Anda di halaman 1dari 58

ACUTE RESPIRATORY SYNDROME (ARDS)

BLOK 11: SISTEM RESPIRASI

Oleh:
KELOMPOK 11 B
Zsa Zsa Ristika Mirza

1361050022

Elvino Chrisananta Manafe

1361050087

Ruth Angelia Putri Tampubolon

1361050122

Arlin Dhica Cahya Oktari

1361050145

Laura Beatriz Naomi Sumampouw

1361050204

Maya Anggraeni Kaban

1361050210

Ahmad Ari Ibrahim

1361050239

Fistyanisa Elya Charilda

1361050246

Ayu Widya Utami

1361050279

Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Indonesia
Jakarta

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI.....................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .....................................................................................

1.2 Analisis Masalah...................................................................................

1.3 Hipotesis...............................................................................................

1.4 Mind Mapping......................................................................................

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi.................................................................................................

2.2 Epidemiologi.........................................................................................

2.3 Etiologi.................................................................................................

2.4 Patogenesis dan Patofisiologis..............................................................

2.5 Manifestasi Klinik................................................................................

13

2.6 Uji Diagnostik.......................................................................................

15

2.7 Penatalaksanaan....................................................................................

26

2.8 Komplikasi ...........................................................................................

51

2.9 Prognosis...............................................................................................

53

BAB III PENUTUP


3.1 Kesimpulan...........................................................................................

57

3.2 Saran.....................................................................................................

58

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................

59

BAB I
2

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu ole h
b e r b a g a i p r o s e s a k u t y a n g berhubungan langsung ataupun tidak
langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS
mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba
ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar
dikedua belah paru.A R D S ( j u g a d i s e b u t s y o k p a r u ) a k i b a t c e d e r a
paru dimana sebelumn ya paru sehat.
Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain
termasuk trauma mayor, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau
kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan
dosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis
dengan intubasi dan ventilasimekanik (Doenges 1999 hal. 217).
ARDS

berkembang

sebagai

akibat

kondisi

ata u

k e j a d i a n b e r b a h a y a b e r u p a t r a u m a jaringan paru baik secara langsung


maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada
membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan
kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler,
terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat
kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru.

ARDS

menyebabkan

penurunan

dalam

pembentukan

surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat
menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik
dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner &
Suddart 616).
1.2 Analisis Masalah
1. Mengapa sputum pasien berwarna kuning?
2. Mengapa pasien bisa demam, batuk, hingga sesak nafas yang berat?
3. Dari hasil analisis gas darah, apa intepretasinya?
4. Mengapa pada pemeriksaan sistemik didapatkan bilateral krepitasi?
5. Mengapa pasien sianosis?
6. Apakah ada hubungan usia dan jenis kelamin dengan kasus ini?
7. Frekuensi nafas tinggi, denyut nadi tinggi, suhu tinggi. Mengapa?
8. Pasien sudah berobat ke pengobatan alternatif namun pasien mengeluh
penyakitnya tambah parah. Mengapa?
1.3 Hipotesis
Berdasarkan keluhan dan gejala serta pemeriksaan penunjang yang
diderita pasien. Kami menduga bahwa pasien ini terdiagnosa pneumonia.
1.4 Mind Mapping

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
ARDS, juga dikenal edema paru nonkardiogenik, adalah sindrom
klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang
terjadi setelah penyakit atau cidera serius (Keperawatan Medikal Bedah).
ARDS

merupakan

sindrom

yang

ditandai

oleh

peningkatan

permeabilitas membrane alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma,

disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi caiaran yang mengandung


protein dalam parenkim paru (Ilmu Penyakit Dalam).
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk
kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang
telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal (Hudak,
1997).
Gagal

nafas

akut/ARDS

adalah

ketidakmampuan

sistem pernafasan untuk mempertahankan

oksigenasi darah

normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH


yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
p e r f u s i ( S u s a n M a r t i n T, 1 9 9 7 ) .
ARDS adalah perburukan paru yang akut oleh karena infeksi, infiltrasi
pada seluruh lapang paru dan hipoksemia. Sebab utama kerusakan tsb adl
inhalasi/ intoksikasi (Ilmu Penyakit Paru, Prof.Dr.H.Tabrani).
2.2 Epidemiologi
Insiden ARDS sangat bervariasi, sebagian karena penelitian telah
menggunakan definisi yang berbeda dari penyakit. Selain itu, untuk menentukan
perkiraan yang akurat dari insiden, semua kasus ARDS dalam populasi tertentu
harus ditemukan dan disertakan. Meskipun ini mungkin bermasalah, data terakhir
yang tersedia dari Amerika Serikat dan studi internasional yang dapat
menjelaskan kejadian yang sebenarnya dari kondisi ini.

Pada 1970-an, ketika sebuah penelitian Institut Kesehatan Nasional


(NIH) ARDS sedang direncanakan, frekuensi tahunan diperkirakan adalah 75
kasus per 100.000 penduduk. Penelitian selanjutnya, sebelum pengembangan
definisi AECC, yaitu aspek melaporkan angka jauh lebih rendah. Sebagai contoh,
sebuah studi dari Utah menunjukkan kejadian diperkirakan 4,8-8,3 kasus per
100.000 penduduk.
Data yang diperoleh baru-baru ini oleh Jaringan Studi NIH disponsori
ARDS menunjukkan bahwa kejadian ARDS sebenarnya mungkin lebih tinggi
dari perkiraan semula dari 75 kasus per 100.000 penduduk. Sebuah penelitian
prospektif dengan menggunakan definisi 1994 AECC dilakukan di King County,
Washington, dari April 1999 sampai Juli 2000 dan menemukan bahwa kejadian
yang disesuaikan menurut umur dari ALI adalah 86,2 per 100.000 orang-tahun.
Meningkat dengan usia, mencapai 306 per 100.000 orang-tahun untuk
orang di usia 75-84 tahun. Berdasarkan statistik ini, diperkirakan 190.600 kasus
ada di Amerika Serikat setiap tahun dan bahwa kasus-kasus yang berhubungan
dengan 74.500 kematian.
Internasional statistik Studi pertama yang menggunakan definisi
AECC 1994 dilakukan di Skandinavia, yang melaporkan tingkat tahunan 17,9
kasus per 100.000 penduduk untuk ALI dan 13,5 kasus per 100.000 penduduk
untuk ARDS.
ARDS dapat terjadi pada orang dari segala usia. Insiden meningkat
dengan usia lanjut, mulai dari 16 kasus per 100.000 orang-tahun pada mereka
6

yang berusia 15-19 tahun untuk 306 kasus per 100.000 orang-tahun pada mereka
yang berusia antara 75 dan 84 tahun. Distribusi usia mencerminkan kejadian
penyebab yang mendasari.
Untuk ARDS berhubungan dengan sepsis dan penyebab lain, tidak ada
perbedaan insidens antara pria dan wanita tampaknya ada. Namun, pada pasien
trauma saja, insiden penyakit ini mungkin sedikit lebih tinggi di antara
perempuan.
2.3 Etiologi
Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab
yang dapat berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut
sebagai penyakit tetapi sebagai sindrom. Sepsis merupakan faktor risiko yang
paling tinggi, mikroorganisme dan produknya (terutama endotoksin) bersifat
sangat toksik terhadap parenkim paru dan merupakan faktor risiko terbesar
kejadian ARDS, insiden sepsis menyebabkan ARDS berkisar antara 30-50%.
Aspirasi cairan lambung menduduki tempat kedua sebagai faktor risiko ARDS
(30%). Aspirasi cairan lambung dengan pH <2,5 akan menyebabkan penderita
mengalami chemical burn pada parenkim paru dan menimbulkan kerusakan berat
pada epitel alveolar.
Faktor risiko ada untuk ARDS. Sekitar 20% pasien dengan ARDS
tidak memiliki faktor risiko diidentifikasi. ARDS faktor risiko termasuk cedera
paru-paru langsung (paling sering, aspirasi isi lambung), penyakit sistemik, dan
cedera. Faktor risiko yang paling umum untuk ARDS adalah sepsis.
7

Mengingat jumlah penelitian orang dewasa, faktor risiko utama yang


terkait dengan pengembangan ARDS meliputi:

Infeksi berat dan luas (sepsis)

Pneumonia

Tekanan darah yang sangat rendah (syok)

Terhirupnya makanan ke dalam paru (menghirup muntahan dari lambung)

Beberapa transfusi darah

Kerusakan paru-paru karena menghirup oksigen konsentrasi tinggi

Emboli paru

Cedera pada dada

Luka bakar hebat

Tenggelam

Peradangan pankreas (pankreatitis)

Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin

Trauma hebat

Transfusi darah (terutama dalam jumlah yang sangat banyak).

Bacteremia

keracunan darah

Trauma, dengan atau tanpa memar paru

Patah tulang, patah tulang dan patah tulang terutama beberapa tulang panjang

luka bakar

transfusi massif

pneumonia

aspirasi

overdosis obat

Near Drowning (hampir tenggelam)

Postperfusion injury after cardiopulmonary bypass

Pankreatitis

Fat emboli
Faktor risiko umum untuk ARDS belum prospektif dipelajari dengan

menggunakan kriteria tahun 1994 EACC. Namun, beberapa faktor tampaknya


meningkatkan risiko ARDS setelah peristiwa menghasut, termasuk usia lanjut,
jenis kelamin perempuan (dalam kasus-kasus trauma), merokok, dan penggunaan
alkohol. Untuk setiap penyebab yang mendasari, penyakit semakin parah seperti
yang diperkirakan oleh sistem penilaian keparahan seperti Fisiologi Akut Dan
Kronis Evaluasi Kesehatan (APACHE) meningkatkan risiko pengembangan
ARDS.
Faktor genetic

