bebida (diaria
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mayor riesgo que intermitente), sexo (si es mujer > riesgo de lesin heptica y desarrollo
de cirrosis a pesar de suprimir el alcohol), disalimentacin proteca y buscaremos por
paraclnica marcadores de hepatitis virus B y C (mayor dao heptico inducido por el
alcohol). Otras repercusiones del alcohol: sistema nervioso, miopata, miocardiopata
((HEPATOPATIA CRONICA DIFUSA DE ETIOLOGIA ALCOHOLO-NUTRICIONAL DE
LAENNEC)) Si el higado est aumentado no es de Laennec por que el la describio con higado
chico.

Etiopatognico:

- ALCOHOL: es un txico directo a nivel de los hepatocitos y del sistema nervioso (tanto
central como perifrico), as como msculo esqueltico (miopata) o cardaco (miocardiopata). A
nivel heptico pude dar origen a 3 formas clnicas: la esteatosis heptica (es asintomtica y se
manifiesta solo por hepatomegalia y monos frecuentemente HTP), la hepatitis acoholica
(insuficiencia hepatoctica aguda en un perodo de intensificacin de ingesta alcoholica sin otra
evidencia para hepatitis suele haber dolor en HD, ictericia y fiebre, con hgado grande y doloroso)
y la cirrosis alcoholica. Lleva a insuficiencia heptica progresiva, colestasis, con cirrosis lo que
constituye una afeccin irreversible e incurable (excepto el trasplante) con alteracin en la
arquitectura lobulillar lo que lleva a la HTP.
La patogenia de la encefalopata es compleja pero en definitiva se debe a la falta de
depuracin heptica de productos nitrogenados que forman neurotrasmisores que traspasan la
barrera hematoenceflica con accin excitatoria e inhibitoria. Determina un sind. neuropsiquico:
bilateral y difuso sin signos focales. Es un elemento mayor de descompensacin y le da gravedad
al cuadro.
La anemia es multifactorial con componente macroctico por alcoholismo, carencia de B12 y ac.
Flico y microctico por prdidas digestivas; normoctica por hiperesplenismo.
Sindrome hepatorrenal:es el trastorno de la funcin renal caracterizado por una intensa
disminucin del flujo sanguneo renal y del fitrado glomerular en ausencia de lesin histolgica
renal y causas conocidas de insuficiencia renal. La probabilidad de desarrollar SHR en el cirrtico
con ascitis es de 18% al 1er ao de seguimiento y 39% al 5 ao.
HTP: la alteracin en la arquitectura lobulillar determina un aumento en las resistencias
vasculares determinando un aumento en la presin en el sistema porta, el aumento del flujo
sanguneo determina vasodilatacin esplcnica y liberacin de sustancias vasodilatadores lo que
lleva a una cada de la PA sistmica, se estimula el SRAA lo que determina retencin de Na y
agua responsable del mantenimiento de la HTP. Como forma de disminuir la alta presin en el
sistema porta se establece circulacin porto-sistemica responsable de la circulacin colateral,
hemorroides y varices esofgicas. Determina adems esplenomegalia, ascitis por trasudacin de
lquido a partir de la circulacin esplnica.
La derivacin porto-sistemica con pasaje de sustancias que eran degradados en el hgado
ocasionan encefalopata y bacteriemias. Esto ltimo favorece las infecciones junto con la
disminucin de la destruccin heptica de germenes por el SER, la hipoproteinemia es una causa
mayor de inmunocompromiso.
FPT: En el cirrtico con ascitis hay una intensa vasodilatacin arteriolar y disminucin de las
resistencias vasculares sistmicas y de la PA, esto determina una gran activacin de los sistemas
vasoconstrictores endgenos que tienden a mantener constante la PA. En fases iniciales la
perfusin renal se mantiene debido al aumento de la sntesis renal de vasodilatadores pero en
fases posteriores no se pueden contrarrestar los sistemas vasoconstrictores lo que lleva a la
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hipoperfusin renal y SHR.
Repercusiones del OH:
CV: HTA, miocardiopata, dislipemia
Neurolgicas: Wernicke-KorsaKoff, Sindrome de abstinencia, Dupuytren, PNP.
Hematolgicas: anemia, plaquetopenia.
Digestivas: gastritis, pancreatitis.
Criterios diagnsticos mayores de SHR
Filtrado glomerular disminuido indicado por una Cr > 1.5 mg/dl o un clearance < 40 ml/min.
Ausencia de shock, infeccin bacteriana activa, prdidas abundantes de lquidos o tto actual
con drogas nefrotxicas.
No mejora sustancial de la funcin renal tras la suspencin de diurticos y la expancin
plasmtica con 1.5 l de SF.
Proteinuria <500 mg/da y no evidencia ecogrfica de uropata obstructiva o enfermedad
renal parenquimatosa.
Criterios adicionales no indispensables pero que apoyan el diagnstico
Volumen urinario <500 ml/da
Na urinario < 10 mEq/l
Osmolaridad urinaria > plasmtica
< 50 hematies por campo en el sedimento urinario
concentracin srica de Na < 130 mEq/l
Hay 2 tipos de presentcin clnica
Tipo I: es rapidamente evolutivo, aprox. 50% aparece espontaneamente sin factor identificable
que la precipite. El otro 50% aparece luego de: PBE, hemorragia digestiva, paracentesis sin
expancin de volumen, ciruga mayor, etc.
La supervivencia media es 2 semanas.
Tipo II: se produce en pte con mejor funcin hepatoctica y la disminucin de la funcin renal es
menor ( Cr <2). Clinicamente se manifiesta por ascitis refractaria al tto diurtico y tiene mejor
pronstico que el anterior auque menor que los que no lo tienen.
VIRAL:
