1

BAB I
PENDAHULUAN

Istilah diplopia berasala dari bahasa latin yaitu diplous yang berarti ganda,
dan ops yang berarti mata. Diplopia (penglihatan ganda) adalah keluhan subjektif
yang umum atau yang sering didapatkan selama pemeriksaan pada mata. Selain
itu, diplopia sering menjadi manifestasi pertmana dari banyak kelainan khususnya
proses muskuler atau neurologis, atau kelainan pada organ lainnya. Oleh karena
etiologinya sangat bervariasi mulai dari akibat astigmatisme yang tidak terkoreksi
sampai kelainan intracranial yang mengancam jiwa, para klinisi harus menyadari
kepentingan untuk memberikan respons yang tepat untuk keluhan ini.1,2
Dari anamnesis dan pemeriksaan yang lengkap dan menyeluruh akan
didapatkan akurat mengenai gejala-gejalanya apakah konstan atau intermitten;
variable atau tidak berubah; terjadi pada saat objek jaraknya dekat atau jauh;
terjadi saat melihat dengan satu mata (monokuler) atau dua mata (binokuler);
horizontal, vertikal atau obliks; apakah sama terjadi di semua lapangan pandang
(komitan) atau bervariasi sesuai arah pandang (inkomitan). Bila anamnesis dan
pemeriksaan sudah lengkap dan menyeluruh akan sangat membantu diagnosis
sekaligus menyingkirkan berbagai penyakit dengan gejala diplopia yang sifatnya
mengancam jiwa. Selain itu, diagnosis yang tepat juga akan membuat tata laksana
yang diberikan maksimal dan meminimalkan komplikasi.1,3,4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi dan Fisiologi Mata

Mata merupakan organ penglihatan yang bertanggung jawab untuk

penglihatan sensasi yang peling berharga, yang dilindungi dengan baik oleh tulang
orbita. Mata terletak pada bagian depan dari orbita dekat dengan bagian langit-langit
dan dinding lateral dibandingkan bagian dasar dan dinding medial. 5,6,7

Mata mempunyai diameter sekitar 24 mm dan tersusun atas tiga lapisan

utama, yaitu outer fibrous layer, middle vascular layer dan inner layer. Outer
fibrous layer (tunica fibrosa) dibagi menjadi dua bagian yakni sclera dan
cornea. Sclera menutupi sebagian besar permukaan mata dan terdiri dari
jaringan ikat kolagen padat yang ditembus oleh pembuluh darah dan saraf.
Kornea merupakan bagian transparan dari sclera yang telah dimodifikasi
sehingga dapat ditembus cahaya. Middle vascular layer (tunica vasculosa)
disebut juga uvea. Lapisan ini terdiri dari tiga bagian yaitu choroid, ciliary
body, dan iris. Choroid merupakan lapisan yang sangat kaya akan pembuluh
darah dan sangat terpigmentasi. Lapisan ini terletak di belakang retina.
Ciliary body merupakan ekstensi choroid yang menebal serta membentuk
suatu cincin muskular disekitar lensa dan berfungsi menyokong iris dan lensa
serta mensekresi cairan yang disebut sebagai aqueous humor.5,6,7
Mata adalah satu-satunya organ yang dapat bergerak sendiri. Hal ini diperlukan
untuk lapang pandang yang lebih luas, penglihatan foveal untuk sebagian besar dari
lapang pandang dan penglihatan binokular untuk penglihatan jarak jauh dan dekat. 5,6,7

Terdapat empat otot rektus dan dua otot oblik untuk menggerakan bola mata
dalam berbagai arah. Keempat rektus dan otot oblik superior terletak di apeks pada
orbita. Otot-otot tersebut yaitu superior rectus muscle, inferior rectus muscle,

medial rectus muscle, lateral rectus muscle, superior oblique muscle, dan
inferior oblique muscle. Otot-otot ekstrinsik bola mata dapat dilihat pada

gambar berikut.5,6,7

Gambar 2.1 Otot-otot Ekstrensik Mata

Gambar 2.2 Arah Pergerakan Mata

Tabel 2.1 Otot-otot Ekstrinsik Mata
Otot

Insersi

Inervasi

Pergerakan

Oblique Superior

Melalui trochlea, dan

masok kedalam sklera
menuju otot rektus superior

Nervus
Trochlear (IV)

abduksi, depresi dan

rotasi medial

Oblique Inferior

Bagian dalam sklera

menuju otot rektus lateral
Nervus
Oculomotor (III)

abduksi, elecvasi dan

rotasi lateral
depresi, aduksi dan
rotasi medial
depresi, aduksi, dan
rotasi medial
aduksi

