REFERAT

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

(RDS)

Oleh:
Primarini Kusuma Dewi A.
1102009218

Pembimbing:
dr. Natalina S, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
2013
1

KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat Rahmat dan KaruniaNya saya dapat menyelesaikan tugas penyusunan referat yang berjudul RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME.
Adapun referat ini dibuat untuk memenuhi syarat Kepaniteraan Klinik Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi Jakarta yang dilaksanakan di RSUD
Kabupaten Bekasi.
Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada dr. Natalina S, Sp.A selaku pembimbing,
yang telah membimbing dalam penyelesaian referat ini serta pihak yang secara langsung
maupun tidak langsung membantu dalam penyusunan referat ini.
Akhir kata bila ada kekurangan dalam pembuatan referat ini saya mohon kritik
dansaran yang bersifat membangun menuju kesempurnaan dengan berharap referat ini
bermanfaat bagi pembacanya.

Cibitung, November 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................ 2
DAFTAR ISI...............................................................................................................

BAB I (PENDAHULUAN)........................................................................................

BAB II (PEMBAHASAN)..........................................................................................

2.1. DEFINISI..................................................................................................

2.2. ETIOLOGI................................................................................................

2.3. PATOFISIOLOGI.....................................................................................

2.4. MANIFESTASI KLINIK..........................................................................

2.5. FAKTOR RISIKO......................................................................................

11

2.6. DIAGNOSIS...............................................................................................

12

2.7. TATALAKSANA.......................................................................................

15

2.8. KOMPLIKASI............................................................................................

21

2.9. PROGNOSIS...............................................................................................

22

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................

23

BAB I
PENDAHULUAN

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease

(HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada
bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya
atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum
protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. 1
Infant RDS atau Hyaline Membrane Disease (HMD) Merupakan gangguan pada bayi
baru lahir, terutama yang lahir prematur karena kekurangan surfaktan. Surfaktan mulai
diproduksi oleh janin pada usia kehamilan 34 minggu, dan pada umur kehamilan 37 minggu
jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam,
akan membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi surfaktan) tergantung dari maturitas
bayi. Salah satu dari bayi resiko tinggi adalah bayi dengan sindroma gawat nafas(SGN/RDS).
Respiratory distress syndroma (RDS) didapatkan sekitar 5-10% pada bayi kurang bulan, 50%
pada bayi dengan berat 501-1500 gram. Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi
dan berat badan. Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-80% terjadi pada
bayi yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu; 15-30% pada bayi antara 3236 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi yang cukup bulan.Insiden pada bayi
prematur kulit putih lebih tinggi dari pada kulit hitam dan lebih sering terjadi pada bayi lakilaki dari pada perempuan (nelson,1999). Selain itu kenaikan frekuansi juga sering terjadi
pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita gangguan perfusi darah uterus selama
kehamilan, misalnya ibu menderita penyakit diabetes, hipertensi, hipotensi, seksio sesarea
serta perdarahan antepartum. 2
Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran,
karena

pengobatan

ini

dapat

mengurangi

kebutuhan

tekanan

ventilator

dan

mengurangikonsentrasi oksigen yang tinggi. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan

RDS maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya
defisiensi atau kerusakan surfaktan.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. DEFINISI
RDS adalah gangguan napas pada bayi baru lahir yang terjadi segera atau beberapa
saat setelah lahir dan menetap atau menjadi progresif dalam 48-96 jam pertama kehidupan.
RDS ini hampir sebagian besar terjadi pada Bayi Kurang Bulan, yang masa gestasinya kurang
dari 37 minggu dan berat kurang dari 2500 gram. Pada pemeriksaan radiologik ditemukan
adanya gambaran retikulogranular yang uniform dengan air bronchogram.3
2.2. ETIOLOGI
Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif
pada alveoli yang mencegah kolaps paru. RDS seringkali terjadi pada bayi prematur, karena
produksi surfaktan yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup
menjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan
terjadinya RDS.4
2.3. PATOFISIOLOGI
Perkembangan paru normal
Paru berasal dari pengembangan embryonic foregut dimulai dengan perkembangan
bronkhi utama pada usia 3 minggu kehamilan. Pertumbuhan paru kearah kaudal ke
mesenkhim sekitar dan pembuluh darah, otot halus, tulang rawan dan komponen fibroblast
berasal dari jaringan ini. Secara endodermal epitelium mulai membentuk alveoli dan saluran
pernapasan. Di luar periode embrionik ini, ada 4 stadium perkembangan paru yang telah
dikenal. Pada seluruh stadium ini, perkembangan saluran pernapasan, pembuluh darah dan
proses diferensiasi berlangsung secara bersamaan.1