a) HVA- no da hepatitis crnica pero si una forma recurrente que tiene sntomas de
impregnacin viral e IgM + especfico para HVA, no se prolonga ms de 4 meses.
b) HVB- en la fase prodrmica se puede ver artritis aguda con predileccin por interfalngicas
proximales. Se deben solicitar como marcadores el Ag sHB (el 1 marcador que aparece,
antes que las transaminasas) su persisitencia ms de 24 semanas indica portador crnico, antiHBc y finalmente ant-HBs. Debe investigarse sobreinfeccin por HVD. Puede compolicrse
con derrme pleural, poliarteritis nudosa y glomerulonefritis.
c) HVC- puede dar hepatitis crnica, fibrosis con formacin de puentes, cirrosis y carcinoma
hepatocelular. A diferenncia de otras hay poca correlacin entre la concentracin de
transaminasas y ndices histolgicos de gravedad. El diagnsotico se hace por ELISA
demostrando anticuerpos contra el VHC. Lo hipergamaglobulinemia y los trastornos del
tejido conectivo pueden dar redsultados falsamente + (que obligan al uso del
INMUNOBLOT). La hipoaminotranferasemia en ptes en hemodialisis oculta el diagnstico
de infeccin por HVC. Puede acompaarse de glomerulonefritis membranoproliferativa ,
crioglobllinemia mixta esencial y porfiria cutnea tarda.
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AUTOINMUNE: se plantea en una mujer jven con una enfermedad aguda o crnica
acompaada de ictericia fluctuante, que en el 40% de los casos asocia otra enfemedad
autoinmune (artritis, enfermedad tiroidea, anemia hemoltica) en otro rgano; con marcadores
virales negativos.Es una enfermeddad heptica crnica caracterizada por hipergamaglobulinemia,
autoanticuerpos en el suero y hepatitis periportal en la biopsia. Hay 3 tipos: la I) es la lupoide con
antic. anti msculo liso y ANA +. Son < de 40 aos, mujer y acompaada de tiroiditis
autoinmune, enfermedad de GB y artritis reumatoide.
Las transaminasas estn elevadas y hay hipergamaglobulinemia policlonal significativa. Tienen
rpida respuesta a los corticoides pero recaen al suspenderlos. El II tiene antic. antirin y
antimicrosomal tipo I (anti-LKM1), 7% puede asociar VHC +; tiende a predominar en edad
peditrica y se asocia a diabetes, vitiligo y enfermedad tiroidea; es de curso agudo con cambios
histolgicos severos, con marcada tendeniia y rapidez de evolucionar a la cirrosis, pero con
buena respuesta a los inmunosupresores. El tipo III tiene caracteristicamente anticuerpos contra
el antgeno soluble del hgado (anti-SLA). Las remiciones ocurren dentro de 1-3 meses del inicio
del tto. Los corticoides son de 1 lnea, se pueden agregar azatioprina o utilizarlos para destetar
los corticoides; tambin se ha usado la ciclosporina. El trasplante debe plantearse.
DEFICIENCIA ALFA 1 ANTITRIPSINA: se presenta en 2 grupos de edad neonatos y adultos
pueden presentar hepatitis y cirrosis que causas carcinoma hepatocelular. Hay mayor prevalencia
de infeccin viral concomitante que incluso puede ser origen de la hepatopata; por lo que hay
que determinar A1AT en todo ptes con lesin hepatocelular y con valores bajos de alfa 1
globulina (mediante electroforesis en agarosa)
HEMOCROMATOSIS: suele verse hepatomegalia y pruebas anormales en funcional heptico;
orientan la presencia de manifestaciones clnicas de sobrecarga Fe++ en sitios extrahepticos:
insuficiencia cardaca, diabetes, hiperpigmentacin cutnea, artropata, impotencia y prdida de la
lbido.
ENFERMEDAD DE WILSON: debido a la existencia de un tto eficaz es fundamental el
diagnstico en etapa presintomtica. Caracteriza la enfermedad la acumulacin de cobre en
hgado, encfalo, cornea, rin, huesos y corazn. Puede manifestarse a nivel heptico como:
hepatitis aguda, hepatitis crnica activa, insuficiencia heptica fulminante y cirrosis. En lo
neurolgico presenta disartria, temblor, dificultad escritura y ataxia; adems puede haber cambios
en la personalidad, depresin y deterioro cognitivo. Hay disfuncin tubular generando
hipofosfatemia, hipouricemia, litiasis renal y nefrocalcinosis. El diagnstico suele hacerse en
adolescensia siendo muy raro que comienze despus de los 40 aos. Hay aumento del cobre
srico y urinario pero la confirmacin del diagnstico es mediante la mayor concentracin de
cobre heptico en la biopsia.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: es un sndrome colesttico, crnico y progresivo, de causa
desconocida que afectas mujeres 50-60 aos. Son datos que sugieren la CBP anticuerpos
antimitocondriales (AMA) y la Ig M srica junto a una FA tambin aumentada, adems es
frecuente la hipercolesterolemia. Se asocia a otros trastornos autoinmunes como el sndrome de
Sjgren, disfuncin tiroidea, alteraciones de piel, PARC, esclerodermia. El diagnstico se
fundamenta en la biopsia.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: se ve en ptes con enfermedad inflamatoria
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intestinal en especial la CUC, que asocian un perfil de colestasis. Es un trastorno inflamatorio
crnico progresivo que afecta los conductillos biliares intra y extrahepticos con posterior fibrosis
y estenosis de va biliar. El diagnsticose basa en la demostracin de mltiples reas de estenosis
de los conductillos tanto intra como extrahepticos con frecuencia asociando dilatacin de
conductillos proximales