Sebuah studi oleh Glavan dkk meneliti hubungan antara variasi


genetik pada gen FAS dan kerentanan ALI. Studi ini mengidentifikasi hubungan
antara empat polimorfisme nukleotida tunggal dan peningkatan kerentanan ALI .
Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk meneliti peran FAS di ALI.
2.4 Patogenesis dan Patofisiologis
ARDS terjadi jika paru terkena cedera secara langsung maupun tidak
langsung melalui berbagai macam proses. Mekanisme mengapa ARDS yang
memiliki penyebab yang bermacam macam dapat bekembang menjadi sindrom
klinis dan patofisiologis yang sama masih belum jelas diketahui.
Edema alveolar pada kasus ini dapat terjadi karena adanya cedera
membran kapiler alveolar yang menyebabkan kebocoran kapiler. Pengamatan
dengan mikroskop elektron menunjukkan bahwa sawar udara darah pada
alveolus terdiri dari bermacam - macam sel, yaitu sel pneumosit tipe 1 (sel
penyokong, 90% dari permukaan alveolar,mudah cedera/mengalami kerusakan)
dan sel pneumosit tipe 2 (penghasil surfaktan, 10% dari permukaan alveolar, lebih
tahan terhadap kerusakan) bersama dengan membrana basalis alveolar. Sawar ini
akan bersinggungan dengan membran sel sel endotel pada pembuluh kapiler
alveolus. Selain itu, terdapat juga jaringan ikat yang berfungsi sebagai pengatur
volume.
Pada kondisi normal, membran sawar ini tidak mudah ditembus oleh
partikel. Namun, ketika terdapat serangan serangan yang beresiko pada paru
paru sehingga menyebabkan cedera pada sel sel alveolus tersebut, maka terjadi
10

perubahan pada permeabilitas membran sawar tersebut sehingga membran sawar


tersebut menjadi lebih mudah dilalui oleh cairan, sel darah merah, sel darah putih
dan protein darah. Kerusakan pada fase akut menyebabkan terjadinya
pengelupasan sel epitel bronkial dan alveolar. Kerusakan dan cedera pada dinding
alveolus tersebut menyebabkan kesulitan dalam mekanisme perbaikan paru dan
menyebabkan fibrosis. Pada awalnya, cairan tersebut akan terakumulasikan pada
ruangan interstisium, namun jika cairan yang masuk telah melebihi kapasitas
ruang interstisium, maka cairan akan menembus dinding alveolus dan masuk ke
dalam ruangan alveolus sehingga menyebabkan alveolar flooding dan atelektasis
paru kongestif (pengembangan paru yang tidak sempurna / paru menjadi
collapse). Atelektasis ini dapat disebabkan oleh penurunan produksi surfaktan
oleh sel pneumosit 2 yang terganggu akibat cedera pada alveolus paru dan
bercampurnya cairan dari interstisial dengan surfaktan yang ada di dalam paru
paru dan merusak surfaktan sehingga jumlah surfaktan dalam paru tersebut
menurun. Ketiadaan surfaktan dalam alveolus tersebut nantinya yang akan
menurunkan daya recoil alveolus sehingga terjadinya mikroatelektasis difus. Hal
ini akan menurukan kapasitas residu fungsional. Selain itu, dapat juga terjadi
edema paru yang diakibatkan oleh perubahan tekanan onkotik akibat pelebaran
sel sel endotel yang menyebabkan masuknya partikel pertikel kecil. Pada
pengamatan melalui mikroskop elektron, terdapat protein yang membentuk
membran hialin pada bagian membrana basalis alveolus yang terkelupas, yang
dapat melapisi alveolus. Akibat dari edema difus dan atelektasis ini adalah pirau
11

intrapulmonal yang dapat mempengaruhi lebih dari 40% curah jantung,


ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi-perfusi (VA/Q) dan menurunnya KRF.
Semua ini akan menyebabkan terjadinya hipoksemia berat dan progresivitas yang
ditandai dengan pernapasan cepat dan dalam. Hipoksemia diikuti asidemia,
mulanya karena pengumpulan asam laktat selanjutnya merupakan pencerminan
gabungan dari unsur metabolik maupun respiratorik akibat gangguan pertukaran
gas. Penderita yang sembuh dapat menunjukan kelainan faal paru berupa
penurunan volume paru, kecepatan aliran udara dan khususnya menurunkan
kapasitas difusi.
Keadaan ARDS in dipengaruhi oleh interaksi sel sel radang yang
aktif, mediator humoral, dan sel sel endotelial.penelitian terbaru memfokuskan
mekanisme ini pada pengaktifan sel sel radang (khususnya PMN, Neutrofil akan
memasuki endotel kapiler yang rusak dan jaringan interstitial dipenuhi cairan
yang kaya akan protein.), trombosit dan faktor faktor pembekuan darah lain,
karena ARDS adalah suatu keadaan sistemik yang disebabkan oleh peradangan
yang berkembangan menjadi gagal organ multipel. Keberadaan mediator anti
inflamasi, interleukin-1-receptor antagonists, soluble tumor necrosis factor
receptor, auto antibodi yang melawan Interleukin/IL-8 dan IL-10 menjaga
keseimbangan alveolar. Secara patologi anatomi kejadian ARDS dibagi dalam 3
tahap yang berlansung dalam beberapa minggu sampai bulan.

12

Tahap Exudatif : ditandai dengan pembentukan cairan yang berlebihan,


protein serta sel inflamatori dari kapiler yang kemudian akan menumpuk

kedalam alveoli
Tahap Fibroproliferatif : pada tahap ini akibat dari respon terhadap stimuli
yang merugikan maka akan dibentuk jaringan ikat dengan beberapa perubahan
struktur paru sehingga secara mikroskopik jaringan paru tampak seperti
jaringan padat. Dalam keadaan ini pertukaran gas pada alveolar akan sangat

berkurang sehingga tampilan penderita secara klinis seperti pneumoni.


Tahap Resolusi dan pemulihan : Pada beberapa penderita yang dapat
melampaui fase akut akan mengalami resolusi dan pemulihan. Udem paru
ditanggulangi dengan transport aktif Na, transport pasif Cl dan transport H2O
melalui aquaporins pada sel tipe I , sementara protein yang tidak larut dibuang
dengan proses difusi, endositosis sel epitel dan fagositosis oleh sel makrofag.
Akhirnya re epitelialisasi terjadi pada sel tipe II dari pneumosit.yang
berproliferasi pada dasar membarana basalis. Proses ini distimulasi oleh
growth factors seperti KGF. Neutrofil dibuang melalui proses apoptosis.
Sedangkan beberapa penderita yang lain tetap dalam tahap fibrosis
( hal ini terjadi secara dini yaitu pada hari ke 5-6 setelah diagnosa ARDS).
Ruang alveolar akan dipenuhi oleh sel mesenkim dengan produk2nya serta
pembentukan pembuluh darah baru . Pembentukan jaringan fibrosis berkaitan
dengan prognosa yang lebih buruk, apalagi bila muncul prokolagen III secara
dini pada cairan broncho alveolar lavage ( BAL) ; maka mortalitas akan
meningkat.

13

2.5 Manifestasi Klinik


Manifestasi klinik dari sindrom gagal nafas akut terdiri dari beberapa
gejala dan tanda. Berikut penjelasan mengenai hal tersebut:
1

Gejala
Yang perlu diperhatikan dari gejala pada sindrom gagal nafas akut
yaitu sejarah dari luka terkait dan meningkatnya dispnea/ sesak nafas yang
mungkin terjadi suatu waktu setelah adanya presipitat/ endapan. Sesak nafas/
dyspnea akut dan hipoxia ini dapat terjadi dalam hitungan beberapa jam
sampai beberapa hari terkait peristiwa yang merangsang seperti trauma,
sepsis, transfusi dalam jumlah besar, pancreatitis akut, atau aspirasi. Pasien ini
biasanya mengalami kegagalan organ multisistem, sehingga mereka tidak
dapat memberikan informasi sejarah penyakitnya. Secara khas penyakit ini
berkembang dalam 12-48 jam setelah rangsangan tersebut terjadi. Dengan
onset luka pada parunya, selain dyspnea, maka dengan cepat keadaan ini akan
berkembang menjadi dyspnea parah bahkan saat istirahat, tacyphnea,
kecemasan meningkat, agitasi, dan meningkatnya kebutuhan oksigen yang

diinspirasi berkonsentrasi tinggi.


Tanda
Pada pemeriksaan biasanya akan didapati keadaan nonspesifik dan spesifik:
a) Sianosis (hipoxia yang sulit sembuh terhadap terapi oksigen) dapat
nampak pada kuku dan bibir.
b) Tachypnea

14

c) Tachycardia
d) Karena sindrom gagal nafas akut ini biasanya diakibatkan oleh sepsis
maka sering berkaitan dengan hipotensi dan vasokonstriksi perifer dengan
kemungkinan extremitas dingin (medscape.com); namun dapat juga terjadi
hipertensi; dapat juga terjadi vasodilatasi perifer (patient.co.uk)
e) Demam atau hypothermic
f) Krepitasi pada inspirasi di kedua belah paru. Karena pasien sering
diintubasi dan diventilasi, mengurangi suara nafas pasien pada 1 parunya
yang mungkin diindikasi pneumothorax atau ETT ke bronkus utama kanan
g) Menigkatnya kebutuhan oksigen yang diinspirasi berkonsentrasi tinggi
(FIO2) untuk mengatur saturasi oksigen.
Ditemukan manifestasi klinik dari penyakit yang mendasari (seperti
akut abdomen akibat pankreatitis) pada kasus sindrom gagal nafas akut ini.
Kemudian pada pasien yang sepsis tanpa sumber yang jelas, hendaknya
diperhatikan selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi penyebab potensial
dari sepsis, termasuk tanda- tanda kosolidasi paru atau ditemukannya kosistensi
dari akut abdomen. Diperhatikan secara cermat saat pemeriksaan bagian seperti
garis intravaskular, luka bedah, bagian yang mengering, dan ulser dekubitus
untuk bukti infeksi. Periksa udara subkutannya, manifestasi infeksi atau
barotrauma. Sebagai hal yang perlu diwaspadai, karena edema pulmonar
15

kardigenik harus dibedakan dari sindrom gagal nafas akut ini maka perhatikan
dengan seksama tanda- tanda gagal jantung kongesti atau overload dari volume
intravascular, temasuk distensi vena jugularis, mumur jantung, dan suara gallop,
hepatomegali, dan edema.
2.6 Uji Diagnostik
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) didefinisikan oleh
onset akut dari infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya
bukti edema paru kardiogenik. Hasil pemeriksaan termasuk tes laboratorium
dipilih, pencitraan diagnostik, pemantauan hemodinamik, dan bronkoskopi.
ARDS adalah diagnosis klinis, dan tidak ada kelainan laboratorium khusus dicatat
di luar gangguan yang diharapkan dalam pertukaran gas dan temuan radiografi.
1

