Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN


CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
RUANG BERLIAN
RSUD DR.H.MOCH.ANSYARI SALEH BANJARMASIN

Disusun Oleh:
HAFIZ ATMA SASMITA
NIM.P071201123062

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN BANJARMASIN
JURUSAN KEPERAWATAN
BANJARBARU
2015

LEMBAR PENGESAHAN

Nama

: Hafiz Atma Sasmita

NIM

: PO7120113062

Judul

: Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan pada pasien chronic kidney


disease (CKD) di ruang berlian RSUD Dr.H.Moch.Ansyari Saleh Banjarmasin

Banjarmasin,
Menyetujui,
Kepala Ruang Berlian/CI

Pembimbing Akademik

Hj.Fauziah, S.kep. Ns

Syarniah, M.kep, Sp.KepJ

Januari 2015

BAB I
KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan
sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa
penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). CKD atau
gagal

ginjal

kronis

(GGK)

didefinisikan

sebagai

kondisi

dimana

ginjal

mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar


(insidius)

dimana

kemampuan

tubuh

gagal

dalam

mempertahankan

metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia


atau azotemia (Smeltzer, 2009)
B. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtration
Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m 2 dengan rumus
Kockroft Gault sebagai berikut :
Deraj

Penjelasan

LFG

(ml/mn/1.73m2)
Kerusakan ginjal dengan LFG normal 90

atau
Kerusakan ginjal dengan LFG atau 60-89

ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG atau 30-59

sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG atau 15-29

at

berat
5
Gagal ginjal
< 15 atau dialisis
Sumber : Sudoyo,2006 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI
C. Etiologi
Diabetes dan hipertensi baru-baru ini telah menjadi etiologi tersering terhadap
proporsi GGK di US yakni sebesar 34% dan 21% . Sedangkan glomerulonefritis
menjadi yang ketiga dengan 17%. Infeksi nefritis tubulointerstitial (pielonefritis

kronik atau nefropati refluks) dan penyakit ginjal polikistik masing-masing


3,4%. Penyebab yang tidak sering terjadi yakni uropati obstruktif , lupus
eritomatosus dan lainnya sebesar 21 %. (US Renal System, 2000 dalam Price &
Wilson, 2006). Penyebab gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di
Indonesia tahun 2000 menunjukkan glomerulonefritis menjadi etiologi dengan
prosentase tertinggi dengan 46,39%, disusul dengan diabetes melitus dengan
18,65%, obstruksi dan infeksi dengan 12,85%, hipertensi dengan 8,46%, dan
sebab lain dengan 13,65% (Sudoyo, 2006).
D. Faktor Predisposisi
Faktor risiko penyakit ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun,
dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan
penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).
E. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhimya
diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhimya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas
tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor
(TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,

hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk


terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), keadaan LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan
fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum
merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan
pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan
penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi
saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo
atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan teljadi gejala dan komplikasi yang
lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal
replacement therapy) antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

F. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner & Suddart (2002) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis
dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah
tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan
tingkat kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan
gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :
a. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema
periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku
tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
c. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
d. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia,
mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
e. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai,
panas pada telapak kaki, perubahan perilaku
f. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
g. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler
G. Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa
komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara
lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukan diit
berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan
dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat
peningkatan nitrogen dan ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.


8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.
H. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
1. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.
3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa.
b. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
c. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal
pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
d. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
e. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler, parenkhim)
serta sisa fungsi ginjal
f. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
g. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik
h. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
j. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
k. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau
perlu untuk mengetahui etiologinya.
l. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
1) Laju endap darah

2) Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada (anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus /
nanah,
bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat,

sedimen kotor, warna

kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.


Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan
ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular,
amrasio
urine / ureum sering 1:1.
3) Ureum dan Kreatinin
Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga
tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
4) Hiponatremia
5) Hiperkalemia
6) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
7) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
8) Gula darah tinggi
9) Hipertrigliserida
10) Asidosis metabolik
I. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk mempertahankan
fungsi ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama mungkin serta
mencegah atau mengobati komplikasi (Smeltzer, 2001; Rubenstain dkk, 2007).
Terapi konservatif tidak dapat mengobati GGK namun dapat memperlambat
progres dari penyakit ini karena yang dibutuhkan adalah terapi penggantian
ginjal baik dengan dialisis atau transplantasi ginjal.
Lima sasaran dalam manajemen medis GGK meliputi :
1. Untuk memelihara fungsi renal dan menunda

dialisis

dengan

cara

mengontrol proses penyakit melalui kontrol tekanan darah (diet, kontrol


berat badan dan obat-obatan) dan mengurangi intake protein (pembatasan
protein, menjaga intake protein sehari-hari dengan nilai biologik tinggi < 50
gr), dan katabolisme (menyediakan kalori nonprotein yang adekuat untuk
mencegah atau mengurangi katabolisme)
2. Mengurangi manifestasi ekstra renal seperti pruritus , neurologik, perubahan
hematologi, penyakit kardiovaskuler;

3. Meningkatkan kimiawi tubuh melalui dialisis, obat-obatan dan diet;


4. Mempromosikan kualitas hidup pasien dan anggota keluarga
(Black & Hawks, 2005)
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10
ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Overload cairan (edema paru)
Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
Efusi perikardial
Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

Menurut Sunarya, penatalaksanaan dari CKD berdasarkan derajat LFG nya, yaitu:

BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian Fokus Keperawatan
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada Doenges (2001),
serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami
CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan,
penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan
lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan
kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air
minum / mengandung banyak senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi,
rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga
dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan.
Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.
4. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah penurunan
BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya
antara tekanan darah dan suhu.
5. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos
mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi
peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor
dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut
pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada

Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas,
pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat
pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary
Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan terjadi
perikarditis.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai berikut:
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan retensi cairan dan
natrium.
2. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia mual muntah.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan
sekunder.

C. Rencana Asuhan Keperawatan


NO

Diagnosa

Tujuan & KH

Keperawat
1.

an
Kelebihan
volume
b.d

Kod

Intervensi

Keperawatan

NIC
413 Fluid Management :

Tujuan:
cairan Setelah dilakukan asuhan

penurunan keperawatan selama 3x24

haluaran
dan
cairan
natrium.

urin jam

volume

Kaji status cairan ; timbang


berat
badan,keseimbangan

cairan

retensi seimbang.

masukan dan haluaran,

dan Kriteria Hasil:

turgor kulit dan adanya

Terbebas dari edema, efusi,

edema
Batasi masukan cairan
Identifikasi sumber potensial

anasarka
Bunyi
nafas

cairan
Jelaskan pada pasien dan

NOC : Fluid Balance

bersih,tidak

adanya dipsnea
Memilihara tekanan

vena

sentral, tekanan kapiler paru,


output jantung dan vital sign

210
0

keluarga

rasional

pembatasan cairan
Kolaborasi pemberian cairan
sesuai terapi.

normal.
Hemodialysis therapy
1. Ambil sampel darah dan
meninjau

kimia

darah

(misalnya

BUN,

kreatinin,

natrium,

pottasium,

tingkat

phospor)

sebelum

perawatan

untuk

mengevaluasi respon thdp


terapi.
2. Rekam tanda vital: berat
badan,

denyut

nadi,

pernapasan, dan tekanan

darah

untuk

mengevaluasi

respon

terhadap terapi.
3. Sesuaikan tekanan filtrasi
untuk

menghilangkan

jumlah yang tepat dari


cairan berlebih di tubuh
klien.
4. Bekerja

secara

kolaboratif dengan pasien


untuk

menyesuaikan

panjang

dialisis,

peraturan

diet,

keterbatasan cairan dan


obat-obatan
mengatur
elektrolit
2

Gangguan
nutrisi

Setelah dilakukan asuhan

kurang keperawatan selama 3x24

dari kebutuhan jam nutrisi seimbang dan


tubuh

b.d adekuat.

anoreksia mual Kriteria Hasil:


muntah.