Pseudoglandular (5-17 minggu)

Terjadi perkembangan percabangan bronkhius dan tubulus asiner
Kanalikuler (16-26 minggu)Terjadi proliferasi kapiler dan penipisan mesenkhim
Diferensiasi pneumosit alveollar tipe II sekitar 20 minggu
Sakuler (24-38 minggu)Terjadi perkembangan dan ekspansi rongga udaraAwal
pembentukan septum alveolar
5

Alveolar (36 minggu lebih 2 tahun setelah lahir)

Penipisan septum alveolar dan pembentukan kapiler baru.
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan

oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang

sempurna kerana dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna.
Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi
kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan
paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting
intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan
asidosis respiratorik.5
Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein ,
lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli
tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan
berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan
pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang
luas dari rongga udara bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti
dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type
II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi
surfaktan ini.5
Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma
dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan
pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari
darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah
lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah
lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami
sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering
berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD). 5

Pathway RDS6

2.4. MANIFESTASI KLINIK

7

Tanda dari RDS biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya baru
diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x
/menit). Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain.
Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres
pernafasan awal yang berat.
Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi intercostal dan subcostal, dan
pernafasan cuping hidung. Sianosis meningkat, yang biasanya tidak responsif terhadap
oksigen. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar, dan pada
inspirasi dalam dapat terdengar ronkhi basah halus, terutama pada basis paru posterior.
Terjadi perburukan yang progresif dari sianosis dan dyspnea.
Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun, terjadi
peningkatan sianosis, lemah dan pucat, grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya
penyakit. Apneu dan pernafasan iregular muncul saat bayi lelah, dan merupakan tanda
perlunya intervensi segera.
Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus, dan
oliguria.Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada progresi
yang cepat dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus
berat.Tapi pada kasus ringan, tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. Setelah
periodeinisial tersebut, bila tidak timbul komplikasi, keadaan respirasi mulai membaik. Bayi
yanglahir pada 32 33 minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali normal dalam 1
minggukehidupan. Pada bayi lebih kecil (usia kehamilan 26 28 minggu) biasanya
memerlukanventilasi mekanik.
Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi pada kadar
oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama, biasanya terjadi pada
harikedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya

kebocoran udara alveoli

(emfisemainterstitial, pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular. Kematian dapat

terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadi bronchopulmonary displasia (BPD)
pada penderita dengan ventilasi mekanik (RDS berat).