Pemeriksaan Laboratorium
Dalam ARDS, jika tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien
(PaO2) dibagi oleh fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2), hasilnya
adalah 200 atau kurang. Untuk pasien bernafas oksigen 100%, ini berarti
bahwa PaO2 kurang dari 200. Pada cedera paru akut (ALI), rasio PaO2/FIO2
kurang dari 300.
Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan
alkalosis pernapasan. Namun, dalam ARDS terjadi dalam konteks sepsis,
asidosis metabolik dengan atau tanpa kompensasi pernapasan mungkin ada.
Saat kondisi berlangsung dan pekerjaan peningkatan pernapasan,
tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat dan alkalosis
pernapasan memberikan cara untuk asidosis pernafasan. Pasien pada ventilasi

16

mekanik untuk ARDS mungkin diperbolehkan untuk tetap hiperkapnia


(hiperkapnia permisif) untuk mencapai tujuan dari volume tidal rendah dan
terbatas dataran tinggi strategi ventilator tekanan yang bertujuan untuk
membatasi ventilator terkait cedera paru-paru.
Untuk mengecualikan edema paru kardiogenik, mungkin akan
membantu untuk mendapatkan plasma B-type natriuretic peptide (BNP) nilai
dan ekokardiogram. Tingkat BNP kurang dari 100 pg / mL pada pasien
dengan infiltrat bilateral dan hipoksemia nikmat diagnosis ARDS / cedera
paru akut (ALI) daripada edema paru kardiogenik. Echocardiogram yang
menyediakan informasi tentang fraksi ejeksi ventrikel kiri, gerakan dinding,
dan kelainan katup.
Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab atau
komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut:

Hematologi
Pada

pasien

septik,

leukopenia

atau

leukositosis

dapat

dicatat.

Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi


intravaskular diseminata (DIC). Von Willebrand Factor (vWF) dapat meningkat pada
pasien berisiko untuk ARDS dan dapat menjadi penanda cedera endotel.

Ginjal nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam


perjalanan ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus dimonitor
secara seksama.

17

Hati - hati kelainan fungsi dapat dicatat baik dalam pola cedera

hepatoseluler atau kolestasis.


Sitokin sitokin Beberapa, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang

meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.


2

Radiografi
ARDS didefinisikan oleh adanya infiltrat paru bilateral. Para infiltrat
mungkin menyebar dan simetris atau asimetris, terutama jika dilapiskan di
atas sudah ada sebelumnya penyakit paru-paru atau jika penghinaan
menyebabkan ARDS adalah proses paru, seperti aspirasi atau memar paruparu.
Para infiltrat paru biasanya berkembang dengan cepat, dengan tingkat
keparahan maksimal dalam 3 hari pertama. Infiltrat dapat terlihat pada
radiografi dada segera setelah timbulnya kelainan pertukaran gas. Mereka
mungkin interstisial, ditandai dengan pengisian alveolar, atau keduanya.
Awalnya, infiltrat mungkin memiliki distribusi perifer merata, tapi
segera mereka maju untuk meredakan keterlibatan bilateral dengan perubahan
kaca tanah atau alveolar jujur infiltrat (lihat gambar di bawah).
Anteroposterior rontgen dada portabel pada pasien yang telah di kegagalan
pernafasan selama 1 minggu dengan diagnosis sindrom gangguan pernapasan
akut. Gambar menunjukkan tabung endotrakeal, meninggalkan subklavia
pusat vena kateter pada vena kava superior, dan kekeruhan merata bilateral di
zona paru-paru sebagian besar menengah ke bawah. Korelasi antara temuan
radiografi dan beratnya hipoksemia sangat bervariasi. Selain itu, diuresis

18

cenderung meningkatkan infiltrat dan volume overload cenderung memburuk


mereka, terlepas dari perbaikan atau memburuk di ARDS mendasarinya.
Untuk pasien yang mulai membaik dan menunjukkan tanda-tanda
resolusi, perbaikan dalam kelainan radiografi umumnya terjadi selama 10-14
3

hari, namun.
Computed Tomography
Secara umum, evaluasi klinis dan radiografi dada yang cukup rutin
pada pasien dengan ARDS. Namun, computed tomography (CT) scanning
dapat diindikasikan dalam beberapa situasi. CT scan lebih sensitif
dibandingkan radiografi dada polos dalam mendeteksi emfisema interstisial
paru, pneumotoraks dan pneumomediastinum, efusi pleura, kavitasi, dan
limfadenopati mediastinum. Heterogenitas keterlibatan alveolar sering terlihat
pada CT scan bahkan di hadapan infiltrat difus homogen pada radiograf dada
rutin.
Dalam beberapa kasus, penemuan patologi paru tak terduga, seperti
pneumotoraks, mungkin menyelamatkan nyawa. Namun, ini potensi manfaat
harus dipertimbangkan terhadap risiko yang terkait dengan mengangkut
pasien sakit kritis pada intensitas tinggi ventilasi mekanis keluar dari unit

perawatan intensif (ICU) dengan peralatan CT scan.


Echocardiography
Sebagai bagian dari pemeriksaan, pasien dengan ARDS harus
menjalani ekokardiografi 2-dimensi untuk tujuan skrining. Jika temuan ini
sugestif shunting paten foramen ovale, 2-dimensi ekokardiografi harus
ditindaklanjuti dengan transesophageal echocardiography. Karena pasien
dengan ARDS parah sering membutuhkan posisi rentan berkepanjangan
19

karena

hipoksemia

refraktori,

sebuah

studi

dinilai

penggunaan

transesophageal echocardiography (TEE) pada pasien dalam posisi rawan.


Penelitian menetapkan bahwa TEE dapat dengan aman dan efisien dilakukan
pada pasien dengan ARDS parah dalam posisi rawan.
Pemantauan hemodinamik invasive karena diagnosis diferensial dari
ARDS meliputi edema paru kardiogenik, pemantauan hemodinamik dengan
arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter mungkin dapat membantu dalam
kasus-kasus yang dipilih untuk membedakan dari edema paru kardiogenik
noncardiogenic.
Kateter arteri paru melayang melalui introducer yang dipasang di
pembuluh darah sentral, biasanya vena jugularis atau subklavia kanan internal.
Dengan balon digelembungkan, kateter maju dengan pemantauan tekanan
berkelanjutan. Hal ini memungkinkan pengukuran tekanan atrium kanan,
tekanan ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonalis, dan arteri tekanan oklusi
paru (PAOP).
Dengan kateter dalam posisi benar, PAOP mencerminkan tekanan
mengisi di sisi kiri jantung dan secara tidak langsung, status volume
intravaskular. PAOP A lebih rendah dari 18 mm Hg biasanya konsisten dengan
edema paru noncardiogenic, meskipun faktor-faktor lain, seperti tekanan
onkotik plasma rendah, memungkinkan edema paru kardiogenik terjadi pada
tekanan lebih rendah.
Kateter arteri paru-paru juga menyediakan informasi lainnya yang
dapat membantu baik dalam diagnosis diferensial dan pengobatan pasien
tersebut. Sebagai contoh, perhitungan resistensi pembuluh darah sistemik
20

berdasarkan keluaran thermodilution jantung, tekanan atrium kanan, dan ratarata tekanan arteri dapat memberikan dukungan untuk kecurigaan klinis dari
sepsis.
Saturasi oksigen vena campuran untuk memungkinkan perhitungan
shunt dan pengiriman oksigen digunakan oleh beberapa untuk menyesuaikan
parameter ventilator dan dukungan vasoaktif. Saturasi oksigen vena campuran
juga digunakan dalam tujuan-diarahkan terapi untuk sepsis.
Karena menghindari cairan yang berlebihan mungkin bermanfaat
dalam pengelolaan ARDS, penggunaan kateter vena sentral atau kateter arteri
paru dapat memfasilitasi manajemen cairan yang tepat dalam pasien yang
menilai status volume intravaskular berdasarkan gejala klinis mungkin sulit
atau tidak mungkin. Hal ini mungkin sangat berguna pada pasien yang
hipotensi atau mereka dengan gagal ginjal terkait.
Meskipun kateter arteri paru-paru memberikan informasi yang cukup,
penggunaannya bukan tanpa kontroversi. Para ARDS Clinical Trials Jaringan
mempelajari apakah perbedaan angka kematian dapat ditemukan pada pasien
ARDS yang cairan manajemen dipandu oleh kateter arteri paru-paru
dibandingkan dengan kateter vena sentral setelah resusitasi awal. Penelitian
ini tidak menemukan perbedaan dalam kematian, hari ventilator, ICU hari ,
atau perlu untuk pressors atau dialisis. Kelompok kateter arteri paru-paru
memiliki dua kali lebih banyak kateter terkait komplikasi, terutama aritmia.
Studi lain retrospektif besar pasien kritis dipantau dengan kateter arteri
paru-paru dalam 24 jam pertama masuk ICU menunjukkan bahwa pasien
dengan kateter arteri paru-paru memiliki tingkat kematian meningkat, biaya
21

rumah sakit, dan lama tinggal dibandingkan dengan kelompok pasien secara
retrospektif. Penggunaan kateter arteri pulmonalis masa lalu saat resusitasi
awal tidak bermanfaat kelangsungan hidup dan mungkin memiliki efek buruk
pada kelangsungan hidup.
Pengukuran akurat dari parameter hemodinamik dengan kateter arteri
paru-paru membutuhkan keterampilan dan perawatan. Hal ini terutama sulit
pada pasien baik pada ventilasi mekanik atau dengan inspirasi spontan
dipaksakan karena tekanan menelusuri dipengaruhi oleh tekanan intrathoracic.
PCWP harus diukur pada akhir ekspirasi dan dari pelacakan bukan dari
5

display digital pada monitor di samping tempat tidur.


