Anda di halaman 1dari 20

BABI

PENDAHULUAN
Makalah ini dibuat berdasarkan hasil diskusi yang berlangsung dari sesi
pertamadansesikeduapada:
Sesi1
Hari,tanggal :Rabu,12September2012
Pukul

:08.0010.00WIB

Ketua

:AnitaDamarRiyanti

Sekretaris

:AnisaSaraswati

Sesi2
Hari,tanggal :Kamis,13September2012
Pukul

:10.0012.00WIB

Ketua

:AnastasiPutri

Sekreraris

:AnindaRebecca.

PembahasanmakalahdengankasusberjudulSeorangwanitadenganapatis
mendadak ini didiskusikan oleh anggota kelompok 4 yang berjumlah 10 orang.
denganTutoryaituDr.Hanslavina.Padaakhirdiskusi,telahdibuatkesimpulanakhir
sertapengelolaanyangtepatyangakandilakukanpadapasientersebut.

BABII
LAPORANKASUS
BuAna,68tahundibawakeluarganyakarenaseoertiorangkebingunganapatisdan
tidakmaubicarasejak5hariterkahir.PadapemeriksaanfisiktampakBuAnaagak
gemuk,apatis,dantidakmenjawabpertanyaanyangdiajukankepadanya.Gerakan
agaklambatdanseolahmengantuk.
Suhu :37,6C;TD :160/80mmHg;TB :155cm;BB :67kg
Kelenjargetahbening

:lehertidakteraba.Kelenjartiroidtidakmembesar

Paru

:sonor,ronki/,wheezing/

Jantung

:aritmiaabsolutdengantakikardia.
Murmur()

Abdomen

:perutagakmembuncit;defensemuskular()
;nyeritekan();shiftingdulness()
;hepardanlientidakteraba;bisingususnormal
:nyeritekansuprapubik(+);
nyeriketuksudutkostovertebra/

Ekstremitasatas

:tremor/

Ektremitasbawah

:edemapretibia(+)

PadapemeriksaanlabBuAnadidapatkan:
Guladarahsewaktu

:180mg/dl

HB

:11,9g/dl

Leukosit

:11.000/mm3

Trombosit

:180.000/mm3

SGOT

:102m/L

SGPT

:142m/L

Kolesteroltotal

:279mg/dl

LDLkolesterol

:170mg/dl

HDLkolesterol

:35mg/dl

Trigliserida

:201mg/dl

Albumin

:3,4mg/dl

Ureum

:49mgg/dl
2

Kreatinin

:1,02mg/dl

Asamurat

:7,2

HbA1C

:6,5%

Na

:139meq/L

:2,92meq/L

T4

TSH

:0,3(N:0,75,3mg/dl)

Leukositurin

:1012/LBP

Eritrositurin

:23/LBP

EKG

:gelombangptidaktampak,gelombangTdatar/kecil,

20(N:512mg/dl)

gelombangUpadasmualead,frekuensi120x/menit,STelevasi/depresitidakada.
CXR

:CTR56%;infiltrat/edemeparu/pneumothorak()

BuAna/keluarganyasaatinimenolakuntukdirawatdirumahsakitataudirujukke
dokterspesialis.

BABIII
PEMBAHASAN

A. IdentifikasiMasalah
Berdasarkankeluhanutama,anamnesisdanpemeriksaanfisik,masalahmasalah
yangterdapatpadapasienantaralain apatis,obesitas,subfebris,isolatedsystolic
hypertension, aritmia absolute dan takikardi, perut membuncit, nyeri tekan
suprapubik,edemapretibial.

Apatis
Apatis.Halinidijadikanmasalahberdasakankeluhanutamadanpadaobservasi
ditemukan adanya seseorang dikatakan memiliki kesadaran (consciousness) bila
terdapatarousaldankewaspadaanterhadaplingkungan.Tingkatkesadaranditentukan
oleh intraksi antara formatio retikularis dan kortex serebri. Formatio retikularis
bertanggung jawab atas arousal, melalui reticular activating system (RAS), dan
korteksserebribertanggungjawabterhadapkewaspadaanterhadaplingkunganyang
dapatdinilaimelaluiresponterhadaprangsangan.1 Bilafungsiserebralhilang,RAS
dan batang otak akan mengambil alih sehingga akan timbul suatu kkeadaan yang
disebutvegetativestate,dimanapasienterjaganamuntidakmempunyaikewaspadaan
sehinggatidakbereaksiterhadapstimulusbaikverbalmaupunnyeri.Olehkarenaitu,
gangguangangguan yang terjadi pada korteks serebri dan/atau formatio retikulari
dapat mengakibbatkan terjadinya penuruna kesadaran. Adapun penyebab dari
penurunankesadaranamatlahbanyak,dandapatdiklasifikasikanberdasarkantempat
terjadinya,maupunkondisipatologisyangterjadi.2 Adapunkondisipatologisyang
dapat terjadi adalah infeksi, kelainan vaskular, neoplastic, traumatic, congenital,
degenarative, polygenic dan juga metabolik (seperti keadaan hipoxia, gangguan
elektrolit, hipoglikemia, uremic encephalopati, hipersmolar akibat diabteik
ketoasidosisataupunnonketotikhiperglikemi,obatobatanjugatoxin).