2.4. KLASIFIKASI1

Klasifikasi
Gangguan nafas

Frekuensi Nafas
60 kali/menit

Gejala tambahan
DENGAN

berat

gangguan napas
Sianosis sentral
DAN tarikan
dinding dada atau
merintih saat

ATAU > 90

DENGAN

kali/menit

ekspirasi
Sianosis sentral
ATAU tarikan
dinding dada ATAU
merintih saat

Gangguan nafas

ATAU < 30

DENGAN atau

ekspirasi
Gejala lain dari

kali/menit
60 90 kali/menit

TANPA
DENGAN

gangguan napas
Tarikan dinding

tetapi

dada ATAU

sedang

merintih saat
ekspirasi.
ATAU > 90

TANPA
TANPA

kali/menit

Sianosis sentral
Tarikan dinding
dada atau merintih
saat ekspirasi atau

Gangguan napas

60 90 kali/menit

TANPA

ringan

sianosis sentral
Tarikan dinding
dada atau merintih
saat ekspirasi atau

Kelainan jantung

60 90 kali/menit

kongenital

DENGAN

sianosis sentral
Sianosis sentral

Tetapi
TANPA

Tarikan dinding
dada atau merintih

Evaluasi gawat napas dengan skor Downes

Evaluasi
Total

Diagnosis

1-3

Sesak nafas ringan

4-5

Sesak nafas sedang

Sesak nafas berat

2.5. FAKTOR RESIKO

Factor risiko terjadinya Respiratory Distress Syndrome:1
1. Bayi kurang bulan (BKB). Pada bayi kurang bulan, paru bayi secara biokimiawi
masih imatur dengan kekurangan surfaktan yang melapisi ronggaparu.
2. Kegawatan neonatal seperti kehilangan darah dalam periode perinatal, aspirasi
mekonium, pneumotoraks akibat tindakan resusitasi,dan hipertensi pulmonal dengan
pirau kanan ke kiri yang membawa darah keluar dari paru.
3. Bayi dari ibu diabetes mellitus. Pada bayi dari ibu dengan diabetes terjadi
keterlambatn pematangan paru sehingga terjadi distress respirasi
4. Bayi lahir dengan operasi sesar. Bayi yang lahir dengan operasi sesar, berapapun usia
gestasinya dapat mengakibatkan terlambatnya absorpsi cairan paru (Transient
Tachypnea of Newborn).
5. Bayi yang lahir dari ibu yang menderita demam, ketuban pecah dini dapat terjadi
pneumonia bakterialis atau sepsis.
10

6. Bayi dengan kulit berwarna seperti mekonium, mungkin mengalami aspirasi

mekonium.

2.6. DIAGNOSIS
1. Anamnesis7
Anamnesis tentang:
o Riwayat kelahiran kurang bulan. Riwayat ibu dengan diabetes melitus.
o Riwayat persalinan yang mengalami asfiksia perinatal (gawat janin), atau
partus tindakan dengan bedah sesar.
o Riwayat kelahiran saudara kandung dengan penyakit RDS.
2. Pemeriksaan Fisik7
o Gejala biasanya dijumpai dalam 24 jam pertama kehidupan.
o Dijumpai sindroma klinis yang terdiri dari kumpulan gejala
- Sesak napas, dengan frekuensi napas >60 kali/menit atau <30
kali/menit
- Grunting atau merintih
- Retraksi dinding dada
- Kadang dijumpai sianosis pada suhu kamar
o Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR
score (derajat asfiksia) dan Silverman Score. Bila nilai Silverman score > 7
berarti ada distress nafas, namun ada juga yang menyatakan bila nilainya >
2selama > 24 jam.
o Perhatikan tanda prematuritas.
o Kadang ditemukan hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru-paru.
o Perjalanan klinis bervariasi sesuai dengan beratnya penyakit, besarnya
bayi,adanya infeksi dan derajat dari pirau PDA.

Tabel Silverman Score

11

3. Pemeriksaan Penunjang
Foto toraks8
Posisi AP dan lateral, bila diperlukan serial. Gambaran radiologi dapat memberi
gambaran penyakit membran hialin yang menunjukkan gambaran retikulogranular yangdifus
bilateral atau gambaran bronkhogram udara (air bronchogram) dan paru yang tidak
berkembang.
Terdapat 4 Derajat :
Derajat 1 (ringan): kadang normal atau gambaran retikulogranuler, homogen,tidak ada
air bronchogram.
Derajat 2 (ringan-sedang): 1 + air bronchogram. Gambaran air bronchogram
(gambaran bronko yang seharusnya terisi udara) yang menonjol menunjukkan
bronkiolus yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps.

12

 Derajat 3 (sedang-berat) : 2 + batas jantung-paru kabur

Derajat 4 (berat): 3 + white lung

4. Laboratorium 1
13

Darah : Hb, Ht, dan gambaran darah tepi tidak menunjukkan tanda infeksi.

Menunjukkan pada kecurigaan pneumonia. Kultur streptokokus (-).

