Definisi dan Etiologi PPOK

Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang biasa dikenal sebagai PPOK merupakan
penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara dalam saluran napas yang
tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif (cepat dan berat) ini
disebabkan karena terjadinya Radang kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang
terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak napas, batuk, dan
produksi sputum dan keterbatasan aktifitas. Penyakit paru yang masuk ke dalam kategori
PPOK antara lain adalah bronchitis dan emfisema.
Bronchitis kronis adalah suatu definisi klinis yaitu ditandai dengan batuk-batuk
hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut
dalam satu tahun dan paling sedikit selama 2 tahun.
Emfisema adalah suatu perubahan anatomi paru-paru yang ditandai dengan
melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal disertai kerusakan
dinding alveolus (Alsagaff, 2005).
Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel
yang terinhalasi selama hidupnya. Faktor resiko COPD bergantung pada jumlah keseluruhan
dari partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya :
1. Asap rokok
Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala
respiratorik, abnormalitas fungsi paru, dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang
yang tidak merokok. Resiko untuk menderita COPD bergantung pada dosis
merokoknya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per
hari dan berapa lama orang tersebut merokok. Enviromental tobacco smoke (ETS) atau
perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan COPD dikarenakan
oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru
terbakar. Merokok selama masa kehamilan juga dapat mewariskan faktor resiko kepada
janin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru-paru dan perkembangan

janin dalam kandungan, bahkan mungkin juga dapat mengganggu sistem imun dari janin
tersebut.
2. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)
3. Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan Hampir 3 milyar orang di seluruh
dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya
sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga
lainnya, sehngga menyebabkan polusi dalam ruangan.
4. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan.
5. Infeksi saluran nafas berulang
6. Jenis kelamin Dahulu, COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita.
Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini
prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola
dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih
rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria.
7. Status sosio ekonomi dan status nutrisi yang rendah
8. Asma
9. Usia (Onset usia dari COPD ini adalah pertengahan)
(Yunus, 2007)
B. Patogenesis PPOK

Dalam patogenesis PPOK, tambahnya, tekanan oksidatif memiliki peran dalam

peningkatan inflamasi, terutama pada perokok dan pasien PPOK. Peningkatan tekanan
oksidatif pada pasien PPOK diperoleh dari pembakaran zat oksidan melalui asap rokok, atau
dari penambahan jumlah spesies oksigen reaktif yang dilepaskan dari leukosit. Kebanyakan
pasien PPOK mengalami episode akut yang disebut eksaserbasi. Eksaserbasi diyakini

memberikan kontribusi dalam progresivitas penyakit sekaligus hilangnya fungsi paru yang
menjadi penyebab utama morbiditas, perawatan di rumah sakit, bahkan kematian (Amin,
2006).
Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asap
rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan
faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag
dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-paru. Protease
sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya
antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi
predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat
reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasi
sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat
meningkatkan penghancuran antiprotease (Kumar, 2007).
Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial,
hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi
silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan.
Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk
produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen structural yang dimediasi
protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya
elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan
pada saluran udara kecil non-kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi
paten pada saluran napas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik untuk
PPOK (Price, 2006)
C. Diagnosis PPOK
PPOK diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema, walaupun
kebanyakan pasien memiliki keduanya. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk
produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan
pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang

abnormal.Membedakan antara PPOK dengan asma sangat penting karena asma merupakan
sumbatan saluran napas yang intermitten dan penanganan asma berbeda dengan PPOK.
Perbandingan gejala antara PPOK dan asma
PPOK
Riwayat Klinis
Onset biasanya pada usia tua.

Asma
Onset biasanya pada umur
yang lebih muda

Riwayat paparan rokok.

Paparan allergen.
Tidak ada riwayat atopik pada
keluarga.

Riwayat atopi atau asma

pada keluarga.

Variasi diurnal tidak begitu jelas.

Berkaitan dengan pola
nocturnal dan memberat
pada pagi hari.
Tes Diagnostik
Spirometri
Kapasitas
Radiology

Pathology
Inflamasi

Obstruksi tidak reversible

sepenuhnya
Berkurang (dengan emphysema)
Hiperinflasi cenderung lebih
persisten. Penyakit bullous dapat
ditemukan
Metaplasia kelenjar mucus
Kerusakan jaringan alveolar
(emphysema)
Makrofag dan neutrofil
mendominasi
Limfosit CD8+

Penatalaksanaan
Kortikosteroid
Inhalasi
Leukotriene
modifier
Anticholinergic
inhalasi

Obstruction dapat reversible

sepenuhnya
Biasanya normal
Hiperinflasi hanya pada
eksaserbasi, namun normal
di luar serangan
Hyperplasia kelenjar mucus
Struktur alveolar utuh
Sel Mast dan eosinophils
mendominasi
Limfosit CD4+

Untuk kasus sedang hingga berat Untuk kasus ringan hingga

berat persisten
Digunakan sebagai
Tidak direkomendasikan
medikasi pengontrol
Hanya digunakan pada
Digunakan untuk maintenance
eksaserbasi. Tidak
dan selama eksaserbasi
diindikasikan untuk
maintenance

(Swidarmoko, 1995)
Diagnosis banding dari PPOK adalah sebagai berikut:
1. Emfisema, dengan gejala:

 Batuk disertai keluarnya sputum (dahak) dalam jumlah besar

Hembusan nafas terasa pendek dengan bibir yang berkerut
Perubahan fisik yang ditandai dengan kemerosotan berat badan dan dada terasa berat.
Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit
Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai
membungkuk
Bibir tampak kebiruan
2. Emboli paru, dengan gejala:
Batuk