Obesitas
Kegemukandidefinisikansebagaikandunganlemakberlebihdisimpananadiposa
. Batas kegemukan umumnya adalah 20% melebihi standar normal . Kegemukan
dapat terjadi jika selama periode tertentu kalori makanan yang masuk melebihi
4

kilokaloriyangdigunakanuntukmenunjangtubuh,dankelebihantersebutdisimpan
dalambentuktrigliseridadijaringanlemak.Penyebabkegemukanbanyakdanmasih
belumjelas.Sebagianfaktoryangmungkinberperanadalah:
-

Gangguanemosidenganmakanberlebihan
Gangguanendokrinsepertihipotiroidisme
Kurangberolahraga
Gangguanpusatpengaturrasakenyangdihipotalamus

Untuk mengetahui seseorang mengalami kegemukan atau tidak bisa dihitung


melaluiBMI(BodyMassIndex)denganrumusBB/TB 2 ,lalusesuaikanhasilke
dalamklasifikasimenurutWHO.
-

Grade1overweight(overweight)BMI2529,9kg/m2
Grade2overweight(obesity)BMI3039,9kg/m2
Grade3overweight(severeobesity)BMI40kg/m2

PadapasiendidapatkanBMI28kg/m2yangtermasukkedalamkategoriobesitas.
Obesitasmerupakanfaktorresikountukterjadinyaberbagaimacampenyakitseperti
diabetesmellitustipe2,gagaljantung,stroke,ganguanparuparu,gangguanpada
tulangdansendi,kanker.

Subfebris
Subfebris. Hal ini dijadikan masalah karena berdasarkan pemeriksaan fisik
ditemukansuhupasien37,6oC(suhunormal:36,537,2oC).Peningkatansuhutubuh
yang dialami oleh pasienini dapat disebabkan olehberbagai hal, salahsatu yang
palingseringadalahadanyareaksiinflamasidalamtubuhpasien.Reaksiinflamasi
yangterjadimenyebabkankeluarnyaendogenpirogen,suatufaktorinflamasi(Il1,PG
E2,asamarachidonat)yangmerangsanghipotalamusuntukmenaikkansuhutubuh
sehinggaterjadidemam.3Reaksiinflamasiinidapattimbulakibatinfeksibakteriatau
viirusataujugadapatterjadiakibatkerusakanjaringanolehprosesautoimmune.Hal
lainyangmeningkatkansushutubuhadalahadanyapeningkatanmetabolismebasal.
ISH
Isolated systolic hypertension. Hal ini berdasarkan pada pemeriksaan fisik
ditemukantekanandarah160/80mmHg.Tekanansistoolmeningkatdapatdisebabkan
karena penurunan compliance pembuluh darah (terjadi pada ateriosklerosis) atau
peningkatancardiacoutput(aortaregurgitasi,tyrotoxicosis,demam).4Curahjantung
itu sendiri dipengaruhi oleh stroke volume dan frekuensi jantung, sehingga
5