Analisis gas biasanya memberikan hasil : hipoksemia, asidemia yang berupa
metabolik, respiratorik atau kombinasi, dan saturasi oksigen yang tidak normal
(PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, saturasi oksigen

92% 94%, pH 7,31 7,45)

Rasio lesitin/sfingomielin (L/S ratio <2:1).
Shake test (tes kocok), jika tidak ada gelembung, resiko tinggi untuk
terjadinya PMH 60%.

2.7. TATALAKSANA
Manajemen Spesifik Untuk Gangguan Nafas9

Gangguan Napas Sedang

1. Memberian O2 2-3 liter/menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat
diberikan O2 4-5 liter/menit dengan sungkup
2. Bayi jangan diberikan minum (di puasakan).
3. Berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi kemungkinan besar

sepsis
Gangguan Napas Ringan
Transient Tachypnea of the Newborn (TTN), Terutama terjadi pada bayi aterm setelah

bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri tanpa
pengobatan. Langkah langkah pengobatan :
1. Amati pernapasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam. Bila dalam pengamatan
gangguan napas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya, terapi untuk
kemungkinan besar sepsis.
2. Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak, berikan ASI peras dengan
menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minum.
3. Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas.
Hentikan pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30 60 kali/menit.
4. Amati bayi selama 24 jam berikutnya, jika frekuensi napas menetap antara 30-60
kali/menit, tidak ada tanda-tanda sepsis, dan tidak ada masalah lain yang

memerlukan perawatan, bayi dapat dipulangkan.

Gangguan Napas Berat :
1. Siapkan rujukan ke RS Rujukan
2. Stabilisasi sebelum merujuk
3. Rujukan disertai petugas yg mahir resusitasi
14

4. Perhatikan Jalan napas dan Oksigenasi selama transportasi

TERAPI10
1. Ventilasi
Manajemen ventilator mekanik
Pemberian continuous positive airway pressure (CPAP) akan meningkatkan
oksigenasi dan survival. CPAP mulai dipasang pada tekanan sekitar 5-7 cm H2O
melalui prong nasal, pipa nasofaringeal atau pipa endotrakheal. Pada beberapa bayi
dengan derajat sakit sedang, CPAP mungkin dapat mencegah kebutuhan untuk
pemakaian ventilator mekanik (VM).
CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual
capacity (FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps, menstabilkan rongga udara,
mencegahnya kolaps selama ekspirasi. CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS
PaO2 > 50%. Pemakaian secara nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup
untuk bayi kecil, harus diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasi tidak dapat
dipertahankan. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia kehamilan 32
minggu, CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat menghindari pemakaian
ventilator. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP hanya bisa
diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yangadekuat, disertai analisa gas darah
yang memuaskan.
CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Hal ini
menyebabkan tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. Meski penyebabnya
belum hilang, jumlah tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam,
dan penggunaan CPAP pada bayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya.
Bila denganCPAP tekanan oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg
(sudah menghirupoksigen 100 %), diperlukan ventilasi buatan.

Ventilasi Mekanik
Bayi dengan RDS berat atau disertai komplikasi, yang berakibat timbulnya apnea
persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. Indikasi penggunaannya antara
lain:
15

1. Analisa gas darah menunjukan hasil buruk

pH darah arteri <>
pCO2 arteri > 60 mmHg
pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 100 %
2. Kolaps kardiorespirasi
3. Apnea persisten dan bradikardi

Memilih ventilator mekanik

Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa ventilator
konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit). Ventilator
konvensional dapat berupa tipe volume atau tekanan, dan dapat diklasifikasikan
lebih lanjut dengan dasar cycling mode biasanya siklus inspirasi diterminasi. Pada
modus pressure limited timecycled ventilation, tekanan puncak inspirasi diatur dan
selama inspirasi udara dihantarkanuntuk mencapai tekanan yang ditargetkan. Setelah
target tercapai, volume gas yang tersisadilepaskan ke atmosfer. Hasilnya,
penghantaran volume tidal setiap kali nafas bervariabelmeski tekanan puncak yang
dicatat konstan. Pada modus volume limited, pre-set volume dihantarkan oleh setiap
nafas

tanpa

memperhatikan

tekanan

yang

dibutuhkan.