Terreno: sobretodo repercusiones del alcohol en SNC. Too otras.

Paraclnica:
VALORACIN FUNCIN HEPATICA:
- Bilirrubinas en sangre: BD aumentada indica obstruccin y la BI indica funcin heptica
(dficit en la conjugacin). Es de valor pronstico.
- Enzimograma heptico: valora lesin, TGO/TGP>1 es indicador de cronicidad (Indice de De
Ritis). GGT es marcador de alcoholismo reciente y aumenta proporcional a FA de modo que
si persiste la ingesta alcoholica el aumento es > de la GGT. La FA no supera 3 veces el valor
normal (aumentada por la obstruccin producida por los ndulos de regeneracin), cifras
superiores en cirrosis no colestsicas orientan a hepatocarcinoma u obstruccin biliar.
- La LDH suele estar aumentada
- Colinesterasa srica: es el parmetro ms fiel para valorar la funcin hepatoctica, de gran
utilidad en el control evolutivo. (N: 10.000)
- Perfil lipdico: aumento del colesterol por obstruccin y disminucin de steres de col. y HDL
por disfuncin hepatoctica. Los TG estn aumentados por colestasis y alcoholismo.
- PEF: la hipoalbuminemia es un fiel marcador de insuficiencia hepatoctica; la
hipergamaglobulinemia policlonal con desaparicin del valle beta-gama, debido al estmulo
antignico mantenido. Hipergamaglobulinemia con aumento de Ig A sugiere cirrosis
alcoholica, con aumento de Ig M CBP. La alfa 1 globulina de estar disminuida sugiere dficit
de alfa 1 antitripsina pues sta corresponde al 85% de la misma
- Crasis sanguinea: el TP tiene valor pronstico, importa por la biopsia (>60%); el fibringeno
tambin se sintetiza en hgado por lo que est descendido. La transferrina tambin se sintetiza
en H por lo cual est descendida as como el factor 5 que no es un factor vit K dependiente.
ECOGRAFIA ABDOMINAL: permite una valoracin morfolgica y funcional. Valora
morfologa y tama heptico con vistas a la PBH (la trofia heptica aleja el planteo de
biopsia). Confirmaremos el diagnstico de ascitis y buscaremos signos indirectos de HTP
como: dilatacin de vena porta > 14mm, recanalizacin del ligamento redondo y vena
umbilical, esplenomegalia, dilatacin de vena esplnica y con doppler color valorar inversin
del flujo de vena esplnica. Buscaremos la presencia de hepatoma, litiasis vesicular as como
dilatacin de la VB intra y extraheptica.
PARACENTESIS: debe ser realizada (fin diagnstico) en todo pte que ingresa
descompensado con evidencia de ascitis y siempre que existan elementos de mala tolerancia
(repercusin respiratoria fundamentalmente). Solicitaremos estudio citoqumico y
bacteriolgico (directo y cultivo). La paracentesis orienta:
Trasudado: protenas < 1,5g/dl y gradiente AL srica/AL ascitis >o= 1,1
- Trasudado: ausencia de complicaciones
- Exudado: hay infeccin; peritonitis bacteriana espontnea (PBE) o secundaria (PBS).
- Hemorrgico: hepatoma
- Quiloso: compresin linftica.
La PBE es un cuadro que puede presentarse a bajo ruido y que el 10% de las ascitis la presentan
al momento del diagnstico. El recuento de leucocitos tiene poca especificidad para el
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diagnstico, pero un recuento de ms de 250 PMN/mm3 tiene una sensibilidad de 85% y una
especificidad del 93% para el diagnstico. Ni la clnica ni la exploracin fsica son de utilidad para
diferencial la PBE de la PBS; as un lquido con > 10.000 leuc/mm3, protenas>1g/dl,
glucosa<50mg/dl, LDH aumentada y cultivo polimicrobiano permite plantear PBS.
La paracentesis puede mostrarnos clulas tumorales si bien no es algo habitual.
ASOCIACIN LESIONAL:
- Serologa para hepatitis viral: debe solicitarse frente a toda hepatopata independientemente
de la nocin de contagio y fundamentalmente si se trata de una hepatopata alcoholica dada la