peningkatancurahjantungdisinidapatdiakibatkankarenaadanyapeningkatanstroke
volume,frekuensiataupunkeduanya.
Aritmiaabsolutdantakikardi
Aritmiaabsolutdantakikardi.Haliniditemukandaripemeriksaanfisik.Adapun
standardefinisidaritakikardiadalahiramayangmenghasilkanventricularrate>100
kali permenit. Peningkatandenyutjatung disini jelas merupakanandildariperan
sarafsimpatisyangmemilikiinotropik(+),kromotropik(+)dandromotropik(+). 5
Adanyapeningkatandenyutjantungakanmeningkatkancardiacoutputsehinggaakan
meningkatkantekanandarah.Adapunaritmiadisiniialahiramayangtidakberaturan
karena adanya abnormalitas dalam pembentukan impuls dan/ abnormalitas dalam
perjalananimpuls.6 Mengingatbahwaumurpasiendisinimerupakanfaktorresiko
yangtinggi,salahsatunyaterhadapCVDmakaharusdiwaspadaiterjadinyafibrilasi.
Olehkarenaitudilakukanpemeriksaanlebihlanjutuntukmengetahuiapayangterjadi
padajantungmelaluiEKG.
PerutMembuncit
Perut membuncit. Dasar masalah ini didapatkan dari observasi. Perut yang
membuncitinidapatterjadikarenaadanyapenimbunanlemakataupunacites.Apabila
perut yang membuncit ini dikarenakan adanya penimbunan lemak, maka hal ini
meningkatkanfaktorresikoterjadinyadislipidemia,halinidikarenakanpemecahan
jaringan lemak viseral akan langsung dibawa ke hepar. 1 Berbeda dengan lemak
subkutan,yangapabilamengalamipemecahanmakaakandibawamelaluisirkulasi
sistemikterlebihduludanmenghindariadanyaefeklangsungpadametabolismedi
hati.Danbilaperutmembucitinidisebabkanolehkarenapenumpukancairanmaka
perludipikirkanadanyapenurunantekananosmotikvaskular(hipoalbuminemia).
Nyeritekansuprapubik
Nyeritekansuprapubik.Dasarmasalah inididapatkan daripemeriksaan fisik.
NyeriterjadiakibatrangsanganreseptornyeriyangkemudianmelaluiseratAdelta
maupunseratC,danakhirnyamengahantarkanimpulskeotak.Adapunnociceptorini
dapat terangsang oleh adanya perubahan mekanis, kimia dan polimodal. 7 Reaksi
inflamasi yang terjadi, karena menghasilkan berbagai mediator proinflamasi juga
merangsangnociceptorini.7 Diregiosuprapubikterdapatberbagaiorgan,salahsatu
6

yangterseringterkenainfeksiadalahvesikaurinaria.Faktorusiameningkatkanresiko
terjadinya sistitis. Kemungkinan lain penyebab nyeri ini, seperti polikistik ovarii
syndromejugaperludipikirkan.
EdemaPretibial
Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium. 8
Penyebabedemadikelompokkansebagaiberikut:
1. Berkurangnyakonsentrasiproteinplasma8
Edemadapatdisebabkanolehpenurunankonsentrasiplasmamelaluibeberapa
caraberbeda:
a. Pengeluaran berlebihan protein plasma melalui urin, akibat penyakit
ginjal
b. Penurunansintesisproteinplasma,akibatpenyakithati(hatimembentuk
hampirsemuaproteinplasma)
c. Konsumsimakananyangkurangmengandungprotein
d. Pengeluaranproteinplasmaakibatlukabakaryangluas
2. Meningkatnyapermeabilitasdindingkapiler8
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinakan lebih banyak
proteinplasmayangkeluardariplasmakedalamcairaninterstisiumsekitar,
sebagai contoh, melalui pelebaran pori kapiler yang dipicu oleh histamin
sewaktu cedera jaringan atau reaksi alergik. Penurunan tekanan osmotik
koloid plasma yang terjadi menurunkan tekanan masuk efektif, sementara
peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang terjadi akibat
peningkatanproteindicairaninterstisiummeningkatkangayakeluarefektif.
Ketidakseimbangan ini ikut berperan menyebabkan edema lokal yang
berkaitan dengan cedera (misalnya lepuh) dan reaksi alergik (misalnya
biduran).8
3. Meningkatnyatekananvena
Ketika darahterbendungdivena,menyebabkan peningkatan tekanan darah
kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena, sehingga terjadi
edema. Contohnya pada gagal jantung kongestif, dimana jantung gagal
melakukantugasnyauntukmemompadarahsehinggadarahakanterbendung. 8
Padakasusini,terjadi edemapretibialjugamungkindapatdisebabkanoleh
jantung kanan gagal untuk memompa darah ke paruparu, sehingga terjadi
bendungan.
4. Terdapatsumbatanpadapembuluhlimfe

Sumbatanpadapembuluhlimfedapatmenyebabkanedemakarenakelebihan
cairanfiltrasitertahandicairaninterstisiumdantidakdapatdikembalikanke
darahmelaluipembuluhlimfe.Penyumbatanpembuluhlimfeyangluasterjadi
pada filariasis,yaitusuatupenyakitparasityangditularkanmelaluinyamuk
yangterutamaditemukandidaerahpantaitropis.Padapenyakitini,cacing
filariayanghalusmiripbenangmenginfeksipembuluhlimfedanmenyumbat
drainaselimfe.Bagiantubuhyangterkena,terutamaskrotumdanekstremitas,
mengalamiedemaberat.Penyakitiniseringdinamai elefantiasiskarenakaki
yangmembengkaktampatsepertikakigajah.8
5. Edemaakibatpenggunaanobatobatan
Beberapaobatyangdapatmenyebabkanterjadinyaedemaantaralainobat
obatandarigolonganOAINS,antihipertensi(Cachannelblocker,dll),hormon
steroid,siklosporin,growthhormone,danimunoterapi.9
Apapun kausa edemanya, konsekuensi penting adalah berkurangnya
pertukaran bahan antara darah dan sel. Cairan yang berlebihan menumpuk, jarak
antara darah dan sel yang harus dilalui oleh nutrien, O2, dan zat sisa bertambah.
Karena itu, selsel di dalam jaringan edematosa mungkin mengalami kekurangan
pasokan.8
Secaraumumterdapatduajenisedema,antaralainpittingedemadannon
pittingedema.Pittingedemaadalahapabilasetelahdilakukanpenekananpadadaerah
yangmengalamiedemaakanterbentukindentasipadakulit.Sebaliknyapadanon
pittingedema,tidakterbentukindentasipadakulityangmengalamipenekanan.9
B. AnamnesisTambahan
Untuk menyingkirkan berbagai hipotesis, maka diperlukan beberapa anamnesis
tambahan berupa :