Beberapaventilator

menggunakan aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi berakhir
bila aliran telah mencapai level pre-set atau sangat rendah (flow ventilators). Ada juga
ventilator yang mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled
ventilation bergantung pada keinginan operator.
Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency
oscillatory ventilators (HFOV). Terdapat piston pump atau vibrating diaphragm yang
beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second, 60 cycles per
minute). Selama HFOV, baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama aktif. Tekanan
oscillator pada jalan udara memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengan tekanan
rata-rata jalan udara dipertahankan konstan, mempertahankan volume paru ekivalen
untuk menggunakan CPAP dengan level sangat tinggi. Volume gas yang dipindahkan
pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan udara oscillator (P).
Ventilator konvensional

16

Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi

dan perfusi(V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri, abnormalitas difusi dan hipoventilasi
merupakan factor tambahan. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan ratarata jalan udara (meanairway pressure - MAP). MAP dapat ditingkatkan dengan
perubahan tekanan puncak inspirasi (peak inspiratory pressure - PIP), positive end
expiratory pressure (PEEP) atau dengan mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E)
dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara kecepatannya tetap konstan. MAP
yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan, meski oksigenasi adekuat,
transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung. Pembuangan CO2
berbanding lurus dengan minute ventilation, ditentukan oleh produk volume tidal
(dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan. Untuk minute ventilation
yang sama, perubahan penghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah
eliminasi CO2 dibanding perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati
tetapkonstan.
a. Peak Inspiratory Pressure (PIP)
Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah MAP) dan
CO2dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar. Peningkatan PIP
menurunkan PaCO2 dan memperbaiki oksigenasi (PaO2 meningkat). Pemakainan PIP
ditentukan oleh compliance system pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi.
Gunakan PIP terendah yang menghasilkan ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan
klinik (gerakan dada dan suaranafas) dan analisa gas darah. PIP berlebih dapat
menyebabkan paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan resiko
baro/volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara.
b. Positive End Expiratory Pressure (PEEP)
PEEP yng adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan mempertahankan
volume paru saat akhir respirasi, memperbaiki keseimbangan V/Q. Peningkatan PEEP
memperbesar MAPdan memperbaiki oksigenasi. Sebaliknya, PEEP berlebih (> 8 cm
H2O) menginduksi hiperkarbia dan memperburuk compliance paru dan mengurangi
hantaran volume tidal karenaalveoli terisi berlebihan (P = PIP - PEEP). PEEP berlebih
juga dapat menimbulkan efek sampping pada hemodinamik karena paru mengalami
distensi berlebih, menyebabkan penurunan venous return, yang kemudian
menurunkan curah jantung. Tekanan 3 6 cm H2Omemperbaiki oksigenasi pada bayi
17

baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru, eliminasi CO2 atau
stabilitas hemodinamik.
c. Frekuensi
Terdapat 2 metode dasar, frekuensi rendah dan frekuensi tinggi Frekuensi
rendah dimulai pada kecepatan 30 - 40 nafas / menit (bpm). Metode cepat sekitar 60
bpm dan dapatditingkatkan hingga 120 bpm bila bayi bernafas lebih cepat dari
ventilator. Waktu ekspirasiharus lebih panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli
mengalami distensi berlebihan,waktu inspirasi harus dibatasi maksimum 0,5 detik
selama ventilasi mekanik kecuali dalamkeadaan khusus. Pada frekuensi tinggi terjadi
penurunan insidensi pneumotoraks , mungkin karena frekuensi ini sesuai dengan
usaha nafas bayi. Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan
memperbaiki oksigenasi, dan merupakan alternative dari peningkatan PIP. Namun hal
ini merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air trapping karena
waktu ekspirasi berkurang.
d. Kecepatan Aliran
Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0.2 1 L /
menit) cukup adekuat, tapi dalam prakteknya digunakan 4 10 L / menit. Bila
digunakan frekuensi nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih pendek,
kecepatan aliran di atas kisaran harus diberikan untuk menjamin penghantaran volume
tidal. Kecepatan aliran yang tinggi memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada
MAP. Beberapa ventilator memiliki kecepatan aliran yang tetap, yaitu sebesar 5 L /
menit.
2.