asociacin con hepatitis viral.
Serologa para hepatitis A; B tipo IgM, Ag S, Ag C, Ag E y valoracin de hepatitis C por ELISA.
- Hepatitis autoinmune: anti msculo liso y anti microsomales.
- PEF: sabiendo que en la hepatopata alcoholica aumenta la Ig A, en la CBP la Ig M, en la
hepatitis crnica activa la Ig G.
- Alfa fetoprotena: marcador tumoral de hepocarcinoma en ptes con evidencia o sospecha de
hepatocarcinoma, con criterio evolutivo. Se puede pedir cada 3-4 meses.
Leptospirosis: hepatitis e insuficiencia renal: serologa IGG e IGM.
BIOPSIA HEPATICA: es de eleccin la transparietoheptica por su corto perodo de
internacin (24hs) y casi ausencia de complicaciones en manos expertas.
Objetivo: realizar diagnstico; determinar grado de actividad; valorar extensin de la lesin
celular actual con vistas al tto.
Indicaciones son: 1) hepatopata no diagnosticada o en su debut con hgado normal o aumentado;
2) hepatitis fulminante; 3) hepatitis B y/o C con evidencia de actividad serolgica (Ag E + ms 6
meses, transaminasas aumetnadas, PCR + HC); 4) CBP.
Contraindicaciones: atrofia heptica; TP < 60% no corregible con vit.K y plasma; plaquetopenia
< 100.000
La laparoscopa con biopsia est indicada si la transparietoheptica no llega al diagnstico o hay
dudas diagnsticas (iguales contrindicaciones que la intercostal).
La biopsia transyugular est indicada cuando est contraindicada la anterior pues se puede
efectuar con un TP menor (50%)
HALLAZGOS:
- Presencia de grasa: alcoholica
- Hepatocitos en vidrio esmerilado: VHB
- Acumulacin de hierro: Hemocromatosis
- Lesin del conductillo biliar: CBP
HIPERTENSIN PORTAL: en parte fueron valorados con la ecografa.
FGC: permite localizar la lesin de sangrado y actividad actual
- varices esofgicas: los diferentes grados: GI (se insinan en la luz), GII (ocupan parte de la
luz), GIII (ocupan toda la luz del esfago y se tocan entre ellas). Adems informa sobre la
presencia de signos rojos: telangiectasis, puntos rojos, variz sobre variz y pared azulada.
El grado de funcin hepatocelular asociado con el grado de las vrices esofgicas y la
presencia de signos rojos constituyen uno de los parmetros que evalan el riesgo de
sangrado el indice de NIEC.
- gastropata hipertensiva
- gastritis aguda por alcohol
- ulcus gastrduodenal
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12
FCC con RSC (solo si hay sospecha al TR)
- hemorroides
VALORACIN DE LA ENCEFALOPATIA:
- EEG: esperamos encontrar una lentificacin de frecuencia, aparicin de ritmo delta no
modificable con el estmulo; sin elementos de focalidad ni lateralizacin. Si bien da
elementos inespecficos puede tener valor con criterio evolutivo
- TAC: en caso de elementos focales o agravarse estado de conciencia
VALORACIN GENERAL:
- Hemograma c/lmina e indices hematimtricos: buscando anemia, es macroctica (toxicidad
medular por el acohol, carencia de flico o B12), hipocroma (carencia Fe, prdida
digestiva). La leucocitosis es un signo de infeccin y la plaquetopenia por alcoholismo
crnico o hiperesplenismo.
- Eventual mielograma
MEDIO INTERNO:
- inograma en sangre y orina
- funcin renal: despistar una IR prerenal (volumen circulante efectivo o tto con diurticos);
sndrome hepatorenal. Una Az desproporcionada con respecto a la Cr puede estar
traduciendo una hemorraga digestiva.
- En la cirrosis alcoholica hay una alteracin en el Clearance de IgA y pueden hacer neuropatas
por IgA (hematuria, proteinuria)
DESPISTAR INFECCIONES: el 30-50% desarrolla infecciones desde su ingreso al hospital
al alta por eso deben ser despistadas.
- Examen de orina y urocultivo. Pigmentos biliares.
- RXT: si hay sospecha