Nervus
Abducent (VI)

aduksi

Rektus superior
Rektus inferior
Rektus medial
Rektus Lateral

Sklera bagian posterior

menuju corneoscleral
junction

Komponen neural dari mata adalah retina dan nervus optikus. Retina
merupakan suatu membran yang tipis dan transparan dan tefiksasi pada optic disc

dan ora serrata. Optic disc adalah lokasi dimana nervus optikus meninggalkan
bagian belakang (fundus) bola mata. Ora serrata merupakan tepi anterior dari
retina. Retina tertahan ke bagian belakang dari bola mata oleh tekanan yang
diberikan oleh vitreous body. Pada bagian posterior dari titik tengah lensa, pada
aksis visual mata, terdapat sekelompok sel yang disebut macula lutea dengan
diameter kira-kira 3 mm. Pada bagian tengah dari macula lutea terdapat satu celah
kecil yang disebut fovea centralis, yang menghasilkan gambar/visual tertajam.
Sekitar 3 mm pada arah medial dari macula lutea terdapat optic disc. Serabut saraf
dari seluruh bagian mata akan berkumpul pada titik ini dan keluar dari bola mata
membentuk nervus optikus. Bagian optic disc dari mata tidak mengandung sel-sel
reseptor sehingga dikenal juga sebagai titik buta (blind spot) pada lapangan
pandang setiap mata.5,6,7

2.2

Definisi Diplopia
Diplopia adalah suatu keluhan subjektif terdapatnya gangguan penglihatan

yang menyebabkan suatu objek terlihat menjadi ganda atau dobel. Diplopia
berasal dari bahasa Yunani yaitu diplo yang berarti dobel atau ganda, dan opia
yang berarti penglihatan.1,2
Terdapat dua jenis diplopia yaitu, diplopia monokuler dan diplopia binokuler.
Diplopia monokuler terjadi hanya pada saat satu mata ditutup seringkali berupa
bayangan sekilas atau bayangan hantu, penyebabnya antara lain adalah kelainan
refraksi yang tidak dikoreksi seperti astigmatisma, atau kelainan media fokal

seperti katarak atau ketidak-teraturan kornea (misal luka parut). Diplopia

monokuler terjadi hanya pada saat kedua mata terbuka dan akan hilang apabila
salah satu mata ditutup, dan dapat bersifat horizontal, diagonal, atau torsional.1,2

2.3

Fisiologi Penglihatan Binokuler

Pada dasarnya kita melihat dengan otak. Mata hanyalah sebuah organ yang

menerima rangsang sensoris. Gambaran didapatkan dari proses mengartikan

rangsangan yang diterima oleh retina. Saraf optikus dan jalur visual mengantarkan
informasi ini ke korteks visual. Sistem sensoris menghasilkan gambaran retinal
dan mengantarkan gambaran ini ke pusat pengaturan yang lebih tinggi. Sistem
motorik membantu proses ini dengan mengarahkan kedua mata pada objek
sehingga gambaran yang sama dibentuk di tiap retina. Otak kemudian memproses
informasi ini menjadi kesan penlihatan binokuler. Hubungan antara sistem
sensoris dan motoris ini tidak dapat dirasakan atau disadari.8
Terdapat 3 syarat yang menentukan kualitas penglihatan binokuler
1.
Penglihatan simultan. Retina kedua mata menerima kedua gambaran secara
simultan. Pada penglihatan binokuler yang normal, kedua mata mempunyai
titik fiksasi yang sama, yang akan berada di fovea sentralis kedua mata.
Bayangan kedua objek yang selalu sampai ke area identik di retina disebut
sebagai titik korespondensi retina. Objek-objek yang terletak pada lingkaran
imajiner dikenal sebagai horopter geometrik diproyeksikan pada titik-titik
retina ini. Horopter yang berbeda akan berlaku untuk jarak fiksasi berapapun.
Oleh karena itu, gambar di kedua retina akan identik pada penglihatan
binokuler yang normal. Fenomena ini dapat diperiksa dengan menampilkan

gambar yang berbeda ke masing-masing retina, normalnya kedua gambar

2.

diterima akan menimbukan diplopia fisiologis.8

Fusi: hanya saat kedua retina membuat impresi visual yang sama, yakni
transmisi gambar-gambar identik ke otak. Dua gambaran retina akan

3.

bercampur menjadi persepsi tunggal. Impar fusi dapat menimbulkan diplopia.8

Penglihaan streoskopis. Sifat ini adalah tingkat tertinggi kualitas penglihatan
binokuler dan hanya mungkin jika beberapa kondisi terpenuhi. Agar objekobjek diproyeksikan pada titik-titik korespodensi atau identik pada retina,
mereka harus terletak di horopter geometrik yang sama. Objek yang berada di
depan atau di belakang lingkaran ini tidak akan diproyeksikan ke titik
korespondensi tapi ke titin non-korespindensi atau disparate. Hasilnya objekobjek ini akan dianggap sebagai 2 benda (diplopia). Sedangkan objek-objek
yang berada dalam jangkauan sempit di depan dan dibelakang horopter
difusikan sebagai gambaran tunggal.area ini disebut sebagai area Panum. Otak
memproses gambaran non-korespondensi retina dalam area Panum sebagai
persepsi visual tunggal 3-dimensi bukan sebagai gambaran ganda. Sebaliknya,
otak menggunakan gambaran ganda tersebut untuk membedakan kedalaman.8