Sirkulasi

Auskultasi suara jantung, ukur tekanan darah, palpasi denyut nadi dan periksa
hematokrit1
3.

Koreksi asidosis metabolik

Asidosis metabolik berat (pH < 7.2) dengan kadar bikarbonat serum (< 15-16

mEq/L)atau defisit basa menunjukkan beratnya penyakit. Penyebab harus segera

ditentukan danditangani.

18

4.

Jaga kehangatan suhu bayi sekitar 36,5C 36,8C (suhu aksiler) untuk

mencegah vasokonstriksi perifer

5.
Langkah selanjutnya untuk mencari penyebab distres respirasi
6.
Terapi pemberian surfaktan
Surfaktan dapat diberikan pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabilabayi
mengalami respiratory distress syndrome yang berat. Selanjutnya surfaktan dapat
diberikan 2 jam (umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal apabila sesak menetap dan
bayi memerlukan tambahan oksigen 30% atau lebih.

Surfaktan dapat diberikan langsung melalui selang ETT atau dengan

menggunakan nebulizer. Pemberian langsung kedalam selang ETT memungkinkan
distribusi surfaktan yang lebih cepat sampai ke bagian perifer paru-paru, efektivitasnya
lebih baik dan efek samping yang dapat ditimbulkan lebih sedikit. Pemberian surfaktan
juga dapat dilakukan dengan menggunakan nebulizer disertai dengan ventilasi mekanis
(2-3 menit), dilanjutkan dengan postural drainage, tetapi hasilpenelitian menunjukkan
bahwa pemberian surfaktan dengan cara ini kurang efektif karena volume surfaktan
yang sampai kedalam paru-paru lebih sedikit.
Komplikasi

yang

mungkin

terjadi

pada

pemberian

surfaktan

antara

lain,bradikardi, hipoksemia, hipo atau hiperkarbia, dan apnea. Bradikardi, hipoksemia

dansumbatan pada endotracheal tube (ETT) dapat terjadi pada saat pemberian surfaktan
dilakukan. Perubahan perfusi serebral dapat terjadi pada bayi yang sangat prematur
akibat redistribusi yang mendadak dari aliran darah paru ke dalam sirkulasi otak.
Seluruh efek samping tersebut dapat diatasi dengan menghentikan pemberian surfaktan
dan meningkatkan aliran oksigen dan ventilasi.
19

7.

Bila tidak tersedia fasilitas NICU segera rujuk ke rumah sakit yang

tersedia NICU Pemantauan

Dipantau efektivitas terapi dengan memperhatikan perubahan gejala klinis yang
terjadi. Setelah BKB/BBLR melewati masa kritis yaitu kebutuhan oksigen sudah
terpenuhi dengan oksigen ruangan atau atmosfer, suhu tubuh bayi sudah stabil diluar
inkubator, bayi dapat menetek, ibu bisa merawat dan mengenali tanda-tanda sakit pada
bayi dan tidak ada komplikasi atau penyulit maka bayi dapat berobat jalan.

2.8. KOMPLIKASI
1. Patent Ductus Arteriosus
Insidensi PDA pada bayi prematur dengan RDS sekitar 90%. Dengan
meningkatnya angka bertahan hidup bayi sangat kecil disertai penggunaan surfaktan
eksogen, PDA sebagai komplikasi RDS merupakan masalah dari penanganan RDS pada
awal kehidupan.
PDA diasosiasikan dengan pirau dari kanan ke kiri dan peningkatan aliran darah
paru dantekanan arteri pulmonal. Peningkatan aliran darah paru menyebabkan
berkurangnyacompliance paru yang akan membaik setelah ligasi PDA. Peningkatan
aliran darah paru akanmenimbulkan kegagalan ventrikel kiri dan edema paru serta
mempengaruhi keseimbangancairan paru. Kebocoran protein plasma ke rongga alveoli
menghambat fungsi surfaktan. Halini akan meningkatkan kebutuhan oksigen serta
ventilasi mekanik.
2. Hemorrhagic Pulmonary Edema
Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang
merupakan komplikasi dari RDS dan PDA. Insidensinya pada bayi prematur sekitar 1
% namun pada otopsi ditemukan sekitar 55 %. Cairan hemoragis di rongga udara
merupakan filtrat kapiler yang berasal dari rongga interstitial atau perdarahan alveoli.
Bentuk