CLASIFICACIN DE CHILD: Es para evaluar la funcin hepatocelular en la Cirrosis.

Factor predictivo ms importante de la posibilidad de sangrado. Valor pronstico.
Parmetro
Encefalopata (grado).

Rango
Ausente.
I y II.

Puntos
1
2
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Ascitis
Bilirrubina (mg/dl)

Albmina

Tasa de protrombina (%)

Grupo A- 5 a 6 puntos.
Grupo B- 7 a 9 puntos.
Grupo C- 10 a 15 puntos.

III y IV
No hay
Leve
Moderada-severa
<2
2-3
>3
> 3,5
2,8-3,5
< 2,8
> 50
30-50
< 30

3
1
2
3
1
2
3
1
2
3
1
2
3

Para la CBP los valores de Bilirrubina son: < 4,4; 4,4-10; >10

TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS COMPENSADA

Objetivos: disminuir la progresin de la enfermedad.
Vida normal y dieta libre.
Abstinencia de alcohol. Se recomienda evitar frmacos que favorezcan el sangrado como la AAS
y AINE.
Tampoco recibir medicamentos que favorezcan la encefalopata como hipnticos o sedantes.
Algunas publicaciones sugieren que el tto de los cirrticos por hepatitis a virus B o C con
Interfern puede retrasar la aparicin o disminuir la fc de complicaciones. Es especialmente
controversial que disminuya el riesgo de hepatocarcinoma.
En la cirrosis alcohlica la abstinencia alcohlica consigue una reduccin drstica de la
mortalidad. Tiapridal vo 200 mg/ 8 hrs. Evitar Sind. Abstinencia.
Por las carencias del consumo crnico de alcohol se da suplemento de vitamina C, complejo
vitamnico B y cido flico. Vitamina K iv 10 mg/da por 3 das y revalorar la respuesta.
Etiologas especficas: inmunosupresores en la hepatitis o cirrosis autoinmune, D-Penicilamina en
la enf. De Wilson, flebotomas y quelantes del hierro en la hemocromatosis.
Controles analticos y ecogrficos cada 6 meses.
FGC cada 2 aos si la 1 es normal, si tiene vrices cada 1 ao.
ESTRATEGIA TERAPUTICA DE LOS PTE CON CIRROSIS Y ASCITIS
El objetivo es perder 300-500 mg/da de peso. Esto se logra en 20% de los casos solo con la
dieta hiposdica y el tto postural.
Debe ingerir una dieta con 40-60 mEq/da de Na, se controla con la excrecin urinaria de Na
que debe ser >40 mEq/dia para estar en balance negativo.
El otro no responden solo a estas medidas.
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Existen evidencias que sugieren que los pte cirrticos tienen mejor respuesta natriurtica a la
Espironolactona que al furosemide pero de todos modos suelen combinarse para antagonizar
los efectos sobre el potasio.
La dosis inicial de furosemide es de 40 mg/dia y la mxima de 160.
La dosis inicial de Espironolactona es de 50-100 mg/da y la mxima de 400 mg.
Se comienza con la dosis baja que se mantiene una semana, al final de la misma se controla
peso, ionograma, Cr y excrecin urinaria de Na. Si baj de peso y la paraclnica esta bien se
deja la misma dosis hasta que desaparezca la ascitis y luego se va disminuyendo hasta quedar
con la dosis ms baja que el pte requiera para no reacumular ascitis.
Si no respondi se aumenta la dosis al doble y se va controlando.
Si no responde a las dosis mximas o si desarrolla efectos secundarios se mantiene la dosis
ms alta que el pte tolere y pasa a ser catalogado como ascitis refractaria al tto diurtico.
Definicin de ascitis refractaria al tto diurtico
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser prevenida mediante tto
mdico intensivo.
Se considera tto mdico intensivo al furosemide a 160mg y la espironolactona a 400mg.
Se consideran complicaciones inducidas por diurticos a las siguientes:
1) encefalopata: que es 2 a diurticos cuando no existe otra causa precipitante, es decir
que es un diag. De exclusin.
2) Deterioro de la funcion renal: aumento del 100% de la Cr srica con valores >2 en pte
con ascitis que responden al tto diurtico.
3) Hiponatremia: con disminucin del Na srico en + de 10 mE/l hasta niveles < 125
4) Hiper o hipopotasemia: K<3 o >6 mEq/l a pesar de las medidas apropiadas para
normalizar los niveles de potasio.
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA

Plantearnos la posibilidad a entrada en lista de trasplante

Restriccin de sodio en la dieta
Para la hiponatremia dilucional: restriccin de lquidos a 1000-1500 cc/da.
Reposo relativo
Paracentesis evacuadoras con aporte posterior de hemacel o mejor seroalbmina
Una vez evacuada tratar de que no reaparezca con diurticos
No se recomiendan ni el shunt peritoneo venoso ni las derivaciones portosistmicas por
sus efectos secundarios
Lo nico es el trasplante heptico

ENFOQUE TERAPEUTICO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA EN LA PRACTICA

CLINICA
1) Encefalopata aguda en el cirrtico
Buscar y tratar la causa precipitante (ingesta protieca excesiva, hemorragia digestiva,
infecciones, frmacos, estreimiento, alt. electroliticas, deshidratacin).
Reducir la ingesta proteica a 20 g/da aumentando de a 20 g cada 3-5 dias hasta alcanzar 5060 g/da. La dieta hipoproteica no debe prolongarse, los pte en coma prolongado deben recibir
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suplementos nitrogenados a forma de aminocidos via enteral o i/v. Las preparaciones de
cadena ramificada no ofrecen ventajas sobre las formulaciones standard.
Disacridos no absorbibles v/o o en enemas (cuando la EH es grado III-IV).
Flumazenil 2mg i/v a toda EH de causa no aparente.
Si con estas medidas no se logra respuesta se darn ATB Neomicina 2-8 gr/dia o Metronidazol
800 mg/da.
2) Encefalopata crnica
Dieta pobre en proteinas aumentando su contenido en vegetales y lacteos, y si hay marcada
intolerancia proteica se pueden dar formulaciones orales de aminocidos standard o de cadena
ramificada.
Lactulosa o Lactitiol.
Cuando a pesar de estas medidas las manifestaciones neurolgicas no mejoran o recurren
estamos frente a una EH refractaria.
El 1er paso en esos casos es el uso de ATB ( con cuidado porque estos pueden eliminar las
bacterias metabolizadoras de los disacridos con lo cual los efectos aditivos no se
mantendran, hay que ver que no aumente el pH de las heces).
Otras medidas: suplementos de Zinc (600mg/da) o Benzoato sdico para aumentar la
metabolizacin tisular del amonaco.
Si tiene mucho extrapiramidal: Bromocriptina.
Si tiene derivaciones portosistmicas: ocluir o reducir el shunt.
Por ltimo: trasplante heptico.
3) Encefalopata subclnica
Se trata con dieta y lactuln.
Hemorragia por vrices
Farmacolgico: Somatostatina i/v por 5 das pues ste el perodo de mayor sangrado; se
sugieren indistintamente con la endoscopa pero es de eleccin en las vrices del fundus
gstrico.
Endoscopa: la esclerosis de urgencia tiene una efectividad del 80% pero con alto riesgo de
complicaciones 10-20% (estenosis esofgicas, perforaciones y mediastinitis).
Taponamiento con baln de Sengstaken-Blackmore: si el equipo no tiene experiencia la
mortalidad es del 6-20% (perforacin esofgica y aspiracin pulmonar).
Derivacin por TIPS: tto de rescate en el 10-20% de ptes que no responden al tto
endoscpico.
Ciruga: shunt portosistmicos.
Alteracin de la coagulacin: Vitamina K 10 mg I/V por 3 das. Plasma fresco, 2U cada 2 o 3 hs,
hasta cese de la hemorragia.