(timbul

secara

mendadak,

bisa

disertai

dengan

dahak

berdarah)
Sesak nafas yang timbul secara mendadak
Nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi
dada, sifatnya tajam atau menusuk)
Nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk,
makan atau membungkuk
Pernafasan cepat dengan wheezing
Denyut jantung cepat (takikardia)
Kulit lembab dan berwarna kebiruan
Nyeri pinggul tungkai (salah satu atau keduanya)
Pembengkakan tungkai
Tekanan darah rendah
Denyut nadi lemah atau tak teraba
3. Pneumothoraks, dengan gejala:
Penurunan ekspansi dada terkena

Hilang suara nafas pada sisi dada yang terkena

Hyperresonance
Sesak napas tiba-tiba
Napas pendek
Sianosis
Nyeri dada, punggung dan lengan
4. Ca paru, dengan gejala:
Sesak napas
Batuk berkepanjangan dan mengeluarkan darah
Sakit dada
Demam
Kehilangan berat badan (Sudoyo, 2006)
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau
VEP1/KVP (%).
Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred.) <80%
%VEP1% (VEP1/KVP) <75%

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,
APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai
alternatif dengan memantau variability harian pagi dan sore,
tidak lebih dari 20%.
Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada
gunakan APE meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan,
15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE,
perubahan VEP1 atau APE <20%>
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.
2. Darah rutin
Hb, Ht, leukosit
3. Radiologi
Foto thoraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit
paru lain.
Pada emfisema terlihat gambaran:
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop
appearance)
Pada bronchitis kronik:
- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus

b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

1. Faal paru
- Volume residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti
Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningakt.
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronchitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20%
2. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil
PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan.
4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral
(prednisone atau metilprednisolon) sebanyak 30-50mg per hari
selama 2 minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator >
20% dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat
kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.
5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai:
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6. Radiologi

- CT-Scan resolusi tinggi

- Mendeteksi emmfisema dini dan menilai jenis serta derajat
emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto thoraks
polos
- Scan ventilasi perfusi
7. Elektrokardiografi (EKG)
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal
dan hipertrofi ventrikel kanan.
8. Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan.
9. Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur
resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat. infeksi saluran napas berulang
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK
di Indonesia.
10. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitrypsin alfa- rendah pada emfisema herediter (emfisema
pada usia muda), defisiensi antitrypsin alfa-1 jarang ditemukan di
Indonesia.
(Yunus, 2007)
D. Penatalaksanaan PPOK
Panduan konsensus penanganan terkini bergantung pada tingkat keparahan PPOK,
yang diketahui dari FEV1. Intervensi satu-satunya sejauh ini yang telah terbukti memperbaiki
harapan hidup adalah berhenti merokok dan terapi oksigen jangka panjang (LTOT/LongTerm Oxygen Therapy) untuk pasien dengan hypoxemia yang bermakna pada saat istirahat.
Maka dari itu, pasien dengan PPOK sebaiknya didorong untuk berhenti merokok. Pasien
yang tidak merokok dihindarkan dari paparan polusi lingkungan atau okupansional yang
diduga merupakan faktor yang berperan dalam perkembangan penyakitnya.

Bronkodilator
Bronkodilator dapat diklasifikasikan sebagai agen kerja singkat dan kerja panjang dan
terbagi lagi menjadi tiga kelas farmakologis utama. Dengan meningkatnya keparahan PPOK,
bronkodilator kerja panjang mungkin dapat memberikan manfaat simptomatik untuk periode
yang lama. Antikolinergik dapat digunakan sebagai penanganan lini pertama untuk PPOK.
Ipratropium bromide merupakan antikolinergik kerja singkat yang buruk diabsorbsi oleh
saluran napas jika diberikan sebagai aerosol dan memiliki sedikit efek terhadap klirens
mukosilier. Tiotropium merupakan antikolinergik kerja panjang yang telah terbukti
mempertahankan FEV1 yang tinggi. Penggunaan antikolinergik sebagai agen farmakologis
pada PPOK tidak seefektif penggunaannya pada asma.
Rehabilitasi Pulmoner
Jika ditujukan untuk pasien dengan PPOK (atau gangguan kesulitan pernapasan
lainnya) program yang komprehensif pada rehabilitasi pulmoner dapat meningkatkan
kapasitas kerja, fungsi psikososial, dan kualitas hidup. Program ini tidak memperpanjang
hidup atau fungsi pulmoner, namun telah terbukti mengurangi frekuensi rawat inap.
Terapi Oksigen Jangka Panjang (Long Term Oxygen Therapy/LTOT)
Kriteria untuk menggunakan oksigen bukan berdasar pada sesak napas namun lebih
dari hasil pemeriksaan baku untuk hypoxemia pada saat istirahat dan beraktivitas yang
dilakukan pada laboratorium fungsi pulmoner. Terdapat kriteria LTOT yang diakui secara
meluas untuk pasien PPOK berdasarkan kadar hypoxemia. LTOT sebaiknya digunakan
setidaknya 15 jam per hari untuk memperoleh manfaat harapan hidup. Terapi ini biasanya
dilakukan dengan mengenakan kanula nasal yang disambung dengan sumber oksigen.
Penanganan Eksaserbasi
Pada umumnya, semakin FEV1 menurun maka eksasebasi lebih sering terjadi.
Eksaserbasi moderat atau berat ditandai dengan memburuknya dyspnea, batuk, dan
peningkatan produksi dan purulensi dari sputum yang membaik jika diberikan antibiotic yang
mencakup Haemophilus influenzae, pneumokokus, dan Moraxella catarrhalis. Cakupan
antibiotic pseudomonas aeruginosa perlu dipertimbangkan pada pasien yang telah mengalami

eksaserbasi sebanyak tiga kali atau lebih pada tahun sebelumnya. Kortikosteroid oral dan
intravena diberikan pada eksaserbasi berat yang telah dijelaskan di atas (Amin, 2006).