2.4

Epidemiologi Diplopia
Angka kejadian diplopia di dunia belum diketahui. Salah satu studi dari

sebuah rumah sakit mata di Inggris melaporkan kejadian diplopia sebagai keluhan
utama hanya 1,4% dari seluruh kasus yang ada.8

Keluhan diplopia lebih sering ditemukan pada orang dewasa dibandingkan

dengan anak-anak.8

2.5

Faktor Resiko Diplopia

Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya diplopia jika ditinjau dari teori

Belum dibedakan menjadi empat faktor, yaitu: faktor biologi, faktor lingkungan,
faktor pelayanan kesehatan dan faktor perilaku.9
Tabel 2.2 Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya diplopia
Biologi
Lingkungan
Perilaku
- Wanita
- Banyaknya
- Kurang
- Usia
terpapar sinar
kesadaran
- Kelainan organik pada
matahari
memeriksak
mata (katarak, kelainan
(menyebabka
an mata
kornea, dan kelainan
n katarak)
secara rutin.
refraksi yang tidak
- Tidak
dikoreksi, terutama
memeriksak
astigmatisma)
an mata jika
- Kelainan yang
ada keluhan
menyebabkan gangguan
- Keterlambat
saraf pada otot
an berobat
ekstraokuler (Cerebro
Vaskular Disease, lesi
kompresi)
- Gangguan yang
mengebabkan
terhambatnya gerakan
bola mata (Graves
disease, trauma)
- Gangguan
NeuroMuscular Junction
(Guillain Bare
Syndrome, Multiple
Sclerosis, myasthenia
gravis)
2.6

Etiologi Diplopia
Etiologi Diplopia Monokuler
2.6.1.1
Penyebab Oftalmik
2.6.1

Pelayanan Kesehatan
- Kurangnya pengetahuan
petugas kesehatan
- Kurangnya sarana dan
prasarana yang memadai
- Keterlambatan dalam
diagnosis dan terapi
- Adverse effect dari
tindakan medis
- Tidak adanya
penyuluhan tentang
penyebab-penyebab
diplopia
- Keterlambatan dalam
diagnosis dan terapi.

Penyebab oftalmik paling umum untuk diplopia monokuler adalah

kelainan refraksi yang tidak terkoreksi dan defek korne yang lain. Deskripsi
tertentu mengenai diplopia dapat membantu pemeriksa menentukan penyebabnya.
Pasien dengan defek kornea sering mengalami penglihatan ganda sebagai sebuah
bayangan atau gambaran kedua yang mengelilingi objek mereka juga akan
mengeluh penglihatannya kabur. Kelainan kornea yang umum termasuk
astigmatisma, jaringan parut kornea, dan defek kornea yang di induksi
pembedahan laser mata (LASIK). Pembentukan katarak menyebabkan kehilangan
tajam penglihatan dan silau, namun kadang-kadang pasien melaporkan diplopia
sebagai gambaran hantu yang lebih ringan dan kurang jelas. Defek retina yang
melibatkan makula menyebabkan distorsi objek yang tampak tertekuk atau
melengkung. Beberapa defek makula (mis. Membran neovaslkular subretina)
biasanya monokuler namun dapat pula binokuler. Oftalmoskopi memungkinkan
pengenalan penyakit makular dengan mudah dan harus dilakukan saat penyakit
retina dicurigai.9-12

2.6.1.2

Penyebab Neurologis

Manifestasi yang jarang terjadi pada penyakit yang melibatkan korteks visual
primer maupun sekunder adalah persepsi gambaran visual multipel yang
merupakan fenomena monokuler bilateral karena ada pada saat penutupan mata
kanan atau kiri. Polipia serebral (melihat tiga atau lebih gambran) dan diplopia
serebral adalah penyakit kortikal yang jarang. Palinopsia (gangguan kortikal),

10

dengan keluhan gambaran objek multipel yang segera hilang bila menoleh dari
objek atau setelah objek dikeluarkan dari lapngan penglihatan. Pasien sering
menggunakan istilah strobe effect atau setelah gambar untuk mendeskripsikan
palinopsia lesi diskret pada koteks oksipitoparietal atau oksipitotemporal, kejang,
obat, dan migrain dapat menyebabkan diplopia serebral, polipia serebral, atau
palinopsia. Defek lapangan pandang homonimus (defisit pada sisi yang sama
untuk kedua mata) sering dihubungkan dengan ilusi visual kortikal ini. Meskipun
pasien tidak selalu sadar akan kehilangan lapangan pandang.9,10-12
2.6.1.3