Bronkoskopi
Bronkoskopi

dapat

dipertimbangkan

untuk

mengevaluasi

kemungkinan infeksi, perdarahan alveolar, atau akut pneumonia eosinofilik


pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral. Materi budaya dapat diperoleh
dengan

wedging

bronkoskop

dalam

bronkus

subsegmental

dan

mengumpulkan cairan disedot setelah menanamkan volume besar garam


nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA). Cairan dianalisis untuk
diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram noda dan kuantitatif berbudaya.
Sepuluh ribu organisme per mililiter umumnya dianggap signifikan pada
pasien yang sebelumnya tidak diobati dengan antibiotik. Sebagaimana dicatat
(lihat di atas), ARDS awal ditandai oleh adanya neutrofil dalam cairan BAL,
sehingga kehadiran organisme intraseluler dan penggunaan kultur kuantitatif
penting dalam membangun infeksi.
22

Cara alternatif untuk memperoleh suatu budaya adalah dengan cara


sikat spesimen yang dilindungi, yang dilewatkan melalui bronkoskop menjadi
bronkus segmental. Selanjutnya, sikat dipotong menjadi 1 mL saline
nonbacteriostatic steril. Budaya 1000 organisme dianggap signifikan.
Analisis jenis sel hadir dalam cairan BAL dapat membantu dalam diagnosis
banding pasien dengan ARDS. 20%) in the BAL fluid is consistent with the
diagnosis of acute eosinophilic pneumonia.>Sebagai contoh, ditemukannya
persentase yang tinggi dari eosinofil (> 20%) pada cairan BAL konsisten
dengan diagnosis pneumonia eosinofilik akut. Penggunaan kortikosteroid
dosis

tinggi

pada

pasien

ini

mungkin

menyelamatkan

nyawa.

Sebagian besar dari limfosit dapat diamati pada pneumonitis hipersensitivitas


akut, sarkoidosis, atau bronchiolitis obliterans mengorganisir pneumonia
(Boop). Sel darah merah dan hemosiderin-sarat makrofag dapat diamati pada
perdarahan paru. Makrofag sarat lipid sugestif dari aspirasi atau pneumonia
lipoid.
Evaluasi sitologi dari cairan BAL juga dapat membantu dalam
diagnosis diferensial ARDS. Hal ini dapat mengungkapkan perubahan
sitopatik virus, misalnya. Perak noda dapat membantu dalam mendiagnosis
infeksi, seperti pneumonia.
Penggunaan bronkoskopi sebagai tambahan untuk terapi surfaktan
telah dilaporkan. Dalam 10 orang dewasa dengan ARDS, lavage segmental
sekuensial bronkopulmonalis dengan sintetik encer itu aman, ditoleransi
dengan baik, dan terkait dengan penurunan kebutuhan oksigen.
23

Temuan Histologis
Perubahan histologis dalam ARDS adalah dari kerusakan alveolar
difus. Sebuah fase eksudatif terjadi pada beberapa hari pertama dan ditandai
oleh edema interstitial, perdarahan alveolar dan edema, kolaps alveolar,
kemacetan kapiler paru, dan pembentukan membran hialin. Perubahanperubahan histologis tidak spesifik dan tidak memberikan informasi yang
akan memungkinkan ahli patologi untuk menentukan penyebab ARDS.
Fotomikrograf dari pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS). Gambar menunjukkan dalam tahap ARDS eksudatif. Perhatikan
membran hialin dan hilangnya epitel alveolar dalam tahap awal ARDS. Biopsi
dilakukan setelah beberapa hari menunjukkan awal organisasi eksudat intraalveolar dan perbaikan, fase proliferasi ARDS, yang ditandai oleh
pertumbuhan tipe 2 pneumocytes di dinding alveolar dan penampilan
fibroblas, myofibroblasts, dan kolagen pengendapan di interstitium.
Tahap akhir dari ARDS adalah fibrosis. Dinding alveolar yang menebal oleh

jaringan ikat bukan edema atau selular menyusup


Pementasan
Pada 1980-an, Murray dan rekan kerja mengembangkan cedera paruparu sistem penilaian, yang telah terbukti membantu dalam penelitian klinis
pada ARDS. Sistem ini didasarkan pada 4 parameter berikut.:
Keparahan konsolidasi berdasarkan temuan radiograf dada
Beratnya hipoksemia berdasarkan rasio PaO2/FIO2
Paru
tingkat kebutuhan PEEP

24

Sebuah studi oleh Calfee et al meneliti penggunaan biomarker plasma


di beberapa reklasifikasi risiko pada saat diagnosis ALI . Plasma biomarker
molekul adhesi antar sel 1, von Willebrand faktor, interleukin 8, nekrosis faktor
reseptor larut tumor 1, dan surfaktan protein D meningkatkan akurasi prediksi
resiko

bila

dikombinasikan

dengan

data

klinis.

Dalam sebuah studi, prospektif, multisenter kohort observasional, Gajic dkk


mengidentifikasi

kondisi

predisposisi

dan

pengubah

risiko

prediktif

pembangunan ALI dari data klinis rutin tersedia selama evaluasi awal [22].
Risiko kematian dari ALI ditentukan setelah penyesuaian untuk tingkat
keparahan penyakit dan predisposisi kondisi. Cedera paru prediksi skor (LIPS)
berhasil pada pasien diskriminatif yang mengembangkan ALI dari mereka
yang tidak, yang dapat mengingatkan dokter untuk menerapkan strategi
pencegahan.
Diagnosis Banding
Goodpasture Syndrome
Hypersensitivity Pneumonitis
Multisystem Organ Failure of Sepsis
Nosocomial Pneumonia
Perioperative Pulmonary Management
Pneumocystis Carinii Pneumonia
Pneumonia, Aspiration, Bacterial, Viral atau Eosinophilia
Respiratory Failure
Sepsis, Bacterial
Septic Shock
Shock, Hemorrhagic
Toxic Shock Syndrome
Toxicity, Heroin
Toxicity, Salicylate
Transfusion Reactions
25

Tumor Lysis Syndrome


Ventilation, Mechanical
Ventilation, Noninvasive
Ventilator-Associated Pneumonia

2.7 Penatalaksanaan
Penanganan
Belum ada obat yang terbukti bermanfaat dalam pencegahan atau
pengelolaan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Administrasi awal
kortikosteroid untuk pasien sepsis tidak mencegah perkembangan ARDS. Sebuah
studi oleh Martin-Loeches dkk menyimpulkan bahwa penggunaan awal
kortikosteroid juga tidak efektif pada pasien dengan influenza H1N1 pandemi
infeksi A, mengakibatkan peningkatan risiko superinfeksi. Temuan ini juga
bergema dalam studi oleh Brun- Buisson dkk, yang tidak menemukan bukti
manfaat yang terkait dengan kortikosteroid pada pasien dengan ARDS sekunder
pneumonia influenza tapi memang menemukan bahwa terapi kortikosteroid awal
mungkin berbahaya.
Banyak terapi farmakologis, termasuk penggunaan surfaktan sintetis
inhalasi, intravena (IV) antibodi terhadap endotoksin, ketoconazole, dan
ibuprofen, telah dicoba dan tidak efektif.
Sebuah studi yang meneliti penggunaan dan hasil terkait dengan terapi
penyelamatan pada pasien dengan ALI menetapkan bahwa terapi ini tidak
memberikan manfaat kelangsungan hidup. Penelitian ini juga ditentukan bahwa

26

terapi penyelamatan yang paling sering digunakan pada pasien muda dengan
defisit oksigenasi lebih berat.
Sebuah uji coba, acak klinis menetapkan bahwa simvastatin, sebuah
hydroxymethylglutaryl-koenzim A reduktase inhibitor, mengakibatkan oksigenasi
lebih baik dan mekanik pernafasan lebih baik pada pasien dengan ALI Penelitian
lebih lanjut diperlukan, tetapi pengobatan dengan simvastatin muncul aman dan
mungkin terkait dengan disfungsi organ baik di pasien dengan ALI.
Uji sepsis kecil menunjukkan peran potensial untuk antibodi terhadap
tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin rekombinan (IL) -1 antagonis
reseptor. Nitrat oksida inhalasi (NO), vasodilator paru kuat, tampak menjanjikan
dalam uji coba awal, tapi dalam percobaan terkontrol yang lebih besar, hal itu
tidak mengubah tingkat kematian pada orang dewasa dengan ARDS.
Sebuah tinjauan sistematis, meta-analisis, dan percobaan analisis
sekuensial dari 14 percobaan terkontrol acak, termasuk 1.303 pasien, menemukan
bahwa oksida nitrat inhalasi tidak mengurangi angka kematian dan menghasilkan
hanya perbaikan sementara dalam oksigenasi.
Meskipun tidak ada terapi spesifik ada untuk ARDS, pengobatan
kondisi-kondisi tersebut penting, bersama dengan perawatan suportif, ventilasi
invasif atau ventilasi mekanis dengan menggunakan volume tidal rendah, dan
manajemen fluida konservatif. Karena infeksi seringkali penyebab ARDS,
administrasi awal terapi antibiotik yang tepat cukup luas untuk menutupi patogen
yang dicurigai sangat penting, bersama dengan penilaian hati-hati pasien untuk
27

menentukan sumber infeksi potensial. Dalam beberapa kasus, penghapusan garis


intravaskuler, drainase koleksi cairan yang terinfeksi, atau debridement atau
reseksi dari sebuah situs yang terinfeksi misalnya, iskemia usus mungkin
diperlukan karena sepsis terkait ARDS tidak menyelesaikan masalah tanpa
penanganan tersebut.
Intervensi

penting

lainnya

pada

sepsis adalah

tujuan

terapi,

penggunaan drotrecogin alfa (Xigris) pada pasien dipilih dengan sepsis berat
(APACHE skor 25) dan tidak ada kontraindikasi, pencegahan komplikasi
perdarahan dengan cara profilaksis untuk trombosis vena dalam (DVT ) dan stres,
mobilisasi dini, berbalik dan perawatan kulit, penghapusan kateter dan tabung
sesegera mungkin, dan elevasi kepala tempat tidur dan strategi lain untuk
mencegah ventilator-associated pneumonia, termasuk fasilitasi menyapih dari
ventilasi mekanis oleh harian gangguan sedasi dikoordinasikan dengan harian uji
pernapasan spontan.
Drotrecogin alfa ditarik dari pasar di seluruh dunia 25 Oktober 2011.
Dalam uji klinis Recombinant Human Activated Protein C Worldwide Evaluation
in Severe Sepsis (PROWESS)-SHOCK , drotrecogin alfa gagal untuk
menunjukkan penurunan signifikan secara statistik pada 28-hari semua penyebab
kematian pada pasien dengan sepsis berat dan syok septik. Hasil uji coba
mengamati 28-hari semua penyebab angka kematian 26,4% pada pasien yang
diobati dengan aktif drotrecogin alfa dibandingkan dengan 24,2% pada kelompok
plasebo penelitian.
28