Riwayat penyakit sekarang

Pekerjaan dari pasien ?


Apakah terjadi penurunan berat badan pada pasien ?
Berapa banyak intensitas penurunan berat badan yang terjadi ?

Riwayat penyakit dahulu

Apakah pasien pernah mengalami trauma sebelumnya ?


Apakah pasien pernah memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus atau
hipertensi sebelumnya ?

Riwayat pengobatan

Apakah pasien sudah atau pernah mengkonsumsi obat-obatan sebelumnya ?

C. PemeriksaanFisik
STATUSGENERALIS
KeadaanUmum:

Status gizi: Ibu Ana tampak agak gemuk yang menunjukkan tandatanda berat

badanyangberlebih.
Tingkatkesadaran:apatis,tidakmenjawabpertanyaanyangdiajukankepadanya,
geraknya agak lambat dan seolah mengantuk. Keadaan apatis ini menandakan
mulainyapenurunankesadarandanmenurunnyaresponterhadaprangsangan,hal
iniberkaitandengankelainanpadaotaknya.

TandaVital:
Suhu:37.6oC.
Suhu tubuh Ibu Ana masuk ke dalam kategori subfebris

(37oC38oC)menunjukkankemungkinanadanyareaksiinflamasidalamtubuh
pasien.
Tekanandarah:160/80mmHg.
Tekanan sistol meningkat dapat disebabkan karena penurunan compliance
pembuluh darah (terjadi pada ateriosklerosis) atau peningkatan cardiac output

(padaaortaregurgitasi,tyrotoxicosis,demam).
BB:67kg,TB:155cm.
DariperhitunganBMI,didapatkanhasil28kg/m 2yangmenunjukkanbahwapasien
inimenderitaobesitas(berdasarkanBMIpadaorangAsia).

STATUSLOKALIS

TidakditemukannyapembesaranKGBlehermenunjukankemungkinantidakada

infeksipadapasienini.
Kelenjartiroidtidakmembesar
Interpretasi:kemungkinantidakadakelainanpadakelenjartiroidnya.Namun,
masihadabeberapapenyakityangberhubungandengankelenjartiroidtapitidak
9

menunjukkan pembesaran, seperti kelainan pada hipotalamus atau hipofisis


anteriornyadantumorpadakelenjartiroid,yangmengakibatkanpeningkatanT3
danT4,tapitidakteerjadipeningkatandariTSH.

Paru:sonor,ronki/,wheezing/
Jantung: aritmia absolute dengan takikardia yang menunjukkan peran saraf
simpatis yang memiliki inotropik (+), kromotropik (+) dan dromotropik (+).
Adapun aritmia disini ialah irama yang tidak beraturan karena adanya
abnormalitasdalampembentukanimpulsdanatauabnormalitasdalamperjalanan

impuls.
Abdomen:perutagakmembuncityangmungkindisebabkanolehberatbadanIbu
Ana yang berlebihan. Defense muscular (). Menunjukkan Ibu Ana tidak
menderitatetanusataupunperitonitis.Nyeritekan().Tidakadanyaperadangan
padaperitoneumataupunperadanganintraabdominal.Shiftingdullness().Tidak
terjadi ascites pada Ibu Ana. Hepar dan lien tidak teraba menunjukkan tidak
adanyapembesaranpadakeduaorgantersebut.Bisingususnormalmenunjukkan
tidakadapeningkatandarigerakanperistaltikusus.Nyeritekansuprapubik(+)
menunjukkankemungkinanterjadinyainfeksipadavesikaurinaria.Faktorusia

meningkatkanresikoterjadinyasistitis.Nyeriketuksudutkostovertebra/
Ekskremitasatas:tremor/
Ekskremitas bawah: edema pretibia (+) menunjukkan kemungkinan terjadinya
kelainan ginjal yang dapat menyebabkan peningkatan albumin yang
diekskresikan,sehinggacairanterakumulasidiinterstisial.

D.