NOC : Nutritional Status

Nafsu makan meningkat


Tidak terjadi penurunan BB
Masukan nutrisi adekuat
Menghabiskan porsi makan
Hasil lab normal (albumin,
kalium)

untuk
cairan

dan

pergeseran

antara pengobatan
110 Nutritional Management
1. Monitor adanya mual dan
0
muntah
2. Monitor adanya
kehilangan berat badan
dan perubahan status
nutrisi.
3. Monitor albumin, total
protein, hemoglobin, dan
hematocrit level yang
menindikasikan status
nutrisi dan untuk
perencanaan treatment
selanjutnya.
4. Monitor intake nutrisi dan
kalori klien.
5. Berikan makanan sedikit

tapi sering
6. Berikan perawatan mulut
sering
7. Kolaborasi dengan ahli
gizi dalam pemberian diet
3

Perubahan pola

Setelah dilakukan asuhan

335

napas

keperawatan selama 1x24

berhubungan

jam pola nafas adekuat.

dengan

Kriteria Hasil:

hiperventilasi

NOC : Respiratory Status

paru

Peningkatan

ventilasi

sesuai terapi
Respiratory Monitoring
1. Monitor

rata

kedalaman,

irama

dada,amati
dan

penggunaan

otot

pernafasan
Suara nafas yang bersih, tidak

intercostal
3. Monitor pola

dan

dyspneu

(mampu mengeluarkan sputum,


mampu

bernafas

dan

kesimetrisan,

tambahan,

sianosis

rata,

usaha respirasi
2. Catat
pergerakan

oksigenasi yang adekuat


Bebas dari tanda tanda distress

ada

retraksi

supraclavicular

otot
dan

nafas

332

bradipena,

takipenia,

kussmaul,

hiperventilasi,

dengan

cheyne stokes
4. Auskultasi suara

mudah, tidak ada pursed lips)


Tanda tanda vital dalam rentang

nafas,

catat area penurunan /

normal

tidak adanya ventilasi dan


suara tambahan
Oxygen Therapy
1. Auskultasi bunyi nafas,
catat adanya crakles
2. Ajarkan pasien nafas
dalam
3. Atur posisi

senyaman

mungkin
4. Batasi untuk beraktivitas
5. Kolaborasi
pemberian
4

Gangguan

Setelah dilakukan asuhan

perfusi jaringan keperawatan selama 3x24

406
6

oksigen
Circulatory Care
1. Lakukan penilaian secara

berhubungan

jam

perfusi

jaringan

dengan

adekuat.

sirkulasi periper. (cek nadi

penurunan

Kriteria Hasil:

priper,oedema,

suplai O2 dan NOC: Circulation Status


nutrisi
jaringan
sekunder.

ke

Membran mukosa merah muda


Conjunctiva tidak anemis
Akral hangat
TTV dalam batas normal.
Tidak ada edema

komprehensif

refil,

fungsi
kapiler
temperatur

ekstremitas).
2. Kaji nyeri
3. Inspeksi kulit dan Palpasi
anggota badan
4. Atur
posisi

pasien,

ekstremitas bawah lebih


rendah

untuk

memperbaiki sirkulasi.
5. Monitor status cairan
intake dan output
6. Evaluasi nadi, oedema
7. Berikan
therapi
antikoagulan.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.
Dialisis
Pada
Diabetes
Melitus.
http://internis.files.wordpress.com/2011/01/dialisis-pada-diabetes-melitus.pdf
diakses pada tanggal 23 Februari 2014
Anita dkk. Penggunaan Hemodialisis pada Bidang Kesehatan yang Memakai Prinsip
Ilmu Fisika. http://dc128.4shared.com/doc/juzmT0gk/preview.html diakses
pada tanggal 23 Februari 2014
Bakta, I Made & I Ketut Suastika,. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta
: EGC. 1999
Black, Joyce M. & Jane Hokanson Hawks. Medical Surgical Nursing Clinical
Management for Positive Outcome Seventh Edition. China : Elsevier inc. 2005
Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dotcherman, Joanne M. Nursing Intervention Classification
(NIC). USA: Mosby Elsevier. 2008.
Herdinan, Heather T. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta:
EGC. 2012.
Johnson, M. Etal. Nursing Outcome Classification (NOC). USA: Mosby Elsevier. 2008.
Nahas, Meguid El & Adeera Levin. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide to
Understanding and Management. USA : Oxford University Press. 2010
Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. 2002
Smeltzer, S. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume
2 Edisi 8. Jakarta : EGC. 2001
Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006