Penggunaan stres steroid dosis pada pasien dengan syok septik tidak
mengubah kelangsungan hidup dalam uji coba terkontrol baru-baru ini
dilaporkan, meskipun percobaan awal menunjukkan manfaat kelangsungan hidup.
Dengan perkembangan dari the National Institutes of Health (NIH)
yang mendukung ARDS Clinical Trials Network, beberapa penelitian besar yang
terkendali dengan baik ARDS terapi telah selesai. Sejauh ini, pengobatan hanya
ditemukan untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada ARDS adalah strategi
ventilasi mekanis dengan menggunakan volume tidal rendah (6 mL / kg
berdasarkan berat badan ideal).
Kekhawatiran utama yang mendasari masalah yang berpotensi dapat
diobati atau komplikasi ARDS. Pada pasien sakit kritis, perhatikan pengenalan
dini komplikasi potensial di unit perawatan intensif (ICU), termasuk
pneumotoraks, IV line infeksi, kerusakan kulit, nutrisi yang tidak memadai, oklusi
arteri di lokasi intra-arteri perangkat pemantauan, DVT dan emboli paru (PE),
perdarahan retroperitoneal, gastrointestinal perdarahan, penempatan yang salah
dari garis dan tabung, dan pengembangan kelemahan otot.
Dalam situasi di mana pasien memerlukan penggunaan melumpuhkan
agen untuk memungkinkan mode tertentu ventilasi mekanik, mengurus teliti
untuk memastikan bahwa sistem alarm yang memadai di tempat untuk
mengingatkan staf untuk pemutusan ventilator mekanis atau kerusakan. Selain itu,
sedasi yang cukup penting pada kebanyakan pasien pada ventilator dan sangat
penting ketika agen lumpuh sedang digunakan.
29

Seperti dalam semua situasi di mana pasien sakit kritis, keluarga dan
teman sedang stres dan mungkin memiliki banyak pertanyaan dan kekhawatiran.
Menjaga mereka informasi dan memungkinkan mereka untuk berada di samping
tempat tidur sebanyak mungkin. Pengasuh harus mengasumsikan bahwa
meskipun dibius, pasien mungkin mampu mendengar dan memahami semua
percakapan di ruangan dan mungkin mengalami rasa sakit. Menjaga ini dalam
pikiran, semua percakapan di samping tempat tidur harus sesuai dan semua
prosedur harus dilakukan dengan anestesi lokal dan obat nyeri.
1

Terapi Cairan
Membedakan antara resusitasi cairan awal, seperti yang digunakan
untuk tujuan awal diarahkan terapi syok septik, dan pemeliharaan terapi cairan
adalah penting. Resusitasi agresif awal untuk shock peredaran darah terkait
dan cedera organ terkait yang terpencil merupakan aspek sentral dari
manajemen awal.
Namun, uji kecil beberapa telah menunjukkan hasil yang lebih baik
untuk ARDS pada pasien yang diobati dengan diuretik atau dialisis untuk
mempromosikan keseimbangan cairan negatif dalam beberapa hari pertama.
Dengan demikian, perbedaan antara ARDS utama karena cedera
aspirasi, pneumonia, atau inhalasi, yang biasanya dapat diobati dengan
restriksi cairan, dari ARDS sekunder akibat infeksi atau peradangan terpencil
yang membutuhkan cairan awal dan terapi obat yang potensial vasoaktif

30

merupakan pusat dalam mengarahkan perawatan awal untuk menstabilkan


pasien.
Sebuah ARDS Clinical Trials tentang strategi cairan-konservatif
versus strategi cairan-liberal dalam pengelolaan pasien dengan ARDS atau
cedera paru akut (ALI) tidak menemukan perbedaan signifikan secara statistik
pada 60-hari kematian antara 2 kelompok 72 jam setelah presentasi dengan
ARDS.
Namun, pasien yang diobati dengan strategi cairan konservatif
memiliki indeks oksigenasi lebih baik dan paru-paru skor cedera dan
peningkatan ventilator bebas hari, tanpa peningkatan kegagalan organ
nonpulmonary. Kelompok cairan-konservatif benar-benar memiliki bahkan
bukan keseimbangan cairan negatif selama 7 hari pertama, yang
meningkatkan kemungkinan bahwa manfaat yang mungkin telah diremehkan.
Pasien yang cairan dikelola secara konservatif tidak memiliki peningkatan
kebutuhan vasopressors atau dialisis.
Mempertahankan

volume

intravaskuler

rendah-normal

dapat

difasilitasi dengan pemantauan hemodinamik dengan vena sentral atau arteri


paru (Swan-Ganz) kateter, ditujukan untuk mencapai tekanan vena sentral
(CVP) atau tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) pada ujung bawah normal.
Para ARDS uji klinis jaringan kateter arteri paru-paru dibandingkan CVP
untuk memandu manajemen cairan di ARDS menunjukkan tidak ada

31

perbedaan di hari kematian atau ventilator-bebas, terlepas dari apakah status


cairan dipantau dengan kateter arteri paru atau CVP.
Memonitor output urin dan mengelola diuretik untuk memfasilitasi
keseimbangan cairan negatif. Pada pasien oliguria, hemodialisis dengan
ultrafiltrasi atau terus-menerus Veno-vena hemofiltration / dialisis (CVVHD)
mungkin diperlukan.
Sebuah studi oleh Lakhal dkk menentukan bahwa pulsa variasi
tekanan pernafasan gagal untuk memprediksi respon cairan pada pasien
dengan ARDS. ehati-hatian pemberian cairan mungkin menjadi alternatif
yang lebih aman.
2

Noninvasif Ventilasi
Karena intubasi dan ventilasi mekanis mungkin berhubungan dengan
peningkatan insiden komplikasi, seperti barotrauma dan pneumonia
nosokomial,

noninvasif

ventilasi

tekanan

positif

(NIPPV)

mungkin

bermanfaat pada pasien dengan cedera paru akut (ALI). Hal ini biasanya
diberikan oleh sungkup muka penuh. Kadang-kadang tekanan saluran udara
positif kontinu (CPAP) ventilasi saja mungkin cukup untuk meningkatkan
oksigenasi.
Ventilasi invasif adalah bantuan terbaik pada pasien dengan gagal
napas hiperkapnia disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
atau kelemahan neuromuskuler, namun dalam seri kecil pasien dengan
ARDS/ALI, penggunaan teknik ini mungkin telah memungkinkan beberapa

32

pasien untuk menghindari intubasi . Hal ini merupakan pendekatan terutama


berguna pada pasien immunocompromised atau neutropenia.
Pasien yang memiliki tingkat kesadaran berkurang, muntah,
perdarahan GI atas, atau kondisi lain yang meningkatkan risiko aspirasi tidak
kandidat

untuk

ketidakstabilan
3

NIPPV.

Kontraindikasi

hemodinamik,

agitasi,

dan

relatif

lainnya

termasuk

ketidakmampuan

untuk

memperoleh cocok masker yang baik.


Ventilasi mekanis
Tujuan ventilasi mekanis di ARDS adalah untuk mempertahankan
oksigenasi sambil menghindari toksisitas oksigen dan komplikasi ventilasi
mekanis. Umumnya, ini melibatkan mempertahankan saturasi oksigen dalam
kisaran 85-90%, dengan tujuan mengurangi fraksi oksigen inspirasi (FiO2)
menjadi kurang dari 65% dalam 24-48 jam pertama. Mencapai tujuan ini
hampir selalu memerlukan penggunaan moderat ke tinggi tingkat positif akhir
ekspirasi tekanan (PEEP).
Eksperimenal studi telah menunjukkan bahwa ventilasi mekanis dapat
mempromosikan jenis cedera paru akut disebut ventilator terkait cedera paruparu. Sebuah strategi ventilasi pelindung menggunakan volume tidal rendah
dan dataran tinggi tekanan terbatas meningkatkan kelangsungan hidup bila
dibandingkan dengan volume tidal dan tekanan konvensional.
Dalam penelitian Jaringan ARDS, pasien dengan ALI dan ARDS
secara acak ventilasi mekanik baik di volume tidal dari 12 mL / kg berat
badan diprediksi dan tekanan inspirasi dari 50 cm atau kurang air atau pada
volume tidal dari 6 mL / kg dan tekanan inspirasi dari 30 cm atau kurang air;

33

studi itu dihentikan lebih awal setelah analisis sementara dari 861 pasien
menunjukkan bahwa subjek pada kelompok rendah-volume tidal memiliki
angka kematian lebih rendah secara signifikan (31% versus 39,8%).
Sedangkan penelitian sebelumnya menggunakan volume tidal rendah
memungkinkan pasien untuk hiperkapnia (hiperkapnia permisif) dan asidosis
untuk mencapai tujuan ventilasi pelindung dari volume tidal rendah dan
tekanan udara rendah inspirasi, studi Jaringan ARDS membolehkan
meningkatnya laju pernapasan dan pemberian bikarbonat untuk mengoreksi
asidosis . Ini dapat menjelaskan hasil positif dalam studi ini dibandingkan
dengan studi sebelumnya yang telah gagal untuk menunjukkan manfaat.
Ventilasi mekanis dengan volume tidal dari 6 mL / kg berat badan
diperkirakan dianjurkan, dengan penyesuaian volume pasang surut ke level 4 /
kg mL jika diperlukan untuk membatasi tekanan inspirasi dataran tinggi
sampai 30 cm atau kurang air. Meningkatkan tingkat ventilator dan mengelola
bikarbonat yang diperlukan untuk menjaga pH pada tingkat mendekati normal
(7.3).
Dalam studi Jaringan ARDS, pasien berventilasi dengan volume tidal
rendah diperlukan tingkat yang lebih tinggi PEEP (9,4 vs 8,6 cm air) untuk
mempertahankan saturasi oksigen pada 85% atau lebih. Beberapa penulis
berspekulasi bahwa tingkat yang lebih tinggi PEEP juga mungkin telah
berkontribusi pada tingkat ketahanan hidup lebih baik. Namun, ARDS
berikutnya Jaringan percobaan kadar PEEP yang lebih tinggi dibandingkan
lebih rendah pada pasien dengan ARDS tidak menunjukkan manfaat dari