Pemeriksaanpenunjang

PEMERIKSAANLABORATORIUM
PemeriksaanDarah
GDS
Hemoglobin
Trombosit
Leukosit
SGOT
SGPT

Hasil
180mg/dL
11,9mg/dL
180x103/mm3
11000/m3
102/L
142/L

NilaiNormal(1)
<200mg/dL
12,015,8mg/dL
165415x103/mm3
500010000/mm3
1238/L
741/L

Kolesteroltotal
LDL
HDL

279mg/dL
170mg/dL
35mg/dL

Trigliserida

201mg/dL

<200mg/dL
<100mg/dL
High:60mg/dL
Low:40mg/dL
30200mg/dL

Interpretasi
Normal
Normal
Normal
Leukositosis
Gangguan fungsi
hati

Hipotesis
Normal
Normal
Normal
Peradangan
FattyLiver

=7,9
(normal:<5)

Dislipidemia

=4,8
(normal:<3)
10

Albumin

3,4mg/dL

4,05,0mg/dL

Hipoalbuminemia

Gangguanfungsihati
atauginjal

Ureum
Kreatinin
Asamurat
HbA1C

49mg/dL
1,02mg/dL
7,2mg/dL
6,5%

1050mg/dL(2)
0,50,9mg/dL
2,55,6mg/dL
4,05,6%

Azotemia

KidneyInjury

Natrium
Kalium

135meq/L
2,92meq/L

136146meq/L
3,55,0meq/L

T4
TSH

20mg/dL
0,3IU/mL

5,411,7g/dL
0,344,25IU/mL

Hipertiroidisme

NilaiNormal(1)
02/LPB
02/LPB

Interpretasi

Normal:4,05,6%
PreDM:5,76,4%
DM:6,5%
Normal
Hipokalemia

ResikoDM
Normal
Gangguan

fungsi

ginjal
primer

Gravesdisease
Karsinomatiroid

PemeriksaanUrine
Leukosit
Eritrosit

Hasil
1012/LPB
23/LPB

Tidaknormal

Hipotesis
KidneyInjury
Cystitis

PEMERIKSAANEKG

GelombangPtidaktampak
Padakeadaannormal,gelombangPmenggambarkandepolarisasiatrium.Pada
hasilpemeriksaanEKGpasienini,tidakditemukangelombangP,artinyaada
gangguanpadaprosesdepolarisasi. GelombangPyangtidaktampaksebagai
akibatdaripembentukanimpulspadanodusAVyangbegitucepatsehingga
impuls belum selesai menyebar ke seluruh atrium namun, sudah tercetus
impulsberikutnya. DengantidakadanyagelombangPmenunjukkanbahwa
aritmiayangterjadidisiniadalaharitmiasuprventrikular.Dandenganmelihat
frekuensiyangmasih;120kalipermenitbelumdapatdikatakanterjadiflutter
atrium(frekuensi250350kalipermenit).Namunaritmiainiperludiwaspadai
dapatberjalan kearahyanglebihparahmenjadi flutter atrial, ataubahkan
fibrilasiatrium.

GelombangTdatar/kecil
Pada keadaan normal, gelombang Tmenggambarkan repolarisasi ventrikel.
Pada hasil pemeriksaan EKG pasien ini, ditemukan gelombang T yang

datar/kecil,artinyaterdapatgangguanpadaprosesrepolarisasiventrikel.
GelombangUdisemualead
GelombangUpadasemualead.NormalnyagelombangUkecil,defleksi,dan
mengikuti gelombangTdanbiasanyamemilkipolaritas yangsamadengan

11

gelombangT.PeningkatanpadagelombangUpadaumumnyasebagaiakibat

darikeadaanhipokalemia.10
Frekuensi120x/menit
DarihasilEKGdapatdiketahuifrekuensijantungpasienadalah120x/menit,
termasuktakikardi,dimanafrekuensinormalnyaadalah60100x/menit.Hal
initerjadikarenapadahipertiroid,yaitusuatukeadaandimanakadarhormon
tiroiddalamdarahyangtinggimenyebabkansistemsarafsimpatismerangsang
jantungterutamadibagianventrikeluntukberkontraksilebihkuat,sehingga

terjaditakikardi.
TidakditemukanSTelevasi/depresi
STelevasi/depresimenunjukanpasientidakadatandatandainfarkmiokard
atauyangmengarahkesanadanpasienjugadiketahuitidakadariwayatinfark
miokardkarenaditambahtidakditemukangelombangQpadapasienini

FOTOTORAKS

CTR56%
Daripengukurancardiothoracicratiodidapatkanhasilyaitu56%,sedangkan
nilai CTR normal adalah 50%, sehingga dapat disimpulkan bahwa pada
pasieniniterdapatkardiomegali,yaitukeadaandimanaukuranjantunglebih

besardaripadanormal.
Infiltrat/edema/pneumotoraks()
Tidakdidapatkantandatandaadanyainfiltrat/edema/pneumotorakspadafoto
torakspasien,makadapatdisimpulkantidakterdapatkelainanpadaparuparu
pasien.