Tratamiento y correccin de causa de descompensacin:

Infeccin: tanto la infeccin urinaria como la PBE, como la neumopata responden a la
ceftriaxona; la ciprofloxacina es til en la IU y la PBE.
HD
Frmacos, etc.
Tratamiento del SHR
Se describen diferentes modalidades teraputicas pero ninguna de eficacia comprobada. Es
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aconsejable identificar los pte cirrticos con mayor riesgo y prevenirlo: ej dar expansores
plasmticos luego de la paracentesis de gran volumen, recordar que esta complicacin aparece
en 70% de los pte tratados con paracentesis evacuadora sin expancin de volumen y que el
riesgo se disminuye a 40-50% con Hemacell y 20% con seroalbmina.
El trasplante heptico es el tto ideal pero los pte trasplantados por SHR presentan my n de
complicaciones post operatorias y mortalidad que los trasplantados por otras causas ( 60% vs
80% a los 3 aos).
La gravedad del SHR tipo I dificulta que se pueda realizar el trasplante entonces se hace
necesaria la bsqueda de otras modalidades terapticas que mejoren temporalmente la
funcin renal y que sirvan de puente al trasplante: agentes vasoconstrictores, DPPI, dilisis.
El trasplante en aquellos con mayor riesgo de presentar SHR reducira la incidencia de esta
grave complicacin.
Tratamiento de la enfermedad de fondo:
ABANDONO DEL ALCOHOLISMO: Apoyo a la familia, consulta con psiclogo, vincular con
AA. Despus de abandonar el OH abandonar el tabaco los 2 a las vez es difcil.
No mencin del trasplante heptico al pte para no crear la expectativa, si bien es la nica
posibilidad curativa.
Tratamiento de otras causas de hepatopata crnica:
CBP: acido ursodesoxiclico, colestipol, colestiramina para el prurito. Trasplante heptico
Hepatitis autoinmune: CORTICOIDES sobre todo si es sintomtica, sino no hay beneficio
demostrado.
Hepatitis viral cronica (HVB, HVC): Interfern (hepatitis crnica activa).
Wilson: D penicilamina, quelante del Cu.
Hemocromatosis: quelante del Fe y sangras.
Dficit de alfa 1: dar alfa 1.
Obstructivas: levantar la obstruccin.
Frmacos: suspenderlos.
CONTROLES
Clnicos: peso, permetro abdominal, balance hdrico, PA, conciencia.
Paraclnicos: ionograma, funcin renal, etc. Control de K y diuresis. Disminuir 500 mg/da de
peso corporal o hasta 1 k si asocia edema perifrico.

EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
Por la enfermedad: coma heptico, hemorragia digestiva, ascitis refractaria, infecciones (PBE),
hepatocarcinoma.
Por tratamiento: espironolactona (hiperK, ginecomastia); furosemide (disionas); paracentesis
(infeccion, hemorragia).
Por deprivacin alcohlica.
PRONOSTICO:
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PVI: depende de la complicacin y de la severidad de la descompensacin.
PVA: la cirrosis determina lesin heptica irreversible.
Depende de la etapa de hepatopata que se encuentre, de la causa de descompensacin y del
abandono del alcoholismo. Del, puntaje de Child calculado.
La cirrosis compensada es cuando no tiene manifestaciones clnicas se descubre por exmen
fsico, laboratorio o ciruga abdominal) tiene una sobrevida de 9 aos , descompensada la
sobrevida 45-70 %al aos y un 15-40% a los 5 aos.
La encefalopata es de mal pronstico a corto plazo sobre todo sino hay causa desencadenante
clara.
Tras el primer episodio de EH en la cirrosis la posibilidad de supervivencia al ao es de 42% y a
los 3 a es de 23%.
La B >3 mal pronstico
Rotura de varices esofgicas: 50% mortalidad el episodio agudo; supervivencia 40% al ao y
10% a los 4 aos
Ascitis supervivencia 56% al ao y 49% a los 2 aos.
La PBE es una complicacin frecuente (20%) y grave de la cirrosis heptica con ascitis con un
50% de mortalidad, una media de sobrevida de 8 meses y alta recurrencia 70% lo repite al ao
El sndrome hepotorrenal tiene una supervivencia nula al ao (no entran en dialisis).
Hepatocarcinoma incidencia 5-6% anual, mayor en la cirrosis por hepatitis vrica y
hemocromatosis.
En general mal pronstico.
Causa de muerte: coma heptico, HD, sndrome hepatorrenal, hepatoma, infeccin.
PFA: la evolucin es a la progresin an con las medidas establecidas.
INDICACIONES DE TRASPLANTE HEPTICO
En la cirrosis heptica NO COLESTSICA
Estadio C de CHP
CBP (1 o ms de los siguientes)
B> 9 mg/dl
Ascitis
Prurito intratable
HD recurrente
Osteodistrofia acusada
Astenia invalidante