Penyebab Non Patologis

Pasien yang diplopianya fungsional umumnya memiliki keluhan samar

tentang penglihatan mereka. Pasien tidak boleh di label fungsional sampai

pemeriksaan oftalmik dan nerologik yang lengkap mengindikasikan tidak adanya
penyebab patologis. Kontrol ulang mungkin diperlukan untuk meyakinkan bahwa
etiologi dengan fase relaps dan remiten bukanlah sumber dari diplopia.9,10-12
Tabel 2.3 Penyebab Diplopia Monokuler
Kelainan refraksi
Defek korne (astigmatisma ireguler)
Luka pada iris, iridektomi
Katarak
Defek makular (misal membran eoiretinal, choroidal fold)
Opasitas media refraksi
Disfungsi kortikal serebral (diplopia mononuklear bilateral)
2.6.2

Etiologi Diplopia Binokuler 9,10-12

Dari mata hingga otak, terdapat 7 mekanisme berikut dan lokasi yang terkait

yang harus diingat saat mengumpulkan informasi mengenai diplopia binokuler :

11

1.

Displacement orbital atau okuler, trauma, massa atau tumor, infeksi

2.

oftalmopati terkait-tiroid.
Restriksi otot ekstraokular, oftalmoptai terkait tiroid, massa atau tumor,
penjepitan otot ekstraokular, lesi otot ekstraokular, lesi otot ekstraokuler, atau

3.

hematom karena pembedahan mata.

Kelemahan otot ekstraokular, miopati kongenital, miopati mitokondrial,

4.
5.

distrofi muskular.
Kelainan neuromuscular junction, misalnya myastenia gravis, botulism.
Disfungsi saraf kranial III, IV, dan VI; iskemia, hemoragik, tumor atau massa,

6.

malformasi vaskular, aneurisma, trauma, meningitis, sklerosis mltipel.

Disfungsi nuklear saraf kranial di batang otak: stroke, hemoragik, tumor, atau

7.

massa, trauma, malformasi vaskular.

Disfungsi supranuklear yang melibatkan jalur ke dan antara nukleus saraf
kranial III, IV, atau VI: stroke, hemoragik, tumor atau massa, trauma
hidrosefalus, dan penyakit neurodegeneratif.
Pasien harus ditanya diplopianya horizontal, vertikal, atau obliks, memburuk

pada arah gaze tertentu, atau memburuk aat melihat jauh aau dekat. Diplopia
horizontal disebabkan oleh impaired abduksi atau adduksi (berhubungan dengan
kontrol dan pergerakan oto rektus medial, rektus lateral, atau keduanya. Diplopia
vertikal disebabkan oleh impaired elevasi atau depresi (berhubungan dengan
kontrol dan pergerakan otot rektus superior, oblik inferior, oblok superior, atau
kombinasi otot-otot ini.
2.7

Mekanisme Diplopia
Dua mekanisme diplopia adalah misalignment okuler dan aberasi okuler

(misal defek kornea, iris, lensa, atau retina). Kunci paling penting untuk
mengidentifikasi mekanisme diplopia adalah dengan menentukan termasuk

12

diplopia monokuler atau diplopia binokuler. Misalignment okuler pada pasien

dengan penglihatan binokuler yang normal akan menimbulkan diplopia binokuler.
Misalignment okuler menyebabkan terganggunya kapasitas fusional sistem
binokuler. Koordinasi neuromuskuler yang normal tidak dapat menjaga
korespondensi visual objek pada retina kedua mata. Dengan kata lain, sebuah
objek yang sedang dilihat tidak jatuh pada fovea kedua retina, maka objek akan
tampak pada dua tempat spasial berbeda dan diplopia pun terjadi.1,9
Pada hampir semua keadaan, diplopia monokuler disebabkan oleh aberasi
lokal pada kornea, iris, lensa, atau yang jarang yaitu retina. Diplopia monokuler
tidak pernah disebabkan oleh misalignment okuler.9
Mekanisme diplopia yang ketiga dan jarang terjadi adalah disfungsi korteks
visual primer atau sekunder. Disfungsi ini akan menimbulkan diplopia monokuler
pada pasien.9,11
Terakhir, diplopia yang terjadi tanpa penyebab patologis, biasa disebut
diplopia fungsional fisiologis. Pasien dengan diplopia fungsional juga sering
mengeluhkan berbagai gejala somatik atau neurologis.9,11

2.8

Anamnesis
Anamnesis yang lengkap dan menyeluruh merupakan evaluasi yang paling

berguna dalam menangani pasien dengan diplopia. Setiap upaya dibuat untuk
menyakinkan apakah diplopia yang terjadi adalah diplopia monokuler atau
binokuler karena akan sangat menentukan mekanisme terjadi dan penyebabnya.