34

tingkat PEEP yang lebih tinggi dalam hal kelangsungan hidup baik atau durasi
ventilasi mekanis.
Pasien dengan ARDS parah menerima ventilasi mekanis merespon
lebih baik terhadap administrasi awal memblokir neuromuscular yaitu,
cisatracurium dibandingkan dengan plasebo. Dibandingkan dengan kelompok
plasebo, kelompok cisatracurium menunjukkan peningkatan dalam 90-hari
kelangsungan hidup dan peningkatan cuti ventilator. Tidak ada perbedaan
yang signifikan dalam paresis ICU yang didapat diamati
Pasien tidak harus tetap berventilasi lebih lama dari yang diperlukan
untuk orang lumpuh untuk memiliki efek mereka. Durasi kelumpuhan akan
tergantung pada kondisi tersebut.
Sebuah studi oleh Jaber dkk meneliti kelemahan diafragma selama
ventilasi mekanik bersama dengan hubungan antara durasi ventilasi mekanis
dan cedera diafragma atau atrofi.
Penelitian menetapkan bahwa jangka waktu yang lebih ventilasi
mekanis dikaitkan dengan cedera serat ultra signifikan lebih besar,
peningkatan protein ubiquitinated , lebih tinggi ekspresi p65 nuklir faktor-kB,
tingkat kalsium yang lebih besar-diaktifkan protease, dan penurunan luas
penampang serat otot dalam diafragma. Kesimpulannya adalah bahwa
kelemahan, cedera, dan atrofi dapat terjadi dengan cepat di diafragma pasien
pada ventilasi mekanik dan signifikan berkorelasi dengan durasi dukungan
4

ventilator.
Positif akhir ekspirasi tekanan dan continuous positive airway pressure
Positive end-expiratory pressure continuous positive airway
pressure Penggunaan PEEP dan CPAP pada ARDS ditandai dengan
35

hipoksemia berat. Ketika oksigenasi tidak dapat dipertahankan meskipun


tinggi konsentrasi oksigen inspirasi, penggunaan CPAP atau PEEP biasanya
mempromosikan oksigenasi lebih baik, memungkinkan FiO2 yang akan
meruncing.
Dengan PEEP, tekanan positif dijaga selama kadaluarsa, tetapi ketika
pasien menghirup spontan, tekanan saluran udara menurun hingga di bawah
nol untuk memicu aliran udara. Dengan CPAP, katup permintaan rendah
resistensi

digunakan

untuk

memungkinkan

tekanan

positif

untuk

dipertahankan terus menerus. Ventilasi tekanan positif meningkatkan tekanan


intratoraks dan dengan demikian dapat menurunkan curah jantung dan
tekanan darah. Karena tekanan udara rata-rata lebih besar dengan CPAP dari
PEEP, CPAP mungkin memiliki efek lebih besar pada tekanan darah.
Secara umum, pasien mentolerir CPAP baik, dan CPAP biasanya
digunakan daripada PEEP. Penggunaan tingkat yang tepat dari CPAP
diperkirakan meningkatkan hasil di ARDS. Dengan mempertahankan alveolus
dalam keadaan diperluas sepanjang siklus pernafasan, CPAP dapat
menurunkan gaya geser yang mempromosikan ventilator terkait cedera paruparu.
Metode terbaik untuk menemukan tingkat optimal CPAP pada pasien
dengan ARDS adalah kontroversial. Mendukung beberapa penggunaan CPAP
hanya cukup untuk memungkinkan pengurangan FiO2 bawah 65%.
Pendekatan lain, disukai oleh Amato dkk adalah apa yang disebut
pendekatan terbukaparu-paru , di mana tingkat yang sesuai ditentukan oleh
pembangunan kurva Volume tekanan statis. Hal ini adalah sebuah kurva
36

berbentuk S, dan tingkat yang optimal dari PEEP adalah tepat di atas titik
perubahan yang lebih rendah. Dengan menggunakan pendekatan ini, tingkat
rata-rata PEEP yang dibutuhkan.
Namun, seperti disebutkan di atas, Jaringan ARDS studi tingkat PEEP
yang lebih tinggi dibandingkan lebih rendah pada pasien ARDS tidak
menemukan kadar PEEP yang lebih tinggi menguntungkan. Dalam penelitian
ini, tingkat PEEP ditentukan oleh berapa banyak oksigen inspirasi yang
dibutuhkan untuk mencapai tujuan oksigen saturasi 88-95% atau target
tekanan parsial oksigen (PO2) dari 55-80 mm Hg. Tingkat rata-rata 8 PEEP
dalam kelompok PEEP yang lebih rendah dan 13 pada kelompok PEEP yang
lebih tinggi. Tidak ada perbedaan yang ditampilkan dalam durasi ventilasi
mekanis atau kelangsungan hidup untuk dikeluarkan dari rumah sakit.
Briel et al menemukan bahwa pengobatan dengan PEEP yang lebih
tinggi menunjukkan tidak ada keuntungan lebih dari pengobatan dengan
tingkat yang lebih rendah pada pasien dengan ALI atau ARDS;. Namun, di
antara pasien dengan ARDS, tingkat yang lebih tinggi dikaitkan dengan
peningkatan ketahanan hidup
Sebuah studi oleh Bellani et al menemukan bahwa pada pasien dengan
ALI dikelola dengan PEEP relatif tinggi, aktivitas metabolisme daerah soda
dikaitkan dengan tekanan dataran tinggi dan volume tidal daerah yang
dinormalisasi dengan akhir ekspirasi volume gas paru-paru; tidak ada
hubungan ditemukan antara perekrutan siklik / derecruitment dan aktivitas
metabolisme meningkat

37

Tekanan yang dikendalikan ventilasi dan frekuensi tinggi ventilasi


Jika tinggi tekanan saluran udara inspirasi diminta untuk memberikan volume
tidal bahkan rendah, tekanan dikontrol ventilasi (PCV) dapat dimulai. Dalam
modus ventilasi mekanik, dokter menentukan tingkat tekanan atas CPAP
(delta P) dan waktu inspirasi (I-waktu) atau inspirasi / ekspirasi (I: E) rasio.
Volume tidal yang dihasilkan tergantung pada kepatuhan paru-paru dan
meningkatkan sebagai ARDS membaik. PCV juga dapat mengakibatkan
oksigenasi lebih baik di beberapa pasien tidak melakukan dengan baik pada
volume yang dikendalikan ventilasi (VCV).
Jika oksigenasi adalah masalah, lagi aku kali, seperti inspirasi yang
lebih panjang dari berakhirnya (saya terbalik: E rasio ventilasi) mungkin
bermanfaat; rasio setinggi 07:01 telah digunakan. PCV, menggunakan tekanan
puncak lebih rendah, mungkin juga bermanfaat pada pasien dengan fistula
bronkopleural, memfasilitasi penutupan fistula.
Bukti menunjukkan bahwa PCV mungkin bermanfaat dalam ARDS,
bahkan tanpa kondisi khusus dicatat. Dalam percobaan multicenter terkontrol
membandingkan VCV dengan PCV di ARDS pasien, Esteban menemukan
bahwa PCV mengakibatkan kegagalan organ lebih sedikit sistem dan tingkat
kematian lebih rendah dari VCV, meskipun penggunaan volume pasang surut
yang sama dan tekanan inspirasi puncak
Sebuah percobaan yang lebih besar. Diperlukan sebelum rekomendasi
yang pasti dibuat. Ventilasi frekuensi tinggi (jet atau berosilasi) adalah mode
ventilator yang menggunakan volume tidal rendah dan tingkat pernapasan

38

yang tinggi. Mengingat bahwa distensi alveoli diketahui salah satu mekanisme
mempromosikan ventilator terkait cedera paru-paru, frekuensi tinggi ventilasi
yang diharapkan bermanfaat dalam ARDS. Hasil uji klinis membandingkan
pendekatan ini dengan ventilasi konvensional pada orang dewasa umumnya
menunjukkan perbaikan di awal oksigenasi tetapi tidak ada perbaikan dalam
kelangsungan hidup.
Penelitian terbesar terkontrol secara acak, di mana 148 orang dewasa
dengan ARDS secara acak ventilasi konvensional atau frekuensi tinggi
ventilasi berosilasi (HFOV), menemukan bahwa kelompok HFOV mengalami
perbaikan awal oksigenasi yang tidak bertahan melampaui 24 jam. 30 hari
kematian pada kelompok HFOV adalah 37%, dibandingkan dengan 52% pada
kelompok ventilasi konvensional, namun perbedaan ini secara statistik tidak
signifikan. HFOV mungkin yang paling berguna untuk pasien dengan fistula
bronkopleural.
Ventilasi cair parsial juga telah dicoba di ARDS. Sebuah uji coba
terkontrol secara acak bahwa dibandingkan dengan ventilasi mekanis
konvensional menentukan bahwa ventilasi cair parsial mengakibatkan
peningkatan morbiditas (pneumothoraces, hipotensi, dan episode hypoxemic),
5

dan kecenderungan menuju kematian yang lebih tinggi


Posisi Prone
Beberapa 60-75% pasien dengan ARDS telah secara signifikan
meningkatkan oksigenasi ketika dinyalakan dari telentang ke posisi rawan.
Peningkatan oksigenasi adalah cepat dan sering substansial cukup untuk
memungkinkan pengurangan FiO2 atau tingkat CPAP. Posisi tengkurap aman,
39

dengan tindakan pencegahan yang tepat untuk mengamankan semua tabung


dan garis, dan tidak memerlukan peralatan khusus. Peningkatan oksigenasi
dapat bertahan setelah pasien kembali ke posisi telentang dan dapat terjadi
pada uji coba ulangi pada pasien yang tidak menanggapi awalnya.
Mekanisme yang mungkin untuk perbaikan mencatat adalah
perekrutan zona paru-paru tergantung, meningkatkan kapasitas residu
fungsional (FRC), ekskursi diafragma, meningkatnya cardiac output, dan
meningkatkan ventilasi-perfusi pencocokan.
Meskipun oksigenasi meningkat dengan posisi tengkurap, percobaan
terkontrol acak dari posisi tengkurap di ARDS belum menunjukkan
peningkatan ketahanan hidup. Dalam sebuah penelitian di Italia, tingkat
kelangsungan hidup untuk melepaskan dari ICU dan tingkat kelangsungan
hidup pada 6 bulan tidak berubah dibandingkan dengan pasien yang menjalani
perawatan dalam posisi terlentang, meskipun peningkatan yang signifikan
dalam oksigenasi
Penelitian ini dikritik karena pasien. disimpan di posisi rawan untuk
rata-rata hanya 7 jam per hari.
Namun, sebuah studi Prancis berikutnya, di mana pasien berada dalam
posisi tengkurap selama minimal 8 jam per hari, tidak mendokumentasikan
manfaat dari posisi rentan dalam hal kematian 28-hari atau 90-hari, lama
ventilasi mekanis, atau pengembangan ventilator-associated pneumonia
6

(VAP).
Trakeostomi
Pada pasien yang memerlukan ventilasi mekanis yang lama,
trakeostomi memungkinkan pembentukan saluran napas lebih stabil, yang
40

dapat memungkinkan untuk mobilisasi pasien dan, dalam beberapa kasus,


dapat memfasilitasi menyapih dari ventilasi mekanis. Trakeostomi, dapat
dilakukan di ruang operasi atau percutanseously di samping tempat tidur.
Waktu prosedur harus individual, tapi umumnya dilakukan setelah sekitar 2
8

minggu ventilasi mekanis.