NO DEBE INDICARSE:
Cirrosis por VHB con replicacin activa
Cirrosis alcoholica con < 6 meses de abstinencia, as como con lesin extraheptica grave
causada por el alcohol
La desnutricin es una limitante y debe corregirse antes de indicar el trasplante; lo mismo que la
situacin socio familiar.
PROFILAXIS
Hepatocarcinoma: ecografa c/6 meses (ve masas > 0,5cm) y alfa fetprotena
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PBE: tto ATB
Hemorragia por HTP: los betabloqueantes son tiles en la profilaxis 1 y 2 de todos los ptes
cirroticos con vrices esofgicas y es obligatorio en ptes con estadio B y C de CH-P. Una vez
iniciado debe mantenerse indefinidamente. Tambin ha sido til en la gastropata de la HTP.
Se administra a la mxima dosis tolerada comenzando con 20mg c/12hs, ajustando la misma
cada 4 das. Si estn contraindicados, el mononitrato de isosorbide a 20mg/da es til
(aparentemente sera igualmente til). Las varices esofgicas se detectan en el 60% de los
cirroticos con ascitis y solo en el 30% de los que no tienen ascitis. El 60-70% de los que
sobreviven al primer sangrado presenta un resangrado en el prximo ao la mayora en los
primeros 6 meses (con una mortalidad 30-50%). El tto especfico de las vrices esofgicas
consiste en la escleroterapia endoscpica y la ligadura, solo indicadas como prevencin
secundaria. El tto endoscpico como prevencin primaria solo se recomienda en ptes con
contraindicacin para el tto farmacolgico.
COMPLICACIONES DE LA HEPATOPATA CRONICA
Sindrome hepatopulmonar: es la oxigenacin anormal no atribuible a enfermedad cardaca
o pulmonaren ptes con cirrosis heptica. Requiere la presencia de hepatopata crnica,
incremento del gradiente alveolo-arterial de oxgeno con el pte respirando al aire y evidencia
de vasodilatacin.
Peritonitis bacteriana espontnea: es propia de la cirrosis heptica con HTP y ascitis; 1020% de stos ptes tienen un primer episodio por ao y 10-50% la desarrollarn en algn
momento. Se define por la presencia de > 250PMN/ml (en ausencia de foco intraabdominal),
asociado a cultivo monomicrobiano +. Si el cultivo es + pero el recuento de PMN< 250
corresponde a bacterioascitis. Lo ms frecuente es la fiebre con dolor abdominal pero la
presentacin paucisintomtica es de alta frecuencia. Los grmenes habituales son los Gespecialmente las enterobacterias, E.coli; el hallazgo de infeccin polimicrobiana o de
anaerobios obliga a descartar foco intrabdominal. El tto es en base a diurticos y ATB
ceftriaxona por 7 a 10 das; a las 48hs se repite la paracentesis esperando un descenso del
50% de los PMN. La mortalidad del 1 episodio con tto es del 30-40%. Debe plantearse el
trasplante en los sobrevivientes al 1 episodio. La prevencin primaria con norfloxacina est
indicada en cirrticos con ascitis que tienen protenas en lquido < o = 1,1g/dl y/o B srica >
2,5mg/dl (disminuye la prevalencia del 16 al 1,8%). La prevencin 2 con misma droga
disminuye la recidiva de 50-70% al 20% anual.

TRATAMIENTO RESUMIDO: estar destinado a tto de descompensacin metablica y

mecnica, de la causade descompensacin, evitar progresin lesional y prevenir
complicaciones y suprimir el txico actuando sobre su alcoholismo.
- Reposo en cama semisentado con movilizacin de MMII: mejora el flujo plasmtico renal
aumentando la diuresis con la consiguiente disminucin de edemas y ascitis
Dieta: la indicaciones de suspencin de la v/o son la hemorraga digestiva y la depresin de
conciencia. De lo contrario se indicar una dieta hipercalrica 35cal/KG/da (evitar el catabolismo
que aumenta el amonio), protenas (depende de funcin renal y encefalopata) con predominio de
AA ramificados, hiposdica (3g/da), con predominio de cidos grasos de cadena larga.