13

Pada pasien dengan diplopia binokuler, pemeriksa dapat mengevaluasi kelainankelainan yang dapat menimbulkan misalignment okuler baik karena proses
neurologis maupun karena penyakit orbita. Sedangkan pada pasien dengan
diplopia monokuler, pemeriksa dapat memfokuskan pada kelainan di mata1,9.
Tiga gejala yang penting harus diketahui dengan jelas:1,9
1.

Apakah menutup salah satu mata membuat diplopia hilang ? jika seorang
pasien ragu apakah ia mengalami diplopia monokuler atau binokuler, pasien
disuruh melihat sebuah objek yang ada di ruang pemeriksaan yang tampak
ganda dan menentukan apakah penglihatan ganda menetap jika mata kanan
ditutup atau menetap jika mata kiri yang ditutup. Namun, perlu diingat bahwa
diplopia monokuler dapat terjadi padakedua mata secara simulant (disebut

2.

diplopia monokuler bilateral).

Apakah deviasi sama semua arah gaze (pandangan) atau oleh penekukan dan
pemutaran kepala dalam berbagai posisi? Hal ini menentukan deviasi
komitan, dengan tanpa perbedaan dalam pemisahan objek-objek pada semua
arah gaze. Jika taraf deviasi berubah (dan mungkin hilang pada arah tertentu)
maka deviasinya inkomitan dan diperkirakan ada masalah inervasi, paling

3.

mungkin adalah parese otot.

Apakah objek kedua terlihat horizontal (bersisian) atau vertical (atas dan
bawah). Diplopia obliks (terpisah secara horizontal dan vertikal) dapat
dipertimbangkan sebagai manifestasi diplopia vertikal.
Dalam anamnesis juga perlu memasukkkan elemen-elemen yang dapat

membantu melokalisasikan sumber masalah. Seperti biasa pemeriksa harus

14

mengumpulkan informasi mengenai onset, durasi, frekuensi, gejala-gejala yang

berhubungan, dan faktor yang menimbulkan atau menghilangkan keluhan. Pasien
harus ditanya dengan spesifik mengenai penurunan visus, trauma, strabismus
masa kanak-kanak, ambliopia dan pembedahan mata atau strabismus sebelumnya.
Yang juga penting meninjau seluruh sistem neurolgis dan oftalmis.1,9

2.9
2.9.1

Pemeriksaan Diplopia
Pemeriksaan Diplopia Monokuler
Untuk menetukan penyebab okular spesifik dari diplopia monokuler perlu

dilakukan pemeriksaan oftalmologik lengkap termasuk pemeriksaan slit lamp.

Jika keahlian atau perlengkapan inadekuat, konsultasi oftalmologik harus
dilakukan untuk refraksi dan pemeriksaan kornea, iris, lensa, media okuler, dan
retina untuk setiap pasien yang mengeluh diplopia monokuler. Jika pinhole
mengoreksi diplopia, maka penyebabnya mungkin melibatkan kornea atau lensa.
Kelainan makula retina tidak akan membaik dengan pinhole. Amsler chart dapat
digunakan untuk mengidentifikasi penyakit makula yang harus divertikasi dengan
oftamologi direk.9
2.9.2

Pemeriksaan Diplopia Binokuler

Pemeriksaan pasien dengan misalignment okuler tidak hanya mencangkup

pemeriksaan pergerakan mata,. Pemeriksa harus mengukur atau memperlihatkan

15

misalignmentokuler dari berbagai arah gaze, pembengkakan periorbital,

abnormalitas orbital seperti eksoftalmus atau proptosis atai enoftalmus, injeksi
konjungtiva atau sklera, posisi palpebral, dan kelemahan otot-otot ekstraokuler
atau otot levator palpebra. Pemeriksaan neurologis lengkap perlu dilakukan9.
2.9.3