interstitial

ditandaidengan

perdarahan

pleura,

septum

interlobularis,

peribronkial, perivaskular, dan dindingaleolar. Bila perdarahan masuk ke alveoli,

eritrosit memenuhi rongga udara dan meluashingga ke bronkiolus dan bronkus.

20

3.Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)

PIE dapat terjadi simetris, asimetris atau terlokalisasi pada satu bagian paru. PIE
yang terletak di perifer dapat menimbulkan bleb subpleura yang bila pecar akan
menimbulkan pneumotoraks. Bisa juga menyebabkan terjadinya pneumomediastinum
atau pneomopericardium. Bila alveoli ruptur, udara dapat terlokalisasi dan bersatu di
parenkim membentuk pseudokista. Rupturnya alveoli dapat menyebabkan udara masuk
ke vena pulmonalis, menimbulkan emboli udara.
4.Infeksi
Infeksi dapat manifes sebagai kegagalan untuk membaik, perburukan
mendadak, perubahan jumlah leukosit, trombositopenia. Terdapat peningkatan insidensi
septicemia sekunder terhadap staphylococcal epidermidis dan atau Candida. Bila curiga
akan adanya septikemia, lakukan kultur darah dari 2 tempat berbeda dan berikan
antibiotik
5.Perdarahan intracranial dan leukomalasia periventrikuler
Perdarahan intrakranial didapatkan pada 20-40% bayi prematur dengan
frekuensi lebih tinggi pada bayi RDS yang membutuhkan ventilasi mekanik.
Ultrasound kepala dilakukan dalam minggu pertama. Terapi indometasin profilaksis
dan

pemberian

steroid

antenatal

menurunkan

insidensinya.

Hipokarbia

dan

chorioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan periventricular leukomalacia.

2.10. PROGNOSIS
Sangat bergantung pada berat badan lahir dan usia gestasi (berbanding terbalik
dengan kemungkinan timbulnya penyulit). Prognosis baik bila gangguan napas akut dan
tidak berhubungan dengan keadaan hipoksemi yang lama.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Kosim MS. Gangguan Napas Pada Bayi Baru Lahir. Dalam : Kosain MS, Yunanto
Ari, Dewi Rizalya,penyunting. Buku Ajar Neonatologi IDAI 2012 Edisi Pertama.
Jakarta : IDAI, 2012.h.126-145
2. Djojodibroto, Darmanto.2009. Respirology [Respiratosy Medicine]. Jakarta:EGC
3. Hasgur Y. Askep Respiratori Distres Sindrom. Diunduh dari :
http//hasgurstika.blogspot.com/2011/02/askep-respiratori-distres-sindrom.html

22

4.Davis MA. Respiratory disorders of the newborn. Diunduh dari URL:

http//www.Respiratory Disorders of the Newborn Library Med.htm
5. respiratory-distress-syndrome-rds.html
6. Schematic outlines the pathology of respiratory distress syndrome (RDS). Diunduh
dari URL: http://blog.daum.net
7. Penyakit Membran Hialin. Pusponegoro HD, Hadinegoro SR, Firmanda D,
penyunting. Dalam Standar Pelayanan Medis Kecehatan Anak Edisi I 2004. Badan
Penerbit IDAI.
8. McClure PC. Hyaline Membrane Disease Imaging. Diunduh dari URL :
http://emedicine.medscape.com/article/409409-overview#01
9. http://www.scribd.com/doc/186686333/Laporan-Kasus-g3-Nafas
10. Nataprawira HM. Garna Herry Ed. Penyakit Membran Hialin (PMH) (Hyalin
Membran Disease). Dalam : Pedoman Diagnosis dan Terapi. Bandung : IKA
Universitas Padjajaran Dr. Hasan Sadikin, 2005.h.91-93

23