12

F. Diagnosisdefinitif
Diagnosis penyakit Grave dapat ditentukan pada pasien yang secara klinis dan
laboratoris didapatkan thyrotoxicosis primer yang dibuktikan dengan adanya
peningkatan kadar T4 dan penurunan kadar TSH; disertai dengan penyerta dari
penyakit grave, yaitu diffuse strauma, TPO atibodies positif, ophtalmopathy, dan
dermopathy.1 Pada pasien terjadi thyrotoxicosis primer, yang gejalanya tealh
ditemukan secara klinis dan dibuktikan secara labolatoris. Namun pada pasien ini,
tidak ditemukan penyerta dari penyakit Grave. 11
Diagnosis adanya UTI juga dapat dibuktikan dengan ditemukannya nyeri pada
suprapubik dan secara laboratoris ditemukan leukosit serta eritrosit pada urin
Dan berdasarkan Cockroft-Gault, didapatkan bahwa GFR pada pasien 55,833
mL/menit,

yang

mana

normalnya

120

mL/menit.

Penurunan

GFR

ini

mengindikasikan adanya penurunan fungsi ginjal. Namun hal ini perlu dipastikan
lebih lanjut, seperti volume uri yang diproduksi, hasil pemeriksaan penunjang untuk
ginjal.
Maka diagnosis pada pasien ini adalah thyrotoxicosis dan UTI disertai
penurunan fungsi ginjal.
G. Patogenesispenyakit
Pasieninimengalami3masalahyangsalingberkesinambunganyaitu;a).lifestyle
yangburukdengandasarhasilinspeksitubuhpasienyanggemukdanhasilBMIyang
menunjukkan28kg/m2,b).hipertiroidismesertac).UrinaryTractInfection.
Pasien yang didiagnosis menderita Hipertiroidisme primer dapat dibuktikan
melaluihasilpemeriksaanlaboratoriumdimanadidapatkanjumlahT4yangmenurun
danTSHyangjustrumenurun.Halinididugasebagaiakibatdarikelainanprimer
yangterjadipadakelenjartiroidsebagaitempatsintesishormontiroksinsehinggaT4
dalam jumlah yang besar tersebut menimbulkan efek feedback negative kepada
hipofisis anterior, akibatnya jumlah TSH mengalami penurunan. Pada pasien usia
lanjut seperti Bu Ana, hipertiroidisme yang dialami biasanya disebut sebagai
Apathetic Hyperthyroidism dengan gejala yang bertolak belakang dengan
hipertiroidismeyangumumterjadi.Itulahsebabnyapasientampakapatis.
Keadaan meningkatnya hormon tiroksin yang memiliki efek simpatomimetik
tersebutmenjelaskangejalagangguankardiovaskuleryangdialamipasien.Hormon
tiroksin dapat meningkatkan ketanggapan sel terhadap katekolamin (Epinefrin,
Norepinefrin)sehinggamelaluiefeksimpatistersebutdidapatkanpeningkatandenyut
13

jantungsertakekuatankontraksijantungyangakanmenimbulkankelainanpadairama
jantung (aritmia) danmeningkatnya frekuensidenyutjantung (takikardia). Aritmia
yangterjadiialaharitmiajenisSupraventrikulardimanakontraksiyangterusmenerus
menyebabkanimpulsyangharusnyaberjalanmelaluinodusSAAVserabutpurkinje
menjaditidakteratur.MelaluigambaranhasilEKGdidapatkangelombangPyang
tidaktampaksebagaiakibatdaripembentukanimpulspadanodusAVyangbegitu
cepat sehingga impuls belum selesai menyebar ke seluruh atrium namun, sudah
tercetusimpulsberikutnya.NamunmelaluihasilEKGbelumdapatdipastikanjenis
aritmia supraventrikular yang dialami pasien. Peningkatan kontraksi jantung yang
terus menerus juga mengakibatkan keadaan isolated sistolic hypertension dimana
terdapat peningkatan sistol, akibat dari peningkatan curah jantung. Apabila terus
berlangsungmakatidaklahherandidapatkankardiomegaliataupembesaranjantung
padapasien.
Selainitu,hormontiroksindiperkirakandapatmeningkatkanjumlahreseptor
adrenergik di jantung maka peningkatan hormon tiroksin dapat dengan mudah
menimbulkanefekpadasistemkardiovaskuler.
Hormon tiroksin juga memiliki pengaruh terhadap lipolisis dalam jaringan
adiposa. Hormon ini mempengaruhi enzim adenilat siklase yang membuat AMP
siklik. AMP siklik kemudian mempengaruhi protein kinase untuk mengaktifkan
hormonsensitivelipaseyangberperandalammemecahsimpanantrigliseridamenjadi
asamlemakbebasdangliserol.Peningkatanasamlemakbebastersebutmasukdalam
kategoridislipidemi.HaliniyangmungkinmenyebabkanpeningkatanSGOT/SGPT
sebagaiakibatdaritimbulnyagangguanfungsihatipadapasien.
Berikutnya, hormon tiroksin ternyata dapat meningkatkan sintesis
glukosaminoglikans sehingga menyebabkan penumpukan asam hialuronat yang
menarik air masuk melalui membran sel. Hal ini berujung pada proses
balloning/oedemintrasel.Keadaaninidisebutjugasebagai myxedema yangterjadi
padaregiopretibialsepertiyangdialamipasien.
Masalahlainnya,ialahpasienyangmengeluhnyeripadaregiosuprapubikyang
didugaakibatdari UrinaryTractInfection.Diperkirakanlokasiinfeksiterjadipada
organvesikaurinariaberdasarkantingginyaangkainsidensiinfeksitraktusurinarius
padaorgantersebut.Halinididukungdenganmeningkatnyakadarureum,kreatinin,
sertaasamuratdalamdarah.Metabolitmetabolittersebutharusnyadieksresimelalui
ginjal namun akibat dari kemungkinan terjadinya ascending infection yang terjadi
14