Pemeriksaan Bola Mata, Orbita, dan Kelopak Mata

Eksoftalmometer digunakan untuk mendeteksi dan mengukur proptosis atau

enoftalmus, dan pembacaan yang lebih besar dari 21 mm untuk salah satu mata
atau perbedaan lebih dari 2 mm antara tiap mata mengindikasikan proptosis atau
enoftalmus. Beberapa orang (misal wanita Afrika-Amerika) memiliki orbita yang
dangkal dan pembacaan antara 23-25 mm adalah normal. Jika eksoftamometer
tidak tersedia, pemeriksa dapat memilih mata dari satu sisi atau dari atas untuk
mengevaluasi asimetri. Fungsi palpebra dan posisinya juga harus diperiksa. Posisi
palpebral atas harus sedikit berada dibawah puncak iris. Jika kelopak atas berada
di atas iris dan sklera tampak, didiagnosis refraksi palpebral, dan jika palpebral
ketinggalan dibelakang mata dengan gaze kebawah disebut lid lag. Kedua tanda
ini sangat umum pada pasien dengan oftamopati terkait sampai tiroid. Penyakit
pada tengah otak dorsal dapat menyebabkan retraksi palpebral tapi tidak lid lag.
Ptosis timbul jika jarak antara reflex cahaya kornea ditengah pupil (terlihat saat
pasien fiksasi pada cahaya yang diarahkan padanya) dan palpebral atas kurang
dari 4 mm. Penyebab neurologis ptosis berasal dari disfungsi otot levator
palpebral, yang dikontrol oleh saraf kranial II, atau dari disfungsi otot Muller,
yang dikontrol oleh inervasi simpatis. Ptosis dari kelemahan otot Muller
disebabkan oleh sindrom Homer selalu minimal dan seringkali palpebral bawah

16

sedikit terangkat. Foto-foto lama membantu diferensiasi proses akut dan kronik
yang melibatkan bola mata, orbita, dan kelopak.9
2.9.4
Pemeriksaan Pergerakan Otot Ekstraokuler
Posisi gaze pokok diperiksa dengan menyuruh pasien mengikuti target atau
jari pemeriksa yang berada pada jarak 12 14 inchi dari mata pasien. Jika duksi
atau versi terbatas, pemeriksa harus menuntukkan apakah keterbatasan
disebabkan oleh proses restriktif, kelemahan otot, disfungsi neuromuscular
junction, palsi saraf kranial atau proses supranuklear. Tes duksi paksa berguna
untuk mendeteksi keterbatasan mekanik untuk pasien dengan keterbatasan otot
ekstarokuler yang substansial. Setelah pemberian anestesi topical kornea dan
konjungtiva, ujung kapas digunakan untuk mencoba menggerakan atau memaksa
mata kearah dimana ada keterbatasan. Jika tidak ada tahanan maka berarti tidak
ada restriksi mekanik.9
Pemeriksaan secara garis besar mungkin tidak sensitif untuk mengetahui
penyebab diplopia binokuler, khususnya bila berhubungan dengan palsi saraf III
atau IV parsial. Maddox rod sebuah lensa merah dengan ridge atau sebuah lensa
merah tanpa ridge dapat dipakai untuk menentukan keberadaan atau derajat
misalignment okuler. Lensa merah dipegang di depan mata kanan, sedangkan
pasien melihat cahaya putih pinpoint dari transluminator oftalmoskop atau dari
sumber cahaya lain yang dipegang oleh pemeriksa. Lokasi dari bar merah dilihat
oleh pasien menggunakan Maddox rod, atau cahaya merah dilihat oleh
pasiendengan menggunakan lensa merah tanpa ridge, dalam hubungan dengan
cahaya putih mengindikasikan bagaimana mata misalignment. Torsi okuler dapat
diukur menggunakan double Maddox rod.9

17

2.9.5

Pemeriksaan NeuromuscularJunction
Pemeriksaan untuk tanda otot ekstraokuler fatigable dan kelemahan palpebra

fatigable dengan pemulihan kekuatan didapat dengan teknik teknik seperti

sustained gaze atau penutupan mata repetitif. Kelelahan otot ekstraokuler sulit
untuk diamati namun usaha untuk mempertahankan posisi eksentrik gaze oleh
pasien yang mengalami kelainan neuromuscular junction akan menunjukkan
peningkatan strabismus, bahkan pada pasien tanpa bukti awal misalignment
okuler. Tes duksi dan versi berulang otot ekstraokuler tanpa istirahat atau
pemulihan setelah mempertahankan gaze akan meningkatkan oftalmoflegia.
Kelemahan pada otot levator palpebral menyebabkan ptosis. Ptosis yang
dirincikan pemulihan setelah istirahat dikenal sebagai Cogans lid twitch yang
diamati dengan menyuruh pasien mempertahankan fiksasi pada gaze kebawah
selama 10 -20 detik. Pasien kemudian refiksasi dengan saccade (gerakan mata
yang cepat) pada sebuah target pada gaze primer (lurus ke depan).jika saat
kembali ke gaze primer palpebral yang ptosis terangkat dan jatuh dengan cepat
Cogans lid twitch positif. Trias ptosis fatigable, kelemahan otot ekstraokuler
fatigable, dan kelemahan otot orbicularis okuli merupakan dugaan kuat
miastenia. 1,9,
2.9.6

Pemeriksaan Saraf Kranial III, IV, dan VI

Pemeriksaan batas pergerakan otot ekstraokuler serta penentuan derajat

misalignment horizontal atau vertikal pada berbagai posisi gaze dan dengan
kepala miring ke kanan atau ke kiri, dapat membantu menentukan keterlibatan