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19
-

Suplementos vitamnicos: B1 (100mg/da), 6 (300mg/da), 12 (1000pg/da), C, K (si

alteraciones de la crasis). cido flico.
- Dar primero B1 (tiamina) antes de glucosa porque pueden desencadenar encefalopata de
Wernicke
- Proteccin gstrica con sucralfato 1g c/6hs u omeprazol 40mg/da.
Ascitis y edema: reposo, poco Na, iono en orina (con natruria >10 sin tto diurtico previotal
vez no necesite diurticos de asa); demora 2-3 das en tener resultados.
- Acceso perifrico: buscando un balance hdrico negativo
- Espironolactona: comenzando con 150-200mg/da sabiendo que su beneficio real comienza a
verse luego de 3 das, dosis mxima 400mg/da, monodosis por su vida media larga,
realizando cambio de dosis c/4 das. El objetivo es una disminucin de peso diario de 500700mg aproxim.
- Furosemide: suele asociarse en los ptes con edema de jerarqua (a menos que tenga solo en
1/3 inferior de pierna), la dosis depender de funcin renal; inicio con 20mg c/8hs (entre 40160mg)
- Ascitis mala tolerancia o refractaria: puncin y albmina. Ascitis refractaria: cuando est con
400mg/da de espironolactona y furosemide (pero no est estipulada la dosis). En estos casos
se puede optar por: 1) derivacin hepatorenal ya sea mediante ciruga o colocacin de TIPPS,
ambos aumentan o desenmascaran encefalopata heptica; 2) extraccin ascitis y albumina o
expansores.
La eficacia se controla con peso, permetro abdominal, volumen urinario y excrecin de sodio
Encefalopata heptica: restringir ingesta proteica, disminuir absorcin y produccin de toxinas
entricas.
- lactulosa v/o 15-30gr cada 4-6 hs hasta 3 deposiciones pastosas al da o por enema (diarrea
cida) 300ml + 700ml de agua c/12hs (til para remover sangrados y ver si hay persistencia
de HD).
- Evitar sedantes
- Son controvertidos el uso de ATB (neomicina 1g c/6hs, disminuye la flora amonigena) y los
AA de cadena ramificada IV
- Abstinencia y exitacin: Tiapridal 200mg v/o cada 8 hs (no mejora el temblor)

HEPATOPATIAS EN EL EMBARAZO
La incidencia de ictericia en le embarazo es de 1 en 500 a 5000 embarazos. En un 75% se debe a
hepatitis virales agudas o colestasis intraheptica del embarazo, la asociacin de hepatopata
crnica y embarazo es rara porque estas pte no se embarazan.
El diagnstico diferencial incluye 3 categoras de enfermedades:
1) la enfermedad hepticas propiamente del embarazo, es decir que son enfermedades nicas de
este perodo: incluye la colestasis intraheptica del embarazo; preeclampsia-eclampsia; hgado
graso del embarazo.
2) La enfermedad del hgado durante el embarazo pero son enfermedades que pueden aparecer
en cualquier otro momento: hepatitis viral aguda, colestasis de otra etiologa.
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3) Enfermedades que preceden al embarazo: hepatitis viral crnica, hepatopata alcohlica.
FUNCIN HEPTICA NORMAL DURANTE EL EMBARAZO
El hgado durante la gestacin queda desplazado hacia arriba sobretodo en el 3er trimestre por lo
cual la palpacin del hgado durante el embarazo es patolgica.Las transaminasas, la LDH y
gamma GT no se alteran. La bilirrubina solo aumenta raras veces. La FA puede estar aumentada
a ms del doble en el embarazo, la albmina est reducida como resultado del aumento del
volumen plasmtico sin sugerir una reduccin de su sntesis en ausencia de una alteracin del TP
en la crasis. Los niveles sricos de TG y colesterol estan aumentados. Los reactanrtes de fase
aguda aumentan asi como la leucocitosis que puede llegar a 15000.
COLESTASIS INTRAHEPTICA
Es la 2 causa en fc luego de la hepatitis viral aguda o crnica. Aparece luego de la semana 22
pudiendo aparecer hasta 1-2 meses luego del parto; es precedida de prurito en 1 2 semanas
pudiendo hasta en 50% ser el prurito el nico sntoma. Hasta un 70% de las que presentan
ictericia la van a repetir en otro embarazo. La clnica es de sindrome pigmentario aislado. La
paraclnica muestra un patrn obstructivo con enzimas normales o menortes de 250. La ecografa
heptica en gral es normal. La causa es desconocida. Se trata el rpurito con Colestiramina 4
gramos cada 6-8 horas lograndose respuesta en 7-14 das, tb se administra vitamina K durante 2
semanas. En el feto se produce aumento de la prematurez y mortalidad fetal hasta en un 10%.
HGADO GRASO DEL EMBARAZO
Es la ms rara pero ms grave dado que la mortalidad materna es del 80%. Se ve en el 3er
trimestre comenzando con hepatalgia, nauseas, vmitos y luego ictericia. Se desencadena el parto
de un feto muerto. Luego puede agravarse o mejorar, si se agrava se produce insuficiencia
hepatocitica grave con encefalopata, puede tener CID, insufiencia renal todo rapidamente
evolutivo.
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
En la eclampsia en 50% se asocia enfermedad heptica en 20% con ictericia, en 10% aparece en
el puerperio un sindrome grave con hepatalgia, hemlisis, aumento de las enzimas hepticas y
plaquetopenia conocido como sindrome HELLP.

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