sehinggainfeksimengenaiorganginjalmengakibatkanterjadinyagangguanfungsi
ginjal. Gangguan keseimbangan elektrolit berupa hipokalemia berkaitan dengan
adanyagangguanfungsiginjalyangdialamipasien.Kemungkinanterjadinyaurinary
tractinfectionjugadidukungdenganpeningkatanjumlahleukosit.
H. Tatalaksana
Nonmedikamentosa
Edukasi dengan menyarankan untuk melakukan pemeriksaan penunjang sebagai
berikut:
1.

ANA (Anti Nuclear Antinody) > atas dasar dugaan terjadinya Grave's
diseasepadapasien

2.

Ca marker (Iodium radioaktif) > atas dasar dugaan terjadinya keganasan


padahipothalamus,hipofisisanterior,ataupunkelenjartiroidpadapasien

3.

USG>untukmencariadanyakelainanpadahatidanginjal,sertatraktus
urinariuspasien

4.

HbsAg>atasdasardugaanterjadinyahepatitispadapasien

Medikamentosa
1.

2.

InfeksiSaluranKemih
TrimetoprimSulfametoksazol : baik untuk orang dengan gangguan fungsi
ginjal/hati
Obatantitiroid
Propiltiourasil (PTU):metabolisme padagangguanfungsihati ataufungsi
ginjalnormal
Obatantitiroidberkhasiatmenurunkankadarhormonetiroidmelaluiberbagai

mekanisme:
1.

Mekanismeintratiroid,denganmenghambatprosesoksidasidanorganifikasi
yodium,menghambatprosescouplingyodotirosin,danmengubahstruktur

2.

biosintesistiroglobulin.
Mekanismeekstratiroid,denganmenghambatperubahanT4menjadiT3di

3.

perifer.
Bekerja pada proses dasar terjadinya penyakit graves melalui sifat
imunosupresannyabaikdalamprosesintratiroidalmaupunekstratiroidal.

15

Obatantitiroidmerupakantonggakutamapengelolaanpenyakitgraves.Obat
antitiroid yang terbanyak digunakan adalah kelompok Tionamid yaitu PTU dan
Imidazol(metimazol,tiamazol,karbimazol).
1.
Dosis awal PTU berkisar 300600mg/hari , dengan dosis maksimal 1200
2.
3.

2000mg/hari.
Dosisawaluntukmetimazoldantiamazoladalah2030mg/hari.
Penyekatadrenergicbetadiberikanpadaawalterapi,sementaramenunggu
pasienmenjadieutiroidsetelah612minggupemberianantitiroid.Propanolon
40200mgdalam4dosis.
Pada awal pengobatan , pasien dikontrol setelah 612minggu pemberian

antitiroid.Setelaheutiroidpemantauansetiap36bulan,setelahtercapaieutiroid,
obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih
memberikan keadaan eutiroid selama 1224 bulan . Kemudian dihentikan dan
dievaluasiapakahsudahterjadiremisi.Dikatakanremisiapabilasetelah1tahunobat
antitiroiddihentikan,p;asienmasihdalamkeadaaneutiroidwalaupunkemudianhari
dapattetapeutiroidataurelaps.12
I.