18

syaraf kranial untuk defisit yang terjadi. Misalignment okuler paling nyata pada
arah gaze dari otot yang mengalami kelemahan.9,11-13
Saraf kranial III menginervasi otot rectus superior, inferior, dan medial; otot
obliks inferior; otot sfingter pupil, dan levator palpebra superior. Lesi pada saraf
III memiliki gejala; supraduksi terbatas, infraduksi, dan abduksi; midriasis dan
paralisis pupil total atau parsial; dan ptosis total atau parsial dari mata yang
terkena. Ketika mata yang normal fiksasi pada target yang jauh pada gaze primer,
mata yang sakit biasanya akan kebawah dan keluar karena kerja otot rectus
obliks superior dan rectus lateral yang diinervasi saraf IV dan VI yang tidak
dapat dilawan. Paralisis total otot ekstraokuler dan palpebra tanpaketerlibatan
pupil paling karena iskemia saraf III. Pada kasus palsi saraf III, Maddox rod atau
tes kaca merah diperlukan untuk memferifikasi diagnosis. Maddox Rod
memperlihatkan hiperdeviasi pada mata yang sakit pada gaze kebawah dan
hiperdeviasi mata yang sehat pada gaze keatas dikenal sebagai hiperdeviasi
alternatif. Ada juga eksodeviasi yang memburuk saat mata yang sakit
diaduksi.9,11-13
Saraf kranial IV menginervasi otot obliks superior yang infraduksi dan intorsi
mata. Saat mata yang normal fiksasi pada target yang jauh pada gaze primer,
misalignment tidak tampak, untuk itu karena keterbatasan pada gaze ke bawah
sulit diamati secara langsung, palsi saraf IV kurang dikenal. Jika tanpa
keterbatasan dengan infraduksi dan adduksi jelas bagi pemeriksa, pasien dapat
disuruh melihat garis lurus pada kertas yang ditempatkan dekat dan dibawah
mata ke kanan dan ke kiri. Jika penglihatan gandaada, pasien menggambar

19

gambar kedua yang salah. Gambar yang salah harus berada dibawah garis dan
miring pada kasus palsi saraf IV yang membuat tanda panah yang menunjuk ke
sisi yang palsi. Oleh karena fungsi intorsi otot obliks superior, pemisahan gambar
ganda meningkata pada saat kepala dimiringkan ke arah sisi yang palsi saraf IV
dan defisit membaik jika kepala dimiringkan ke sisi yang berlawanan dengan
palsi saraf IV. Singkatnya palsi saraf IV memburuk bila kepala dimiringkan.
Saraf kranial IV menginervasi otot rectus lateral yang mengabduksi mata. Saat
mata yang normal difiksasi pada target yang jauh pada gaze primer, mata yang
sakit akan deviasi ke dalam (esotropia). 9,11-13
Pemeriksaan Batang Otak
Supaya dapat mengetahui fungsi batang otak, saraf III, IV, dan VI juga saraf

2.9.7

kranial lain harus dites. Tes kekuatan dan sensasi fasial, sensasi kornea, kekuatan
maseler, pendengaran, elevasi palatum dan uvula, kekuatan sternocleidomastoid
dan trapezius, reflex muntah, dan posisi dan kekuatan lidah akan melengkapi
pemeriksaan saraf cranial.9,13
2.9.8 Pemeriksaan Jalur Supranuklear
Kemampuan untuk mengatasi keterbatasan

motilitas

okuler

adalah

pemeriksaan yang penting pada defisit motilitas supranuklear. Pada kasus dengan
lesi supranuklear, nuclei yang mengontrol syaraf III, IV dan VI masih intak dan
fasikulus masih berfungsi normal. Oleh karena itu, stimulasi nuklei dengan
gerakan kepala menimbulkan duksi okuler penuh. Untuk melakukan maneuver
okulosefalik, pasien harus fiksasi pada objek yang jaraknya 14-16 inci, seperti
jempol pasien atau hidung pemeriksa. Kemudiaan, saat pasien sedang fiksasi,

20

kepala diputar ke kanan dan kiri, atas dan bawah. Gerakan kepala ini mengatasi
keterbatsan duksi atau versi karena kelainan disfungsi jalur supranuklear. 9,13
2.10
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diplopia bergantung pada penyebab diplopia itu sendiri.
Pada kasus diplopia monokuler dilakukan koreksi refraksi. Untuk kelainan orbita
pemeriksaan CT scan dan MRI adalah suatu indikasi. Pada kasu-kasus kronik,
diplopia binokuler, MRI adalah suatu indikasi kecuali jika etiologi sudah jelas.
Pembedahan atau pemberian obat-obatan atau penggunaan lensa prisma dapat
mengurangi gejala diplopia bila etiolognya telah ditemukan dan keadaan umum
lebih baik.1,11
2.10.1