Extracorporeal Membran Oksigenasi
Sebuah percobaan multicenter besar pada 1970-an menunjukkan
bahwa membran extracorporeal oksigenasi (ECMO) tidak meningkatkan
angka

kematian

pada

pasien ARDS.

Sebuah

percobaan

kemudian

menggunakan penghapusan karbon dioksida extracorporeal bersama dengan


ventilasi rasio terbalik juga tidak meningkatkan kelangsungan hidup pada
ARDS . Namun, ECMO masih digunakan sebagai terapi penyelamatan pada
kasus dipilih. Selama epidemi H1N1 pada tahun 2009, ECMO muncul untuk
meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan H1N1 terkait ARDS
9

yang tidak dapat oksigen dengan ventilasi mekanik konvensional.


Dukungan Nutrisi
Dukungan nutrisi setelah 48-72 jam ventilasi mekanis biasanya
dianjurkan. Nutrisi enteral melalui selang makanan adalah lebih baik untuk
hiperalimentasi IV kecuali kontraindikasi karena perut akut, ileus, perdarahan
GI, atau kondisi lain.
Sebuah rendah karbohidrat tinggi lemak rumus enteral termasuk
komponen anti-inflamasi dan vasodilatasi (asam eicosapentaenoic dan asam
linoleat) bersama dengan antioksidan telah dibuktikan dalam beberapa
penelitian untuk meningkatkan hasil di ARDS. [48, 49] Dalam sebuah studi

41

prospektif, acak dari ARDS pasien di Brazil diberikan formula enteral yang
mengandung antioksidan, asam eicosapentaenoic, dan gamma-linoleat asam
dibandingkan dengan formula isokalori standar, Pontes-Arruda menunjukkan
ketahanan hidup meningkat dan oksigenasi dengan diet khusus. [49]
ARDSNet telah menyelesaikan uji coba makan di ARDS (studi EDENOMEGA), di mana pasien diacak untuk suplemen yang mengandung omega-3
asam lemak dan antioksidan dibandingkan dengan plasebo. Penelitian ini
dihentikan

awal

untuk

kesia-siaan,

tetapi

hasilnya

penuh

belum

dipublikasikan.
Penelitian Label terbuka, multicenter percobaan (studi EDEN) secara
acak 1000 pasien dewasa yang memerlukan ventilasi mekanis dalam waktu 48
jam terkena cedera paru akut untuk menerima baik trofik atau makanan
enteral penuh selama 6 hari pertama. Awal yang lebih rendah-volume trofik
makanan enteral tidak membaik bebas ventilator hari, 60-hari kematian, atau
komplikasi infeksi dibandingkan dengan makanan enteral awal penuh, tetapi
dikaitkan dengan intoleransi kurang pencernaan.
Pasien dengan ARDS sedang istirahat di tempat tidur. Perubahan
posisi sering harus segera dimulai, karena harus pasif-dan, jika mungkin,
aktif-range-of-gerak kegiatan semua kelompok otot. Elevasi kepala tempat
tidur dengan sudut 45 dianjurkan untuk mengurangi pengembangan VAP.
Pencegahan
Meskipun faktor risiko untuk ARDS diketahui, tidak ada tindakan
pencegahan yang sukses telah diidentifikasi. Cairan manajemen hati dalam
pasien berisiko tinggi dapat membantu. Karena pneumonitis aspirasi
42

merupakan faktor risiko untuk ARDS, mengambil tindakan yang tepat untuk
mencegah aspirasi (misalnya, mengangkat kepala tempat tidur dan
mengevaluasi mekanik menelan sebelum memberi makan pasien berisiko
tinggi) juga dapat mencegah beberapa kasus ARDS.
Pada pasien tanpa ARDS pada ventilasi mekanik, penggunaan volume
pasang surut yang tinggi tampaknya menjadi faktor risiko untuk
pengembangan ARDS, dan, karenanya, penggunaan volume tidal rendah pada
semua pasien pada ventilasi mekanik dapat mencegah beberapa kasus pada
ARDS.
Konsultasi
Pengobatan pasien dengan ARDS memerlukan keahlian khusus
dengan ventilasi mekanis dan pengelolaan penyakit kritis. Dengan demikian,
adalah tepat untuk berkonsultasi dengan dokter yang mengkhususkan diri
dalam pengobatan paru atau perawatan kritis atau ICU.

Medikasi Obat
Belum ada obat yang terbukti bermanfaat dalam pencegahan atau
pengelolaan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Administrasi awal
kortikosteroid untuk pasien sepsis tidak mencegah perkembangan ARDS.
Banyak terapi farmakologis, termasuk penggunaan surfaktan sintetis dihirup
atau menanamkan, intravena (IV) antibodi terhadap endotoksin, ketoconazole,

43

dan ibuprofen, telah dicoba dan tidak efektif. Statin, yang juga ternyata
memiliki janji dalam penelitian kecil, juga tidak menunjukkan manfaat dalam
uji coba secara acak baru ini diterbitkan dalam 60 pasien dengan cedera paru
akut (ALI).
Uji sepsis kecil menunjukkan peran potensial untuk antibodi terhadap
tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin rekombinan (IL) -1 antagonis
reseptor. Nitrat oksida inhalasi (NO), vasodilator paru kuat, tampak
menjanjikan dalam uji coba awal, tapi dalam percobaan terkontrol yang lebih
besar, hal itu tidak mengubah tingkat kematian pada orang dewasa dengan
ARDS. Peninjauan sistematis, meta-analisis, dan analisis percobaan berurutan
dari 14 percobaan terkontrol acak, termasuk 1303 pasien, menemukan bahwa
oksida nitrat inhalasi tidak mengurangi angka kematian dan menghasilkan
hanya perbaikan sementara dalam oksigenasi prostasiklin hirupan. Juga belum
terbukti meningkatkan kelangsungan hidup.
Karena manfaat nyata dalam uji kecil, ia berpikir bahwa mungkin ada
peran untuk dosis tinggi terapi kortikosteroid pada pasien dengan akhir (fase
fibroproliferative) ARDS.
Namun, sebuah studi ARDS Jaringan percobaan metilprednisolon
untuk pasien dengan ARDS bertahan setidaknya selama 7 hari menunjukkan
tidak bermanfaat dalam hal 60-hari kematian.
Pasien yang diobati kemudian dalam perjalanan ARDS., 14 hari
setelah onset, telah memburuk kematian dengan terapi kortikosteroid.
44

Meskipun tidak ada manfaat kelangsungan hidup ditunjukkan pada pasien


yang diobati dengan metilprednisolon, keuntungan jangka pendek klinis
termasuk oksigenasi meningkat dan meningkat hari bebas ventilator dan
shock-gratis. Pasien yang diobati dengan kortikosteroid lebih mungkin
mengalami kelemahan neuromuskuler, tetapi tingkat komplikasi infeksi tidak
meningkat.
Kortikosteroid
Pengembangan tahap akhir ARDS dapat mewakili terus peradangan
tidak terkendali, dan kortikosteroid dapat dianggap sebagai bentuk terapi
penyelamatan yang mungkin meningkatkan oksigenasi dan hemodinamik
tetapi tidak mengubah kematian (kecuali bahwa angka kematian meningkat
kortikosteroid pada pasien yang telah ARDS selama> 14 hari ).

Methylprednisolone (Solu-Medrol)
Metilprednisolon dosis tinggi telah digunakan dalam uji coba pada
pasien dengan ARDS yang memiliki infiltrat paru persisten, demam, dan
kebutuhan oksigen tinggi meskipun resolusi infeksi paru atau luar paru.
Infeksi paru dinilai dengan bronkoskopi dan bilateral bronchoalveolar lavage
(BAL) dan budaya kuantitatif.
A. Manipulasi Sirkulasi Pulmoner
1. Nitrit Oksid Inhalasi (iNO) :

45

Merupakan relaksan otot polos yang diturunkan dari endotel


Digunakan untuk menurunkan shunt pulmoner dan after-load

ventrikel kanan dengan menurunkan impedansi arteri pulmoner


Merupakan vasodilator poten sehingga dapat terkirim pada paru

dengan ventilasi baik


Bekerja untuk vasodilatasi

sirkulasi

pulmoner

lokal

dan

meningkatkan redistribusi aliran darah pulmoner dari paru dengan

ventilasi buruk
Dapat memperbaiki oksigenasi
Memiliki peranan fisiologis berupa neurotransmisi, pertahanan host,

agregasi trombosit, adhesi leukosit, dan bronkodilatasi


Peningkatan PaO2 melebihi 20% dianggap sebagai respon positif
2. Prostasiklin Inhalasi (PGI2) :
Digunakan untuk menurunkan shunt pulmoner dan after-load

ventrikel kanan dengan menurunkan impedansi arteri pulmoner


Meruaka vasodilator poten sehingga dapat terkirim pada paru dengan

ventilasi baik
Bekerja untuk

vasodilatasi

sirkulasi

pulmoner

lokal

dan

meningkatkan redistribusi aliran darah pulmoner dari paru dengan

ventilasi buruk
Dapat memperbaiki oksigenasi
Peningkatan pelepasan surfaktan dari sel tipe II yang teregang
Dapat terlarut dalam bufer glisin alkalin yang dapat menyebabkan

inflamasi jalan panjang


B. Terapi Farmakologi Lain
1. Terapi Pengganti Surfaktan :
Fungsi surfaktan paru :
Mengurangi tegangan permukaan yang menjaga stabilitas
alveolus

46

Mengurangi kerja napas dan cairan paru


Berperan penting dalam pertahanan paru host
Spesies oksigen reaktif, fosfolipase, dan peningkatan permeabilitas
protein mengarah pada hambatan fungsi surfaktan, komposisinya

tidak normal, pergantiannya bertambah


Hasil yang lebih menjanjikan telah ditemukan dengan preparat yang
mengandung protein surfaktan yang diberikan dengan penanaman