Komplikasi

Hipertiroidisme
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalahkrisis
tirotoksik (thyroidstorm). Hal ini dapat berkembangsecara spontan pada pasien
hipertiroidyangmenjalaniterapi,selamapembedahankelenjartiroid,atauterjadipada
pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis.Akibatnya adalah pelepasan HT dalam
jumlahyangsangatbesaryangmenyebabkantakikardia,agitasi,tremor,hipertermia
(sampai1060F),danapabilatidakdiobatidapatmenyebabkankematian.Komplikasi
lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Graves,infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat
antitiroid.Hipertiroidyangterjadipadaanakanakjugadapatmenyebabkangangguan
pertumbuhan

16

InfeksiSaluranKemiahAtas
Komplikasiyangseringterjadipadainfeksisalurankemihyaitubatusaluran
kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi kuman yang multisistem, dan
gangguanfungsiginjal.
KomplikasilainyangmungkinterjadisetelahterjadiISKyangterjadijangka
panjang adalah terjadinya renal scar yang berhubungan erat dengan terjadinya
hipertensidangagalginjalkronik.

Komplikasilainnya:

Denganhasilpemeriksaanlaboratoriumdidapatkandyslipidemiamakapasien
inibisaterkenakomplikasiPenyakitJantungKoroner.

J.

Kerusakanorgan(sepertiginjal,otak,hatidanusus)

Stroke

Seranganiskemiksesaat(transientischemicattack,TIA)

Prognosis
AdVitam

:DubiaadMalam

AdFungsionam :DubiaadMalam
AdSanationam

:DubiaadMalam

17

BABIV
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang
yang dilakukan didapatkan hal-hal berupa apatis,obesitas,subfebris,isolatedsystolic
hypertension, aritmia absolute dan takikardi, perut membuncit, nyeri tekan
suprapubik, edema pretibial, dimana gejalagejala tersebut terdapat pada
Tirotoksikosis primer. Selain itu nyer suprapubik mengarah kepada terdapatnya
infeksi pada pasien ini. Pada ...... ? Selain itu tindakan pengelolaan berupa non medika
mentosa maupun medika mentosa perlu dilakukan untuk menghindari terjadinya
komplikasi.

18

BABV
PENUTUP

Demikian makalah ini dibuat mengenai materi yang berjudul Seorang


wanitadenganapatismendadak.Makalahinimasihmemilikikekurangandikarenakan
terbatasnya pengetahuan, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang
membangundemisempurnanyamakalahini.
Kami mengucapkan terimakasih kepada tutor yang telah mengarahkan
jalannyadiskusisehinggamakalahinidapatdiselesaikan.
SekiandanTerimakasih.

19

BABVI
DAFTARPUSTAKA
1. RopperAH.Coma. Longo,Fauci,Kasper,editors.HarrisonsPrinciples of
InternalMedicine.18thed.USA:McGrawHillCompanies;2012;p.14934
2. Boss BJ.Concepts ofNeurologic Dysfunction. Huether SE,McCance KL,
editors. Understanding Pathophysiology. 3rd ed. Philadelaphia, PA: Mosby;
2008;p.731.
3. Sherwood L. Keseimbangan Energi dan Pengaturan Suhu dalam Fisiologi
ManusiadariSelkeSistem.2nded.Jakarta:EGC;2001;p.6034.
4. KotchenTA.HypertensiveVascularDisease.Longo,Fauci,Kasper,editors.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA: McGrawHill
Companies;2012;p.37475.
5. SherwoodL.FisiologiJantungdalamFisiologiManusiadariSelkeSistem.2 nd
ed.Jakarta:EGC;2001;p.26576.
6. Marchlinski F.The TAchyarrhythmias. Longo, Fauci, Kasper, editors.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA: McGrawHill
Companies;2012;p.187882.
7. Sherwood L. Keseimbangan Energi dan Pengaturan Suhu dalam Fisiologi
ManusiadariSelkeSistem.2nded.Jakarta:EGC;2001;p.6034.
8. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 6th ed. Jakarta: EGC;
2011. p.396-8.
9. Braunwald E, Loscalzo J. Edema. In: In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, Editors. Harrisons Principles of Internal
Medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p.290-4.
10. Goldberger AL.Electrocardiography. Longo, Fauci, Kasper, editors.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA: McGrawHill
Companies;2012;p.18314.
11. Jameson JL, Weetman AP. Disorder of the Thyroid Gland. Longo, Fauci,
Kasper, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA:
McGraw-Hill Companies; 2012; p. 2922-6.
12. IsmailD,AlwiI,RahmanM,SubektiI,ChenK,MananCetall.In:Rani
A , Soegondo S , Nasir A , Wijaya I , Nafrialdi , Mansjoer A ,Editors .
PanduanPelayananMedik.Jakarta:PerhimpunanDokterSpesialisPenyakit
DalamIndonesia;2008.p.16.

20

Anda mungkin juga menyukai