Klinis1,11
1 Menutup satu mata : menutup mata sering diperlukan, karena pasien harus
terus beraktivitas sambil menunggu intervensi
2 Lensaoklusif stick-on dapat dipakaikan ke kacamata untuk meminimalkan
handicap pada penggunaan tutup mata, sambil mengaburkan satu mata untuk
meminimalkan penglihatan gandayang mengganggu.
3 Prisma Fresnel : prisma ini dapat melekat ke kacamata. Meski prisma ini hanya
cocok untuk deviasi stabil yang ada di semua arah gaze, prisma ini
mengaburkan gambar dari mata itu dan berfungsi dalam banyak hal seperti
lensa oklusif.
4 Pengobatan miastenia gravis, mestinon atau agen antikolinergik kerja lama,
serta kortikosteroid.
2.10.2

Pembedahan1,11

21

Pembedahan strabismus kadang-kadang diperlukan. Reseksi khas jarang

diindikasikan karena satu otot yang sering lemah permanen, dan pembedahan
standar apapun akan kehilangan efek pada akhirnya. Pengecualian pada fraktur
blow out saat dilakukan pelepasan padapenjepitan jaringan lunak dari fraktur di
dasar orbita sangat efektif.
Pembedahan transposisi (pembedahan Hummelsheim). Dengan paralisis
permanen otot rectus lateral, mengatasi kerja otot rectus superior dan inferior
dengan memasukkan setengah lateral dari kedua otot ke insersio otot rectus
lateral. Jika tidak, resensi otot rectus medial yang tercapai hanya dalam waktu
sementara. Meskipun dapat melihat tunggal pada pandangan lurus,diplopia tetap
ada dengan pandangan ke otot yang paralisis.
Kemodenervasi. Membantu mencegah kontraktur di mata dengan paresis otot
ekstraokuler, khususnya saat kembalinya fungsi diharapkan. Injeksi multiple
selama beberapa bulan dengan toxin botulinum ke otot rectus medial mengurangi
kontraktur karena kelemahan otot rectus lateralaakibat paralisis saraf VI. Efeknya
lebih permanen dibanding dengan yang diharapkan, otot yang disuntik malah
membantu pemendekan dan kontraktur.

2.11

Komplikasi1
Pada bayi dan balita, diplopia dapat menyebabkan supresi atau ambliopia

2.12

Prognosis1,12
Penyebab diplopia bervariasi dari yang ringan hingga kondisi yang memiliki

konsekuensi kesehatan yang besar.

22

Sebagai patokan, pasien dengan multipleks mononeuritis diabetik yang

sembuh spontan dalam 6 minggu

Penyebab optikal (missal dislokasi lensa, kelainan kornea) dapat diperbaiki
Fraktur blow out memiliki prognosis berbeda tergantung jumlah jaringan

yang rusak
Pusat (neurologik) menyebabkan diplopia dapat memiliki konsekuensi yang
serius dan salam hal tumor primer atau sekunder, prognosisnya jelek.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wessels IF. Diplopia. Available from : URL:

http://emedicine.medscape.com/article/1214490-overview

HIPERLINK

2. Finlay A. The differential diagnosis of diplopia. Available from: URL:

HIPERLINK http://www.optometry.co.uk
3. Lissegang TJ,Skuta GL,Cantor LB. Basic and clinical science
course:Neuro-Ophtalmology. San Fransisco : American Academy of
Ophtamology.2008.

23

4. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. 2010. Clinically Oriented Anatomy.
Philadelphia: Lippincott William and Wilkins. 6th ed.
5. Saladin KS. 2010. Anatomy and Physiology : the unity of form and
function. McFraw-Hill.
6. Martini FH, Nath JL, Bartholomew EF. 2012. Fundamental of Anatomy &
Physiology. San Fransisco: Pearson Education. 9th ed
7. Karmel M. Dechiphering diplopia. Available from: URL: HIPERLINK
http://www.eyenetmagazine.org
8. Recker D, Aman J, Lang GK. Ocular motility and strabismus. In: Lang
GK, editor. Ophtalmology: A short Textbook.Stutgart: Appl
Wernding.2000
9. Pelak VS.Evaluation of diplopia: An Anatomic and systemic approach.
Hospital Phsician: March.2004.
10. Rucker JC. Acquired ocular motility disorder and nistagmus. In:Kidd DP,
Newman NJ, Blouse V, editors. Neuro-ophtalmoogy. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann.2008
11. Patel AD. Etiology and Management Of Diplopia.Volume 6. Departement
of Ophtamology, University of Saskatchewan. June. 2003
12. Lutwak N. American Journal of Clinical Medicine : Binocular Double
Vision. Volume 8. 2011.
13. Danchaivijitr C, Kennard C. Diplopia And Eye Movement Disorder. 2004.