(data definitif masih diperlukan)


2. Optimalisasi Hemodinamik :
Tujuan :
Mencapai keseimbangan optimal antara tekanan arteri pulmonal
yang rendah untuk mengurangi kebocoran cairan terhadap alveoli
Tekanan darah sistemik adekuat untuk mempertahankan perfusi
jaringan dan organ (contoh ginjal) dengan kardiak output cukup
dan hantaran oksigen normal pada jaringan (hantaran oksigen
sebagai fungsi dari konsentrasi hemoglobin, saturasi oksegen

darah dan kardiak output)


Mengurangi derajat kebocoran kapiler pulmonal dengan pemberian
cairan yang eksesif, penggunaan diuretik dan obat-obat yang bekerja
sebagai vasodilator pada arteri pulmonal (nitrat atau kalsium

antagonis)
Nitrat dan kalsium antagonis dapat menyebabkan vasodilatasi

sistemik disertai hipotensi dan gangguan perfusi organ


Inotropik dan vasodilator (dobutamin atau norepinephrin
(noradrenalin)) digunakan untuk mempertahankan tekanan darah

47

sistemik dan kardiak outut terutama pada sepsis (disebabkan oleh

septicemia atau peritonitis), sepsis berkaitan dengan vasodilatasi


Nitric oxide inhalasi digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal

selektif
Nitrogen dioxide dan methemoglobin untuk mencegah toksisitas
C. Terapi Anti Inflamasi
1. Kortikosteroid
: Mengurangi alveolitis fibrosis
2. Ibuprofen
: Mengurangi jumlah aktivasi neutrofil
3. Pentoksifilin
: Mengurangi produksi interleukin-1
4. Hemofiltrasi
: Mengatur keseimbangan cairan, pada pasien
sepsis bermanfaat untuk menyingkirkan
endotoxin.
5. Protein C rekombinan : Antiinflamasi dengan menghambat cytokine
dan adhesi sel dan melalui hambatan produksi
thrombin.

2.8 Komplikasi
Pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis
intensitas tinggi, termasuk tingginya tingkat positif akhir ekspirasi tekanan
(PEEP) atau terus menerus tekanan saluran udara positif (CPAP) dan, mungkin,
tinggi berarti tekanan jalan napas, dengan demikian, barotrauma dapat terjadi.
Pasien datang dengan pneumomediastinum, pneumotoraks, atau keduanya.
Komplikasi potensial lainnya yang mungkin terjadi pada pasien ini ventilasi
mekanik termasuk ekstubasi kecelakaan dan intubasi mainstem benar.
Jika ventilasi mekanis yang lama diperlukan, pasien mungkin akhirnya

48

membutuhkan trakeostomi. Dengan intubasi berkepanjangan dan trakeostomi,


komplikasi saluran udara bagian atas dapat terjadi, terutama edema laring
postextubation dan stenosis subglottic.
Karena pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis
yang berkepanjangan dan pemantauan hemodinamik invasif, mereka berisiko
untuk infeksi nosokomial serius, termasuk ventilator-associated pneumonia (VAP)
dan sepsis baris. Insiden VAP pada pasien ARDS mungkin setinggi 55% dan
tampaknya lebih tinggi dari itu pada populasi lain yang membutuhkan ventilasi
mekanis. Strategi pencegahan termasuk elevasi kepala tempat tidur, penggunaan
tabung

hisap

subglottic

endotrakeal,

dan

dekontaminasi

oral.

Infeksi potensial lainnya termasuk infeksi saluran kemih (ISK) yang berkaitan
dengan penggunaan kateter urin dan sinusitis yang berhubungan dengan
penggunaan makanan hidung dan tabung drainase. Pasien juga dapat
mengembangkan kolitis Clostridium difficile sebagai komplikasi spektrum luas
terapi antibiotik. Pasien dengan ARDS, karena unit perawatan diperpanjang
intensif (ICU) tinggal dan pengobatan dengan antibiotik ganda, juga dapat
mengembangkan infeksi yang resistan terhadap obat organisme seperti
methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan vancomycin-resistant
Enterococcus (VRE).
Dalam sebuah studi dari pasien yang selamat dari ARDS, gangguan
fungsional yang signifikan tercatat pada 1 tahun, terutama terkait dengan
pengecilan otot dan kelemahan[10] pengobatan kortikosteroid dan penggunaan
49

blokade neuromuskuler. Merupakan faktor risiko untuk kelemahan otot dan


pemulihan

fungsional

miskin.

Pasien mungkin mengalami kesulitan menyapih dari ventilasi mekanis. Strategi


untuk memfasilitasi penyapihan, seperti gangguan harian sedasi, [13] lembaga awal
terapi fisik, perhatian untuk mempertahankan nutrisi, dan penggunaan protokol
menyapih, dapat menurunkan durasi ventilasi mekanis dan memfasilitasi
pemulihan.
Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering ARDS, terutama
dalam konteks sepsis. Gagal ginjal mungkin berhubungan dengan hipotensi, obatobatan nefrotoksik, atau penyakit yang mendasarinya. Manajemen cairan rumit
dalam konteks ini, terutama jika pasien oliguria. Kegagalan organ multisistem,
daripada kegagalan pernafasan saja, biasanya merupakan penyebab kematian pada
ARDS.
Komplikasi potensial lainnya termasuk ileus, gastritis stres, dan
anemia. Stres profilaksis ulkus diindikasikan untuk pasien ini. Anemia dapat
dicegah dengan penggunaan faktor pertumbuhan (epopoietin).
Gangguan Penyakit Yang menyertai:

Pulmonary hemorrhage

Near drowning

Drug reaction

Noncardiogenic pulmonary edema

50

Hamman-Rich syndrome

Retinoic acid syndrome

Acute hypersensitivity pneumonitis

Transfusion-related acute lung injury (TRALI)

Acute eosinophilic pneumonia

Reperfusion injury

Leukemic infiltration

Fat embolism syndrome

2.9 Prognosis
Sampai 1990-an, kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70%
untuk ARDS. Namun, 2 laporan pada 1990-an, satu dari rumah sakit daerah yang
besar di Seattle dan satu dari Inggris, menyarankan tingkat kematian jauh lebih
rendah, di kisaran 30-40%

[7,

8].

Penjelasan yang mungkin untuk tingkat

kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan
pengobatan sepsis, perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik, dan
lebih

baik

perawatan

suportif

keseluruhan

pasien

sakit

kritis.

Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan


sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada
penyebab paru primer, meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik

51

dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin


menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian.
Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. Penelitian
dilakukan di King County, Washington, menemukan tingkat kematian 24% pada
pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan
lebih tua. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang
mendasarinya. Indeks oksigenasi dan ventilasi, termasuk rasio PaO2/FIO2, jangan
memprediksi hasil atau risiko kematian. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat
diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. Namun,
kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor
prognostik miskin.
Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3), sebuah protein
terlarut dengan efek imunomodulator, secara independen memprediksi 28-hari
kematian pada pasien ARDS. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan
DcR3, reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1,
TNF-alfa, dan IL-6 pada pasien ARDS, plasma DcR3 kadar biomarker hanya
untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di
minggu 1 ARDS [9]. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban,
terlepas dari skor APACHE II, dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan
tingkat DcR3 lebih tinggi.
Morbiditas cukup besar. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki
program rumah sakit yang berkepanjangan, dan mereka sering mengalami infeksi
52

nosokomial, terutama ventilator-associated pneumonia (VAP). Selain itu, pasien


sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot, dan gangguan
fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit.
Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah
prediktor kelainan terus-menerus dalam fungsi paru. Korban ARDS memiliki
gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan.
Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS, 12 pasien meninggal
pada tahun pertama. Dalam 83 selamat dievaluasi, spirometri dan paru-paru
volume normal pada 6 bulan, tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%)
pada 1 tahun. [10] ARDS selamat harus normal 6-menit jarak berjalan pada 1 tahun,
dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. Berhubungan dengan kesehatan
kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal. Namun, tidak ada
pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. Kelainan radiografi juga tuntas.
Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari
ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan
dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup
berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. Sebuah studi memeriksa
kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan
bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada
populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. Hal ini termasuk nilai lebih
rendah dalam mobilitas, energi, dan isolasi sosial.

53

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
ARDS atau Sindrom Gagal Nafas Akut adalah kondisi kedaruratan
paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada
54

orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab
pulmonal atau non-pulmonal. Menurut data epidemiologi ARDS lebih banyak
terjadi pada pria, dan usi 55 74 tahun.
Diklasifikasikan menjadi mild-moderate-severe berdasakan; timing,
hypoxemia, origin of edema, radiological abnormalities & additional
physiological derangement. Kebanyakan disebabkan oleh infeksi, atau
penyebab lainnya baik pulmonal maupun non-pulmonal.
Perjalanan penyakitnya dimulai saat epitelium alveolar dan endotelium
mikrovaskular alami kerusakan yang mengakibatkan cairan masuk ke ruang
alveolar sehingga timbulah berbagai manifestasi klinis ARDS.
Diperlukan serangkaian anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang
untuk eleminasi dari diagnosis banding dan mendiagnosis ARDS. Kita bisa
menekan angka kejadian ARDS dengan melakukan upaya promotif &
preventif, serta menekan resiko terjadinya komplikasi dan angka mortalitas
dengan tatalaksana kuratif dan rehabilitatif, sehingga tercapai tujuan
menurunnya angka mordibilitas dan mortalitas ARDS serta tercapainya
prognosis yang baik.
3.2 Saran
ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu ole h
b e r b a g a i p r o s e s a k u t y a n g berhubungan langsung ataupun tidak
langsung dengan kerusakan paru. Faktor resiko menonjol adalah
sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, tranfusi darah, aspirasi
55

tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis,


eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Oleh karena itu, penangan ARDS
sangat memerlukan tindakan khusus dari dokter atau perawat untuk
mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien.

DAFTAR PUSTAKA

Setiati, Siti., Alwi, Idrus, dkk, Buku Ajar IPD edisi VI jilid 1, Interna
Publishing, Jakarta Pusat, 2014.

Jurnal Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif Pada Acute Respiratory


Distress Syndrome (ARDS) oleh Yusup Subagio Susanto, Fitrie Rahayu Sari

56

Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas


Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Rumah Sakit Moewardi, Surakarta.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Data Epidemiologi : WHO & Riskesdas, IPD

Ilmu Penyakit Paru, Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2010

57